Inflamatia

Inflamaia este rspunsul direct al

esuturilor vascularizate la agresiuni
interne i externe:
infecii microbiene,
ageni chimici,
ageni fizici (diferene de temperatur,
electricitate, iradiere, factori mecanici),
esut necrotic
reacii imune (hipersensibilitate la
complexe imune sau reacia autoimuna).

Key purposes = DEFENSE

1. To hunt & kill invaders
2. To limit their spread
3. To prepare tissue for repair

Key events
1.
2.
3.

Increase of vascular permeability

Recruitment (margination) & emigration (diapedesis)
of WBCs
Phagocytosis

Celulele participante la inflamaie

Polimorfonuclearele neutrofile
(PMN)
n inflamaia acut.

Morfologie: sunt leucocite granulare

cu nucleu multilobat i granule fine
citoplasmatice care se coloreaz
utiliznd colorani neutri.
Funcie.
a) n rspunsul inflamator, PMN-urile sunt
primele care ajung n zona lezat
(parsesc patul vascular prin diapedez
i sunt direcionate prin chemotaxie spre
locul agresionat);
b) Activitatea major a PMN-urilor este
fagocitoza.

Polimorfonuclearele bazofile (PMB)

Morfologie: conin granule
bazofile (n coloraia Wright)
Funcie: PMB-urile se dezvolt n
tipul I de hipersensibilitate
(hipersensibilitate imediat,
mediat cu IgE).
produc reacie anafilactic la
persoanele susceptibile prin
eliberarea de histamina
PMB-urile au rol i n tipul IV de
hipersensibilitate
(hipersensibilitate ntrziat),
de exemplu n dermatita de
contact.

Polimorfonuclearele eozinofile
(PME)

Morfologie: PME-urile au nucleu bilobat n

desag.
Granulele citoplasmatice sunt portocalii n
coloraia Romanovsky i roii-oranj n coloraia cu
eozin.
Se gsesc n sngele periferic i apar n esuturi
n reacia de hipersensibilitate, n alergii i n
infecii parazitare.

 Funcie:
Au capacitatea de a elibera un factor
chemotactic eozinofil (ECF) de tip IgE
(sintetizat i de mastocite) cu rol n
anafilaxie;
Au rol de fagocitoz (funcie minor).

Mastocitele

Morfologie: conin numeroase

granule, colorate metacromatic cu
colorani bazici, Funcie: eliberarea
de histamin sub aciunea agenilor
care determin inflamaii (factori
fizici, medicamente, Ig, componente
ale Complementului-C3a, C5aproteine cationice etc.).

Macrofagele

Sistemul de fagocite mononucleare sau sistemul

macrofagic - monocitic sau sistemul
reticuloedoendotelial este o reea extins de
macrofage n tot organismul.
Macrofagele tisulare se dezvolt din monocitele
care parsesc sngele periferic atunci cnd este
nevoie.
Monocitele deriv din precursori ai mduvei
osoase.

Funcii:

a) Fagocitoza noxelor din

esuturi a-1) Endocitoza =
membrana citoplasmatic a
macrofagelor se extinde n jurul
particulelor formnd vacuole
intracelulare i pinocitoz =
membrana citoplasmatic a
macrofagelor se extinde n jurul
fluidelor extracelulare formnd
vacuole intracelulare;
a-2) Digestia = fagocitarea
materialului din vacuole pe seama
lizozomilor din macrofage
a-3) Opsonizarea. Macrofagele
au receptori pentru moleculele Fc
de IgG i pentru complementul
C3b, acestea ajutnd macrofagele
n fagocitoz prin opsonizarea
microorganismelor
(microorganismele sunt acoperite

b) Funcia imun. Macrofagele sunt o compoment

important a sistemului imun (de la iniierea rspunsului
imun pn la interacionarea cu limfocitele timodependente
T-LT):
b-1) Activarea LT
b-2) Activarea macrofagelor:
b-3) Activarea limfocitelor B (LB):
c) Funcia secretorie. Macrofagele elibereaz
IL-1
factor stimulator al coloniilor (CFS) i factorul de necroz
tumoral (TNF) care servesc la rspunsul imun;
interferon alfa (IFN) care ajut n blocarea replicarii virale;
precursori ai prostaglandinelor care sunt n legatur cu IL-1

d) Funcia de vindecare i reparare.

