CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

MORTILE SUBITE
a) Definitie
- moartea subita reprezinta un deces brusc, neasteptat, neexplicat, survenit la un individ in
plina stare de sanatate aparenta, cu simptomatologie premonitorie de scurta durata sau
absenta (Sudden Unexpected Unexplained Death) (reprezinta 40-50% din autopsiile m.l.)
b) Rezultate la autopsie
* unele morti subite se pot dovedi a fi morti violente prin intoxicatii sau asfixii
** pentru mortile subite propriu-zise, examenul medico-legal poate evidentia:
A. leziuni organice incompatibile cu viata:
- ruptura cardiaca
- ruptura de anevrism de aorta
B. leziuni organice cronice care nu pot explica in mod cert, prin ele insele, decesul:
- ciroza hepatica
- ateroscleroza generalizata sau localizata
- aici se pot incadra MS functionale: leziuni organice de fond + factor
ocazional
C. modificari nespecifice pentru o anumita boala
- staza sangvina viscerala, sufuziuni sanguine subseroase
D. absenta elementelor anormale ("autopsie alba")
La C si D poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibitie determinata de traume asupra unor zone
reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, punctie pleurala, col uterin, testicole.

c) Cauze posibile ale mortilor subite

(1) CAUZE CARDIACE
Mecanismele mortii subite cardiace
Moartea subita este de obicei aritmica la origine, reprezentind cauza principala de
deces la pacientii cu afectiuni coronariene. O descriere a fenomenelor electrofiziologice in
timpul mortii subite cardiace a putut fi obtinuta prin monitorizarea continua EKG realizata de
unitatile coronariene sau de catre echipele mobile de resuscitare. Pe aceste inregistrari, s-a
constatat ca in 62% din cazuri era vorba de fibrilatie ventriculara, 7% tahicardie
ventriculara, 31% bradiaritmii diverse sau asistola.
Exista oare o certitudine in a stabili in urma autopsiei daca anomaliile depistate au
determinat moartea, deci cu alte cuvinte daca este vorba intradevar de o moarte subita
cardiaca ? Din pacate in majoritatea cazurilor in care exista anomalii cardiace, cauza mortii
se poate doar banui.
Chiar in cazul cind se descopera o afectiune coronariana severa la un pacient care a
murit subit, mai ales cind nu se pune in evidenta un tromb, nu se poate afirma cu
certitudine relatia cauza - efect intre aceste anomalii/modificari patologice si deces.
Cauzele posibile ale mortii subite de cauza cardiaca sint:
(a) Cauze coronariene
Moartea subita de cauza coronariana se produce prin asocierea: cauza organica +
factori declansatori (efort, stress, variatii de temperatura):
- in 80% cazuri decesul se produce prin fibrilatie ventriculara (din acestia 21-30%
supravietuiesc 1 an daca sint resuscitati)
- in 20% cazuri prin bradiaritimii sau stop cardiac (din acestia doar 2% pot fi resuscitati)
1) Ateroscleroza coronariana
- 50% din persoanele cu ateroscleroza coronariana mor subit
26

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

in 25% cazuri, moartea subita este primul simptom al aterosclerozei coronariene

frecvent se intilneste ateroscleroza coronariana severa (>75% din lumen), la persoanele
in virsta se intilneste aspectul de coronara cu lumen neingustat dar cu pereti calcificati
considerarea aterosclerozei coronariene drept cauza de deces trebuie facuta cu mare
prudenta deoarece exista foarte multe cazuri de deces la care se constata prezenta unor
modificari aterosclerotice coronariene foarte avansate unde cauza de deces este in mod
cert extracardiaca.

Tromboza acuta de coronare

- este rar intilnita in practica medico-legala (<10%) deoarece, pe de o parte, decesul se
produce in spital iar cazul nu este de competenta medicului legist, sau in rarele cazuri
cind decesul survine brusc si cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa
deces, prin fibrinoliza postmortem, fiind dificil de obervat la autopsie (daca victima
supravietuieste suficient timp dupa instalarea obstructiei coronariene putem observa
modificari microscopice si/sau macroscopice in zona de miocard ischemic).

