Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
REZUMAT
Placa bacterian reprezint o agregare bacterian ce ader de suprafaa dentar, pe protezele fixe sau
mobile, pe aparatele ortodontice sau pe implanturi. n compoziia plcii bacteriene sunt ntre 200 i 400 de
specii diferite de bacterii.
Agentul patogen este reprezentat de un microorganism care este capabil s produc o boal. Patogenitatea
reprezint abilitatea de a produce o boal ntr-un organism gazd. Microbii i arat patogenitatea prin
virulen.
Se cunosc dou tipuri de mecanisme ce intervin n patogenia bolii parodontale: mecanisme directe, ce in de
factori bacterieni i mecanisme indirecte, ce in de rspunsul imunologic al esutului gazd.
Mecanismele directe au ca etape: aderena, colonizarea bacteriilor, invazia esuturilor parodontale, aciunea
nociv a unor factori de structur din celula bacterian, aciunea nociv a unor factori sintetizai i eliberai
din celula bacterian.
Cuvinte cheie: boal parodontal, patogenitate, bacterii, mecanisme
ABSTRACT
Plaque is a bacterial aggregation adhering to the tooth surface, to mobile or fixed prostheses, orthodontic
appliances and implants. In bacterial plaque composition are between 200-400 different species of bacteria.
The pathogen is represented by a microorganism that is capable of producing disease. Pathogenicity is the
ability to produce disease in a host organism. Microbes show their pathogenicity in virulence.
We know two types of mechanisms involved in the pathogenesis of periodontal disease: direct mechanisms
related to bacterial factors and indirect mechanisms related to the immune response of the
host tissue.
Direct mechanisms that steps: adherence, bacteria colonization; invasion of periodontal tissues; harmful action of bacterial cell structure factors; harmful action of factors synthesized and released from the bacterial
cell.
Keywords: periodontal disease, pathogenic bacteria, mechanisms
Adres de coresponden:
Dr. Daniela Cruntu, Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, B-dul. Eroilor Sanitari nr. 8, Bucureti
E-mail: dana.caruntu@gmail.com
41
42
43
Lectin
Ligand
DESCRIERE
O structur de suprafa sau macromolecul, care
se leag o bacterie la o suprafa specific
Un site de legare macromoleculare complementar
pe o suprafa care se leag adezine sau liganzi
specifice
Orice protein care se leag la un carbohidrat
O molecul de suprafa care prezint legare specific la o molecul receptor
2. Specificitatea speciei.
3. Specificitatea genetic a speciei.
n articolul lui Bassler, se afirm cum controlul
expresiei genelor ca rspuns la densitatea celular
sau cvorum detecia e utilizat de bacteriile Gram
+, Gram - pentru a modula calea de comunicare n
interiorul speciei i ntre specii i are un rol major
n formarea arhitecturii unor structuri complexe cu
rol n boala parodontal. (5)
Comportamentele controlate de celule-celule
bacteriene prin cvorum detectare apar cnd densitatea bacterian e mare. Comportamentul este neproductiv cnd exist o bacterie individ, dar devine
eficient la un grup.
n articolul lui Jose Frias, se specific cum bacteriile cvorum sensing, prin cretere, elibereaz n
mediul extern o serie de molecule numite autoinductori la nivelul stratului bazal. (6) Pe msura
colonizrii, apar anumite seturi de gene int, ce
ajut bacteriile s supravieuiasc schimbului de
mediu. Detecia cvorum are rol n comunicarea
bacterie-bacterie, deci n formarea biofilmului.
Aadar, placa bacterian are rol n producerea de
molecule semnal cvorum-detector, iar organismul
patogen poate produce boala parodontal.
Am amintit c bacteriile patogene cu rol n
declanarea bolii parodontale au dou caracteristici:
invazivitate;
toxigenez (abilitatea de a produce exo- i
endotoxine).
Celulele bacteriene intervin n mecanismul patogenitii parodontale prin exotoxine, enzime,
metabolii. Putem aminti c exotoxina sau leucotoxina, ce intervin toxic asupra PMN, distruge leucocitele din anul gingival, ducnd astfel la colonizarea i invazia esutului parodontal.
Leucotoxina este eliberat de Actinobacillus
actinimycetemcomitans, un bacil Gram -. Unele
specii bacteriene elibereaz enzime ce acioneaz
asupra esutului parodontal din jur, agresndu-l,
altele elibereaz din esutul gazd enzime. Astfel,
din PMN, macrofage, fibroblaste se elibereaz
colagenaze de ctre Actinobacillus Actinomycetemcomitans i Porphyromonas Gingivalis.
FIGURA 2. Relaia
celule-receptor
44
CONCLUZIE
Mecanismele de patogenitate bacterian, ce declaneaz boala parodontal, sunt complexe, interactive, presupun existena plcii bacteriene i a
unui esut gazd i stau la baza afeciunilor parodontale grave, distructive, cu efecte de degradare
locale i generale.
BIBLIOGRAFIE
1. Madianos P.N., Bobetsis Y.A., Kinane D.F. Generation of inflammatory
stimuli: how bacteria set up inflammatory responses in the gingia. Journal
of Clinical Periodontology, 2005, 32:57-71.
2. Gibbons R.J. Bacterial adhesion to oral tissue: a model for infections
diseases, JDR, 1989, 68, 5: 750-760.
3. Gibbons R.J. Cell jonction remodeling in gingival tissue exposed to a
microbial toxin, JDR, 2013, 92:51-523
4. WhiteheaD N.A., Barnard A.M.L., Slater H., Simpson N.J.L., Salmond
G.P.S. Quorum sensing in Gram-negativ bacteria, FEMS Microbiology
Reviews, 2001 ,4, 25:365-404.