Macrofagele ajut prin fagocitoz la eliminarea resturilor
celulare i eliberarea de factori proliferatori al fibroblastilor.

Limfocitele
Limfocitele i toate
derivatele lor se gsesc n
toate esuturilor, n toate
tipurile de inflamaie i n
special dup agresiune
acut PMN-urilor.
Toate limfocitele deriv din
celulele stem din mduva
osoas.
Celulele stem se difereniaz
n limfocite la nivelul
organelor limfoide primare
(timus, mduva osoas).
Din aceste locuri unele
limfocite migreaz (pe cale
sanguin) spre organele
limfoide secundare (splin,
limfoganglioni i centri
germinativi limfatici din tot
corpul: inelul Waldayer, plci
Peyer, apendice).

 Tipuri de limfocite. Limfocitele sunt

mprite n dou tipuri majore: limfocite B
i limfocite T, cu funcii diferite.

Limfocitele nude sunt limfocite

citotoxice fr a avea criterii de
difereniere n LB sau LT (absena
antigenelor de suprafa).
Tipurile de limfocite nude sunt:
a) Limfocite natural killer (LNK)
b) Limfocitele killer (LK)
c) Limfocitele activated killer (LAK)

Mediatorii chimici

O varietate de substane chimice sunt sintetizate i emise

n timpul procesului inflamator, acestea fiind responsabile
n a controla rspunsul inflamator.
origine plasmatica- de ob ca forme precursoare
origine celulara secretati in granulocite sau de novo
Semnele observabile ale inflamaiei: edem, eritem si
simptome: febr i durere.

Aminele vasoactive
Histamina
Provine din
mastocitele tisulare
adiacente vaselor de
sange si din celulele
sanguine (bazofile si
trombocite)
vaselor de sange
dilatarea arteriolelor
si cresterea
permeabilitatii
venulelor

Serotonina
din trombocite si din celulele
enterocromafine ale
intestinului subtire
rol in cresterea permeabilitatii
vasculare

Factori plasmatici:
Sistemul Complement
Prezent in plasma sub forma inactiva C1-C9
Activarea complementului se realizeaz prin
clivarea componentei C3 C3a:

a) Pe calea clasic: complexele circulante

antigen-anticorp activeaz sistemul i prin etape
succesive de clivare i combinaie genereaz C3a,
C5a.

b) Pe calea alternativ: stimulii nonimunologici

(endotoxine bacteriene) activeaz sistemul i
conduc la clivarea lui C3.
creterea permeabilitaii vasculare
vasodilatatie

Sistemul kininic
Cnd plasma ajunge n
contact cu colagenul,
endotoxinele sau proteinele
din membrana bazal este
activat factorul XII de
coagulare.
kalikrein bradikinin;
creterea permeabilitii
vasculare,
vasoconstricie,
contractura muchilor
netezi,
durere

Metabolii ai acidului
arahidonic
Prostaglandinele (PG) sunt compui de
derivai compleci din acidul arahidonic pe
calea ciclooxigenazei.
vasodilatator i favorizeaz edemul prin
potenarea efectelor histaminei.
Leucotrienele
chemotaxia - leucotrienele B4 sunt ageni
puternici chemotactici pentru PMN-uri i
monocite-macrofage.
vasoconstricie i bronhoconstricie.

Factorul de activare plachetar

(PAF)
Derivat fosfolipidic ce poate fi
elaborat de bazofile, neutrofile ,
monocite...
agregare plachetar, eliberarea
enzimelor, bronhoconstricie,
vasodilataie, creterea
permeabilitaii vasculare, creterea
adeziunii leucocitelor i chemotaxia
leucocitelor.

