Cderile

Cderea poate avea semnificaii diferite la o persoan n vrst.

Ea poate reprezenta:
-semnul esenial al unei etiologii unice (simptomul cderii),
-elementul semiological unui sindrom (sindromul regresiei psihomotorii),
-evenimentul ceare o semnificaie social sau psihic (simbolul cderii),
-evenimentul brutal legat de un factor intercurent (cdere fortuit).
Determinantele funciei echilibrului i a mersului
Mersul este o particularitate a micrii ce necesit o integritate a cilor
motorii, cerebeloase, vestibulare i a Aferentelor proprioreciptive.
Cile motorii cuprind si stemul pyramidal i extrapiramidal.
Cile cerebeloase sunt implicate n reaciile echilibrului static i dinamic.
Cile vestibulare particip la tonusul postural i la informaie cuprivire la
direcia i la viteza micrii.
Aferentele proprioreceptive informeaz despre poziia articulaiilor i a
membrelor n spaiu.Avnd originea de la faa plantar, aferentele sunt
deosebit de importante la mers. Aceast cale vine dinspre cordoanele posterioare
ale mduvei osoase.
Etapele de stabilire a diagnosticului dup cdere
Clinicianul ar trebui s evite:
atitudinea fatalist fa de cdere care ar considera-o banal atunci cnd
vorba e despre un eveniment major prin consecinele sale traumatice i
sociale pe de o parte
efectuarea explorrilor multiple la o persoan n vrst fragil n absena
unui obiectiv therapeutic adecvat pe de alt parte.
Cu scop didactic noi reflectm doar cderile ce survin n rezultatul dereglrilor
de mers, dar n practic, reieind din dificultile colectrii
anamnezei, apare necesitatea de a examina etiologiile strii de anxietate i ale
sincopelor n acelai timp.
Etapele de stabilire a diagnosticului dup o cdere presupun mai nti
distingerea:
factorilor predispozani, deseori multipli (factorii de risc ce reprezint
consecinele bolilor cornice i ale mbtrnirii)
elemenelor ce au Indus cderea (intrinsice i extrinsice)

Factorii de risc ce favorizeaz cderea

1.Afeciuni neurologice
Afeciuni neurologice centrale
- Afectri corticale: vasculare, degenerative, tumorale
- Afectri subcorticale: degenerative: maladia Parkinson, Steele-Richardson
vasculare: arteriopatii hipertensive, hidrocefalie cu presiune normal
- Afectarea trunchiului cerebral, a cerebelului i vestibular:
Insuficiena vertebro-bazilar, afectarea urechii interne
Afectri neurologice periferice- ngustarea canalului: mielopatia cervic
artrozic, canalul lombar ngustat

- Mielopatii: scleroza combinat a mduvei

- Afectarea radicular (sciatic) i trunchiular (paralizia sciatic poplitee
extern)
- Polineuropatii: toxic, medicamentoas
2.Afeciuni neuromusculare
- Miopatii tiroidiene, cortizonice, osteomalacice
- Pseudopoliartrita rizomielic
- Miastenie
3.Afectri osteoarticulare
Afectri rahidiene: cifoz dorsal osteoporotic, artroza cervical
Afectri articulare ale membrelor inferioare
- Coxofemorale: coxartroz
- Genunchi: gonartroza cu laxitate capsule legamentar,
chondrocalcinoz
- Glezna: afectarea musculotendinoas responsabil de o limitare a
dorsoflexiei anterior, picior plat), artropatiile microcristaline.
4.Alte afectri
Afectri vizuale: diminuare a acuitii cmpului visual (cataracta,
glaucoma cronic, degenerescena macular legat cu vrsta)
Inhibiia motric a sindroamelor depresive
Diminuare a adaptrii la efort: insuficiena
cardiac, bronhopneumopatia cronic, anemia
Denutriia protein energetica sever
Diminuarea vigilenei (psihotrope)

