Sunteți pe pagina 1din 15

Planul leciei

Prefa
1. Periostita odontogen a maxilarelor: etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, tratament.
2. Definiia noiunii Osteomielit a maxilarelor.
3. Clasificare.
4. Frecvena osteomielitei maxilarelor. Premizele anatomice ale frecvenei osteomielitei la
maxilarul superior i cel inferior.
5. Etiologie.
6. Patogenie.
7. Anatomo-patologie.
8. Date clinice.
9. Diagnostic.
10. Tratament.
11. Profilaxie.
ncheere

Prefa
Printre afeciunile inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale, locul principal l ocup
osteomielita maxilarelor. Studierii acestei afeciuni la noi n ar se acord o atenie primordial
nc din anii 20 ai sec. al XX-lea. Actualitatea acestei ntrebri rmne neschimbat i n prezent.
Acest fapt este condiionat de frecvena osteomielitei maxilarelor, care puin s-a schimbat n
ultimii 50-70 ani. n acelai timp caracterul evoluiei afeciunii s-a schimbat simitor, n multe
cazuri se semnaleaz o evoluie extrem de grav, s-au nmulit cazurile mortale.
1. Periostita acut purulent. Etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, tratament.
Periostita odontogen acut este o afeciune inflamatoare abcedat a crestei alveolare sau,
mai rar, a corpului maxilarelor. Se localizeaz periostita pe unul din versantele crestei alveolare,
mai frecvent pe cel vestibular, mai rar pe cele lingual sau palatinal (I.I. Bernadski).
Periostita acut purulent a maxilarelor are loc relativ nu att de frecvent. Conform datelor lui
I.I.Bernadski (1966) ea se ntlnete n 1,5%, dup A.N.Fochina i D.A.Sagatbaiev (1967) n
5,2%. La studierea periostitelor un mare prinos au adus savanii sovietici A.I.Evdochimov, I.A.
Vasiliev, I.M. Biberman.
Etiologie
Periostita acut perulent de cele mai frecvente ori apare ca o complicaie a periodontitei
acute sau a celei cronice acutizate. O aa form dup I.M. Biberman (1963) se poate ntlni n
72,2% de cazuri. Deasemenea, periostita acut purulent poate aprea n urma supuraiei unui
chist radicular, a inflamaiei periostului n cazul supuraiei plgii postextracionale. Uneori
periostita acut perulent se dezvolt n cadrul formei abcedate a parodontitei. Nu rar se dezvolt

o periostit acut perulent retromolar n cazul erupiei dificile a dinilor de minte (mai frecvent
a celor inferiori). nsfrit, se va ine cont de faptul, c periostita nsoete osteomielita acut.
Date clinice
Bolnavul acuz durere dentar acut, care cu timpul scade. Dar n timp ce durerea scade,
n imediata vecintate din a focarului inflamator sau n regiunile nconjurtoare apare edemul
esuturilor moi.
Temperatura corpului la bolnavul cu periostit este puin mrit, atingnd cifra de 37,637,8C, rar 38C.
Se semnaleaz adinamie (astenie), curbatur pe fonul unei stri generale suficiente.
Durera dentar de obicei apare la primii molari, cel mai frecvent.
DATE OBIECTIVE. Se semnaleaz o asimetrie facial cauzat de edemul esuturilor moi.
Sediul edemului depinde de dintele n cauz.
n cazurile cnd periostita este cauzat de dinii distali apare un trismus puternic. n
vestibul bombeaz o tumefacie se percepe fluctuen.
n mod original se manifest periostita cu sediu palatinal. Ea are ca punct de plecare,
ndeosebi, dinii, care prezint rdcini orientate palatinal: incisivii laterali, care dau abcese
anterioare paramediane, molarii, i mai rar premolarii, care provoac abcesele laterale.
Clinic, abcesele anterioare se prezint sub form de tumefacii rotungite, cele posterioare
avnd forma de tumefacii alungite, situate n anul palatin, putnd evalua fie spre linia median,
fie spre marginea gingival. Prezint de obicei, o consisten mai ferm, din cauza grosimii
fibromucoasei. Cnd evolueaz lateral, se pot fistuliza la nivelul marginii gingivale, n jurul
coletelor dinilor cauzali.
n intervenia chirurgical i drenajul acestor abcese, se va ine seama de faptul, c plaga
operatorie are tendina s se nchid spontan, prin strngerea marginilor sale, datorit structurii
fibromucoasei palatine. Abcesele palatinale spontan se deschid cu mare ntrziere, putnd cauza
apariia osteomielitei secundare a apofizei palatine.
n cazurile, cnd, n legtur cu periostita, se petrece o ngroare a periostului,
schimbrile pot fi evideniate pe cale radiografic.
n snge se semnaleaz o leucocitoz moderat de 8000-10 000/ 1mm 3, VSH atinge cifra
de 15 mm/or i rar, mai mult. n urin modificrile patologice nu se evideniaz.
Diagnosticul diferenial
Pentru periostit este caracteristic localizarea coleciei purulente numai pe unul din
versantele apofizei alveolare, de obicei, pe cel vestibular, n anul vestibular, n dreptul dintelui
cauzal. Aici se gsete o tumefacie care bombeaz n vestibul, destinznd mucoasa
congestionat i edemaiat. Prin palpare, la nceput se percepe un infiltrat, indurat i apoi
fluctuen. Periostita se nsoete, de obicei, tumefacie i edem al prilor moi nconjurtoare n
dreptul abcesului subperiostal (subgingival).
Periodontita se caracterizeaz numai prin dureri dentare, lipsind edemul prilor moi
vestibulare i faciiale.
La osteomielit apofiza alveolar este atacat de proces din toate prile. Fenomenele
locale sunt asociate cu o stare general grav.
Flegmonul este caracterizat prin absena coleciilor limitate i tendina invadat a procesului
septic, aceasta infiltrnd difuz esuturile.

