8

REFERATE GENERALE

DATE ACTUALE PRIVIND DIABETUL

ZAHARAT DE TIP 1 LA COPIL
Recent Data on Type 1 Diabetes Mellitus in Children
Prof. Dr. Dan Moraru1, Prof. Dr. Evelina Moraru2, Dr. Carmen Oltean1,
Dr. Laura Bozomitu 1, Dr. Bogdan A. Stana 1
1 Clinica III Pediatrie, UMF Gr. T. Popa, Iai
2 Clinica II Pediatrie, UMF Gr. T. Popa, Iai

REZUMAT
Lucrarea trece n revist aspectele actuale i principale ale diabetului zaharat de tip 1 la copil.
Sunt prezentate: epidemiologia diabetului de tip 1, cu variaii geografice importante care arat magnitudinea problemei, factorii
etiopatogenici principali (genetici, imunologici i de mediu), clasificarea etiologic a diabetului zaharat dup ISPAD 2000 cu datele
principale de fiziopatologie i caracteristicile tabloului clinic la copil.
n continuare sunt prezentate diagnosticul de laborator i terapia complex a diabetului, care vizeaz trepiedul terapeutic insulinoterapia
cu preparatele actuale, dieta, efortul fizic i asociere cu educaia i automonitorizarea. Sunt trecute n revist complicaiile acute i
cronice, bolile autoimune asociate, capcanele medico-legale i prognosticul acestei boli cu patogenie imun n focus.
Cuvinte cheie: diabetul zaharat tip 1; epidemiologie: prevalen i inciden; etiopatogenie; fiziopatologie; tablou clinic diagnostic;
tratament; copil

ABSTRACT
The paper reviews present and principal aspects of type 1 diabetes mellitus in children.
There are presented: epidemiology of type 1 diabetes mellitus, with important geographical variations that the magnitude of the
problem, main etiopathogenical aspects (genetical, immunological, environmental), etiologic classification of diabetes according to
ISPAD 2000 Guidelines with main disease mechanisms and clinical features in children.
The authors also discuss laboratory diagnosis and complex therapy of diabetes, which lies on the therapeutic triad: insulin therapy
with available products, diet and exercise along with pacient education and self-monitoring. There are also mentioned acute and
chronic complications, autoimmune associated diseases, legal matters and prognosis of this disease with immune pathogenic
features in focus.
Key words: type 1 diabets mellitus: epidemiology; etiopatogeny; laboratory diagnosis; treatment; children

Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic

cauzat de un deficit relativ sau absolut de insulin,
un hormon anabolic care determin incapacitatea
organismului de a utiliza glucidele ca surs de energie.
Insulina este produs n pancreas de celulele beta
ale insulelor Langerhans.
Absena, distrucia sau pierderea acestor celule
determin un deficit absolut de insulin, fapt care
cauzeaz diabetul de tip 1 (diabet zaharat insulinodependent DID). Majoritatea copiilor cu diabet
au diabet zaharat insulinodependent i sunt dependeni toat viaa de insulina exogen.

1. EPIDEMIOLOGIE
Distribuia geografic a bolii este variat n inciden i prevalen, fiind de aproximativ 5% din
populaia globului.
Cele mai mari rate din lume ale incidenei se
ntlnesc n nordul Europei. Valoarea incidenei
214

(OMS) n rile scandinave depete de peste 15

ori incidena n rile cu valori mai mici: Suedia 38
de cazuri/100.000 de locuitori; Finlanda peste 29
de cazuri/100.000 de locuitori; Norvegia 22 de
azuri/100.000 de locuitori.
Variaii substaniale exist ntre ri apropiate, cu
stiluri de via diferite precum Estonia i Finlanda, i
ntre populaii similare genetic, cum ar fi cele din
Islanda i Norvegia; aceste variaii sprijin puternic
importana factorilor de mediu n dezvoltarea DID.
Valori sczute ale incidenei DID se ntlnesc n
rndul populaiilor asiatice, populaiei de culoare din
Africa, Australia, Noua Zeeland, Europa Central
(ex. China: 0,61 cazuri/100.000 de locuitori.)
n SUA, incidena global este de aproximativ
15 cazuri/100.000 de locuitori anual i este probabil
n cretere. Se estimeaz c trei copii din 1.000
dezvolt DID pn la vrsta de 20 ani.
Prevalena se caracterizeaz prin variaii geografice la fel de mari: Japonia 0,07 cazuri/1.000 de
REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

215

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

locuitori, Frana 0,24-0,32 cazuri/1.000 de locuitori,

rile scandinave 0,83-2,23 de cazuri/1.000 de locuitori,
Marea Britanie 3,40 de cazuri/1.000 de locuitori.
Multe ri raporteaz c rata incidenei s-a dublat
n ultimii 20 de ani.
Tendina actual n ceea ce privete DID este n
cretere.
Pentru Europa, din totalul actual de aproximativ
100 de milioane de copii cu vrsta de 0-14 ani, n
jur de 10.000 vor dezvolta DID.

2. PREVALENA I INCIDENA N ROMNIA

Riscul apariiei DID la copil n Romnia este mic
i rmne relativ constant n perioada adolescenei.
Incidena DID la copiii cu debut ntre 0 i 14 ani
este de 3,58 de cazuri/100.000 de locuitori/an.
n ara noastr, prevalena cazurilor cunoscute
de boal este considerat de 3,2% (urban 4-4,5%,
rural 1,4-2,8%).
Incidena diabetului zaharat tip 1 n Romnia este
de valoare medie, comparativ cu cea de pe glob.
n ultimii 10 ani, incidena diabetului zaharat tip
1 a fost aproape dubl n toate rile, fapt care
pledeaz pentru intervenia semnificativ a factorilor
de mediu.
Factorii de mediu acioneaz ca ageni precipitani ai diabetului zaharat tip 1 la persoanele
predispuse genetic.
Sexul. Influena sexului variaz odat cu ratele
incidenei globale. Tendina este similar pentru
ambele sexe, dar vrful constant de la pubertate
apare precoce n cazul fetielor.
Vrsta. Diabetul zaharat poate surveni la orice
vrst. Ratele de inciden cresc odat cu vrsta,
pn la jumtatea pubertii, urmat, dup pubertate, de un declin.
Cnd rata prevalenei este crescut, exist o
variaie bimodal a incidenei cu un vrf la vrsta
precolar (4-6 ani), i un altul, mai mare, n cursul
pubertii (10-14 ani).
Debutul n primul an de via, dei neobinuit,
poate surveni i trebuie evocat i investigat la orice
sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare
sau neexplicat.