Placa de aterom
recente subiacenta.

coronarian

cu

hemoragie

Tromboza acuta coronariana (LAD)

Infarctul miocardic acut

- prima manifestare poate fi moartea subita
- formarea leziunilor vizibile microscopic necesita 6 ore de supravietuire dupa accident, iar
formarea leziunilor vizibile macroscopic, minimum 12 ore de supravietuire (in aceste
conditii nu se mai poate vorbi de moarte subita)
Modificarile macroscopice au urmatoarea evolutie:
Interval
de
debut
18 - 24 ore
24 - 72 ore
3 - 7 Zile
10 - 21 Zile
7 saptamini

la

Modificari morfologice
Zona palida
Zona palida cu oarecare hiperemie
Zona galbuie cu margine hiperemica
Zona galbena, consistenta redusa cu margini hiperemice
Fibroza albiciosa

Modificarile microscopice au urmatoarea evolutie:

Interval de la debut
1 - 3 Ore
2 - 3 Ore
4 - 12 Ore
18 - 24 Ore
24 - 72 Ore
3 - 7 Zile
10 - 21 Zile
7 Saptamini

Modificari microscopice
Ondulare fibre miocardice
Defect de colorare cu tetrazolium sau fuchsina bazica
Necroza de coagulare cu pierderea striatiilor, benzi de contractie, edem,
hemoragie si infiltrate inflamatorii incipiente cu neutrofile
Necroza de coagulare, picnoza a nucleilor si benzi de contractie marginale
Pierderea completa a nucleilor si a striatiilor si infiltrat inflamator abundent cu neutrofile
Infiltrate incipiente cu macrofage si mononucleare, reactie fibrovasculara incipienta
Reactie fibrovasculara cu tesut de granulatie bine evidentiat
Fibroza

27

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

daca moartea subita este cauzata de infarct miocardic acut (supravietuire < 6 ore), in
lichidul pericardic apar foarte precoce markeri ai ischemiei miocardice (mioglobina,
creatinkinaza)
Diagnosticul de laborator al infarctului miocardic
In clinica se folosesc un numar de teste nici unul nefiind complet specific pentru IM, mai ales in
primele ore dupa debutul simptomelor.
Creatin Kinaza Totala:
Cresterea CK nu este specifica pentru IM, deoarece majoritatea CK este localizata in muschii
scheletici, si poate creste din diferite cauze necardiace.
Creatin Kinaza MB:
Creatin kinaza are trei izoenzime: MM, MB, and BB. Fractiunea MM este prezenta atit in miocard
cit si in muschiul scheletic, fractiunea MB este mai specifica pentru miocard: aproximativ 15-40% din CK
in miocard este MB, in timp ce <2% in muschii scheletici este MB. Fractiunea BB (care se gaseste in
creier, intestine, vezica) nu sa masoara de rutina. CK-MB este un foarte bun marker pentru leziuni
miocardice acute, datorita specificitatii foarte bune si a faptului ca creste in ser la 2-8 ore dupa debutul
IM acut. CK-este folositor si pentru diagnosticul reinfarctizarii sau extinderii IM. Raportul CK total / CKMB, = "cardiac index" este util in IM precoce.
CK-MB Isoforme:
Fractiunea CK-MB exista in doua isoforme, numite 1 si 2 identificabile electroforetic. Raportul
izoformei 2/izoforma 1 da informatii despre leziunea miocardica: > 1.5 indicator de IM acut. CK-MB
isoform 2 creste mai precoce decit CK-MB. Creste si in insuficienta cardiaca congestiva.
Troponine:
Troponinele I and T sint componenti structurali ai muschiului cardiac, care pot fi eliberati in
singe cind apar leziuni miocardice. Sint indicatori extrem de specifici ai leziunilor miocardice (mai mult
decit CK-MB) sint extrem de utile pentru dg. Diferential leziuni cardiace leziuni muschi scheletici.
Incep sa creasca la 3 to 12 ore dupa instalarea obstructiei coronariene. Troponinele ramin ridicate mai
mult timp CK, pina la 5-9 zile in cazul troponinei I si pina la 2 saptamini troponina T are dezavantajul ca
nu se pot diagnostica reinfarctizarile sau extinderea IM. Troponin T creste si in miopatiile scheletice si in
insuficienta renala.
Mioglobina:
Este o cromoproteina transportoare de oxigen, care se gaseste in miocard si muschii scheletici.
Este un indicator foarte sensibil al al leziunilor musculare, crescind inainte de CK-MB. Valoarea Mb poate
servi la determinarea intinderii infarctului. Mioglobina negativa elimina diagnosticul de IM.
Investigatii tanatochimice in infarct miocardic
Modificari in lichidul pericardic
Dintre markerii cei mai relevanti ai infarctului miocardic acut mentionam:
- prezenta in cantitate sporita a enzimelor: creatinkinaza (CK) si mai ales fractiunile CKMM1/MM2/MM3; valorile semnificative pentru IM acut sint pentru CK = 6968 U/L valoare medie, pentru
CK-MB = 18.7% din cantitatea totala de CK, pentru CK-MM = 81.22% din CK total;
- prezenta in cantitati sporite a mioglobinei, miozinei, catepsinei-D, a unor fractiuni lipoproteice
[high density lipoproteins (HDL), low density lipoproteins (LDL), apolipoproteina a1, lipoproteina a)].