Tratamentul periostitei
n cadrul tratamentului periostitei acute purulente se vor rezolva dou probleme de baz:
evacuarea exsudatului (puroiului) din colecia subperiostal (submucoas), pentru care se face
incizie n anul vestibular, la nivelul bombrii maxime, i extracia dintelui cauzal, dac acesta
i-a pierdut valoarea funcional, sau tratamentul lui conservator, dac mai prezint o oarecare
valoare.
Local sunt folosite irigaiile cu soluii antiseptice calde. n aa caz soluia mecanic
nltur puroiul, iar temperatura soluiei acioneaz ca factor fizioterapic.
n stadiul de infiltraie a esuturilor pot fi utilizate blocadele cu antibiotice, comprese (compresa
Dubrovin .a.) asociate cu tratamentul dintelui cauzal.
n raport cu gravitatea cazului se folosesc antibiotice, substane-sulfanilamide.
Dac tratamentul dintelui este dificil, poate fi efectuat replantarea amnat.
Bolnavului cu periostit i se elibereaz certificat medical pe 3 zile, care prelungit pe
aceeai nc odat.
Prin faptul, c termenul Osteomielit, propus de Nocard, nseamn doar inflamaia
esutului medular (EMM, ed.2, v.22 ,p.380). Dar, dup cum se tie, procesul inflamator cuprinde
toate prile osului i periostul. n legtur cu aceasta i au aprut diferii termeni, menii de a
determina ct mai
precis noiunea acestui proces: ostit, panostit, osteoflegmon, gaversit, osteotifos .a. Ba chiar
i mai mult, s-a dovedit c n proces se implic i esuturile moi nconjurtoare. i nectnd la
aceasta termenul Osteomielit s-a nrdcinat, eliminnd toi termenii propui, chiar i
panostit, care s-ar prea cel mai reuit. Aadar, osteomielit acut (cronic) a maxilarelor se
numete inflamaia esutului medular a osului, a periostului i a esuturilor ce nconjoar osul.
Conform ultimelor date, osteomielit a maxilarelor poate fi numit un proces infecios cu
caracter purulent-necrotic, care evolueaz n os i esuturile nconjurtoare sub influena
factorilor agresivi, de natur fizic, chimic i biologic, pe fonul sensibilizrii preliminare i a
dereglrilor neurohumorale, ce au precedat apariia afeciunii (A. I. argorodski, 1985).
3. Clasificare
Exist mai multe principii de clasificare, pe baza crora se distribuie formele
osteomielitei maxilarelor. Principalele dintre ele sunt expuse n lecia nr. 3. n afar de aceasta
osteomielitele maxilarelor se clasific dup urmtoarele principii.
I.Dup factorul etiologic
1. Osteomielit de cauz dentar (odontogen). Constituie 98% din cazuri.
2. Osteomielit hematogen.
3. Osteomielit traumatic:
a. consecutiv unei plgi prin arm alb;
b. consecutiv unei plgi prin arm de foc;
c. consecutiv unei traume actinice (osteomielit actinic).
4. Osteomielit cu caracter specific:
a. de natur actinomicotic;
b. de natur tuberculoas;
c. de natur sifilitic

II. Clasificarea formei osteomielitei odontogene


( dup N.M.Alexandrov, 1954)
Dup evoluia
clinic
Necomplicat

Dup fazele
inflamaiei
-acut
-cronic

Dup
localizaie
a maxilarului
superior

Complicat
(flegmon i a.)

-cronic
-acutizat

a maxilarului
inferior

Dup gradul de
rspndire a procesului
Circumscris (limitat)
Invadant
(difuz)

III. Clasificarea formelor clinice ale osteomielitelor odontogene a maxilarelor


(dup V.I.Luchianenco, 1968).
Dup evoluia
clinic (A) i
dup gravitatea
afeciunii (B)

Dup
localizaia
procesului

Dup caracterul
complicaiilor

Maxilarul
superior

A
acute
cronice
cronice
acutizate

Dup gradul de
rspndire a procesului

- limitate n
regiunea crestei alveolare.
Lezare circumscris a corpului
mandibulei, a unghiului, a
ramului.

Fr complicaii
Cu complicaii

Invadante sau difuze

B
- evoluie

Maxilarul
inferior

uoar (1)
- evoluie de
gravitate medie
(II)
- grave (III)

4. Frecvena osteomielitei maxilarelor


De osteomielit a maxilarelor de cele mai frecvente ori (dup P.V. Naumov
aproximativ 41%), sufer oamenii tineri, de la 16 la 40 ani (n medie 20-30 ani). Aceasta se
explic prin faptul, c n vrsta menionat morbiditatea populaiei de carie dentar este cea mai
nalt. Pe de alt parte, V.M. Uvarov explic aceast frecven nalt prin faptul, c maxilarele,
mai mult timp dect alte oase, se afl ntr-o stare de restructurare, de inflamaie fiziologic, pe
fonul creia mai uor se dezvolt procesele septice. Dar nu rar sufer de osteomielita maxilarelor
i oamenii de alte vrste.

Brbaii i femeile sufer de osteomielita maxilarelor cu aceeai frecven. Bine neles


dup prerea unor autori, femeile sufer de aceast afeciune mai rar, explicnd aceasta prin
faptul, c ele mai bine i ngrigesc dinii. Dup unele date ale noastre, ce se refer la anii 19601971, brbai cu osteomielit a maxilarelor constituie 59,6%, femei 40,4% (A.Guan i coaut.,
1974).
Printre oasele scheletului uman maxilarele sunt atacate de osteomielit cel mai frecvent.
Aceasta, probabil, se poate explica prin faptul, c toate celelalte oase ale scheletului sunt atacate,
mai cu seam de ctre infecia din alte focare, adic pe cale hematogen, provocnd osteomielita
hematogen pe cnd focarele de infecie, ce cauzeaz osteomielita maxilarelor, au sediul chear n
maxilare, adic n dini. De aceea maxilarele n majoritatea covritoare a cazurilor sunt atacate
de osteomielita odontogen.
n raport cu nr. populaiei cercetate osteomielita maxilarelor constituie circa 0,5%
(C.Atanasov i coaut, 1958). Aproximativ 1% constituie bolnavii cu osteomielit a maxilarelor n
raport cu nr. bolnavilor cabinetului chirurgical al policlinicii stomatologice (V.V. Emelianenco,
1976). Conform datelor lui A.I.argorodski (1985) n instituiile stomatologice
ambulatorice ale regiunii Smolensk, bolnavii cu osteomielit a maxilarelor n 1980 constituiau
4,9% din nr. bolnavilor cu afeciuni inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale.
O importan mare prezint frecvena osteomielitei maxilarelor n staionarele
stomatologice. n medie aceste osteomielite constituie circa 20-30% n raport cu fondul de paturi
de acest gen. ns exist i alte date, de exemplu A.I. Rbacov i I.I. Ermolaev (1973) menionau,
c aceti bolnavi n medie constituie doar 12%. R.G.argorodski (1985) indic cifra de 17,3%.
Dintre oasele craniului facial cel mai frecvent este atacat de osteomielita odontogen
maxilarul inferior. A.I. Evdochimov (1964) meniona, c maxilarul inferior este atacat de
osteomielit n 83%, pe cnd cel superior numai n 17%, adic de 4,9 ori mai rar. Dup datele lui
A.I. argorodski (1985) de 3 ori.
Premizele anatomice ale frecvenei osteomielitei la maxilarul superior i cel inferior.
Pentru a nelege ntrebarea, de ce maxilarul inferior este atacat de osteomielita
odontogen mai frecvent de ct alte oase, ne vom adresa la particularitile anatomice ale
maxilarelor.
Maxilarul inferior este construit dup tipul oaselor plate. El este construit din lame osoase
puternice, medial i lateral, ntre care se afl substana spongioas. Marginea inferioar a
mandibulei prezint un puternic strat compact, format n urma contopirii lamelor osoase.
Marginea superioar a corpului mandibulei este prezentat de creasta alveolar cu arcada
dentar. Dealungul corpului mandibulei, ntre lamele osoase, se
afl canalul dentar inferior, prin care trece pachetul vasculo-nervos dentar inferior. n alveolele
esutului spongios se conine esut medular rou. Pentru lamele osoase ale mandibulei este
caracteristic lipsa aproape complet a gurilor (a porilor).
Irigaia cu snge a mandibulei de asemenea se deosebete de cea a maxilei. Sursa
principal a vascularizaiei mandibulei este artera dentar inferioar. Ea irig cu snge ntreaga
creast alveolar i dinii, majoritatea corpului i partea anterioar a ramului mandibulei.
Marginea inferioar a corpului, lamele osoase medial i lateral, unghiul, partea posterioar a
ramului, i ambele lui apofize primesc snge arterial din arterele extraosale. Acestea sunt
arterele: facial, pterigoidian facial, transversal, maseterin, milohioidean, lingual. Ambele
sisteme mandibulare ale mandibulei (intraosal i extraosal) aproape nu anastomozeaz ntre
sine. De aceea tulburrile de irigaie tr-una dintre aceste sisteme aproape nu se compenseaz din
contul celeilalte.