Citokinele
Polipeptide produse de ly activate si
macrofage
IL-1, TNF activarea cel endoteliale

Oxidul nitric
Produs de celulele endoteliale si
neuroni
Relaxarea musculaturii netede
vasculare
Scaderea aderarii si agregarii
trombocitare

Varietati morfologice ale inflamatiei

acute

Inflamatia seroasa
Exudat seros fara fibrina
Etiologie:

Std incipiente ale unor infectii bacteriene

Arsuri usoare
Insecte
Urticarie

 Organe: miocardita seroasa, hepatita

sroasa, edem cerebral
Seroase:pleurezie, peritonita seroasa
Tegumente: papule, vezicule, bule
M- congestie si edem
m- exsudat sarac in albumine saruri,
fibrinogen, hematii si leuocite
Evoluia
spre restitutio ad integrum
spre inflamaie serofibrinoas.

Varietati morfologice ale inflamatiei

acute

Inflamatie
catarala(mucoasa)
Exsudat de tip mucos
Etiologie:

Micorbiana
Agresiuni fizice sau chimice
Reactii de hipersensibilizare

In mucoase cu glande mucosecretante

M- structuri congestionate, acoperite de exsudat
vascos
m exsudat seromucos sau mucos sarac in
elemente celulare
Guturai, bronsita acuta catarala
Evolutie
Restitutio ad integrum
Cicatrice fibroasa

Varietati morfologice ale inflamatiei

acute

Inflamatia fibrinoasa
caracterizat de mari cantiti de proteine
(albumin, fibrinogen) din plasm, cu
depozite vizibile de coaguli de fibrin.
Etilogie:
Virala virus gripal
Bacteriana pneumococ, s aureus
Secundara

Localizare

Seroase: pleurezie, pericardita, peritonita

Mucoase: val palatin, laringe, faringe, trahee,
colon
Organe:plaman

 Macroscopic
limba de pisica, tartina cu unt
desprins de cealalt felie.
Microscopic,
Material eozinofil cu structura fibrilara sau
ca formatiuni nodulare amorfe

Pleurezia fibibrinoasa ( uscata, fara exsudat

seros) = inflamatie acuta exudativa a pleurei cu
aparitia depozitelor de fibrina la nivelul seroasei si
cantitate minima de lichid in cavitate pleurala;
Etiologie
1. Afectiuni pulmonare; tuberculoza, pneumonie,
infarct, abcese pulmonare, bronsiectazii;
2. Boli sistemice: LES, PAR, uremie;
3. Postiradiere pt. tumori pulmonare si mediastinale.

Fibrina dispusa neregulata care determina

aparitia unuizgomot la miscarile respiratorii
= frecatura pleurala

 Pericardita fibrinoasa

Etiologie
Reumatismala
Tuberculoasa
Uremica
Postoperatorie
De insotire (IMA)

M- cord vilos care afecteaza contractiile

depozitele de fibrina se aglutineaza in
sistona si se indeparteaza in diastola
frecatura pericardica

La nivelul mucoaselor - difteria i dizenteria.

Bacilul difteric este cantonat la nivelul istmului gtului,

determinnd pe mucoasa respiratorie pseudomembrane
care se pot extinde pe amigdale, pilieri, faringe dnd
faringoamigdalita difteric pseudomembranoas.
Extinderea la nivelul laringelui determin laringita
obstructiv sau crupul difteric.
Macroscopic, falsele membrane sunt niste pete albicioase,
slab ancorate care se detaseaz usor, dup ndepartare
ramannd mici exulceraii (ulceraii superficiale); falsele
membrane plutesc la suprafaa apei.
Microscopic, falsele membrane sunt constituite din fibrin,
PMN-uri alterate, colonii microbiene i celule epiteliale, cu
leziuni distrofice n necroz i necrobioz.

 Dizenteria bacilar este localizat pe

ileonul terminal i colon.
Aspectul macroscopic iniial al
depozitelor de fibrin este pudrat de
talc,
mai trziu apar zone de eroziune cu
contur neregulat, fundul de culoare
roie i marginile albicioase acoperite
de fibrin.

Varietati morfologice ale inflamatiei

acute

Inflamaia purulent
(piogenic, supurat)
este definit de prezena exudatului purulent.

