Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NOTIUNI INTRODUCTIVE:
- Parenchim renal indemn:
1) aport adecvat de sange la nivel glomerular (vol si pres normale)
2) structuri interne intacte - glomerul, interstitiu, tubi, vase
3) sistem de excretie nealterat
DEFINITIE:
sindrom acut si brutal cu pierderea totala sau partiala a functiei renale in decurs de cateva ore
pana la cateva zile
STADIALIZARE:
Stadializarea RIFLE a IR:
Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage Kidney Disease
Clasa
Criteriul filtratului
glomerular
Risc
Criteriul diurezei
Leziune/Injurie
Creatinina serica 2
Insuficienta
Creatinina serica 3,
sau creatinina serica < 0.3 ml/kg/ora 24
4 mg/dl cu o crestere ore, sau anurie 12 ore
acuta > 0.5 mg/dl
Loss/pierdere
Insuficienta renala acuta persistenta = pierderea
completa a functiei renale > 4 saptamini
EPIDEMIOLOGIE:
I.
CLASIFICARE:
1. IRA PRERENALA - functional - 30-60% - prin hipoperfuzie si ischemie renala datorita
dezechilibrelor hidroelectrolitice si acidobazice din diferite contexte patologice
2. IRA RENALA - organica - 20-40% - prin afectare tubulointerstitiala sau glomerulara de
etiologii variate
3. IRA POSTRENALA - obstructiva - 1-10% - prin obstructii urinare de diferite cauze
ETIOLOGIE:
1) IRA PRERENALA
HIPOVOLEMIA SECUNDARA
- pierderi hidroelectrolitice (pe cale gastrica, cutanata, urinara)
tubulari glomerulare:
- in special GNRP
- GN secundare - nefropatia lupica, MM, nefropatia cu endocardita lenta etc.
tulburari vasculare:
- inflamatorii - PAN, purpura Henoch-Schonlein, granulomatoza Wegener, rejet de transplant
- ocluzive - trombembolism, anevrism disecant de Ao, invazia tumorala, tromboza vaselor mici,
CID, PTT, SHU, necroza corticala, IRA pospartum, tromboza venelor renale bilateral etc.
3) IRA POSTRENALA:
obstructii intrarenale:
- cristale (acid uric, oxalati, xantina etc.), paraproteine, cilindrii.
obstructii bazinetale:
- calcul coraliform, test necrotic papilar, stricturi si vase aberante la nivelul jonctiunii pieloureterale etc.
obstructii ureterale bilaterale:
- extraureterale - tumori maligne (de vezica, prostata, col uterin, uter, metastaze ganglionare
etc.), fibroza retroperitoneala idiopatica sau secundara (medicamente, iradiere terapeutica
etc.), ligaturi accidentale ale ureterelor (interventii in micul bazin, bypass aortic sau iliac),
ureter retrocav etc.
- intraureterale - litiaza, puroi, fragmente de papila necrozata, cheaguri de sange, ureterocel
etc.
obstructii vezico-prostatice:
- tumori benigne sau maligne (de prostata, vezica etc.), ruptura posttraumatica de vezica,
hipertrofia trigonului vezical, etc.
obstructii uretrale:
- stricturi , litiaza, tumori, stenoza meatului uretral, fimoza etc.
PATOGENIE:
MECANISME REPSONSABILE:
1) Alterarea functiilor de sinteza celulara - biocatalizatori, membrane, etc.
2) Alterarea productiei de energie celulara - scaderea depozitelor de fosfati macroergici (ATP<
ADP)
3) Alterarea proceselor de degradare a structurilor celulare - proteoliza, fosfolipaza,
lipidperoxidaza
FACTORI FAVORIZANTI:
A) Factori fiziopatologici
- hemodinamici
- toxici
- infectiosi
- imunoalergici
B) Factori anatomici
- leziuni ale aparatului vascular renal
FIZIOPATOLOGIE:
I. IRA PRERENALA:
Scaderea volumului circulant (adevarat sau eficient) -> Activarea baroreceptorilor centrali ->
Stimulare NA -> Vasoconstrictia/contractia celulelor mezangiale -> Reducerea FG.
Stimularea AGII si a ADH-ului determina activarea baroreceptorilor centrali si
vasoconstrictia/contractia celulelor mezangiale.
II. IRA RENALA:
Lezare tubulara determina:
inflamatie interstitiala -> scade fluxul intratubular -> oligurie.
retrodifuziune tubulara
obstructia intratubulara-> creste presiunea intratubulara -> scade RFG -> oligurie.
ischemie/nefrotoxine -> Efect glomerular direct -> scade RFG -> oligurie.