La maxil vascularizaia se prezint cu totul altfel. Acest lucru este determinat de faptul,
c maxila este construit din lame osoase cu un mare numr de pori. n acelai timp ambele
sisteme arteriale larg anastomozeaz ntre sine.
Particularitile anatomice menionate ale maxilarelor inferior i superior determin
frecvena i caracterul pronunat al osteomielitei. De aceia e firesc de ateptat ca mandibula s fie
atacat de osteomielit mai frecvent ca maxila, deoarece focarul de supuraie, conceput n
adncul mandibulei nu gsete cale de eire i atac osul nconjurtor. n acelai timp la
maxilarul superior puroiul uor ese n esuturile nconjurtoare. n afar de aceasta buna irigaie
cu snge arterial mrete
rezistena osului fa de infecie. Pe de alt parte, n regiunea maxilarului inferior reeaua
vascular intraosal foarte slab anastomozeaz cu cea extraosal. De aceea la apariia abceselor
subperiostale n regiunea corpului i marginii mandibulei (n urma decolrii periostului, prin
intermediul cruia osul n sectorul corespunztor se alimenteaz cu snge arterial) n regiunea
acestor abcese se dezvolt o ostenecroz. n acelai timp la maxilarul superior aa ceva nu se
observ, deoarece orice sector al osului de pe care a fost decolat periostul, destul de bine se
alimenteaz cu snge arterial din reeaua vascular intraosal. n afar de aceasta, puroiul din
osul maxilarului superior mai uor ese n esuturile nconjurtoare prin multiplii pori, i atunci
procesul capt un caracter abortiv, adic formnd un mic abces n esuturile nconjurtoare,
un abces subperiostal (subgingival).
5. Etiologie
Etiologia osteomielitei odontogene, precum i a proceselor inflamatorii ale regiunii
maxilo-faciale, n general, o prezentm dup M.M. Soloviov (1985). Conform datelor sale,
germenii patogeni ai afeciunilor inflamatorii odontogene, inclusiv ai osteomielitei maxilarelor,
sunt microorganisme din componena microflorei cavitii bucale: stafilococii, streptococii,
enterococii, diplococii, bacilii Gram-pozitivi i Gram-negativi, Escherichia coli, Bacillus,
proteus i alii. n afar de aceasta, n focarele de infecie, pe lng microorganismele
menionate, uneori mai pot fi gsite ciuperci, micoplasme, protozoare din familia Trichomonas,
spirochetelor.
Microflora focarelor de infecie de cele mai multe ori se prezint n form de
monocultur de filococ sau streptococ din grupele D, F, G. Adesea pot fi ntlnite asociaii ale
stafilococului cu streptococul, stafilococului cu diplococul, sau cu bacilii Gram-negativi.
Probabilitatea apariiei procesului inflamator-septic n multe cazuri este determinat de starea
reactivitii imunologice a organismului.
i totui nsuirile microorganismelor, ntr-o msur cunoscut, influeneaz caracterul
evoluiei procesului inflamator septic, determinnd particularitile manifestrii afeciunii. De
exemplu, n focarele de periodontit i periostit cel mai frecvent se ntlnesc stafilococii, la
flegmoane, abcese, osteomielita odontogen stafilococii sau o asociaie a stafilococului i a
streptococului beta-hemolitic.
n afar de aceasta, evoluia procesului se determin nu numai de tipul
microorganismului, ci i de nsuirile lui de cultur: la baza osteomielitei, de cele mai multe ori,
se afl tulpini patogene, pe cnd la baza flegmoanelor paramaxilare se afl tulpini nepatogene.
n focarele de inflamaie foarte frecvent sunt prezeni diferii anaerobi, care, chear de nu
provoac nsi afeciunea, cel puin influeneaz evoluia sa. Bineneles, rolul anaerobilor n
apariia i dezvoltarea proceselor inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale nc definitiv nu este
studiat. Dar e tiut (dup L.N. Rebreeva i V.F. Cuscova, 1967), c prezena n focarul de
inflamaie a anaerobilor asporogeni determin mai ales caracterul alternativ al inflamaiei i
nfiarea tipic a plgii chirurgicale: suprafaa sa este acoperit cu un strat cenuiu de