3. ETIOLOGIE ETIOPATOGENIE
Peste 95% dintre cazurile cu DID sunt rezultatul
interaciunii factorilor de mediu cu factorii de susceptibilitate genetic.
Aceast interaciune duce la dezvoltarea bolii
autoimune asupra celulelor insulelor pancreatice
Langerhans productoare de insulin. Aceste celule

sunt distruse progresiv, cu deficit de insulin care

devine manifest clinic dup distrugerea a peste 90%
dintre celulele insulare.
n prezent exsit multiple argumente n sprijinul
teoriei c diabetul zaharat este rezultatul aciunii
combinate a unor factori principali:
3.1. Factori genetici factori de predispoziie,
de susceptibilitate.
3.2. Factori imunologici factori de autodistrucie a celulelor beta insulare.
3.3. Factori de mediu factori declanatori.
3.1. Factori genetici
Exist dovezi clare pentru componenta genetic
a DID:
gemenii monozigoi au 60% concordan n
timpul vieii pentru dezvoltarea DID, pe cnd
gemenii dizigoi au numai 8% risc de concordan, ca la feii normali;
copiii cu mam diabetic au frecvena de DID
2-3%, iar cei cu tat diabetic de 5-6%.
Dac ambii prini sunt diabetici, riscul la copil
este de 30%.
sunt cel puin 5-6 gene de susceptibilitate localizate n zona DR: DR3 , DR4 , DQ;
HLA clasa II DR3 i DR 4 sunt asociate puternic
cu DID.
Riscul pentru DID este de 4-7 ori mai mare la
subiecii cu HLA-DR4, de 5-8 ori la DR3, de 40-47
ori mai mare la subiecii HLA-DR3+DR4 i de 72
ori la asocierea DR3 +DR4 +DQ.
3.2. Factori imunologici
n DID apare un proces autoimun dirijat mpotriva celulelor beta ale insulelor Langerhans, declanat prin aciunea combinat a factorilor genetici
i a factorilor de mediu sub controlul unor gene
din zona HLA. Distrucia a peste 80% dintre celulele
beta va determina apariia primelor semne clinice
ale DID. Argumente pentru intervenia autoimunitii:
asocierea DID cu alte boli autoimune (boala
Addison, tiroidita Hashimoto, anemia Biermer,
boala Basedow, celiachia etc.);
argumente histologice prezena insulitei;
autoimunitatea mediat celular i umoral: apariia
anticorpilor anticelule insulare (ICA insular
cell antibody) la 90% dintre bolnavii cu DID, a
anticorpilor antiinsulin (IAA insulin-against
antibody);
modele animale de DID aprute spontan
(oarece BB).

216

3.3. Factori de mediu

Factorii de mediu sunt importani deoarece chiar
gemenii identici au concordan de numai 30-60%
pentru DID, iar rata incidenei variaz la populaii
similare genetic, n condiii de via diferite.
Factori declanatori
Infecia i dieta sunt considerate ca factori de
mediu principali.
3.3.1. Factori virali
Infeciile virale pot fi cel mai important factor
de mediu n dezvoltarea DID, probabil iniiind i
modificnd un proces autoimun. Cele mai frecvente
virusuri implicate sunt: virusul urlian, virusul
rubeolic, virusul Coxsackie B1, B2, B4, B5, virusul
varicelo-zosterian, reovirusul tip 3, virusul citomegalic, virusul encefalomiocarditei.
Mecanismele de iniiere a procesului autoimun
sunt diverse:
a. decarboxilaxa acidului glutamic la nivelul celulelor betapancreatice are o homologie cu proteinele structurale ale virusului Coxsackie B i
cu un antigen din capsida virusului rubeolic;
b. efectul citopatogenic direct al virusurilor asupra
celulelor beta pancreatice: myxovirusuri, virusul
mononucleozei infecioase, virusul encefalomiocarditei.
3.3.2. Factori alimentari
Sugarii alimentai la sn au un risc sczut de
diabet insulinodependent; laptele matern are rol
protector mpotriva infeciilor prin anticorpi specifici IgAs, limfocite B, Tc i factori de aprare nespecific.
Alimentaia artificial predispune la apariia DID.
Exist o relaie direct ntre consumul de lapte de
vac pe cap de locuitor i incidena diabetului. Unele
proteine ale laptelui de vac (serumalbumina bovin) au similitudini antigenice cu un antigen al
celulelor insulare. Fragmente din proteinele laptelui
de vac determin apariia de anticorpi antialbumin seric bovin, care reacioneaz ncruciat cu
componenta proteic a celulelor beta pancreatice,
cu care au o homologie structural. Beta lactoglobulina din laptele de vac determin un proces
imun prin agresiunea celulelor insulino-secretante,
ca i beta cazeina recent descoperit a fi implicat.
Ingestia de alimente care conin nitrozamine,
chimicale gsite n alimente afumate i n unele
reele de aprovizionare cu ap, are toxicitate direct
asupra celulelor beta pancreatice, ndeosebi pe modelele animale. Nu a fost gsit nici o legtur sigur
cu DID la om.
Ageni chimici i toxici implicai n patogenia
DID: aloxanul, streptozocinul i RH 787 o otrav

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

pentru oareci care distruge selectiv celulele insulare

i poate cauza DID.
Alte cauze: absena congenital a pancreasului
sau a celulelor insulare, pancreatectomii, DID secundar leziunilor pancreatice (fibroz chistic, talasemie major, hemocromatoz, sindrom hemolitic
uremic), tulburri cromozomiale (sindrom Down,
sindrom Turner, sindrom Klinefelter, sindrom
Prader-Willi).

4. FIZIOPATOLOGIE
Principala verig fiziopatologic este activitatea
insulinic inadecvat, care determin tulburri
metabolice complexe caracterizate prin imposibilitatea utilizrii periferice normale a glucozei.
Toate acestea stau la baza manifestrilor clinice
definitorii pentru DID:
hiperglicemia;
glicozuria;
cetoza;
cetonemia, cetonuria;
acidoza metabolic;
deshidratarea.
Hiperglicemia (glicemie > 200 mg/dl sau 11
mmol/l) apare n urma deficitului insulinic care
antreneaz o scdere a ptrunderii glucozei n esuturi, scade sinteza glicogenului hepatic, crete
gluconeogeneza din aminoacizi.
Glicozuria apare n momentul depirii pragului
renal pentru glucoz (glicemie > 180 mg/dl). Rinichii nu pot reabsorbi ncrctura de glucoz n
exces i determin glicozurie, diurez osmotic, sete
i deshidratare.
Cetonemia rezult din degradarea crescut a
grsimilor i acizilor grai.
n organism scade producerea de energie tisular, ceea ce intensific folosirea acizilor grai n
metabolismul energetic tisular, din care deriv acetil
CoA, care sunt convertii n cetone, depind posibilitile esuturilor de a utiliza cetonele ca surs de
energie.
Dezechilibrul producere-metabolizare n metabolismul corpilor cetonici explic creterea acestora
n snge (cetonemie) i eliminarea crescut n urin
(cetonurie).
Acidoza metabolic apare prin exces de cetoacizi i scderea tamponului bicarbonat (cetonemia
determin scderea tamponului bicarbonat din
snge).
Acidoza metabolic iniial este compensat prin
scderea PaCO2 polipnee acidotic, iar cnd posibilitile de compensare sunt depite se instaleaz
acidoza metabolic decompensat.

