Detrese vitale

neonatale de
cauz neurologic
Prof. Dr. Maria STAMATIN

I. Encefalopatia
hipoxic-ischemic

Definitie
Encefalopatia hipoxic-ischemic este una
dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din
perioada neonatal i cea mai comun cauz
de handicap neurologic pe termen lung.
Encefalopatia hipoxic-ischemic reprezint n
fapt o varietate de entiti clinice care au n
comun o scdere a oxigenului destinat
creierului i se definete prin leziuni
neurologice aprute la nou-nscut ca urmare a
hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare
suferinei fetale cronice sau acute.

Epidemiologie
Incidena insultei hipoxic-ischemice la nounscut este de 2-4 la nou-nscutul la
termen i inciden mai mare la nou-nscutul
prematur (risc major de leziuni hipoxicischemice din cauza instabilitii cardiopulmonare, autoreglrii labile a fluxului sang uin
cerebral, frecvenei crescute a sepsisului i a
tulburrilor metabolice).
Insulta hipoxic-ischemic se produce n cea
mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar
leziunile neurologice pe termen lung, cum este
paralizia cerebral, pot fi asociate n proporie
de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemic
intrapartum.

Patogenie
Factori antepartum:
toxemie gravidic,
diabet zaharat matern,
afeciuni obstetricale specifice: col
incompetent, placent praevia, abruptio
placentae, polihidramnios, sarcin multipl,
etc.
Factori intrapartum:
prezentaii anormale,
travaliu prelungit

Patogenie

Factori neonatali:
prematuritatea,
sindromul de detres respiratorie idiopatic,
anomalii cardio-pulmonare,
boli infecioase,
boli hemolitice,
convulsii,
alcaloz ventilatorie.

Hipoxia

Hemoragie

Semne clinice

Gradul I:
Agitaie,
Tonus normal,
Supt slab,
Reflex Moro diminuat,
Midriaz,
Absena convulsiilor

Gradul II:
Letargie/ obnubilare,
Hipotonie moderat,
Supt slab sau absent,
Moro slab,
Mioz,
Convulsii focale sau
multifocale.

Semne clinice (II)

Gradul III:
Stupor ce rspunde doar la stimuli
puternici,
Placiditate,
Decerebrare intermitent,
Supt absent,
Moro absent,
Reflex pupilar la lumin diminuat

Semne clinice (III)

n forma uoar (gradul I) EEG este
normal i durata simptomelor este sub
24 ore,
n forma medie (gradul II) EEG arat
microvoltaj delta i theta, cu durata
simptomelor ntre 2-14 zile,
n forma sever (gradul III) apare
supresie electric cerebral, cu durata n
sptmni a simptomelor.

Examene paraclinice
Msurarea presiunii intracraniene
Msurarea fluxului sanguin cerebral prin
echografie Doppler
Electroencefalograma
Potenialele evocate
Tomografia computerizat
Echografia transfontanelar
Rezonana magnetic nuclear

Explorri biochimice

Hipoglicemie
Hipocalcemie,
Hiponatremie,
Hiperamoniemie,
Explorarea acido-bazic: acidoz metabolic.
Markeri enzimatici: CPK n snge i n LCR.
Puncia lombar: lichid hipertensiv, xantocrom
sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g.

Diagnostic
Se bazeaz pe anamnez i examenul clinic al nounscutului.
Anamneza trebuie s stabileasc:
-complicaiile aprute n sarcin, travaliu, natere,
-monitorizarea cardio-fetal,
-statusul acido-bazic fetal,
-scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
-patologie placentar.
Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea
neurologic clinic de-a lungul perioadei imediat postnatale, examinare care trebuie s includ i
identificarea dereglrilor metabolice asociate, precum
i evaluarea leziunilor la nivelul altor organe

Tratament
Tratamentul profilactic este de baz i
include prevenirea asfixiei intrauterine
prin:
recunoaterea factorilor de risc,
monitorizare fetal antepartum i n
timpul travaliului,
reanimare prompt n sala de natere.

Tratament (II)

Tratament suportiv:
Ventilaie adecvat,
Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,
hiperamoniemiei,
Meninerea unei perfuzii optime,
Meninerea glicemiei n limite normale,
Controlul convulsiilor,
Evitarea suprancrcrii cu fluide.