esuturi necrotice, miros putrid, semne de degajare de gaz, secreia plgii este tulbure, de culoare
roie-cenuie. V.I. Cocerove (1981) la toi bolnavii cu osteomielit i flegmoane a constatat
prezena unei asociaii din 3-4 anaerobi strici ca fuzobacterii, bacterioizi, pepto-streptococi .a.
La 70% din bolnavi s-a constatat prezena unor forme de stafilococi i streptococi anaerobi cu o
rezisten nalt fa de majoritatea antibioticelor.
De aceea n examenul coplex al bolnavilor n mod obligator trebuie inclus i examenul
microbiologic. Prin aceasta medicul obine date despre sensibilitatea microflorei fa de
antibiotici, ceea ce i permite lui de a prognostica evoluia afeciunii. i aceasta permite de a
ntocmi un plan raional de tratament. ns e de menionat faptul, c numai o simpl nimerire a
germenului n esuturi nc nu provoac inflamaia, mai este necesar o concentraie critic a
acestuia.
Mecanismul de declanare a infeciei depinde nu de mrirea virulenei microflorei, ci
numai de micorarea imunitii microorganismului. n acelai timp M.M. Soloviov e de prere,
c o aa absolutizare a rolului macroorgamismului n declanarea afeciunii nu trebuie prea
mputernicit, deoarece nsi procesul inflamator-septic prezint o manifestare (un rezultat) a
aciunii reciproce a dou debuturi: a microflorei piogene, pe de-o parte, i a organismului cu
capacitile sale de a reaciona la aciunea acestei microflore, pe de alt parte.
6. Patogenie
Pentru clasificarea etiologiei i a patogeniei osteomielitei cercetri experimentale se
ntreprindeau foarte demult i se mai ntreprind i n prezent. i dac, n ceea ce privete
etiologia, dup cum s-a menionat, ntrebarea poate fi, mai mult sau mai puin clarificat, apoi n
mecanismul dezvoltrii afeciunii (n patogenie) pn azi mai persist pete albe, ntrebri nu
prea clare. De exemplu, timp ndelungat savanii nu reueau s obin osteomielit
experimental, nectnd la faptul c n organism i chear n esutul osos se introduceau culturi
microbiene de o virulen nalt. Printre aa lucrri pot fi menionate experimentele lui Genke,
care nc n 1903 introducea n canalul medular al femurului la animalele experimentale cultur
stafilococic de o nalt virulen, ns osteomielit nu reueau s obin. n urma acestor
experimente el i-a dat prerea, c esutul medular posed nsuiri imunologice foarte nalte,
nsuiri bactericide, care i permit s combat infecia mai precoce i mai reuit de ct alte
organe i esuturi (V.M. Uratov).
i totui nectnd c esutul medular are aa de nalte nsuiri bactericide, osteomielita
apare, i chiar destul de frecvent. Pentru explicarea acestui fapt au fost propuse multe concepii,
o parte dintre care i-au pstrat nsemntatea pn n prezent.
I. Teoria A.A.Bobrov (1889) Lexer (1894)
(teoria embolic)
Conform acestei concepii, osteomielita apare n urma trombozei septice i a embolizrii
vaselor sectorului osos corespunztor. Adic trebuie de neles faptul astfel, c infecia i toxinele
ei, nimerind n esutul medular, n primul rnd acioneaz asupra vaselor (capilarelor) acestuia.
n concecin apare inflamaia pereilor vasculari. Elementele figurate ale sngelui se depun n
locurile inflamate i astfel apar chiaguri (trombi), care obtureaz lumenul vaselor. Dup aceea
sectorul osos irigat de acest vas, este lipsit de circulaia sanguin i se necrozeaz. Dup aceea
infecia, gsind condiii favorabile de dezvoltare, distruge esutul osos n acest sector i se poate
rspndi i asupra poriunilor nconjurtoare. Un aa fenomen are loc, ns nu ntotdeauna. i

principalul const n faptul, c tromboza vaselor are loc nu chiar la nceputul procesului
inflamator. De altfel, putem spune, c tromboza vaselor apare n mod secundar i numai
nrutete evoluia procesului inflamator deja aprut. ns hotrtor este nu acest fapt.
II.

Teoria S.M.Derijanov (teoria alergic)

n 1940 anatomopatologul sovietic S.M. Derijanov,


pentru prima oar a reuit s obin osteomielit infecioas pe cale experimental. Pe baza
materialelor experimentelor sale, Derijanov a reuit s explice cauzele principale ale apariiei i
dezvoltrii osteomielitei.
Derijanov nu tindea s introduc microflora virulent direct n esutul medular, aa cum
procedau predecesorii si, ci a plecat pe o cale mai natural, mai aproape de adevr. Pentru toi e
bine tiut, c osteomielita oaselor tubulare apare n aa locuri, unde pn la aceasta nu fusese nici
un focar de infecie. Prin urmare asupra unui sau altui sector al osului acioneaz infecia, ce se
afl n organism. ns pentru apariia osteomielitei ntr-un sector sau altul al osului este oare de
ajuns numai prezena infeciei? S-a dovedit, c aceasta nicidecum nu este de ajuns. O singur
introducere a microflorei virulente n
curentul sanguin nu aducea la apariia osteomielitei nici ntr-un caz. Prin urmare erau necesare
unele condiii speciale. S-a constatat, c osteomielita apare n oasele acelui organism, unde pn
atunci infecia sau toxinele sale nimereau n mod repetat. Prin urmare , implantarea repetat n
organism a infeciei sau a toxinelor sale, aduce la sensibilizarea organismului, i atunci noua
poriune de infecie joac rolul unui iritant nespecific i tot procesul evolueaz dup tipul
inflamaiei hiperergice (fenomenul Arthus). Pentru confirmarea acestei presupuneri Derijanov
sensibiliza organismului iepurelui de cas cu ser de cal, i s-a vzut, c dup aceasta pentru a
obine osteomielita femurului e de ajuns s se introduc n vena auricular o mic poriune de
corpi microbieni. ns din nou apare ntrebarea, pentru a obine osteomielit, e de ajuns oare de a
avea numai sensibilizarea organismului i infecie? Se vede, c nu e de ajuns. Osteomielita apare
anume n acelea sectoare ale osului, unde dintr-o cauz sau alta este micorat rezistena, n acele
sectoare ale osului, care sunt influenate de oarecare factori nefavorabili, cum sunt
traumatismele, refrigerarea .a.m.d. Aceasta se confirma de practic i pn atunci. De aceea
Derijanov, dup introducerea n organism a serului de cal, un timp oarecare btea ntr-un anumit
sector al osului cu un ciocna de lemn. i dup introducerea n ven a poriunii de corpi
microbieni, anume n acest sector aprea procesul osteomielitic. n afar de aceasta, s-a constatat
c, pentru a contribui la apariia osteomielitei, iritanii locali (traumatismul, refrigerarea) pot fi
de o intensitate nensemnat.
Aadar, Derijanov a ajuns la concluzia, c osteomielita apare n organismul sensibilizat,
sub influena unui iritant
nespecificat, i evolueaz ca o inflamaie hiperergic (V.M. Uvarov).
Cum ne putem nchipui, n lumina teoriei Derijanov, apariia osteomielitelor maxilarelor?
Referitor la osteomielita maxilarelor experimentele menionate au fost reproduse de ctre Ia. M.
Snejco, G.A. Vasiliev. Drept surse de sensibilizare a organismului pot fi diferite focare de
inflamaie, inclusiv focare de inflamaie cronic odontogen. Pe de alt parte, focarele de
inflamaie odontogen (granuloamele, chisto-granuloamele .a.) joac rolul de factori locali, care
slbesc rezistena osului n acest loc. Mai cu seam aceasta are loc n timpul acutizrii
periodontitei cronice. n acest caz n organism ptrund i noi poriuni de infecie, i n acelai
timp procesul inflamator joac rolul unui iritant local, ce aduce la micorarea rezistenei. n aa
caz ptrunderea n organism a unor noi poriuni de infecie, inclusiv din focarele odontogene, n
acest loc poate aprea osteomielita, ceea ce i se observ n practic destul de frecvent.