-> Vasoconstrictie prin: ACtivarea SRAA; Stimularea endotelinelor; Scad
prostaciclinele; Scade eNOS. -> scade RFG -> oligurie.
Vasoconstrictie prin: Activarea SRAA; Stimularea endotelinelor; Scad prostaciclinele; Scade
eNOS. -> scade RFG -> oligurie.
III. IRA POSTRENALA:
1) intrarenal - prin precipitarea tubulara a cristalelor insolubile (metotrexat, aciclovir,
sulfonamide, indinavir, acid uric, triamteren, acid oxalic) sau a proteinelor (Hb, mioglobina,
paraproteine) poate creste presiunea intratubulara suficient de mult incat sa depaseasca
presiunea glomerulara inducand scaderea FSR si RFG.
2) extrarenal - prin obstructie mecanica de diferite cauze si la orice nivel al tractului urinar
colector (pelvis, uretere, vezica, uretra)
!!! Complicatii frecvente ale IRA postrenale sunt scaderea diurezei si aparitia acidozei
tubulare renale hiperpotasemice. Dupa indepartarea obstacolului, poate apare faza
poliurica (diureza de circa 4-20 L/zi) si astfel se poate induce hipovolemia, fiind nevoie de o
atenta monitorizare si restabilirea echilibrului hidroelectrolitic.
ANATOMIE PATOLOGICA:
I.
NTA:
2)
3)
4)
5)
in lumen unde precipita sub influenta proteinelor filtrate glomerular (e.g. proteina TammHorsfall) formand bezoare sau chiar cilindrii - 3 zile de la debut se formeaza, la nivelul tubilor
distali si colectori, cilindrii hialini, granulosi, celulari (?), pigmentari cu Hb, mioglobina,
bilirubina.
leziuni interstitiale - explica cresterea in dimensiuni a rinichilor, dar si agravarea si
mentinerea oligo-anuriei, Inca din primele ore, la circa 40% din cazuri, se poate observa
edemul interstitial, mai bine reprezentat la nivelul jonctiunii cortico-medulare si a
discontinuitatii membranei bazale. Dupa cateva zile apare infiltratul limfo-plasmocitar
interstitial.
leziuni glomerulare - nu prezinta modificari semnificative, dar uneori pot fi colabati datorita
scaderii importante a filtrarii glomerulare.
leziuni ale aparatului juxtaglomerular - uneori tumefactia celulelor mioepiteliale ale aferentei,
depletia de granule.
leziuni vasculare - de regula sunt absente.
2) EXAMENUL OBIECTIV:
- monitorizarea zilnica - G, diureza, bilant hidric, TA, AV, tranzit intestinal, febrilitate;
- functionale;
- imagistice;
- PBR.
SEMNE CLINICE SI INVESTIGATII:
A. IRA NON-OLIGURICA
B.
1.
2.
3.
4.
IRA OLIGURICA:
Faza preanurica
Faza anurica
Faza de reluare a diurezei (poliurica)
Faza de recuperare functionala renala
1. FAZA PREANURICA:
Caracteristici:
- durata de 24-36 ore.
- debutul poate fi brusc, dramatic (sub 24h), caracteristic rinichiului de soc, fie insidios - IRA
indusa de unele toxice, medicamente sau postchirurgical.
Simptomatologia:
- domina simptomatologia factorului cauzal (tulburari digestive, stare septica, icter etc), iar
suferinta renala se manifesta prin scaderea diurezei (20-30 mL/h; 400-600 mL/24h).
Investigatii paraclinice:
- examenul urinii:
oligoanurie cu densitate/osmolalitate urinara variabila in functie de sediul leziunii: crescuta /
normala in IRA prerenala, scazuta in IRA postrenala.
- biochimia sanguina:
discreta crestere a PRA (uree de 50-80 mg/dL; creatinina de 1,2-1,5 mg/dL).
eventuale tulburari hidroelectrolitice si acidobazice.
2. FAZA ANURICA:
Caracteristici:
- durata in medie de 9-17 zile.
Simptomatologia:
manifestari generale:
- rar hipertermie secundara factorilor etiologici (infectii, toxice) sau deshidratarii.
- inapetenta, greata, varsaturi etc. care explica denutritia (de cele mai multe ori mascata de
acumularea de apa endogena).
manifestari renale:
- anuria - diureza sub 300mL/zi; completa (10% din cazuri) - sugereaza existenta unei cauze
obstructive de tract urinar sau ocluzie vasculara (arteriala sau glomerulara).
manifestari oculare:
- uveita in IRA alergica, vasculite forme necrotizante.