Tratament (III)

Terapii experimentale:
Antagoniti ai radicalilor liberi
Antagoniti de aminoacizi inhibitori
Blocani ai canalelor de calciu
Sulfat de magneziu
Hipotermia la nivel cerebral
Inhibitorii de sintez a oxidului nitric,
Transplant de celule stem

Complicatii

Necroza neuronal selectiv

Status marmoratus
Leziuni cerebrale parasagitale
Leucomalacia periventricular
Leziuni cerebrale ischemice multifocale

Leziuni ecogene
periventriculare

Leucomalacie
periventricular
a

Encefalomalacie
multichistica

Prognostic
Imposibil de determinat pentru c nu se cunosc durata
i extinderea insultei i injuriei cerebrale.
Factorii utili pentru prognostic:
Date de monitorizare fetal i pH-ul din cordon.
Apgar la 5, 10 i 15 minute.
Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata
peste 1-2 sptmni, convulsii cu debut precoce sub
12 ore, dificultate n tratament).
Semne de hipertensiune intracranian,
Date imagistice,
Electroencefalograma.
Markerii biochimici.
Cel mai util instrument pentru determinarea
prognosticului este severitatea i durata sindromului
neurologic precum i apariia convulsiilor.

II. Hemoragia
intracraniana

Localizare
Matricea germinativ i ventriculi,
La nivelul fosei posterioare (hemoragia
subdural),
Hemoragie subarahnoidian,
Hemoragie n parenchimul cerebral.
Hemoragia n matricea germinativ i n
ventriculii cerebrali este cea mai frecvent
form de hemoragie intracranian i apare
aproape exclusiv la nou-nscutul prematur.

Hemoragia
intraventriculara
Hemoragia apare la aproximativ 25-30%
dintre copiii cu greutate sub 1500 g i
vrst de gestaie < 32 sptmni.
n 50% din cazuri hemoragia apare n
prima zi de via i n 90% din cazuri n
primele 4 zile postnatal.

Fiziopatologie
Punctul de plecare al hemoragiei este matricea
germinal subependimar - locul proliferrii
celulelor gliale i neuronale n primele 2
trimestre de sarcin. La 25 sptmni de
gestaie majoritatea neuronilor din cortex sunt
formai, arborele axono-dendritic este constituit
i ncep s se formeze sinapsele. Matricea
germinativ este bogat vascularizat i conine
vase mari, neregulate, cu o slab organizare a
membranei proteice sau a suportului glial.
Hemoragia poate rmne localizat n
matricea germinativ, sau se poate extinde la
nivelul ventriculilor laterali.

Fiziopatologie
Mrimea i localizarea exact a hemoragiei
este determinat de vrsta de gestaie:
Trim. I: hemoragia se extinde de la corpul la
capul nucleilor caudali, la nivelul foramen
Monro.
Cu creterea vrstei de gestaie hemoragia se
resoarbe la termen este complet disprut
n majoritatea cazurilor.
La nou-nscutul la termen poate fi prezent o
matrice germinativ rezidual care ocazional
poate fi originea unei hemoragii ventriculare,
alturi de alte surse de hemoragii
intraventriculare la nou-nscutul la termen,
cum este tromboza venoas i de plexuri
coroide.

Fiziopatologie (III)
Eficiena autoreglrii fluxului sanguin cerebral
crete odat cu vrsta de gestaie:
Creierul n dezvoltare este susceptibil att la
ischemie n cursul perturbrilor hipotensive,
ct i la hemoragie n cursul perturbrilor
hipertensive. Se pare c hemoragia la nivelul
plexurilor coroide se datorete capacitii
limitate de autoreglare a fluxului sang uin
cerebral. n ciuda faptului c celulele primitive
din matricea germinal rmn active pn la
32-34 sptmni de gestaie i este o zon cu
vascularizaie crescut, riscul de hemoragie
este maxim n ziua a 4-a a 5-a zi de via.