217

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

Deshidratarea apare prin pierderi crescute de

ap i electrolii (Na +,K +). Se instaleaz un tip
particular de deshidratare i anume deshidratare
hiperton cu hiponatremie, cu hiperosmolaritate
indus de hiperglicemie.
Modificri metabolice concomitente:
degradarea crescut a grsimilor i a proteinelor
duce la producia de cetone i pierdere n greutate;
are loc scderea formrii trigliceridelor i creterea mobilizrii acizilor grai liberi la nivelul
esutului adipos periferic;
scade sinteza de proteine, crete utilizarea aminoacizilor pentru gluconeogenez la nivelul ficatului. Tulburrile metabolismului proteic explic
perturbarea creterii somatice i caexia ntlnite
n DZ juvenil decompensat.

5. TABLOU CLINIC
5.1. Circumstane de apariie i simptome de debut
Momentul revelator al bolii poate fi coma
acidocetozic iniial precipitat de o boal infecioas sau de un traumatism grav.
Depistarea unei glicozurii sau hiperglicemii n
cursul unor examene de rutin se ntlnete rar.
Tipic, DID debuteaz brusc prin poliurie i polidipsie. Dup una, dou sptmni se remarc o
scdere ponderal marcat, urmat de inapeten,
iritabilitate, crampe n membrele inferioare, care
apar din cauza pierderilor hidroelectrolitice mari,
catabolismului proteic, lipolizei i cetonemiei. Jumtate dintre copiii diabetici sunt descoperii n
aceast perioad, iar intervalul scurs ntre primele
simptome i diagnostic este n medie de 20 de zile.
Dac diagnosticul ntrzie, simptomatologia
devine din ce n ce mai polimorf i, paradoxal,
mai puin sugestiv pentru debutul diabetului; apar
greuri, vrsturi, dureri abdominale (care mimeaz
abdomenul acut), astenie sever, respiraie acidotic
cu miros de aceton, semne de deshidratare,
obnubilare i, n final, com. Simptomele cele mai
uor de remarcat sunt cele secundare hiperglicemiei, glicozuriei i cetoacidozei.
Hiperglicemia singur nu determin simptome
evidente, dei unii copii acuz indispoziie/nelinite
general, cefalee, slbiciune. Principalele simptome
ale hiperglicemiei sunt secundare diurezei osmotice
i glicozuriei.
Glicozuria se traduce prin miciuni frecvente,
poliurie cu nicturie i uneori enurezis la un copil
anterior continent.
Polidipsia copilul are sete vie care poate fi insaiabil, secundar diurezei osmotice, cu deshidratare
secundar.

Scderea n greutate poate fi dramatic, n ciuda

apetitului pstrat. Falimentul creterii i slbirea pot
fi primele simptome notate la un sugar sau copil
mic i preced hiperglicemia franc.
Indispoziie nespecific poate aprea naintea
simptomelor de hiperglicemie sau ca simptom
separat de hiperglicemie.
Simptome de cetoacidoz deshidratare sever,
halen acetonemic, respiraie acidotic (Kssmaul),
care simuleaz detresa respiratorie, dureri abdominale, vrsturi, obnubilare i com.
Alte simptome nespecifice: hiperglicemia altereaz imunitatea i face copilul mai susceptibil la
infecii recurente care afecteaz tractul urinar, pielea,
cile respiratorii. Mai pot aprea candidoze n ariile
de flexie i inghinal.
5.2. Examenul fizic
n afar de slbire i deshidratare medie, copiii
cu diabet precoce nu au date clinice specifice.
Examenul fizic poate releva aspecte asociate cu
alte endocrinopatii autoimune, cu o inciden mai
mare la copiii cu DID (boal tiroidian cu simptome
de hipo- sau hiperactivitate i posibil gu palpabil).
Cataracta poate s apar obinuit la fete, cu un
prodrom lung de hiperglicemie uoar.
Necrobioza lipoidic apare adesea pe faa anterioar a membrelor inferioare ca arii atrofice roii,
bine delimitate.
5.3. Modaliti de debut
Se consider trei modaliti de debut ale DID la
copil (dup Struwe): acut (rapid), intermediar, lent.
Debut acut sau rapid apare la copilul mic n 4%
dintre cazuri. Simptomele se instaleaz rapid, n dou,
trei zile. Semne caracteristice sunt: coma/precoma,
setea, dureri abdominale (50% dintre cazuri), exicoz
rapid instalat n lipsa vrsturilor i diareei.
Debut intermediar este cel mai frecvent (8090% dintre cazuri). Instalarea simptomelor se face n
dou-patru pn la ase-opt sptmni, cu urmtoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie,
scdere n greutate, astenie, pierderea capacitii de
concentrare, vrsturi, dureri abdominale.
Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% dintre
cazuri), la copii mari i adolesceni. Evoluia semnelor se deruleaz n luni sau chiar n unul sau doi
ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresiv,
slbire accentuat progresiv (5-10 kg), scderea
capacitii de efort, foame sau inapeten, prurit,
dermite secundare sau piodermit.

218

6. DIAGNOSTICUL CLINICO-BIOLOGIC AL DID

Semne clinice caracteristice: sete i poliurie,
care iniial sunt puin manifeste, accentuate progresiv; scdere ponderal progresiv, scderea capacitii de efort, foame exagerat sau inapeten,
manifestri secundare cutanate (prurit, dermite secundare, piodermit).
Dup severitatea tabloului clinico-biologic, la
diagnostic copilul se ncadreaz ntr-una dintre
urmtoarele categorii:
A. hiperglicemie i glicozurie stadiul cel mai uor,
n care pe primul plan este poliuria (cu treziri
nocturne repetate), polidipsia, polifagia, scderea ponderal, astenia marcat.
B. hiperglicemie cu glicozurie i cetoz n acest
stadiu predomin manifestrile de cetoz: dureri
abdominale, anorexie, vrsturi, cetonurie.
C. hiperglicemie, glicozurie cu cetoz i acidoz
predomin semnele de cetoz i acidoz metabolic: hiperpnee, fatigabilitate.
D. hiperglicemie, glicozurie, cetoz cu acidoz i
com/precom stadiul cel mai sever, dominat
de modificri ale strii de contien.
Diagnosticul se poate evoca pornind i de la
elucidarea unei respiraii de tip Kssmaul, unei stri
comatoase cu deshidratare i halen acetonemic
i de la manifestri neurologice tip edem cerebral
acut.
Diagnostic de laborator
A. Protocol de investigaii
Investigaii obligatorii:
glicemia bazal peste 126 mg% (7 mmoli/l)
se poate face profil glicemic;
glicozuria;
cetonuria;
n caz de suspiciune testul de toleran la
glucoz oral.
Investigaii pentru diagnosticul complicaiilor i
monitorizarea tratamentului:
leucocitoza n infecii, stres metabolic;
lipide: trigliceride crescute, acizi grai liber
crescui, colesterol crescut, LDL crescut;
ionograma, pH indicate n caz de cetonurie
pozitiv, com/precom;
funcia tiroidian - T3, T4 , TSH, anticorpi antitiroidieni.
Investigaii neobligatorii
HbA1c pentru evaluarea severitii i duratei
dezechilibrului metabolic;
insulinemia (metoda radioimun):
bazal este de 10 mU/ml (sugar 4,5 2 mU/ml);