- paralizia muschilor oculari in IRA la etilenglicol, vasculite.
- pete Roth, corpi citoizi in lupus (degenerescenta focalizata a fibrelor nervoase retiniene).
- modificari de fund de ochi in HTA maligna.
- conjunctivita in IRA alergica, vasculite (sindromul red-eye).
manifestari respiratorii:
- dispneea, cianoza si insuficienta respiratorie produse de acidoza, EPA, infectii.
- sughit prin iritarea nervului frenic.
- infectii respiratorii favorizate de: decubit prelungit, hipovolemie disparitia refluxului de tuse,
aspiratia secretiilor gastrice, plaman
- insuficienta cardiaca, aritmii datorita: factorilor etiologici, manevrelor terapeutice (e.g. TSR,
tonicardiace), diselectrolitemiilor (e.g. jiper/hipokalemie, hipocalcemie, hipermagnezemie),
acidozei, anemiei, hiperhidratarii.
- sufluri abdominale in tromboza/embolie de artera renala sau stenoza severa de vena renala
(ateroscleroza avansata).
- abdomen destins dupa o interventie chirurgicala la nivel abdominal sugereaza crearea celui
de-al III-lea spatiu.
manifestari endocrine:
- cresterea somatotropului datorita reactiei postagresive si induce tulburari ale metabolismului
glucidic.
cresterea prolactinemiei.
hh tiroidieni scazuti datorita raspunsului anormal al tiroidei la stimularea prin TSH.
cresterea PTH si a calcitoninei datorita tulburarii metabolismului fosfocalcic. (?)
hiperglicemie si toleranta scazuta la lucoza
hiperestrogenism si testosteron scazut.
manifestari neuro-psihice:
- astenie fizica si psihica, agitatie psiho-motorie, somnolenta, asterixis (tremor al mainii),
mioclonii, rar convulsii tonico-clonice.
manifestari hematologice:
Investigatii paraclinice:
examenul urinii:
- anurie (sub 300mL/zi).
- urina poate fi: tulbure, purulenta, sanguinolenta.
- creatinina creste cu 0,5-1 mg/dL/zi (pana la 1,5 mg/dL/zi la necatabolici, iar peste 2 mg/dL/zi
la cei hipercatabolici).
- acidul uric poate atinge valori de 9-10 mg/dL si rar peste 15 mg/dL.
- exista 3 faze de crestere a uremiei:
1. initial o crestere rapida de 50-100 mg/dL.
2. crestere lenta de 10-20 mg/dL (perioada de oligo-anurie).
3. scadere in perioada de reluare a diurezei.
tulburari hidrice:
- hiperhidratare intracelulara cu hipotonie plasmatica si hiponatremie (sub 130mEq/L) - pacietnii
pot prezenta: crestere in greutate, dispnee-ortopnee, edeme periferice, edem cerebral, convulsii,
EPA etc.
tulburari electrolitice:
- hiponatremie, hiperkalemie (kalemia creste cu 0,5-1 mEq/L/zi, iar in formele (?) hipercatabolice
cu 2-3 mEq/L/zi), hipokalemie in faza de poliuriem hipocalcemie, hipermagnezemie (sub
4mEq/L), hipocloremie
tulburari acidobazice:
- acidoza metaboliza, rar acidoza respiratorie, rar alcaloza respiratorie sau metabolica.
- hiperglicemie
- hipertrigliceridemie.
explorarea radiologica:
10
- Radiografia renala simpla (RRS) - rinichi mici - pledeaza pt IRC, iar cei mari pentru NTA,
leziuni inflamatorii, hidronefroza (HIN) bilaterala, rinichi polichistic, amiloidoza renala; rinichi
radioopaci sugereaza posibilitatea unei IRA obstructive.
- UIV - indicatii pt un eventual obstacol urinar (folosita doar cand cauza obstructiva este foarte
probabila). Exista 4 situatii patognomonice:
1. rinichi nu se vizualizeaza, necroza bilaterala corticala, glomerulopatii anurice,
obstructie tubulara totala in mielom;
2. nefrograma precoce, de intensitate mare - NTA, pielonefrita acuta
3. nefrograma accentuata progresiv - obstacol urinar, ischemie renala severa, nefropatii
hiperuremice, tromboza de vena renala, grlomerulonefrite acute grave.