Patogenie

Factorii asociai cu debutul acut al hemoragiei:

Resuscitare prea energic,
Sindromul de detres respiratorie,
Hipoxemia,
Acidoza,
Administrarea de bicarbonat,
Pneumotoraxul,
Convulsiile.
Administrarea precoce de surfactant ?

Patogenie (II)
Factori intravasculari:
Fluctuaii ale fluxului sanguin
cerebral,
fluxului sanguin cerebral,
fluxului sanguin cerebral,
Tulburri plachetare i de
coagulare.
Prezena ductului arterial,
Apneea,
Convulsii,

Convulsii,
Manevrri ale nounscutului,
Infuzii de soluii
hiperosmotice,
Hipertensiunea i ECMO,
SDR,
Insuficien cardiac
congestiv,
Pneumotorax,
CPAP,
Naterea.

Patogenie (III)
Factori vasculari:
Integritatea tunicilor
vasculare,
Involuia normal a vaselor
matricei germinale,
Flux sanguin relativ mare
pentru structurile cerebrale
profunde ( trim. II i III de
sarcin),
Insulte hipoxic-ischemice n
matricea germinativ i
vase.

Factori extravasculari:
Suport perivascular slab
al vaselor matricei
germinative.
Prezena enzimelor
fibrinolitice,
Prezena diatezelor
hemoragice

Clasificare
Gradul I: hemoragie n matricea germinativ
i/sau hemoragie intraventricular minim (mai
puin de 10% din suprafaa ventricular n
seciune parasagital).
Gradul II: hemoragie intraventricular mai puin
de 50% din suprafaa ventricular.
Gradul III: hemoragie intraventricular mai mult
de 50% din suprafaa ventricular.

Clasificare (II)

Gradul I: subependimar,
Gradul II: intraventricular fr dilataie,
Gradul III: intraventricular cu dilataie,
Gradul IV: intraventricular cu dilataie i
n parenchim.

Hemoragie gr. II
a

Hemoragie gr. III

Hemoragie gr. IV

Semne clinice
Manifestrile clinice pot aprea din primele zile, a 4a, a 5-a, a 14-a sau chiar a 21-a zi de via.
n 50-75% din cazuri sunt silenioase, dei copiii pot
prezenta hemoragie de gradul III sau IV.
O alt form de manifestare este cea catrastrofal,
cu alterarea strii generale, detres respiratorie
sever, hipotonie, letargie, oc, convulsii, com. De
obicei aceti copii decedeaz.
Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie,
somnolen excesiv, instabilitate termic, apnee,
icter sau paloare excesiv.

Paraclinic

Echografia transfontanelar trebuie fcut n ziua 3-4

de via, urmat de o a 2-a echografie la 7 zile, pentru
a stabili extensia hemoragiei.
In cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar
trebui efectuate sptmnal pentru a supraveghea
dimensiunile ventriculare.
Ultrasonografia poate identifica ntregul spectru de
severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolat la
hemoragie major cu distrucie parenchimatoas
ntins.
Prin ultrasonografie se pot vizualiza dou complicaii
majore ale hemoragiei intraventriculare:
ventriculomegalia posthemoragic i infarctul
hemoragic periventricular (leucomalacie
periventricular).

Paraclinic (II)
Hematologie:
Scderea Ht i Hb la aproximativ 75% din copii,
fr simptomatologie clinic,
Trombocitopenie, cu prelungirea TP i TPT.
Echilibru acido-bazic: acidoz metabolic
Gaze sanguine: hipoxemie, hipercarbie i
acidoz respiratorie.
Hiperbilirubinemie.
Puncia lombar: lichid hemoragic cu
proteinorahie 1,5 g .

Complicatii
Distrucia matricei germinale cu
organizarea chistic secundar
Leucomalacia periventricular
Hidrocefalia posthemoragic
Hemoragia i infarctul periventricular

Tratament
Tratamentul profilactic este ideal:
Evitarea travaliului i a naterii premature;
dac aceasta nu poate fi evitat, se prefer
transportarea nou-nscutului in utero la un
centru de perinatologie specializat, din cauza
faptului c transportul nou-nscutului dup
natere poate influena statusul neurologic
ulterior.
Administrarea de betametazon cu 48 de ore
nainte de natere se pare c ar avea
consecine directe asupra diminurii incidenei
hemoragiei intraventriculare.
Tocoliz cu sulfat de magneziu.