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

postprandial este 80-100 mU/ml (sugar 11,5

5 mU/ml).
peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueaz
secreia endogen rezidual de insulin;
markeri imuni anticorpi anticelul beta pancreatic, anticorpi antiinsulari. La diagnostic sunt
prezeni: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) n 6080% dintre cazuri, anticorpi antiinsulari (IAA) n
40-50% dintre cazuri, anticorpi antidecarboxilaza
acidului glutamic (anti GAD) n 80% dintre cazuri.
tipul HLA.
B. Examene de laborator
Pentru muli copii, numai testarea urinei pentru
glicozurie i msurarea glicemiei sunt suficiente
pentru diagnosticul de DID. Alte modificri asociate cu diabetul necesit unele teste la diagnostic
i o revizuire ulterioar.
Glicemia n prezena simptomelor clinice
evidente, intense, depistarea unei glicemii la ntmplare, oricnd n cursul zilei, cu o valoare de peste
200 mg/dl (11 mmol/l), ca i o glicemie jeun de
peste 126 mg/dl (7 mmol/l) certific diagnosticul;
se exclud hiperglicemiile tranzitorii n cursul bolilor
acute sau de stres.
n absena simptomelor, medicul trebuie s confirme aceste rezultate n zile diferite.
Glicemia poate fi determinat prin metoda capilar, prin bandelet sau prin glucometre; acestea
sunt metode obinuite pentru monitorizarea zilnic
a controlului diabetului.
Glicozuria un test pozitiv pentru glicozurie
este sugestiv, dar nu cert pentru diagnosticul DID.
Diagnosticul trebuie confirmat prin asocierea unei
glicemii crescute i posibil a cetonuriei.
Cetonuria confirm lipoliza i gluconeogeneza, care este normal n perioadele de post.
Hiperglicemia, mpreun cu glicozuria marcat i
cetonuria, reprezint un marker al deficitului de
insulin i posibil al acidocetozei diabetice.
Hemoglobina glicozilat apariia derivailor
de hemoglobin glicozilat (HbA1a, HbA1b,
HbA1c) este rezultatul unei reacii nonenzimatice
ntre glucoz i hemoglobin.
Exist o strns corelaie ntre media glicemiei
pe o perioad de 8-10 sptmni i proporia de
hemoglobin glicozilat.
Msurarea HbA1c este metoda cea mai bun
pentru controlul diabetului pe termen mediu i lung
i trebuie fcut la fiecare trei luni.
Muli clinicieni prefer pentru HbA1c valori ntre
7-9%; valorile sub 7% se asociaz cu risc crescut
de hipoglicemie sever, iar valorile peste 9% au un
risc crescut pentru complicaii pe termen lung.

219

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

Teste pentru funcia renal dac copilul este

sntos, nu sunt necesare.
Teste pentru funcia tiroidian
Anticorpi antitiroidieni prezena lor indic
riscul bolii tiroidiene prezente sau poteniale.
Cercetarea funciei tiroidiene trebuie fcut anual
dac anticorpii tiroidieni sunt prezeni.
Boala tiroidian netratat poate interfera cu
managementul diabetului.
Teste imunologice
Anticorpi anti celul insular (ICA)
Anticorpi antidecarboxilaza acidului
glutamic (Ac anti GAD)
Anticorpi antiinsulin (IAA)
Anticorpi antigliadin, anticorpi antiendomisium i anticorpi antitransglutaminaz
tisular
Unii copii cu DID pot avea sau dezvolta boal
celiac.
Anticorpii specifici (Ac anti endomisium, anti
transglutaminaz tisular) pozitivi sunt markeri
importani de risc.
Dac anticorpii sunt pozitivi, o biopsie jejunal este
necesar pentru a confirma sau infirma boala celiac.
Studii imagistice nu sunt necesare de rutin.
Alte teste:
a. Testul de toleran la glucoz oral (TTGO)
Dac valorile glicemiei nu sunt elocvente se
efectueaz acest test. TTGO poate exclude diagnosticul de diabet cnd hiperglicemia sau glicozuria
sunt prezente, n absena cauzelor tipice (boli
intercurente, terapie cu steroizi) sau cnd starea pacientului include glicozuria renal. Se obine valoarea
glicemiei jeun, apoi se administreaz per os ncrcare cu glucoz:
copii sub 3 ani 2g/kg
copii 3-10 ani 1,75g/kg (maxim 50g)

copii peste 10 ani 75 g.

Se determin glicemia din nou la dou ore. Dac
glicemia jeun este mai mare de 120 mg/dl (6,7 mmoli/
l) sau glicemia la dou ore este mai mare de 200 mg/dl
(11 mmoli/l) se stabilete diagnosticul de diabet.
b. Profilul lipidic
Profilul lipidic este obinuit anormal la diagnostic,
din cauza creterii trigliceridelor circulante, cauzate
de gluconeogenez. Tulburrile lipidice primare
survin rar n diabet. Hiperlipidemia apare frecvent
la bolnavii cu un control metabolic defectuos.
c. Albumina urinar ncepnd cu vrsta de
12 ani, se va face anual analiza de urin pentru a
testa rata de excreie a albuminei, care poate fi uor
crescut. Se caut microalbuminuria, care este un
indicator pentru riscul de nefropatie diabetic.

7. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
n principal cu:
diabet insipid;
hipertiroidism;
feocromocitom;
glicozuria renal;
intoxicaii cu salicilai.
Alte boli:
diabet zaharat tip 2 (tabelul 1 i tabelul 2).
polidipsia psihogenic;
diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar;
insuficiena renal faza poliuric;
hiperglicemii tranzitorii asociate altor boli
sau stresului;
terapia steroidian;
sindrom Mnchausen.

Tabelul 1
Caracteristicile diabetului de tip 1, comparativ cu cele ale diabetului de tip 2, la tineri (ISPAD
GUIDELINES, 2000).

220

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

Tabelul 2
Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (ISPAD, 2000).