III. Teoria neurotrofic


Numai factorii sus numii nu sunt deajuns pentru apariia osteomielitei. De obicei,
osteomielita apare la pacienii cu rezistena organismului dereglat. Prin urmare , o importan
hotrtoare n apariia i evoluia osteomielitei are gradul de reactivitate, cu alte cuvinte apariia
i evoluia afeciunii depind de starea funcional a organismului i, prin urmare, de starea
sistemului nervos al su. Pentru confirmarea acestei presupuneri G.A.Vasiliev a efectuat
experimente corespunztoare. La o serie de iepuri de cas, preventiv sensibilizai, li se
introducea o cultur de stafilococ auriu atunci, cnd ei se afl n starea de seminarcoz, iar la alt
serie de animale li se injecta aceeai cultur, n aceeai doz, nc atunci, cnd acestea se aflau n
stare trez. n consecin s-a constatat, c efectul major avea loc n seria de iepuri n stare treaz.
G.I. Semencenco obinea osteomielita mandibulei la cinii sensibilizai, crora, naintea
injectrii culturii de germeni patogeni, le aplica pe nervus alveolar inferior un inel metalic. De
partea inelului osteomielita mandibulei aprea mai frecvent.
Deci, dup cum reese, experimentele lui G.A.Vasiliev i ale lui G.I.Semencenco
dovedesc, c n apariia osteomielitei maxilarelor o mare importan are starea sistemului nervos
central. Aceasta observm i n practic. De exemplu, osteomielita maxilarelor frecvent apare la
indivizi, activitatea crora este nsoit de somn insuficient, de supra ncordare nervoas .a.m.d.
Frecvent, de exemplu, osteomielita maxilarelor apare la indivizi cu dureri acute dentare, care
multe zile n ir nu dorm, nu se alimenteaz i astfel are loc o supra ncordare, o slbire a
organismului, a sistemului su nervos central.
Apare ntrebarea, care dintre concepiile expuse poate fi socotit corect ? A pune
ntrbarea aa nu este just, deoarece, n felul lor, toate ele sunt corecte, numai explic anumite
pri ale unui proces complex. ns, luate mpreun, ele destul de amplu explic mecanismul
apariiei procesului osteomielitic. Aa dar fcnd o concluzie general n ce privete teoriile
patogeniei osteomielitei maxilarelor, se va ine cont de faptul, c ele nu se exclud, ci se
completeaz una pe alta. (A.I.Evdochimov).
n afara celor spuse, n expunerea patogeniei osteomielitei maxilarelor, se va ine cont i
de aa ntrebri ca: virulena germenilor patogeni, reactivitatea imunologic general a
organismului, imunitatea local a esuturilor regiunii maxilo-faciale, dereglri de circulaie
(microcirculaie). Cunoaterea acestor factori, ce determin volumul i profunzimea leziunii
esutului osos, are o mare nsemntate pentru planificarea raional a msurilor de tratament i
profilaxie ale acestor afeciuni. (M.M.Soloviov, 1985).
7.Anatomo-patologie.
Pentru osteomielita odontogen a maxilarelor este caracteristic faptul, c n proces sunt
implicate toate prile componente ale osului. n afar de aceasta, procesul inflamator-septic se
extinde i n esuturile moi paramaxilare, unde se formeaz abcese i flegmoane. Flegmoanele
paramaxilare, ce nsoesc osteomielita, sunt numite osteoflegmoane (A.I.Evdochimov, P.P.Lvov,
V.I.Lucianenco).
De periostita odontogen, osteomielita morfologic se deosebete printr-un volum i o
profunzime mai mare a afeciunii esutului osos, adic printr-un mai mare grad al fenomenelor de
necrobioz.
Faza acut a osteomielitei odontogene se caracterizeaz printr-o inflamaie purulent
difuz a tuturor elementelor osului fr limite clare ale procesului de demarcare. nsi
inflamaia se manifest prin edem, hiperemie i infiltraie cu leucocite a esutului medular, a
coninutului canalelor nutritive ale osului i a canalelor osteoanelor, a periostului i esuturilor
moi adiacente. Vasele n focar sunt dilatate, hiperemice. Pereii lor sunt tumefiai omogenizai,
cu focare de necroz n straturile interne. Au loc tromboz i hemoragie n esuturile

nconjurtoare. Astfel de zone hemoragice se pot ntlni i n esutul medular. Tot aici se
ntlnesc multiple sectoare de infiltraie purulent cu necroz n centru, care au tendina de a se
contopi. Periostul este tumefiat , destrmat i decolat de pe ea n urma colectrii exudatului
purulent. Destul de precoce poate fi evideniat reacia din partea structurilor osoase, mai ales n
form de resorbie a esutului osos de baz n cavitile medulare, n canalele osoase i pe faa
extern a lamei compacte a maxilarului n dreptul zonei de rspndire a procesului inflamatorseptic n periost. n urma acestui proces au loc subierea fibrelor osoase, lrgirea lumenului
canalelor nutritive i a canalelor osteoanelor, formarea lacunelor n stratul compact al
maxilarului.
Faza subacut. Pe msura micorrii fenomenelor acute ale afeciunii se poate observa
ngustarea terenului de rspndire a procesului inflamator-septic n os i n esuturile moi
nconjurtoare i formarea mprejurului focarului, pe marginile lui, a unui val de esut granulos.
n faza cronic bine se evideniaz sectoare de osteonecroz, n jurul crora are loc
resorbia osului sntos adiacent dup tipul aa numitei resorbii netezi i sinusale. Sectoarele
de esut medular necrozat se nconjoar i se nlocuesc de ctre esutul granulos cu mult mai
bogat vascularizat. Se intensific reacia de proliferare i n periost n form de depoziie de esut
osteoid, i n end-ost, unde se observ formarea trabeculelor de esut osos tnr.
Formarea sechestrelor eliminarea complet a sectoarelor de os necrozat de la osul nelezat de
obicei se termin n 1-2 luni. Dimensiunile, numrul i forma
sechestrelor sunt diferite. Cavitatea sechestral se umple cu os nou formai cu esut granulos, are
un duct fistular n esuturile nconjurtoare. Sechestrele mici se pot resorbi de sinestttor.
8. Date clinice
Expunnd datele clinice referitoare la osteomielita odontogen acut, ne vom opri n mod
special asupra manifestrilor (simptomelor) locale i generale.
Local, osteomielita odontogen acut a maxilarelor debuteaz cu dureri puternice n
diferite sectoare ale maxilarelor, de cele mai multe ori n regiunea crestei alveolare. Durerile sunt
de caracter lancinat, n form de curbtur. Aceste dureri aproape ntodeauna sunt precedate de
dureri de dini acute, i nu mai rar durerea se ncepe izolat n maxilar (n cazul supuraiei unui
granulom sau a unui granulom chistic). Dup aceea durerea de dini diminueaz. Aceasta are loc
n urma faptului c exudatul sparge peretele spaiului periodontal i, eind din esutul osos
nconjurtor nu mai preseaz asupra pereodontului. n aa caz bolnavii nu rar renun la
tratament. La mandibul devreme apare semnul lui Vincent dAlger, adic hipoestezia sau
anestezia buzei inferioare de partea procesului inflamator. La maxilar n caz de osteomielit
poate aprea anestezia n regiunea buzei superioare. Vizual constatm asemetria feei cauzat de
tumefierea esuturilor n regiunea focarului inflamator.
Gingia n regiunea dintelui n cauz este edemaiat, anul vestibular nivelat. Dinii
implicai n proces, devin mobili, dureroi la percuie. Din pungile gingivale se elimin
puroi, Halen fetid cnd procesul e localizat n regiunea muchilor masticatori, trismusul
atinge gradul I, II, III.
Palparea sectorului lezat provoac durere considerabil.
Nodulii limfatici sunt mrii, dureroi dar complet mobili.
Starea general a bolnavului este grav. Au loc frisoane, adesea solemne. Temperatura
atinge nivelul de 40C. Au loc cefalee, pierderea poftei de mncare, insomnie, tahicardie,
tahipnoe, hipotonie. Starea general poate fi caracterizat ca septicemic. n caz de infecie
anaerob pot aprea euforie, o subapreciere de ctre bolnav a strii sale generale. Euforia poate fi
urmat de o apariie, de nrutirea brusc a strii generale. Gravitatea bolnavului depinde de
vastitatea lezrii osului. Pe msura implicrii noilor sectoare n proces i starea general a
bolnavului se nrutete, curba de temperatur devine neuniform. nrutirea strii generale