Tratament (II)

n funcie de factorii intravasculari:

Prevenirea sau corectarea tulburrilor
hemodinamice majore incluznd fluctuaiile de
flux sanguin cerebral i creterea presiunii
venoase cerebrale au o valoare deosebit n
reducerea incidenei hemoragiei.
Ageni farmacologici:
Fenobarbital
Indometacin
Vitamina K
Plasm proaspat congelat

Tratament (III)
B. n funcie de factorii vasculari:
Etamsilatul i vitamina E

C. n funcie de factorii extravasculari :

Prolactina

Hemoragia subdurala
Este aproape n exclusivitate o leziune
traumatic a nou-nscutului.
Incidena - 5-10% din totalul hemoragiilor
intracraniene
Factorii majori legai de producerea hemoragiei
includ:
relaia ntre dimensiunea capului i diametrul
filierei genitale,
rigiditatea canalului genital,
durata travaliului,
manevra naterii

Patogenie
3 varieti majore de hemoragie
subdural:
dilacerri tentoriale cu ruptura sinusului
drept, venei lui Gallen, sinusului lateral.
dilacerri ale cortului cerebral, cu ruptura
sinusului inferior sagital,
ruptura venelor cerebrale superficiale

Semne clinice
Iniial, nou-nscutul, de obicei la termen,
dezvolt un sindrom pontin cu:
stupor,
com,
deviaii oculare,
pupile inegal dilatate,
rspuns pupilar la lumin inconstant,
afectarea respiraiei
rigiditate sau opistotonus

Semne clinice (II)

Hemoragia subdural deasupra convexitii cerebrale
se asociaz cu cel puin 3 grade clinice:
Gradul I: grad minor de hemoragie fr semne clinice
aparente,
Gradul II: pot aprea semne de leziuni cerebrale, n
special convulsii, ce pot fi focale i deseori se asociaz
cu hemiparez, cu devierea ochilor de partea
hemiparezei sau ochi ,,de ppu.
Gradul III: faza clinic ar putea fi reprezentat de
apariia unei hemoragii subdurale n perioada de nounscut, cu puine semne clinice (tahipnee, copil
suferind), care dezvolt n urmtoarele cteva luni
efuziuni subdurale cronice

Diagnostic paraclinic
Tomografia computerizat de elecie
Ultrasonografia cranian nu poate decela
hemoragiile mici de fos posterioar
localizate pe convexitatea cerebral, dar
poate diagnostica o hemoragie mare.
Radiografia cranian poate diagnostica
diastaza occipital i fractura cranian

Tratament
Hemoragia de convexitate cerebral
poate fi decomprimat prin puncie
subdural i prin craniotomie
Hemoragia masiv de fos posterioar
poate necesita craniotomie sau aspirare
de cheaguri

Complicaii i
prognostic
Prognosticul nou-nscutului cu distrucii majore
tentoriale sau ale crosei cerebrale este infaust.
Decesul apare n 45% din cazuri, iar
supravieuitorii prezint n cea mai mare parte
hidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nounscuii cu hemoragii subdurale uoare, mici,
sunt neurologic normali n evoluie, n proporie
de 50%. Un factor de gravitate l constituie
asocierea cu leziuni hipoxic-ischemice.

Hemoragia
subarahnoidiana primara
S-au definit 3 sindroame majore:
Gradul I: cel mai comun grad minor de hemoragie
fr semne clinice, mai frecvent la prematur.
Gradul II: cu apariia convulsiilor n ziua a 2-a de via,
n rest nou-nscutul are stare general bun, iar
evoluia este normal n 90% din cazuri.
Gradul III (rar): hemoragia subarahnoidian masiv, cu
evoluie rapid fatal. Aceti nou-nscui au avut de cele
mai multe ori o injurie asfixic sever, uneori cu
traumatism la natere. Puini dintre ei au o leziune
vascular major cum sunt anevrismele i
malformaiile vasculare.