Diagnosticul diferenial al comei iniiale se

face cu:
intoxicaii accidentale (salicilai);
meningoencefalite (puncii lombare);
alte cauze neurologice (rupturi vasculare,
ECA infecios);
come hiperosmolare;
coma hipoglicemic;
coma hiperglicemic.
Dup particulariti i semne clinice se face
diagnosticul diferenial cu:
abdomen acut;
encefalite;
cetoze de alte etiologii;
deshidratare sever la sugar (toxicoza
sugarului).

Acidoza metabolic din boli ereditare de

metabolism.
Glicozuria DID cu alte glicozurii:
diabet renal;
tubulopatii cronice;
tubulopatii acute intoxicaii cu Pb, Hg,
hemoglobinurie, mioglobinurie;
pielonefrite.
Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria,
galactozuria, fructozuria, pentozuria, zaharozuria.

8. TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt;
imediate copilul s aib o via ct mai normal i
s evite complicaiile acute precum hipoglicemia
sau hiperglicemia;

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

la distan s se asigure cretere i o dezvoltare

normale, o integrare psihosocial i profesional
i profilaxia complicaiilor cronice.
Mijloacele tratamentului sunt:
A. Trepiedul terapeutic (fig. 1)

Figura 1
Trepiedul terapeutic n tratamentul DZ la copil.

1. insulinoterapia;
2. alimentaia (dieta);
3. exerciiul fizic.
B. La acestea se adaug:
4. educaia medical;
5. autocontrolul glicemiei i urinar.
Toi copiii cu DID necesit terapie cu insulin,
neexistnd o alternativ la tratamentul cu insulin.
8.1. Insulinoterapia
Insulina este ntotdeauna necesar pentru a trata
DID. Absena tratamentului cu insulin este fatal,
de aceea insulina trebuie pus la dispoziia tuturor
celor care o necesit.

221

Insulina are trei formulri de baz (ISPAD

Guidelines, 2000):
Clasificarea insulinelor n funcie de durata de
aciune (tabelul 3):
Insulin rapid (IR) intr rapid n aciune, se
termin rapid (insulin normal).
Insulina cu aciune prelungit
insulin cu aciune intermediar (II);
insuline lente i ultralente.
Combinaii IR i II
amestec propriu;
premixate.
Analogii de insulin (aciune ultrarapid sau
lent).
Insulina obinuit rapid (regular) poate fi legat
fie de protamin (isophane) sau zinc (lent, ultralent) cu scopul de a prelungi durata de aciune.
Insulina lispro, analog de insulin uman, este
varianta introdus recent.
Insulina lispro are urmtoarele caracteristici:
debutul aciunii imediat dup injectare (0-15
minute);
vrful de aciune rapid 20-60 minute;
durata de aciune 4-5 ore.
Exemplu: Humalog are debutul aciunii n 1030 minute; maximul de aciune n 1-2 ore; durata
aciunii de 2-4 ore.
Aceste caliti o fac ideal dup prnz, dar durata
ei scurt de aciune necesit s fie asociat cu injectarea de dou ori pe zi de isophane sau lent.
Analogii de insulin disponibili pot fi cu aciune
scurt, intermediar i lung. Acetia ar putea s
ofere un model predictibil de aciune i eventual
pot nlocui formele tradiionale (tabelul 4).
Combinaii de insulin intermediar tip NPHisophane i insulin rapid sau lispro sunt disponibile
ntr-o varietate de concentraii, care variaz n lume

Tabelul 3
Clasificarea formelor de insulin.

222

cuprinse de la mixtura 10/90 (10% IR i 90%

isophane) la mixtura 50/50. Insuline premixate sunt
Mixtard i Humulin M.
Mixtard 10 = (Actrapid 10% + Insulatard 90%)
Mixtard 20 = (Actrapid 20% i Insulatard 80%)
Mixtard 30 = (Actrapid 30% i Insulatard 70%)
Mixtard 50 = (Actrapid 50% i Insulatard 50%).
Humulin M2 = (Humulin R 20% + Humulin N 80%)
Humulin M3 = (Humulin R 30% + Humulin N 70%)
Humamix = (analog insulin 25% + insulin-NPH
75%).
Insulina este administrat n dou-patru injecii
zilnic. Metoda tradiional era de dou injecii pe
zi, cu o combinaie de IR i II. Recent regimul bolus
bazal terapie cu insulin rapid naintea meselor
principale i o insulin intermediar nainte de
culcare a devenit o schem foarte folosit.

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

Dozele de insulin se vor ajusta dup nevoile

individuale ale copilului. Neceserul insulinic este
de aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal
0,35 UI/kg/zi i necesar prandial 0,65 UI/kg/zi.
Dozele variaz dup stadiul de evolutie al
diabetului:

perioada de debut necesar 0,5-1,5 UI/

kg/zi;

perioada de remisiune (luna de miere)

necesarul scade pn la 0,5 UI/kg/zi;

perioada de stare la copilul mic i colar

(prepubertate) necesarul de insulin este de 1 UI/
kg/zi, la pubertate necesarul crete de la 1 UI/kg/zi
i ajunge la 1,5 UI/kg/zi, rar la 2 UI/kg/zi; dup
pubertate necesarul scade i este de 0,8-1 UI/kg/zi.
Doze mai mari de insulin cu aciune rapid sunt
necesare n timpul situaiilor de stress, cum ar fi
afeciunile acute, accidentele, operaiile.

Tabelul 4
Preparate de insulin existente n Romnia (dup V. erban, 2007).

223

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

Concentraia de insulin a preparatelor comerciale n prezent se recomand o concentraie unic

i uniform de insulin de 100 UI/ml.
8.2. Regimul alimentar (dieta)
Dieta este o component esenial a ngrijirii diabeticului i trebuie s asigure un aport adecvat de
calorii i principii nutritive, pentru o cretere i dezvoltare optim.
Aportul caloric zilnic trebuie asigurat dup recomandrile universale, astfel: glucide 50-55% (predominent complexe), lipide sub 30% (un raport egal
cu 1 ntre grsimile mono- i polinesaturate de
origine vegetal i grsimile saturate de origine animal), proteine 15-20%. Se recomand excluderea
pe ct posibil a glucidelor simple (glucoza i
sucroza) i folosirea acestora doar n caz de boal,
exerciiu fizic excesiv i n tratamentul hipoglicemiilor. Se recomand glucidele complexe i
amidonul bogat n fibre.
Necesarul caloric (energetic) la copil este de
1.000 calorii plus 100 de calorii pentru fiecare an
de vrst:
NE (cal/zi) = 1000 + (V x 100), cu adaptri
individuale.
Numrul de mese recomandat: trei mese principale (mic dejun, prnz, cin) i trei gustri (ora
10, 16 i 22, nainte de culcare), iar repartiia procentual general a aportului caloric i glucidic pe
mese (similar pentru lipide i proteine): mic dejun
20%, prnz 30%, cina 20%, iar cele trei gustri cte
10% pentru fiecare (ora 10, 16, 22).
Planul meselor trebuie adaptat la obiceiurile familiale, la programul colar, iar terapia cu insulin
trebuie ajustat. Scopul dietei la copii este de a
echilibra ingestia alimentelor cu doza de insulin
i activitatea fizic (efortul fizic) i de a obine o
glicemie pe ct posibil n limitele de referin,
eliminnd extremele ca hipoglicemia i hiperglicemia.
Ingestia adecvat de hidrocarbonate complexe
(cereale) este important seara, nainte de culcare,
pentru a elimina hipoglicemia nocturn.
Alimentaia trebuie revizuit periodic, cel puin
o dat pe an, pentru a armoniza creterea pacientului
i modificrile stilului de via. Verificri mai
frecvente pot fi necesare la copii mai mici sau la
cei la care diabetul eate dificil de echilibrat.
8.3. Activitatea fizic
Exerciiul fizic are efecte benefice pentru copilul
cu DID. Nu este necesar nici o restricie de activitate fizic n diabet.