Infarctul miocardic recent se observa sub forma unei zone palide inconjurate de un lizereu hemoragic

28

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

2. Anomalii congenitale coronariene

Anomalii coronariene
1)
2)

3)
4)
5)

Origina anormala a unei/mai multor coronare din trunchiul pulmonar

a) Coronara stinga / Descendenta anterioara din trunchiul pulmonar
b) Coronara stinga + dreapta din trunchiul pulmonar
Origina anormala din aorta
a) Coronara stinga si dreapta din sinusul Valsalva drept
b) Coronara stinga si dreapta din sinusul Valsalva sting
c) Circumflexa stinga si coronara dreapta din sinusul Valsalva drept
d) Coronara stinga din sinusul Valsalva posterior
e) Coronara dreapta si descendenta anterioara din sinusul Valsalva
drept
Ostiu coronarian unic pentru coronara dreapta si stinga
Hipoplazie coronariana
Fistula coronariana arterio-venoasa

- "bridging" = in loc sa se gaseasca

subepicardic, un ram coronarian plonjeaza pe o
anumita lungime in grosimea miocardului; mai
frecvent se descopera la nivelul arterei
descendente
anterioara
/interventriculara
(ramura din artera coronara stinga), astfel ca
este comprimata in timpul sistolei (artera
interventriculara da ramuri pentru septul
interventricular si pentru fasiculul Hiss)

Vedere anterioara a cordului: se observa artera

interventriculara anterioara, cu o zona de bridging
intre cele doua pense.

A
TP

LVS

RCA

Vedere supero-laterala dreapta a

cordului: RCA = originea coronarei
drepte in sinusul Valsalva sting
(LVS); TP = trunchi pulmonar; A =
aorta; RC = artera coronara dreapta;
a = traiectul coronarei drepte in
grosimea peretelui aortic.

RC

29

CURS DE MEDICIN LEGAL

UMF Carol Davila

3. Anevrism coronarian disecant - poate fi:

- primitiv (F>B, isi are origine in coronara, poate apare spontan sau traumatic ca
urmare a unui traumatism toracic sau a unei angiografii coronariene)
- secundar unui anevrism disecant de aorta
4. Displazie fibromusculara a coronarelor
Afectiune neinflamatorie, neateromatoasa de etiologie necunoscuta, caracterizata
prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferare a fibrelor musculare
netede si fibroza in medie si intima care sint intens ingrosate cu reducere a lumenului.
Descrisa initial ca o afectiune a vaselor renale (1% din autopsii) si cervicale (0,5%
din angiografii cervicale), poate afecta si ramuri ale coronarelor (artera nodulului
atrio-ventricular-baiat de 15 ani care moare subit dupa o cearta cu un coleg), poate
avea o distributie parcelara.
5. Boala Kawasaki (mucocutaneous lymph node syndrome)
Este o boala acuta febrila, caracterizata printr-o vasculita severa, afectind in mod
particular coronarele (la 20% din pacienti), adenopatie si exantem. Arterita
coronariana (sint afectate vasa vasorum coronariene) favorizeaza aparitia
anevrismelor coronariene, a trombozelor si a stenozelor. Sint cazuri cind afectarea
coronariana trece neobservata, primul semn fiind moartea subita. (Fineschi)
6. Arterita coronariana
Arterite specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba manifestare clinica si pot determina
moartea subita (prin mecanism ischemic) fiind descoperite la autopsie. (Carson)
(b) Boala hipertensiva
- masa ventriculului sting creste cu 10-20 ani inainte de aparitia manifestarilor clinice;
- moartea se poate produce prin:
tulburari ventriculare de ritm
o la autopsie se constata:
hipertrofie ventriculara stinga
+/- ateroscleroza coronariana
+/- glomeruloscleroza renala
episod acut de encefalopatie hipertensiva (poate apare in absenta unui istoric
indelungat de HTA)
o se manifesta prin:
cefalee, obnubilare, convulsii, coma
modificari ale fundului de ochi: edem papilar, exudate si hemoragii
retiniene
o la autopsie se poate constata: edem cerebral +/- fenomene de angajare
+/- microinfarcte si microhemoragii +/-hipertrofie ventriculara stinga

Hipertofie ventriculara stinga HTA

30

Edem cerebral