Factorii precipitani intrinseci ai cderii

Cauzele cardiace
-Dereglri de ritm paroxistice supra-ventriculare i ventriculare
-Dereglri ale conductibilitii (BAV2 i3)
-Infarct miocardic
-Embolie pulmonar
-Stenoz aortic ngust
Cauzele vasculare
-Hipotensiune ortostatic
-Anxietate vago-vagal
- Hipersensibilitate sino-carotidian
Cauzele neurologice
-Accident vascular cerebral
-Stare confuzional
-Hematom subdural
-Criz convulsiv
Cauzele metabolice
-Hypo i hiperkaliemie
-Hypoglicemie

-Hipercalcemie

Factorii precipitani extrinseci ai cderilor

mbrcmintea
-nclminte neadaptat
-haine foarte lungi
Mobilierul
-fotoliu, pat foarte jos sau foarte nalt
Obstacole la sol
-covoare, fireelectrice
Pardosire sau cptuirea solului iregulat sau decolat
Condiii locale periculoase sau neadaptate
-iluminare nesatisfctoare
-baie alunecoas
-podea umed sau glisant
-toalet neadaptat

Factorii predictive ai recidivei cderii

Numrul cderilor anterioare
-Timpul pierdut pe podea mai mult de 3 ore
-Scorul testului Tinetti<20 de puncte
-Execuia testului cronometrat Get up and go n mai mult de 20 de Meninerea poziiei ntr-un
picior mai puin de 5 secunde
-Dereglarea reaciei de adaptare postural: reacia de echilibrare i reacia para-cdere
Oprirea din mers n timp ce examinatorul iniiaz convorbirea cu persoana testate
Consecinele cderii
Consecinele traumatice
Majoritatea cderilor nu induc traumatisme fizice serioase.
De fapt, doar6-8% de cderi ar induce fracturi, dintre care una din trei este
fractura extremitii superioare a femurului.
Astfel, morbiditatea n rezultatul fracturilor nu poate n nici un caz s fie
atribuit doar consecineilor traumatice.
Consecinele psihomotrice
Componenta motric se definete prin:
Dereglri ale staticii n poziia eznd cu o retropulsie i imposibilitate de
trecere nante pulsie.
Opoziie vertical nonfuncional, ce se caracterizeaz prin proieciea corpului
napoi (retropulsie), o apsare podal posterioar cu ridicare a degetelor
picioarelor.
Mersul dac eposibil se efectueaz cu pai mici, prin apsare a antifiziologic
cu clciul, cu lrgire a poligonului de susinere, flexia genunchilor , fr
ritmicitate unipodal, i fr ntoarcere a piciorului pe pmnt.
Consecinele psihologice
Componenta psihologic se explic printr-o anxietate major, anterior cu o
fric de vindecare genereaz mersul i poate conduce la un refuz al
Tuturor tentativelor de verticalizare.
Pe lng acest tablou dramatic al sindromului post-cdere, consecinele
psihologice pot fi mai insidioase, dar cu o gravitate real.
Cderea este pentru pacientul vrstnic o ocazie de a contientiza fragilitatea
strii sale; ocul emoional career zult induce o pierdere a ncrederii n sine, un

sentiment de insecuritate i de devalorizare cu un sentiment de ndoial n

puterile sale, de motivare i restricii a activitrilor.
Acest tablou de inhibiie psihomotric evoc un sindrom depresiv. Orice
persoan n vrst care nu a avut posibiliatate s se ridice timp de 3ore dup
cdere trebuie s beneficieze de o psihoterapie de susinere ncepnd cu prima zi
de spitalizare.
Pierderea autonomiei care rezult este voluntar i agravat de anturajul
vrstnicului ,care se ngrijoreaz cu privire la o nou cdere, i
Manifest tendina de a super proteja persoana, refuznd deseori revenirea la
domiciliu.
O negociere dintre echipa medical, persoana n vrst i familia ei este
indespensabil pentru a gsi un compromise ntre securitatea pacientului i
dorina lui de a rmne la domiciliu.