Activitatea fizic este o indicaie major pentru

mbuntirea controlului glicemic la pacientul
diabetic, cu anumite precauii. Copilul cu diabet nu
trebuie scutit de orele de educaie fizic la coal.
Dac este dezechilibrat, copilul va fi scutit de sport
pn la obinerea echilibrului glicemic. Recomandrile practice cuprind (Rev. Prat. 1996: 46; 585):
autocontrolul glicemic nainte, n timpul i dup
exerciiul fizic; este necesar un bun control metabolic, s nu fie cu hiperglicemie (mai mare de
300 mg/dl), nici cetoz;
s aib ntotdeauna zahr asupra sa;
creterea progresiv a intensitii i duratei efortului fizic;
n primele trei ore care preced efortul, mnnc
glucide cu absorbie lent, pentru saturarea rezervelor musculare i hepatice de glicogen;
ingestia de glucide nainte, n cursul i dup exerciiul fizic, n caz de efort neprevzut;
n caz de efort prelungit va bea buturi dulci
(ap cu glucoz 6-8%) sau va mnca dulciuri
(prjituri, ciocolat) nainte de efort, n timpul
efortului la fiecare 30-45 de minute i dup efort;
o recomandare general este de a consuma 15 g
de glucide la fiecare 40 de minute de sport;
controlul glicemiei naintea culcrii care urmeaz unui exerciiu fizic este important pentru
a evita hipoglicemia nocturn;
reducerea dozei de insulin care acioneaz n
cursul sau imediat dup efort;
evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supus
efortului fizic.

9. COMPLICAII
Acute:
hipoglicemia;
hiperglicemia;
cetoza diabetic.
Cronice (I. Micle):
complicaii nutriionale (sindrom Nobcourt,
sindrom Mauriac);
complicaii metabolice dislipidemii;
complicaii cronice degenerative:
1. vasculare:
retinopatia diabetic;
nefropatia diabetic i HTA;
neuropatia diabetic;
ateroscleroza, cardiopatia.
2. lipodistrofia i hipertrofia la locul injeciei.
3. limitarea mobilitii articulare (chiroartropatia).
Boli autoimune asociate:
hipotiroidism;
hipertiroidism;

224

boala Addison;
boala celiac;
necrobioza lipoidic.
9.1. Complicaii acute
9.1.1. Hipoglicemia
Este cea mai frecvent complicaie acut a DID.
Este probabil cea mai neplcut i temut
complicaie a diabetului, att pentru copil, ct i
pentru familie. Copiii ursc simptomele episodului
hipoglicemic i poate surveni pierderea controlului
personal. Este factorul limitant major al tratamentului intensiv cu insulin, care tinde s obin
valori ct mai apropiate de normal ale glicemiei.
Dac insulina este injectat la copilul diabetic
tratat, care nu a mncat cantitatea adecvat de
glucide, glicemia scade progresiv.
Cele mai comune cauze de hipoglicemie sunt:
mese sau gustri inadecvate sau omise;
activitate fizic fr consum corespunztor de
alimente;
aciune excesiv a insulinei sau injectare excesiv de insulin.
Creierul depinde de glucoz ca surs energetic.
Dac glicemia scade sub 65mg/dl (3,2 mmoli/l)
hormonii de contrareglare (glucagon, cortisol, epinefrin) sunt eliberai i se dezvolt simptomele de
hipoglicemie. Aceste simptome includ transpiraii,
tremurturi, confuzie, dezorientare i eventual
com, cnd glicemia scade sub 30-40 mg/dl.
Nivelul glicemiei la care apar simptomele variaz de la individ la individ i depinde, n parte, de
frecvena episoadelor hipoglicemice, rata scderii
glicemiei i controlul total.
Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) sunt:
Forma uoar
Copilul sau adolescentul este contient de
apariia hipoglicemiei, reacioneaz la aceasta i ia
singur msurile terapeutice necesare.
Copiii cu vrsta sub 5-6 ani nu sunt capabili s
se ajute singuri.
Se manifest clinic prin simptome neurogene
uoare (adrenergice i colinergice) ca: foame,
slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, transpiraii, paloare, palpitaii i tahicardie, neuroglicopenie uoar, atenie i performane cognitive
sczute.
Msuri terapeutice suc, limonad dulce sau
buturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua
gustarea sau masa programat, dac episodul apare
cu 15-30 de minute nainte de o mas planificat.
Forma moderat
Copilul sau adolescentul nu poate reaciona la
hipoglicemie i necesit ajutorul altcuiva, iar
tratamentul pe cale oral este suficient.

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

Se manifest clinic prin neuroglicopenie i

simptome neurogene moderate cefalee, dureri
abdominale, modificri de comportament, agresivitate, vedere redus sau dubl, confuzie, somnolen, astenie fizic, dificulti de vorbire, tahicardie, midriaz, paloare, transpiraii.
Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant,
urmat de o gustare.
Doza de zahr indicat este:
5 g la sugar i copilul mic;
10 g dup vrsta de 5 ani;
15 g la adolescent;
1 cub de zahr echivalent cu o linguri, echivalent cu 5 g de zahr.
Forma sever
Copilul sau adolescentul este semicontient sau
n com, cu sau fr convulsii, i necesit tratament
parenteral (glucagon sau glucoz i.v.).
Se manifest prin neuroglicopenie sever, dezorientare extrem, pierderea strii de contien,
convulsii localizate sau generalizate, ducnd la incapacitatea de a nghii n siguran i uneori la com.
Coma hipoglicemic apare cnd hipoglicemia
este mai mic dect 40 mg% i este caracterizat
prin absena glicozuriei, cetozei i acidozei. Apare
la un diabet cunoscut, tratat cu insulin, cu aport
alimentar sczut i efort fizic intens, uneori limitare
de aport prin vrsturi.
Debutul este brusc, cu urmtoarele semne:
foame, tremurturi, transpiraii abundente, tulburri
vizuale (diplopie, vedere nceoat), iritabilitate,
mici tulburri emoionale, confuzie mintal, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremiti reci, TA normal sau crescut, pupile dilatate,
ROT exagerate, semne piramidale prezente, plus
convulsii mioclonice, respiraii nazale, absena vrsturilor.
Msuri terapeutice de aplicat:
n afara spitalului (ambulator): injectarea de
glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5
mg la copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul de
peste 10 ani. n absena rspunsului se repet
administrarea dup 10 minute.
n spital administrare de glucoz 20% i.v. n
bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului.
La pacientul comatos se va administra glucoz
i.v. (preferabil soluie de glucoz 10%), cnd coma
persist se vor cuta alte cauze.
Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolv
problema n aproximativ 10 minute. Excesul de
tratament al hipoglicemiei, fr verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral i moarte.