poate fi condiionat de ctre acumularea puroiului n urma nchiderii eirii lui din plag. Adesea
pot fi observate dereglri de funcie ale tractului gastrointestinal (diaree, constipaie).
n snge leucocitoz (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stnga a formulei
leucocitare, eozino penie, granulaie toxic a leucocitelor, VSH pn la 50-70 mm/or. Drept
semn alarmant este privit leucopenia.
n urin albumin, nu rar apar cilindri hialini.
Osteomielita acut dureaz 2-3 sptmni. n cazuri rare procesul poate s evalueze
fulgertor ce n 2-3 zile poate s aduc la sfritul letal.
Evoluia osteomielitei acute la mandibul i maxilar se deosebete n mod radical:
osteomielita maxilarului frecvent evolueaz abortiv, pe cnd osteomielita mandibulei
ntotdeauna evolueaz furtunos i frecvent aduce la vast distrucie a esutului osos. Aceast
diferen este condiionat de particularitile componenei anatomice a maxilarelor.
Complicaiile osteomielitei acute a maxilarelor: flegmoane, tromboflebite faciale,
tromboza sinusurilor venoase ale durei mater, sinusita maxilar acut, septicemie, mediastinita
.a.
9. Diagnosticul osteomielitei acute.
Diagnosticul osteomielitei odontogene acute nu prezint dificulti deosebite. i nectnd
la aceasta, erorile de diagnostic ating cifra de 46% din totalul cazurilor (A.G. argorodski, 1985).
Frecvent se stabilete eronat diagnosticul de periostit. Aceasta nu rar are loc ca urmare a
faptului, c n policlinicile stomatologice lipsete laboratorul clinic.
Osteomielita acut trebuie difereniat de un ir de afeciuni: periodontit, periostit,
abces, flegmon, chisturi supurate.
Diagnosticul osteomielitei maxilarelor trebuie corect definitivat: se arat prezena
osteomielitei i dintele n cauz, precum i prezena coleciei perimaxilare de puroi (abces,
flegmon).
Radiografia n diagnosticul osteomielitei acute importan nu are, deoarece modificrile
osului, ce duc la contrastul lui radiografic, apar mai trziu, peste 10-12 zile dup debutul bolii.
Dar n stadiul acut cu ajutorul radiografiei pot fi evideniate procesele distructive n regiunea
dintelui cauzal.
Uneori, pentru a stabili prezena puroiului se folosete puncia. Dar trebuie menionat, c
puncia pentru bolnav este
dureroas, de aceea ea se va folosi numai n cazuri strict necesare.
ns radiografia are o mare importan n diagnosticul osteomielitei cronice. Pe
radiografia n acest caz se evideniaz modificri caracteristice: sechestrul, zona de distrucie,
zona de scleroz. Uneori poate fi evideniat traiectul fistulei, mai ales n caz de fistulografie
contrast. Filmele (peliculele) radiografice ntotdeauna se vor efectua n cteva proiecii.
Osteomielita cronic trebuie difereniat de un ir de afeciuni: cancer de maxilar, chist
supurat, ameloblastom (adamantinom), actinomicoz .a.
10. Tratamentul bolnavilor cu osteomielit a maxilarelor.
Conform constataiei lui A.G. argorodski (1985), la baza tratamentului bolnavilor cu
osteomielit odontogen n faza acut de fapt se afl principiile tratamentului bolnavilor cu
osteomielit hematogen, elaborate de ctre T.B. Crasnobaev nc n 1925:
1.

Afeciune nemijlocit asupra germenilor patogeni ai afeciunii;

2.
3.

Ridicarea rezistenei organismului fa de infecie;