Hemoragia
subarahnoidiana primara
Diagnosticul paraclinic:
LCR sanguinolent,
Tomografie computerizat
Tratament:
Terapia convulsiilor,
Terapia hidrocefaliei.
Prognostic:

n absena asocierii cu leziuni hipoxicischemice i a traumatismului, prognosticul

este favorabil.

Hemoragia
intracerebeloasa
primara
Apare la nou-nscutul prematur cu o inciden de

12-15% la cei cu vrsta de gestaie sub 32

sptmni, sau/i cu greutate sub 1500 de grame.
O inciden mai mic este raportat la nounscutul la termen.
Factorii patogenici includ:
integritatea tunicilor vasculare,
deformri ale craniului,
autoreglarea cerebrovascular defectuoas cu
leziuni hipoxic-ischemice i hemoragie din
matricea germinal extern de-a lungul
cerebelului.

Semne clinice
Aproape invariabil exist istoric de asfixie
perinatal sau de sindrom de detres
respiratorie. De cele mai multe ori apare o
deteriorare catastrofal, cu apnee, bradicardie
i scderea hematocritului, semne care apar n
primele 2 zile de via, pn la 3 sptmni.
La nou-nscutul la termen exist de obicei un
istoric de natere dificil n prezentaie pelvin,
care ulterior dezvolt semne neurologice de
compresiune pe trunchiul cerebral.

III. Convulsiile
neonatale
=descrcarea electric excesiv i
sincron datorat depolarizrii
neuronilor din SNC

Etiologie

A.Cauze perinatale:
1. Encefalopatia hipoxic-ischemic 40% din totalul
convulsiilor cu debut n primele 12-24 ore. Pot fi
asociate cu tulburri metabolice posthipoxice
(hipoglicemie, hipocalcemie, secreie inadecvat de
ADH, hiponatremie).
2. Hemoragia intracranian 12,5% din totalul
convulsiilor ca rezultat al naterii n prezentaia
bregmatic, aplicrii de forceps. Se manifest prin
convulsii focale aprute dup prima zi de via. Sunt
asociate cu prematuritatea.
3. Malformaii vasculare cerebrale (17%) : anevrisme,
malformaii arterio-venoase, hidrocefalie,
holoprozencefalie, etc..
4. Tulburri de dezvoltare a SNC

Etiologie (II)
B. Tulburri metabolice:
Hipoglicemia glicemia sub 40 mg%, la nou-nscut
SGA, prematur, nou-nscut cu asfixie, sindrom
Beckwith-Wideman. De obicei, nou-nscutul cu
hipoglicemie prezint hipotonie, apnee, tremurturi i
convulsii dac hipoglicemia este de lung durat.
Hipocalcemia: Ca total sub 7 mg/dl i Ca ionic sub 3,5
mg/dl. Convulsiile apar dup prima sptmn de via
i n general sunt focale.
Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg/dl,
Hiponatremia: din cauza secreiei inadecvate de ADH,
pierderii excesive renale de sruri, administrrii
excesive de lichide hiponatremice

Etiologie (III)

Hiponatremia cauzat de boli renale, deshidratare,

diabet insipid sau iatrogen.
Piridoxindependena.
Tulburri n metabolismul aminoacizilor
Acidemii organice: acidemie metilmalonic,
propionic, acidoz lactic congenital.
Intoleran la fructoz;
Tulburri mitocondriale prin deficiene enzimatice.
Boli de stocaj
C. Infecii (10%):
Infecii bacteriene
Infecii virale
Sindrom TORCH

Etiologie (IV)
D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau
nou-nscutului
E. Policitemie: manifestat n general prin letargie i
hipotonie, dar pot aprea i convulsii.
F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase.
G. Convulsii neonatale familiale de etiologie
nedeterminat pot fi autosomal dominante.
H. Convulsii neonatale benigne convulsii de ziua a 5a (nou-nscut la termen sntos, convulsii multifocale
clonice cu durat mai mic de 24 ore).
I. Convulsii cu etiologie neprecizat idiopatice: 3-25%

Fiziopatologie
Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor
sunt n general necunoscute. Depolarizarea excesiv
poate fi rezultatul urmtoarelor fenomene:
Tulburri n producerea de energie, care pot avea ca
rezultat o degradare n pompa Na-K. Hipoxemia,
hipoglicemia, ischemia pot cauza tulburri n
producerea de energie.
Alterarea membranei neuronale poate conduce la
creterea permeabilitii pentru Na.
Excesul de neurotransmitori excitatori fa de cei
inhibitori poate produce o depolarizare excesiv a
membranei neuronale.