225

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

9.1.2. Hiperglicemia
La individul sntos, glicemia de obicei nu crete
peste 180 mg/dl (9 mmoli/l). La copilul cu diabet
glicemia crete dac insulina este insuficient pentru
o anumit ncrcare cu glucoz. Pragul renal pentru
reabsorbia glucozei este depit cnd glicemia
depete 180 mg/dl (10 mmoli/l) i determin glicozurie, cu simptome tipice ca poliuria i polidipsia.
Toi copiii cu diabet au experiena unor episoade
hiperglicemice.
9.1.3. Cetoacidoza diabetic
Este mai puin frecvent ca hipoglicemia, dar
poate fi o urgen amenintoare de via. Cetoza,
obinuit, nu apare atunci cnd insulina este prezent. n absena insulinei, hiperglicemia sever,
deshidratarea i producia de cetoz contribuie la
dezvoltarea cetoacidozei. Se poate ajunge la com
hiperglicemic acidocetozic.
Coma hiperglicemic acidocetozic se caracterizeaz prin: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl,
glicozurie, cetoz, acidoz metabolic i este ntlnit la un diabetic cunoscut, fiind declanat
frecvent de infecii intercurente, cu instalare progresiv.
Semne clinice: pentru nceput apar anorexie,
vrsturi, polipnee cu dispnee (respiraie Kssmaul),
obnubilare, somnolen. Examenul obiectiv relev
tegumente uscate, cu pliu persistent, extremiti
reci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cu
agravare: vrsturi, polipnee acidotic, sindrom de
deshidratare acut cu diurez pstrat, colaps.
9.2. Complicaii cronice degenerative
9.2.1. Retinopatia diabetic
Este cea mai frecvent cauz de orbire ctigat
n multe ri dezvoltate. Retinopatia diabetic este
rar la copilul prepuber sau n primii cinci ani de la
debutul diabetului.
Prevalena i severitatea retinopatiei cresc odat
cu vrsta, aprnd mai frecvent la pacienii cu un
control deficitar al diabetului.
Clasificarea clinico-morfologic
a. Retinopatia simpl: crete permeabilitatea
vaselor retiniene, apar microanevrisme i hemoragii
punctiforme, exsudate mari i edem macular.
b. Retinopatia preproliferativ: apar exsudate
cu aspect vtuit (cotton wool), hemoragii retiniene
cu modificri venoase ale calibrului vaselor retiniene.
c. Retinopatia proliferativ: hemoragii intravitroase, leziuni de neovascularizaie, desprinderi
de retin, rubeosis iridis, cecitate (orbire).

n evoluie, primele simptome n retinopatia

diabetic sunt dilatarea venulelor retiniene i aspect
de microanevrisme capilare. Aceste modificri pot
fi reversibile sau progresia lor poate fi oprit cu
ameliorarea controlului diabetului. Modificrile
ulterioare sunt caracterizate prin creterea permeabilitii vasculare i pierdere de plasm, care
formeaz exsudate mari, urmate de ocluzie capilar
i hemoragii n form de flacr. Bolnavul poate s
nu sesizeze aceste modificri pn cnd nu este implicat macula. Terapia cu laser poate fi necesar
n acest stadiu pentru a preveni ulterioare pierderi
de vedere.
Retinopatia proliferativ este urmat de alte
ocluzii vasculare, ischemie a retinei, proliferare de
noi vase sangvine retiniene i esut fibros, apoi
progresie ctre hemoragii, cicatrici, dezlipire de
retin i orbire.
Terapia prompt a retinei cu laser poate preveni
orbirea, nct este necesar un screening regulat.
9.2.2. Nefropatia diabetic
Vrful de inciden este dup adolescen, la 10-15
ani de la diagnostic i poate implica peste 30% dintre
persoanele cu diabet zaharat.
Microalbuminuria este prima dovad a nefropatiei. La bolnavii cu nefropatie, excreia urinar
de albumin crete pn la proteinurie franc i
aceasta poate progresa ctre insuficien renal.
Clasificarea nefropatiei diabetice
Sunt cinci stadii de evoluie a funciei renale n
cursul nefropatiei diabetice (clasificarea Magensen,
1988).
a. Stadiul I hiperfuncie i hipertrofie renal
albumina poate fi absent.
b. Stadiul II asimptomatic sau silenios.
Dureaz 7-15 ani. Clinic albumina adesea prezent n caz de stres.
c. Stadiul III nefropatie diabetic la debut
(incipient):
1. stadiu precoce albuminuria ntre 20-70 g/
min;
2. stadiu tardiv albuminuria ntre 70-200 g/
min.
d. Stadiul IV nefropatie diabetic clinic
albuminurie = 200 g/min. Nefropatia este marcat
de proteinurie detectabil peste 0,5 g/24 ore, scderea FG.
e. Stadiul V insuficien renal terminal
(uremie), cu deces n absena dializei i a transplantului renal.
Tensiunea arterial crete odat cu creterea
excreiei urinare de albumin, iar hipertensiunea