Etiopatogenie. Infeciile microbiene pot avea

poart de intrare cutanat, mucoas, germeni
vehiculai prin snge (bacteriemie, septicemie).
Aspectul este de puncte de culoare galben
nconjurate de ecran congestiv aparent i o
eventual supuraie - abcese de eliminare liniare
pe traseul tubilor renali.
Exudatul purulent evideniaz colecii
circumscrise n esuturi solide (abces), n caviti
(empiem) sau colecii difuze (flegmon).

 Macroscopic, lichidul are consisten

i culoare variabil n funcie de
agentul patogen:
Puroiul pneumococic este bine legat,
de culoare verzuie.
Puroiul stafilococic este de culoare
galbuie, uor filant (curge uor).
Puroiul streptococic este cenuiu,
murdar, grunjos.

 Microscopic puroiul conine mari

cantiti de PMN, piocite (globule de
puroi, PMN lipsite de nucleu, cu
prezen de lipide i glicogen
intramembranar), detritus necrotic i
chiar colonii microbiene.

Abcesul
= inflamatie supurata circumscrisa cu
acumulare de puroi provenit din distructia
tisulara
Infectia declanseaza o reactie inflamatorie
acompaniata de intreruperea focala a
circulatiei si necroza
Se elibereza chemokine care atrag PMNurile distrugerea tesuturilor prin
proteoliza
presiuni pe tesuturile din jur: se produc
leziuni distrofice pe tesuturile vecine prin

 PMN+ histiocite= manson in jurul

abcesului cu aparitia membranei
piogene care nu este o realizate
anatomica.
La periferie se constituie o reactie
fibroblastica

Microscopic
La periferie- exsudat fibrinos cu PMNuri
membrana piogena
Prin memebrana trec mereu spre cavitate PMN-uri
ce le inlocuiesc pe cele alterate
Cavitatea la periferie nr mare de leucocite ce
elibereaza enzime litice digestia tesuturilor
material semilichid cu nr mare de piocite

Evolutia abcesului
Tendinta naturala fistulizare
cresterea tensiunii in interiorul abcesului
cresterea produselor rezultate din distructia
celulelor si a afluxului de lichide in abces
Se produce o crestere a presiunii in abces odata
cu extinderea volumului sau fistulizarea creanduse traiectul de legatura cu exteriorul sau cu
diferite cavitati naturale; traiectul poarta numele
de fistula.
Inchistarea abcesului = constituirea unei capsule
periferice prin transformarea colagena a
membranei piogene si repararea abcesului prin
cicatrice.
Marimea abcesului este variata, de la cativa
milimetri (microabcesele din fundul glandelor
Lieberkuhn) pana la cativa centimetri (10-12 cm
in abcesul hepatic).

Abcesul hepatic
arterei hepatice (abces periferic sub capsula
Glisson, mare de obicei, fara membrana
piogena)
venei porte (abcese Chauffard sau ficatul in
burete, abcese multiple inconjurate de
membrana piogena)
pe caile biliare (puroiul are o tenta verde,
membrana piogena este prezenta).

 Abcesul renal - pot exista microabcese

subcapsulare sub forma de mici pungi cu
puroi pe suprafata renala.
Confluare abcese perirenale
subcapsulare, care pot depasi capsula abcese paranefritice.

 Abcesele cerebrale pot fi unice (focare de

vecinatatea sinuzitelor sau
osteomastoiditelor) sau multiple
(septicemice) care obisnuit difuzeaza in
leptomeninge.

Abcesele osoase pot fi subperiostale sau

endosoase (in cavitatea medulara, de
obicei posttraumatic).
Supuratia osoasa apare pe seama
exudatului inflamator care da si o
compresie pe vase cu necroza osoasa.
Fragmentul osos, denumit sechestru,
pierde legatura cu osul unde dezvolta
cavitatea purulenta si care se numeste
cosciug.
Sechestrul pluteste in masa de puroi.
Se asociaza frecvent hiperostoze si
perforatii in periost pe unde se scurge
puroi sau apar scurgeri de puroi doar sub
forma de pustule.