Procesul de mbtrnire se poate caracteriza prin 4 aspecte fundamentale:

1.determinarea i dezorganizare
2.progresiv
3.mecanisme interne (intrinseci)
4.mecanisme universale, caracteristice tuturor membrilor unei specii.
Din punct de vedere celular deosebim dou forme de mbtrnire:
Mitotic
Postmitotic (neuroni, cardiomiocite).
Segmentele duratei vieii:
Segmentul evolutiv (embriogenez, organogenez, maturizare) pn la terminarea maturizrii (la om ntre
20 i 30 de ani).
Segmentul involutiv se definete n fond prin perioada de mbtrnire, care la om se ncepe de la20-30 de
ani i se extinde pn la durata medie de via 72-75 de ani sau durata maxim de via circa
120 de ani. Bolile cronice ce apar pe parcursul vrstei a treia accelereaz mbtrnirea sau scad
durata vieii. De adugat curba Hall, p.22 Hurjui.

mbtrnirea
mbtrnirea este o parte a unei schimbri continui ce ncepe din momentul concepiei i se termin
prin moarte.

SAU
mbtrnirea este suma tuturor schimbrilor care apar la om odat cu trecerea timpului i care duc la
insuficiena funcional i moarte.
Procesul de mbtrnire se poate caracteriza prin 4 aspecte fundamentale (Haiflick):
1.Deteriorare de scdere a fiabilitii i dezorganizare
2.progresiv
3.mecanisme interne (intrinseci)
4.mecanisme universale, caracteristice tuturor membrilor unei specii.

Programarea genetic a mbtrnirii este fundamentat de urmtoarele constatri:

1.Durata maxim de via este o caracteristic legat de specie: 120 de ani pentru om.
2.Diferenele ntre duratele de via ale gemenilor univitelini sunt de 2 ori mai mici dect ntre frai.
3.Longevitatea este ereditar.
4.Durata medie de via este mai lung la femei.
6.Agenii genotoxici modific durata vieii (radiaiile).
8.Copiii nscui de la mame btrne au o speran de via sczut.
9.Experienele de la ncruciri (oareci, nematode, Drosophilla) au dovedit implicaia genomului n durata
vieii.
10.n culturile de esuturi, celulele au o capacitate limitat de diviziune, ce depinde de specia de la care
provin.
Determinarea genetic programat se refer la durata maxim de via. Durata medie de via este
rezultatul unor procese stocastice n cadrul crora intervin factorii exogeni (ecologici, socioeconomici, culturali, etc) i reprezint o adevrat parazitare a mecanismelor intrinseci de
mbtrnire.
Factorii exogeni i endogeni determin acumulri de deteriorri i recombinri moleculare
nefovorabile
Teoriile imbatrinirii bazate pe genom neprogramate
1.Teoria catastrofelor prin acumulare de eroripropus de Orgel n 1963, care interpreteaz mai riguros
teoria uzurii i completeaz teoria mutaiilor somatice.Teoria ia n consideraie producerea i

acumularea progresiv de proteine alterate, ca un rezultat al erorilor survenite n cursul