 Convulsiile difer la NN fa de copilul mare, iar

convulsiile la NN la termen difer fa de prematuri.
NN au rareori convulsii tonico-clonice generalizate,
bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive
mai puin organizate. Aceste aspecte se datoresc
statusului dezvoltrii neuroanatomice i
neurofiziologice din perioada neonatal.
Anatomic: imaturitate anatomic:
Ramificaii axonice i dendritice n curs de dezvoltare,
Conexiuni sinaptice incomplete,
Deficien n mielinizarea sistemelor corticale eferente
Cretere neuronal excesiv.
Fiziologic: imaturitate neurofiziologic datorat
mielinizrii deficitare a formaiunilor eferente
neuronale, convulsiile fiind fruste, fr coresponden
pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este sczut.

Aspecte clinice

Convulsii focale clonice asociate cu

tulburri metabolice, injurii cerebrale focale
(hemoragie subarahnoidian, infarcte focale).
n general prognosticul este bun.
Convulsii multifocale clonice la NN sub 34
sptmni de gestaie. EEG anormal.
Convulsii tonice asociate cu deviaii ale
globilor oculari sau cu micri clonice i
apnee. Apar la nou-nscutul prematur sau cu
hemoragie intraventricular. Prognostic prost.
Convulsii mioclonice asociate cu leziuni
difuze ale SNC. Prognostic prost.

Aspecte clinice (II)

Convulsii subtile echivalene convulsive: 50% din

convulsiile nou-nscutului la termen i prematur au
origine cortical, nu sunt asociate cu modificri EEG
i nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant:
Micri oculare anormale: privire fix, clipit,
deviaie orizontal a globilor oculari.
Micri oro-faringiene: micri de suciune,
masticaie, protruzia limbii, hipersalivaie.
Micri anormale ale membrelor: micri de
pedalare, not, tremurturi, postur tonic a unui
membru, vslire.
Apneea de obicei fr bradicardie, dar dac
apneea este mai mare de 20 secunde apare
bradicardia.
Starea de ru convulsiv: persistena sau
repetitivitatea convulsiilor clinice sau i electrice
timp de mai mult de 30 de minute.

Diagnostic diferential
Obligatorie este diferenierea convulsiilor fa de
tremurturi. Tremurturile sunt asociate cu
hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatal,
nou-nscutul din mam diabetic.

Tremurturile:
Nu sunt nsoite de micri oculare;
Sunt ritmice, egale ca amplitudine;
Pot fi provocate prin stimularea nou-nscutului.
Pot fi oprite prin flexia pasiv a membrului afectat;
Nu sunt nsoite de fenomene autonome: creterea
tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie.
Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG;
Se repet cu o rat 2-3/sec.

Tratament

Optimizarea ventilaiei (dezobstruare, oxigeno

terapie), a debitului cardiac, tensiunii arteriale,
electroliilor serici i corectarea acidozei.
Terapia intravenoas:
-glucoz bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc cu
piv continu 5-8 ml/kgc/h.
Anticonvulsivante: Fenobarbital, Fenitoin,
Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Paraldehid
Convulsii rezistente la anticonvulsivantele obisnuite:
lidocaina
Terapie adjuvant:
Ca gluconic 10%, 2 ml/kgc;
MgSO4 20% 0,2 ml/kgc;
Piridoxin n doz mare: 300mg/kgc/zi.

Prognostic
Deces n 15% din cazuri;
Sechele neurologice: retard mental, deficit
motor i convulsii n 30% din cazuri;
Normal 50%;
Convulsii cronice 15-20%, n funcie de gradul
de maturizare cerebral, de etiologia
convulsiilor, de aspectul EEG, de examenul
neurologic i aspectele imagistice;
Modificrile de EEG sunt asociate cu sechele
neurologice cu o inciden de 90% cnd exist
supresie electric; unde asimetrice 50% i
EEG normal sechele sub 10%.