Flegmon
Inflamatie purulenta difuza, fara
delimitare, cu tendinta la distructie
tisulara si extensie
Germeni cu mare capacitate invaziva
(strept beta hem)
Exsudatul=PMN+componente serice
de proteoliza

 M- edematiere, congestie,
consistenta crescuta la S se scurge
fluid vascos, fluid

 m ii se distribuie printre planurile

tisulare, fascii si alte struct
anatomice
Exsudatul=PMN+material necrotic+
germeni microbieni
Lipsa de delimitare favorizeaza
extensia infectiei local si la
distanta.

Empiem
inflamatie purulenta a cavitatilor
naturale: piosalpinx, empiem
apendicular, empiem pleural,
peritonita cloazonala in firidele
parietocolice, in regiunile
subhepatice cand inflamatia unui
organ determina reactie locala ce
limiteaza procesul inflamator.

Inflamatia hemoragica
= inflamatie acuta care implica leziuni ale
microcirculatiei si sangerare
este caracterizata de un exudat hemoragic
exudatul este format din fibrina si hematii
in cantitate mare.
Virala (gripa, variola)
Bacteriana(meningococ, TBC)
Alergica hiperegica (nefrita focala)
Toxica (uremia)

 m exsudat inflamator bogat in

eritrocite, determinat de alterarea
severa a permeabilitatii capilare si
fragilizarea peretilor vasculari

 Inflamatia gangrenoasa este data de

germeni anaerobi sau facultativi
anaerobi cu descompunerea
componentilor tisulari, antrenand un
miros fetid caracteristic

INFLAMATIA CRONICA
Inflamatiile cronice apar atunci cand
vindecarea inflamatiilor acute este
incompleta, cand noxele sunt recurente
sau cand raspunsul reactiei imunologice
este prezent.
Inflamatia cronica in contrast cu inflamatia
acuta nu este un mecanism natural de
aparare.
Se caracterizeaza printr-o durata de timp
indelungata

CAUZELE CELE MAI FRECVENT IMPLICATE IN

DECLANSAREA UNEI INFLAMATII CRONICE

Infectiile persistente cu microorganisme

care au toxicitate redusa si declanseaza
reactii de hipersensibilitate intarziata.
Uneori raspunsul inflamator ia un caracter
specific de inflamatie granulomatoasa ca in
infectia cu bacil Koch, treponema pallidum,
ciuperci;

expunerea prelungita la agenti toxici

exogeni sau endogeni: materiale
anorganice nedegradabile (pulberi de
siliciu, beriliu, talc), componente lipidice
plasmatice;
reactiile imune indreptate impotriva
propriilor structuri care determina boli
autoimune.

 1. Inflamatia cronica nespecifica

= acumulari difuze de macrofage si
limfocite in zona afectata
proliferarea fibroblastica = cicatrice

 2. Inflamatia cronica cu
specificitate limitata
corelate cu simptomatologia clinica si
de laborator;
se caracterizeaza prin aparitia de
macrofage, epitelioide, limfocite ,
celule gigante multinucleate.

Granulomul tific
Salmonella typhi - fecal-oral.
Omul = rezervor
Peste 20 de Salmonelle devin virulente prin
tensiunea scazuta a oxigenului in colon si
aciditatea din macrofagele lizozomilor.
Salmonella typhi se multiplica in macrofagele
placilor Peyer (produc ulceratii, pe suprafata
mucoasei intestinale), in splina, ficat si maduva
osoasa.

The lifestyle ofSalmonellaTyphi in the human host and implications for diagnostics. A; ForS. Typhi
infection, the organism normally enters the human host through oral ingestion of an infectious dose. B;S. Typhi
does not replicate in large numbers in the intestine and shedding may be sporadic and limited. C; Invasion
occurs through the terminal ileum, perhaps a short time after ingestion, M cells may be the preferred portal of
entry. D;S. Typhi is transferred to monocytic cells and is trafficked to the reticulo-endothelial system,
potentially in a semi-dormant state. E;S. Typhi re-emerges at an unknown time from the reticulo-endothelial
system, possibly as the acquired immune response is activated, and re-enters the blood stream in low
numbers. F;S. Typhi seeds into the liver, the gall bladder and the bone marrow where it can reside and may be
detected for months or years. G;S. Typhi can enter into the bile duct and be shed sporadically, potentially in
high numbers into the environment via the intestine.