226

arterial accelereaz progresia ctre insuficiena

renal.
Progresia poate fi ntrziat sau oprit prin ameliorarea controlului diabetului, prin administrarea
inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei
i prin controlul tensiunii arteriale agresive.
Screening-ul regulat al urinei pentru microalbuminurie cu teste semicantitative (BuminTest,
RapiTest, MicralTest) sau cantitative (RIA, ELISA,
imunodifuzia radial Mancini etc.), furnizeaz oportunitatea pentru identificarea precoce i tratamentul
preventiv al insuficienei renale (albuminurie: VN = 20
g/min sau 20 g/24 ore; microalbuminurie:
VN = 20-200 g/min sau 200 g/24 ore).
9.2.3. Neuropatia diabetic
Este o complicaie tardiv a diabetului i este
rar ntlnit la copil i adolescent, fiind o polineuropatie senzitiv, lent progresiv, simetric, cu
debut distal.
Frecvena acesteia este apreciat variabil dup
semne clinice precum: slbiciune muscular, durere,
pierderea sensibilitii (frecvena este de 40%), dar
dac se adaug i alte criterii cum ar fi viteza de
conducere nervoas, frecvena crete considerabil.
Neuropatia diabetic afecteaz orice structur a
sistemului nervos, cu excepia sistemului nervos
central. Afecteaz att nervii periferici, ct i pe cei
autonomi.
Clasificare i stadializare
1. Neuropatia periferic cu tulburri senzitive
i motorii = polineuropatie periferic simetric
mixt.
2. Neuropatia autonom vegetativ:
a. cardiovascular tahicardie de repaus, hipotensiune arterial ortostatic descris la 40%
dintre copiii cu diabet;
b. gastrointestinal disfagie, pirozis, gastroparez, constipaie, diaree, incontinen anal
nocturn;
c. urogenital vezic neurogen, tulburri de
dinamic sexual;
d. vasomotorie anhidroz, transpiraii.
Macroangiopatia diabetic (boala macrovascular) este o complicaie care nu apare la copii, dar
este o cauz semnificativ de morbiditate i mortalitate la adulii cu diabet (risc crescut de boal
coronarian infarct miocardic, accident cerebral,
ateroscleroz, patologie a piciorului).
9.2.4. Limitarea micrilor articulare (LMA)
chiroartropatia
Se caracterizeaz prin contractur n flexie a
degetelor, cu rezisten pasiv la extensie.

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

Descris iniial la aproximativ 30% dintre

bolnavii cu diabet zaharat, LMA survine la 50%
dintre pacieni: cu vrsta de peste 10 ani, cu o
vechime a diabetului de peste 5 ani.
Screening-ul pentru LMA la nivelul minilor,
prin apropierea palmelor n poziie de rugciune,
trebuie efectuat cel puin o dat pe an la orice copil
cu diabet. Trebuie examinate micrile de flexie i
de extensie la nivelul articulaiilor pumnilor i coatelor, precum i micrile de lateralitate ale gtului
i ale coloanei vertebrale.
Ameliorarea controlului diabetului n ultimii ani
a redus frecvena acestei complicaii de aproximativ
patru ori.
9.3. Boli autoimune asociate
Acestea sunt relativ frecvente la copil:
hipotiroidism 2-5% dintre copiii cu DZ;
hipertiroidism 1% dintre copiii cu DZ.
Afectarea autoimun a glandei tiroide se traduce
prin polimorfism simptomatologic, putndu-se
ntlni hipo-, hiper- sau eutiroidie.
boala Addison este rar, afecteaz mai puin
de 1% dintre copiii cu DZ;
boala celiac.

10. PERICOLE, CAPCANE MEDICO-LEGALE

Diabetul este uor de omis la sugar sau precolar.
n caz de dubiu se cerceteaz glucoza n urin,
glicemia.
Acidocetoza se poate manifesta ca tulburare
respiratorie (dispnee sine materia).
Tratamentul inadecvat sau n exces al hipoglicemiei poate duce la consecine serioase.
Boala Addison apare rar, dar este uor de omis
i potenial fatal.
Omiterea examinrii sistematice a complicaiilor,
n special renale i oftalmologice.

11. PROGNOSTIC
Diabetul zaharat n general are o morbiditate
imediat mic, n afar de cetoacidoza sever sau
hipoglicemie.
Riscul de complicaii este legat de controlul diabetului. Cu o bun ngrijire, bolnavii au perspectiva
de a tri o via normal i sntoas.

227

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

BIBLIOGRAFIE
1.
2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Bougnrs Pierre Pronostique et objectifs thrapeutiques du

diabte de lenfant, Rev. Prat. (Paris), 1996:46, 571-586
Brink SJ How to apply the experience from the diabetes control
and complications trial to children and adolescents?, Ann Med, 1997
oct., 29, 5, 425-38.
Carlsson AK, Axelsson IE, Borulf SK Prevalence of IgAantiendomysium and IgA-antigliadin autoantibodies at diagnosis of
insulin-dependent diabetes mellitus in Swedish children and
adolescents, Pediatrics, 1999, Jun,103 (6 Pt 1), 1248-52 (Medline).
Chiarelli F, Verotti A, Catino M Hypoglicemia in children with
type 1 diabetes mellitus, Acta Paediatr. Suppl., 1999, Jan, 88
(427),31-4 (Medline).
Dalil-Jorgensen K Modern insulin therapy in children and
adolescents. Acta Paediatr, Suppl. 1999, Jan, 88(427), 25:30
(Medline)
DCCT Research Group The effect of intensive treatment of
diabetes on the development and progression of long-term
complications in insulin-dependent diabetes mellitus, The Diabetes
Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med,
1993, Sep 30, 329 (14), 977-86 (Medline).
Edge J, Matika K Acute complications of diabetes. n: Childhood
and Adolescent Diabetes (Court S, Lamb B eds.), John Wiley and
Sons, 1997, 201-224.
*** Ghidul ISPAD 2000 pentru managementul diabetului zaharat de
tip 1 la copil i adolescent

9.

10.

11.

12.

13.
14.
15.

16.
17.

Hyety H, Hiltunen M, Knip A A prospective study of the role of

Coxsackie B and other enterovirus infections in the pathogenesis of
IDDM. Childhood Diabetes in Finland (DiMe) Study Group Diabetes,
1995, Jun, 44(6), 652-7 (Medline).
Kaufman FR, Halvarson M, Carpenter S Association between
diabetes control and visits to a multidisciplinary pediatric diabetes
clinic, Pediatrics, 1999, May, 103 (5 Pt 1), 948-51 (Medline).
Lamb WH Aetiology, Epidemiology, Immunology, Environmental
Factors, Genetics and Prevention, in: Childhood and Adolescent
Diabetes (Court S, Lamb B eds.), John Wiley and Sons, 1997, 1-16.
Mandrup-Poulsen T, Nerup J Pathogenesis of childhood
diabetes. n: Childhood and Adolescent Diabetes (Kelnar CJH ed),
Chapman and Hall, Lou, 1995, 183-189.
Micle Ioana Diabetologie pediatric teorie i practic, Ed.
Marineasa, Timioara, 2000
Nadia Tabiana Rufi Diagnostique des diabtes de lenfant. Rev
Prat (Paris), 1996, 46, 552-555.
Silverstein JH, Gordon G, Pollock BH Long-term glycemic
control influences the onset of limited joint mobility in type 1
diabetes. J Pediatr, 1998, Jun, 132(6), 944-7 (Medline).
erban V Diabetul zaharat de tip 1 al copilului i tnrului Ghid
practic, Ed. Marineasa, Timioara, 2007.
Thivolet C, Carel JC Dpistage et prdiction du diabte chez
lenfant. Rev Prat (Paris), 1996, 46, 565-569.

Adresa de coresponden:
Prof. Dr. Valeriu Popescu, Spitalul Clinic de Urgen pentru copii Dr. Victor Gomoiu, Bulevardul Basarabiei, Nr. 21, Sector 2,
Bucureti