transcripiilor i traducerilor (la nivel de ADN i ARN) ce asigur proteino-sinteza celular. Au
loc incorporri greite deaminoaci n structurile polipeptidice.
n prezent teoria catastrofelor prin acumulare de erori are o importan minim ce ine de procesele de
mbtrnire genetic neprogramat.
2. Teoria proteinelor degradate, bazat pe teoria Orgel modificat. Acumularea de proteine alterate dup
sinteza lor prin unele procese endocelulare. Aceste proteine degradate sunt eliminate prin:
trei mecanisme citosolice (folosind ATP)
trei mecanisme lisosomale
un mecanism mitocondrial
3. Teoria degradrii i reparrii ADN-ului (teorie derivat din cea a catastrofelor).
Destinul celulei i desfurarea procesului de mbtrnire depind de eficiena mecanismelor de reparare
a ADN-ului alterat.
n celulelele btrne procesele de reparare sunt mai puin eficiente, printr-o eficien sczut a sintezei de
ADN.
Alterarea ADN-ului i ARN-ului este produs de:
Factori exogeni: raze UV, X, cosmice, iradieri radioactive, anumite substane genotoxice (substanele
alkilante, colchicina, etc...);
Factorii endocelulari: agitaia termic i produsele metabolismului;
Alterri ale lanurilor ADN spontane prin procesul de legturi ncruciate. De aici rezult o teorie a
mbtrnirii teoria legturilor ncruciate.
Teoria imunologic a mbtrnirii
Durata i calitatea perioadei de involuie depinde de scderea eficacitii protectoare a sistemului
imunologic la vrstnici prin diminuarewa rspunsului imun al celulelor imunocompetente.
mbtrnirea imunologic a fost corelat cu involuia timusului i confer organismului vrstnicului o
anumit imunodeficien. E cunoscut rezistena mai mic a btrnilor fa de infecii i fa de
dezvoltarea tumorilor maligne.
n acela timp, n ciuda diminurii rspunsului imunologic, btrnii sunt nc aprai destul de eficent.
Este mai probabil ca sistemul imun s infleuneze mbtrnirea prin procese autoimune,
dect printr-o deficien.

Teoria neuroendocrin a mbtrnirii

Neuronii sunt celule postmitotice care nu se divid pe parcursul vieii i au vrsta organismului. La vrstele
foarte mari dispar pn la 25% de neuroni.
Cu vrsta scade numrul receptorilor neuronali, sunt dezorganizate reelele neuronale, se modific
activitatea enzimelor neurotransmitorilor.
Modificrile senile ale sistemului nervos sunt completate de cele ce survin n sistemul endocrin.
Sunt hormoni ai cror prezen n organism scade aproape cu 90% sau pn la nivelul de castrare, ca
estradiolul i progesteronul la femei.
O scdere mai puin semnificativ o au: tiroxina, testosteronul, glucocorticosteroizii i aldosteronul.
Cresc semnificativ: hormonul luteinizant i hormonul stimulator al foliculilor. Aceste schimbri
hormonale produc modificri somatice de tip mbtrnire ce definesc menopauza
(modificrile aparatului genital, osteoporoza).
Cu vrsta se altereaz funciile regulatori din partea sistemului neuroendocrin fa de toate organele
interne ce influneaz mbtrnirapropriu-zis.

Teoria radicalilor liberi (RL) mecanisme endocelulare ce altereaz genele (ADN) i proteinele
Explicaiile implicrii RL n mbtrnire:
1.Crete concentraia de RL progresiv odat cu vrsta;
2.Cresc consecinele negative ale RL cu inducerea leziunilor moleculare, macromoleculare i
subcelulare;
3.Scad progresiv antioxidanii i eficiena sistemelor (enzimelor) de reparare;
4.RLO fac vulnerabile structurile biologice i metabolice;
5.Cresc n medie factorii pro-oxidani (mrire permanent cumulativ) radiaiile, poluarea chimic,
fumatul;
6.Carena alimentar de antioxidani la vrstnici.
n fiecare celul, n fiecare zi se produc circa 1000 de alterri ale ADN prin RL.
Se poate prevedea o prelungire a duratei medii de via i n cadrul celor 6 boli de baz ce scurteaz
viaa (emfizemul pulmonar, ateroscleroza, cancerul, artritele, ciroza hepatic i diabetul de
maturitate) cu ajutorul antioxidanilor:
Utilizarea antioxidanilor nu prelulngete durata maxim de via, dar prelungete duarat medie. Cel
mai eficient mijloc de aciune este aportul sczut de calorii, care scade rata oxidrilor.
Vrsta biologic sau ritmul de mbtrnire depinde de:

factorii genetici
factorii de mediu (ecosistem, sistem social, cultural, tehnologic, etc).
factorii patologici (boli infecioase, toxice, degenerative, etc).
Factorii patologici duc la o mbtrnire accelerat. Deoarece la schimbrile de vrst normale se
adaug modificri morfofuncionale noi, generate de afeciunea respectiv, mbtrnirea n acest
caz este nu numai accelerat, dar i patologic.