 Evolutia este stadiala: in primul septenal este

prezenta faza proliferativa-la nivelul placilor Peyer
(ileotifis) si a foliculilor unici (colotifos).
Macroscopic apare o tumefiere encefaloida, de
consistenta moale rozata asemanatoare
substantei cerebrale.
In al doilea septenal apare necroza in centrul
placii. cu eliminarea continutului placilor Peyer.
Aceste ulceratii pot coexista cu perforatii
intestinale; leziunea este in lungul axului
intestinului, diagnosticul diferential facandu-se cu
leziunile tuberculoase unde leziunea sechelara
este circulara.
Ultima etapa este de reparare.

 Examenul microscopic evidentiaza

aspecte nodulare alcatuite din
limfocite, histocite si celule
Rindfleisch, celule mari de 40-60 m,
cu citoplasma acidofila si cu nuclei
excentrici deoarece au fagocitat
bacilii de Salmonella typhi.

Nodulul din tifosul

exantematic

Rickettsiae prowazekii
de la om la om prin paduchi
Prin capuse

 Macroscopic se produce
un exantem petesial, un
eritem dominant in
creier (bulb, cerebel) si
miocard;
la nivelul pielii, leziunile
sunt foarte variate de
larashla gangrena, la
varful degetelor, nas,
lobii urechii, penis,
vuliva.
Pentru tifosul
exantematic transmis
prin capuse la nivelul
intepaturii capusei
apare o escara urmata
apoi de un rash
hemoragic care se
extinde peste tot corpul.
Alte tesuturi frecvent
atinse sunt creierul,
muschii scheletici,

 Biopsie - nodulii Fraenkel, la nivelul vaselor

mici si capilarelor.
La nivelul celulelor endoteliale (endotelita
proliferativa si descuamativa continua care
se poate complica cu trombi si hemoragii explica exantemul petesial) si la nivelul
celulelor musculare netede vasculare se
produce o vasculita cu infiltrat
perivascular mixt cu multe macrofage.
La nivelul cerebelului apare glioza.

Limfogranulomatoza veneriana
benigna Nicolas-Favre

Chlamydia trachomatis,
uretrita nongonococica si trachom.
La barbati poate fi cauza sindromului Reiter (triada:
conjunctivita, poliartrita si infectii genitale).
Copiii nascuti din mame infectate (cervicite) pot dezvolta
conjunctivite autolimitate
Chlamydia exista sub doua forme:

corpi elementari care nu se divid dar sunt infectiosi

corpi reticulati care se multiplica in vacuolele create in celula gazda
si nu sunt infectiosi.

 Limfogranulomatoza debuteaza
printr-un mic sancru granulomatos
greu vizibil intre pliuri, insotit de o
adenopatie satelita inghinala, pelvica
si rectala;
ganglionii sunt tumefiati si supureaza
prin mai multe orificii, asemeni unui
cap de stropitoare.

 examenul microscopic se descrie o leziune

specifica in ganglion - aspect in cocarda centrul este purulent (supuratie cu PMN-uri
alterate), mijlocul este ocupat de celule
epitelioide cu nuclei asezati in palisada si
rare celule gigante, la periferie se gaseste
infiltrat cu limfomonocite, plasmocite,
PME, PMN.
Pentru conjunctivita, mucoasa este
hiperemica, edematiata si arata un infiltrat
cu monocite.

Inflamatii virale
Poliomelita
grupul enterovirusilor care produce o
gastroenterita nonspecifica initiala, apoi
invadeaza secundar SNC unde ataca
specific doar neuronii motori din coarnele
anterioare ale maduvei spinarii producand
o paralizie flasca musculara si hiporefiexie
permanenta.