Tratamentul focarului local.
De aceea tratamentul bolnavilor cu osteomielit odontogen
acut a maxilarelor se prezint n form de complex, ce const din aciuni locale i generale,
menite de a realiza principiile menionate.
ntregul complex terapeutic n fiecare stadiu al afeciunii condiional poate fi submprit
n procedee de aciune lacal i general.
n faza acut
a) Tratamentul local
Msura principal n faza acut a afeciunii const n
lichidarea focarului inflamator-septic n os i n esuturile nconjurtoare. Aceasta se realizeaz
prin extracia dintelui n cauz.
Acest principiu, nc n 1935, a fost elaborat de ctre A.A. Limberg pe baza studierii unui
mare numr de bolnavi (aproximativ 60 000, mai precis 59 413) cu osteomielit odontogen,
crora dintele n cauz li se extrgea. n consecin s-a constatat, c extracia dintelui n cauz
contribuie la accelerarea nsntoirii bolnavului n comparaie cu tactica (de ateptare), pe care o
propuneau adversarii extraciei dentare n faza acut a bolii. Printre aceti bolnavi septicemie cu
sfrit letal s-a constatat numai n 3 cazuri, ce constituie aproximativ 0,005%.
De aceea procedeul principal i obligator de tratament local al osteomielitei odontogene
n stadiul acut este extracia dintelui n cauz. i trebuie de menionat, c cu ct mai precoce se
efectueaz aceasta, cu att sunt mai mari ansele de a opri dezvoltarea de mai departe a
afeciunii, rspndirea procesului n noi sectoare ale maxilarului.
Aceast intervenie chirurgical, n afar de drenarea abcesului osos, micoreaz
tensiunea intraosoas, ce aduce la mbuntrirea circulaiei sanguine, la prevenirea modificrilor
ireversibile n os, legate de lezarea microcirculaiei sanguine.
Extracia dintelui n cauz poate fi identificat cu osteoperforaia decompresiv folosit
de ctre chirurgi n tratamentul osteomielitei hematogene a oaselor tubulare.
nc elaborarea de mai departe a noilor metode de tratament al afeciunilor inflamatoareseptice, mai cu seam introducerea pe larg n practic a antibioticilor, inclusiv a celor osteotropi (
despre ei se va vorbi mai departe), perfecionarea metodelor de tratament ale dinilor permit, n
anumite cazuri, de a ne limita cu trepanaia i tratamentul conservativ al dinilor cauzali, fr de
a recurge la extracia lor, cnd este necesar (i posibil) de a pstra dintele n cauz: dinii de ase
ani la copii, dinii frontali .a.m.d. Aceasta, bineneles, nu nseamn ignorarea concepiei lui
A.A.Limberg. Ea rmne n vigoare, ns innd cont de posibilitatea i necesitatea conservrii
dintelui n cauz. Dar practica ne dovedete, c antibioticoterapia energic, asociat cu
tratamentul conservativ al nsi dintelui i tratamentul chirurgical al osteomielitei nu rar ne ajut
de a salva un ir ntreg de dini.
A doua problem foarte important n tratamentul local al bolnavului cu osteomielit
odontogen a maxilarelor const n deschiderea abceselor i flegmoanelor paramaxilare, care de
obicei complic evoluia osteomielitei acut aproximativ n 50% de cazuri (tratamentul abceselor
i flegmoanelor n lecia urmtoare).
Dar n cazurile, unde abcesele i flegmoanele paramaxilare lipsesc, ns are loc infiltraia
perifocal a esuturilor, e indicat folosirea local a antibioticilor prin injectare n jurul focarului
de inflamaie, iar n unele cazuri, chiar deschiderea infiltratului. Aceasta aduce la micorarea
tensiunii exudatului n esuturi, ce stagneaz dezvoltarea de mai departe a procesului de
supuraie.
Mai cu seam aceasta se indic n cazurile, cnd dintele n cauz nu poate fi extras
imediat (trismus de gradul III, anomalie de poziie a dintelui, n deosebi a dintelui 8 inferior,
hipercimentoz .a.).

Dar deschiderea coleciei perimaxilare de puroi poate s nu fie deajuns pentru asigurarea
evacuaiei puroiului din abcesul intraosal, i atunci procesul i continu rspndirea dealungul
maxilarului, mai cu seam n cazurile cnd integritatea corticalei maxilarului se pstrez.
De aceea n astfel de cazuri e binevenit trepanaia corticalei pe marginea mandibulei sau
la nivelul canalului mandibulei, unde se afl esut medular, pentru o mai bun asigurare a
evacurii puroiului din focarul intraosal. Aceasta se face prin incizia efectuat pentru deschiderea
coleciei perimaxilare.
Unii chirurgi n aa cazuri recurg chiar la decorticarea mandibulei. n regiunea focarului
de inflamaie. Aceasta contribuie la o inteire a evacurii coninutului cavitii sechestrale, la
mbuntirea irigaiei osului i jugularea procesului.
Dinii mobili, ns necauzali, se fixeaz cu legturi sau atele de imobilizare. Cu ajutorul
electroodontometriei se controleaz vitalitatea pulpei, acestor dini i, n cazul mortificrii ei, n
viitor se efectueaz depulparea lor.
Ca msur ndreptat spre lichidarea ct mai rapid a infeciei plgii se prezint drenarea
ei. Aceasta poate fi realizat cu ajutorul diferitor metode.
1. Drenarea plgii. Pentru aceasta se folosesc drenuri din
tifon, letilan-lavsan, polietilen, lame sau tuburi de cauciuc.
Pentru o mai bun evacuare a exsudatului din plag ea se acoper cu un pansament din tifon i
vat mbibat cu sulfat de magneziu 25% sau clorid de natriu 10%.
2. O mare nsemntate practic are dializa plgii irigarea ei ce urmrete nlturarea
germenilor patogeni, a toxinelor sale, a produselor discompunerii esuturilor. Pentru dializ se
folosesc soluii de antibiotici, substane antiseptice-dimexida, etoniul, ectericida; substane
tensioactive-catamina AB, sulfanolul, bigluconatul de clorhexidin, rocalul, fermenii
proteolitici.
Dializa poate fi fracionat sau continu. Soluiile se introduc n plag ori sub presiune,
cu ajutorul seringei sau a unui sistem de transfuzie a sngelui, ori ele intr n plag n urma
crerii n ea a vidului. Pentru aceasta n plag se introduce al doilea dren tubular, prin care din ea
se aspir aerul. Dializatul aspirat se colecteaz ntr-o capacitate de acumulare ori intr din nou n
plag crendu-se astfel o dializ circular ntr-un sistem nchis.
3. Aspiraia intermitent sau continu a exsudatului cu ajutorul unui cateter prin plaga
operatorie, ori printr-o puncie special. Se poate folosi o drenare de vid cu ajutorul diferitor
dispozitive
b) Msuri generale.
De obicei, pentru primele 2-3 zile dup extracia dintelui se creaz un fon normergic sau uor
hiperergic. Pentru aceasta, de rnd cu preparatele antibacteriale, de sensibilizante, de
dezintoxicare, se folosesc anticoagulani, remedii fibrinolitice i sedative.
Tratamentul chirurgical al bolnavilor n faza acut a osteomielitei se completeaz cu un
tratament antibacterial, componentul principal al cruia sunt antibioticii. n mod obligator se ine
cont de sensibilitatea microflorei fa de antibiotici. Dar pn la primirea rezultatului examinrii
acestei sensibiliti bolnavului i se administreaz tratamentul, ce corespunde principiilor generale
de terapie antibacterial.
E preferabil folosirea antibioticilor cu aciune osteotrofic (lincomicina, clindamicina,
garamicina, morfociclina, vibromicina).
Durata tratamentului cu antibiotici e de pn la normalizarea temperaturii corpului i nc
7-10 zile. Sensibilitatea microflorei se va determina fiecare 5-7 zile.
n eficace diferite asociaii, ale antibioticilor cu preparate din rndul nitrifuran i cu sulfanilamide. mpreun cu aceasta se administreaz o injecie abundent de lichid cu caracter bazic.
n scopul neutralizrii toxinelor bacteriene se administreaz imunizarea pasiv: anatoxin
stafilococic, vaccina stafilococic, plasm antistafilococic hiperimun, gama-globulin
antistafilococic, bacteriofag stafilococic.