4. nefrograma tardiva - glomerulopatii acute
- pielografia ascendenta - in caz de suspiciune ferma de IRA obstructiva
11
- dinamica PRA - in primele 4-5 zile - crestere paradoxala; in urmatoarele 5-7 zile - valori
stationare; in urmatoarele saptamanai - scad rapid.
explorari imagistice:
- Rg, echo, scintigrafie
- se observa revenirea la normal a rinichilor.
- IRA asociata cu blocanti ai SRAA - risc mare la pacientii cu functie renala deja compromisa.
- IRA asociata sindromului compartimentului abdominal
- oliguria apare la o presiune intraabdominala peste 15mmHg si anuria la peste 30 mmHg;
- tratamentul consta in decompresie abdominala (e.g. paracenteza).
- IRA asociata cu SHR
- criterii majore: hepatopatie cu insuficienta hepatica avansata si HT portala, creatinina >
de 1,5 mg/dL, absenta pierderilor G-I, a medicatiei nefrotoxice, a ameliorarii functiei
renale dupa oprirea diureticelor, proteinurie < 500mg/dL;
- criterii minore: volum urinar < 500 mL/ zi, sodiu urinar <10mEq/L, Uosm>Posm,
hiponatremie, hematii in urina.
- Tratamentul presupune administrarea de analogi ai vasopresinei (e.g. Terlipresina).
B. IRA RENALA:
12
13
IRA PRERENALA:
ex fizic: hTA ortostatica, turgor tegumentar slab, mucoasa bucala uscata, edeme, semne de IC
sau IH etc.
densitate urinara: >1015
osmolalitate urinara (mosm/L): >500
Uosm/Posm: >1,3
UreeU/UreeP: >8
CrU/CrP: >40
UreeP/CrP: >40
Sodiu urinar (mEq/L): <20
ex urinii: normal sau cilindrii hialini
IRA RENALA:
14
COMPLICATII:
15
Regim dietetic - aport caloric de 35kcal/kgc/zi, aportul de lichide in raport cu diureza (diureza
pe 24h + 500 mL), excluderea alimentelor bogate in Na si K, ratia zilnica de proteine este de
0,3-0,4 g/kgc/zi, de lipide - 1g/kgc/zi, glucide - 4-5g/kgc/zi, aport sporit de vit B si C.
tratament anabolizant - vit B12 (100-150microg/zi im) si derivati androgeni.
tratamentul specific al cauzelor de IRA (corticoterapie in caz de GNRP, sdr Goodpasture,
nefropatie lupica, vasculite; antibiotice in caz de GNDA poststreptococica, GN din endocardita
bacteriana, epurare extrarenala - IRA postpartum, HTA severa etc.).
tratamentul complicatiilor:
- hiperkalemia severa (la valori peste 6,5 mEq/L sau/si modificari pe EKg) reprezinta o urgenta
medicala:
1. gluconat de Ca (10-30 mL iv lent - 2 ml/min); se poate repeta dupa 15-30 min
2. bicarbonat de Na (50-100 mEq iv in 5-15 min)
3. solutii de glucoza hipertone tamponate cu insulina (100 ml glu 50% - 10UI insulina iv in 15
min)
4. rasini schimbatoare de ioni (25 mL sorbitol 70% +75 mL apa p.o. sai 100 g in clisma retinand
in colon timp de minimum 30 min).
5. epurare extrarenala.
- hipopotasemia se corecteaza doar daca K este <2,5 mEq/L, bolnavii dupa recent, situatii
care anticipeaza scaderea brusca a K (in corectarea acidozei si hiperglicemiei la diabetici).
- hiponatremia severa se corecteaza cu HD, iar cea moderata prin limitarea aportului de apa
si eventual administrare de diuretice (osmotice). Daca se corecteaza prin clorura de Na , se
va realiza lent, 2-4 g/zi, fara a depasi o natremie de 12mEq/zi.
- pierderi de apa conform diurezei + 500 mL, iar la pacientii febrili se suplimenteaza cantitatea
cu 100-129 mL pentru fiecare grad temperatura.
16
- corectarea alcalozei.
- continuarea tratamentului antibiotic acolo unde este nevoie, iar dispensarizarea acestor
pacienti este de 6-12 luni.
3) TERAPIA DE SUBSTITUTIE RENALA - INITIERE
- hiperpotasemie persistenta (>6,5 mEq/L)
olig-anurie peste 24 h.
acidoza metabolica severa (pH<7,2)
EPA neresponsiva la diuretice.
pericardita uremica.
encefalopatie uremica.
azotemie mare (uree > 250mg/dL si creat >10 mg/dL).
tulburari neurologice marcate.
17