 Microscopic in fazele acute sunt prezente

mansoane perivasculare formate din
mononucleare si un proces de neuronofagie a
neuronilor motori din coarnele anterioare ale
maduvei spinarii.
Reactia inflamatorie este de obicei limitata la
acest nivel:
leziunea este de obicei severa, producand cavitati
si prin demielinizare.
In timp se produce pierderea neuronilor si glioza
in zonele afectate cu atrofia radacinilor anterioare
spinale si atrofie neurogena a muschilor
denervati.

Rabia este transmisa prin saliva

(muscatura) unui animal turbat.
Virusul intra in SNC de-a lungul nervilor
periferici, pornind de la rana perifirica.
Incubatia depinde de distanta de la plaga
muscata pana la creier si variaza intre 1
si 3 luni.

 Clinic - debutul este nespecific, cu stare de rau,

dureri de cap, febra cu parestezii locale in jurul
plagii.
In fazele avansate, bolnavii arata o excitabilitate
deosebita cu SNC: o slaba atingere produce
durere si miscari minime provoaca raspunsuri
motorii violente ajungandu-se la convulsii.
Exista meningism si apoi paralizie flasca.
Periodic si progresiv starea de toropoare si de
agitatie evolueaza spre coma (encefalita severa).
Moartea se produce prin insuficienta centrilor
respiratori.

 macroscopic creierul arata edem si hiperemie

vasculara;
microscopic exista o degenerare neuronala difuza
si reactie inflamatorie cu cel mai sever aspect in
nucleii bazali, creierul mijlociu, podeaua
ventriculului IV, in special partea bulbara, in
ganglionii radacinilor dorsale medulare si in
cordoanele spinale.
Corpii Babes-Negri sunt patognomonici: sunt
incluzii citoplasmatice eozinofile, unice sau
multiple, de forma rotunda sau de glont care
reprezinta colonii de virusi.
Ei se gasesc mai ales in cornul lui Amon (neuronii
piramidali al hipocampului ) si in celulele Purkinje.

Granulomul reumatismal
Aschof
Reumatismul articular acut, sau mai corect febra
reumatica este o leziune inflamatorie acuta,
recurenta care urmeaza unei faringite cu
streptococi beta hemolitici din grupul A.
Boala este caracterizata in principal prin febra,
poliartrita migratorie la nivelul articulatiilor mari,
pancardita, noduli subcutanati, eritem marginal
cutanat si coreea Sydenham (leziune neurologica
cu miscari involuntare, rapide, neintentionate).
reactii imunologice inalte la antigenele
streptococice, ceea ce evoca o reactivitate
incrucisata a anticorpilor cu tesuturi antigene cat
si datorita unor forme de reactie autoimuna
instigata de o infectie streptococica.

 Cea mai grava leziune este de

miocardita reumatismala care
produce aritmii (in special fibrilatie)
si prelungirea pe EKG a intervalului
PR.
Datorita fibrilatiei trombii arteriali
pot sa se dezvolte, constituind surse
potentiale de embolii.

 In cord leziunea patognomonica poarta

numele de granulom reumatismal Aschoff.
In miocard acesta se localizeaza in tesutul
conjunctiv vascular, de obicei fiind in
relatie cu vasele intramiocardice.
Miocitele adiacente sufera leziuni
distrofice sau sunt distruse.
Nodulul evidentiaza initial o necroza
fibrinoida a fibrelor de colagen din
axulconjunctivo-vascular (faza distroficalterativa).

 Urmatoarea etapa este faza proliferativa:

constituirea granulomului reumatismal: focarul de
necroza fibrinoida este inconjurat de limfocite,
macrofage si ocazional plasmocite.
Histiocitele (20-40m) sufera o bombare pe seama
unei citoplasme amfofile abundente cu nuclei
rotund-ovoizi, centrali, in care cromatina este
dispusa in centru (celulele Aschoff).
Cand nucleii sunt alungiti, subtiri, cu aspect de
bara dintata sau omida histiocitele se numese
celule Anitschow.
In timp (ani, decade de ani) corpii Aschoff sunt
inlocuiti de cicatrice fibroase.