Pentru ameliorarea capacitilor reologice ale sngelui se administreaz anticoagulani cu


aciune direct (heparin, hemodez, reopoligluchin, glucoz 5%, soluie Ringer-Locc, injecie
abundent de lichide.
Pentru desensibilizarea organismului i micorarea permeabilitii pereilor
vasculari intravenos se injecteaz clorur de calciu 10%, preparate antihistaminice (benadril
dimedrolum, suprastin, diazolin).
n scopul terapiei antiflogistice se administreaz hormoni anabolici, aciune a curentului
de nalt frecven.
Corticosteroizii se administreaz la insuficiena suprarenal i evoluia hiperergic a
inflamaiei.
Un mare rol i se atribuie vitaminoterapiei (A, grupul B.C), regimul lacto-vegetarian,
preparatelor din grupul adaptogenelor (dibazolul, papaverina .a.)
La fel e necesar i administrarea preparatelor cardio-calmante (cofein, cordiamina,
cocarbocsilaza .a.)
n faza subacut
a) Tratamentul local
Se continu drenarea coleciei de puroi.
n acest stadiu se atribuie o mare importan tratamentul fizioterapie. n acest scop se
folosesc diferite metode: iradiere cu raze ultraviolete.
A.G.argorodski (1985) recomand o metod efectiv electroforeza heparinei, asociat
cu o influen preventiv cu ultrasunete a zonelor afectate.
b) Msuri generale
Se continu terapia cu antibiotice. Aceasta contribuie la prevenirea rspndirei de mai departe
a procesului septico-necrotic.
Din alt parte, se iau msuri pentru protejarea microcirculaiei menite de a preveni
necrozarea osului n noi sectoare i de a accelera formarea sechestrelor.
n acelai scop e indicat administrarea remediilor se stimuleaz schimbul de substane n
esuturi hormoni anabolici, metacil, pentoxil, fermeni proteolitici, transfuzie de snge,
substitueni de snge, autohemoterapie, polizaharizi
fizioterapie (vezi mai sus).

microbieni (piroghenal, prodighiozan),

n faza cronic
a) Tratamentul local
Metoda principal de tratament local al osteomielitei cronice este sechestrectomia. Se
realizeaz aceast intervenie atunci, cnd formarea i eliminarea sechestrelor de esuturile
nconjurtoare sunt definitivate. n medie aceasta are loc peste 3-4 sptmni de la nceputul
procesului la maxilar i peste 5-8 sptmni la mandibul.
n caz de afectare limitat a maxilarului sau a crestei alveolare a mandibulei
sechestrectomia poate fi efectuat intraoral. Pe cnd n toate celelalte cazuri este utilizat calea
cutanat.
n toate cazurile radicalismul va fi moderat.
Cavitatea sechestral se umple cu diferite substraturi: chiag de snge, burete hemostatic
cu pulbere de antibiotic, muchi frmiat (obturaie), peritoneu alogen, petri de os liofilizat,
cartilaj conservat, lambou muscular pediculat.
Uneori se cer folosite diferite atele. Dinii mobilizai se trateaz sau se extrag. Dac ei nu
se extrag, atunci se fixeaz cu atele.

Un rol important n tratamentul osteomielitelor cronice se atribuie metodelor fizice:


electroforeza caliului iodat, calciului clorat, sulfatului de cupru sau zinc 2%, ultrasunetul,
nmolurile sterile, parafina, ozocherita.
b) Msuri generale
n primul rnd se iau msuri pentru prevenirea acutizrii procesului.
O mare importan li se atribuie majorrii reactivitii imunologice a organismului,
amplificrii factorilor de protecie nespecifici pe cale imunoterapeutic, administrrii
polizaharizilor microbieni ( piroghenal, prodighiozan), polivitaminelor, srurilor de calciu i
fosfor. Dac-s indicai, se administreaz hormoni anabolici (retabolil, nerobol).
O influen favorabil a evoluiei osteomielitei cronice are tirocalcitonina.
Definitivarea tratamentului bolnavilor cu osteomielit cronic i provenirea acutizrii
procesului se efectueaz n cabinetele de reabilitare.
Bolnavii cu osteomielit cronic se dispensarizeaz. La fel se dispensarizeaz i bolnavii
cu dereglri ale organelor i sistemelor de importan vital. n aceste cazuri se vor consulta
specialitii corespunztori.
11. Profilaxia osteomielitei maxilarelor.
Pe prim plan se afl lichidarea focarelor de infecie odontogen pe calea asanrii cavitii
bucale. O importan primordial are utilizarea noilor metode, i folosirea raional a
metodelor de tratament bine cunoscute se are n vedere, n primul rnd, obturaia de valoare
nalt a canalelor radiculare .a. (n prezent aa obturaie nu depete 30-35%).
Rar se folosesc operaiile dentoconservatoare (rezecia apical, amputaia radicular,
hemisecionarea).
n caz de apariie, n faa medicului se ridic probleme de amploare mai mare. Acestea
sunt: lichidarea focarului de
infecie (tratamentul sau extracia dintelui n cauz) i suprimarea rspndirii procesului
inflamator asupra maxilarelor, periostului i esuturilor moi nconjurtoare. Aceasta se realizeaz
prin deschiderea de nalt valoare a focarului de supuraie (abcesului subperiostal), prin irigaia
bun a cavitii plgii cu soluii antiseptice, prin drenarea ei n timp de 2-3 zile.
Prevenirea dezvoltrii de mai departe a procesului septic, i n deosebi a osteomielitei
maxilarelor, e posibil i n cazul instalrii acestei afeciuni n forme incipiente. Tratamentul
corect al bolnavilor cu forme limitate ale osteomielitei n majoritatea covritoare a cazurilor
previne dezvoltarea de mai departe a procesului. Aceasta se realizeaz prin extracia la timp a
dintelui n cauz, prin deschiderea de nalt valoare a focarului de infecie perimaxilar, prin
utilizarea unui complex de remedii de nsemntate general. Aceasta din urm contribuie la
lichidarea transformrilor patologice, aprute n organism n legtur cu procesul septic n
maxilare i n esuturile nconjurtoare.
ncheere.
Datele expuse n lecie nc odat n plus subliniaz importana pentru stomatologia
chirurgical a studierii osteomielitei odontogene a maxilarelor. Aceste date, n primul rnd,
mrturisesc despre profilaxia inferioar a afeciunilor stomatologice, pe prim plan sitund
caria dentar i complicaiile ei. Prin urmare, asanarea la timp a dinilor i cavitii bucale,
lucrul de iluminare sanitar cotidian, educarea populaiei n spiritul necesitii de a respecta
regulile
de igien bucal, utilizarea metodelor contemporane de profilaxie i tratament, trebuie s
contribuie la micorarea frecvenei osteomielitei maxilarelor, sau chiar la dispariia acestei
patologii.
Aadar, osteomielitele odontogene prezint o problem
mare i serioas a stomatologiei chirurgicale, i chiar a ntregii stomatologii contemporane.
Rezolvarea ei e posibil, dar pentru aceasta trebuie mobilizate toate eforturile. Obinerea
succesului e posibil numai n urma rezolvrii acestei probleme n complex, din toate laturile ei.