Sunteți pe pagina 1din 4

PARADONTOLOGIE

MECANISME DIRECTE DE PATOGENITATE ALE PLCII


BACTERIENE N BOALA PARODONTAL
Direct pathogenic mechanisms of plaque in periodontal disease
Dr. Daniela Cruntu1, Prof. Dr. Viorica Milicescu1, Prof. Dr. Emilian Hutu2
1
Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, Bucureti
2
Universitatea Titu Maiorescu, Bucureti

REZUMAT
Placa bacterian reprezint o agregare bacterian ce ader de suprafaa dentar, pe protezele fixe sau
mobile, pe aparatele ortodontice sau pe implanturi. n compoziia plcii bacteriene sunt ntre 200 i 400 de
specii diferite de bacterii.
Agentul patogen este reprezentat de un microorganism care este capabil s produc o boal. Patogenitatea
reprezint abilitatea de a produce o boal ntr-un organism gazd. Microbii i arat patogenitatea prin
virulen.
Se cunosc dou tipuri de mecanisme ce intervin n patogenia bolii parodontale: mecanisme directe, ce in de
factori bacterieni i mecanisme indirecte, ce in de rspunsul imunologic al esutului gazd.
Mecanismele directe au ca etape: aderena, colonizarea bacteriilor, invazia esuturilor parodontale, aciunea
nociv a unor factori de structur din celula bacterian, aciunea nociv a unor factori sintetizai i eliberai
din celula bacterian.
Cuvinte cheie: boal parodontal, patogenitate, bacterii, mecanisme

ABSTRACT
Plaque is a bacterial aggregation adhering to the tooth surface, to mobile or fixed prostheses, orthodontic
appliances and implants. In bacterial plaque composition are between 200-400 different species of bacteria.
The pathogen is represented by a microorganism that is capable of producing disease. Pathogenicity is the
ability to produce disease in a host organism. Microbes show their pathogenicity in virulence.
We know two types of mechanisms involved in the pathogenesis of periodontal disease: direct mechanisms
related to bacterial factors and indirect mechanisms related to the immune response of the
host tissue.
Direct mechanisms that steps: adherence, bacteria colonization; invasion of periodontal tissues; harmful action of bacterial cell structure factors; harmful action of factors synthesized and released from the bacterial
cell.
Keywords: periodontal disease, pathogenic bacteria, mechanisms

Placa bacterian reprezint o agregare bacterian ce ader de suprafaa dentar, pe protezele


fixe sau mobile, pe aparatele ortodontice sau pe
implanturi. n compoziia plcii bacteriene sunt
ntre 200-400 specii diferite de bacterii.
Se cunosc dou tipuri de plac bacterian: supragingival i subgingival.
Formarea plcii bacteriene cuprinde urmtoarele
etape: formarea peliculei plcii, aderena i ataarea
bacteriei, maturarea plcii, ce implic multiplicarea

bacteriei i formarea unei matrice interbacteriene,


metabolismul plcii, precum i factorii imunitii
nespecifice, ca rspuns al organismului gazd.
Agentul patogen este reprezentat de un microorganism care este capabil s produc o afeciune.
Patogenitatea reprezint abilitatea de a produce o
afeciune ntr-un organism gazd. Microbii i arat
patogenitatea prin virulen. Se cunosc dou caracteristici ale bacteriilor patogene care stau la baza
declanrii bolii parodontale:

Adres de coresponden:
Dr. Daniela Cruntu, Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, B-dul. Eroilor Sanitari nr. 8, Bucureti
E-mail: dana.caruntu@gmail.com

REVISTA ROMN DE STOMATOLOGIE VOLUMUL LX, NR. 1, AN 2014

41

42

REVISTA ROMN DE STOMATOLOGIE VOLUMUL LX, NR. 1, AN 2014

invazivitatea, capacitatea de a invada organismul gazd;


toxigenez (abilitatea de a produce toxine).
Se cunosc dou tipuri de mecanisme ce intervin
n patogenia bolii parodontale:
mecanisme directe ce in de factori bacterieni;
mecanisme indirecte ce in de rspunsul
imunologic al esutului gazd.
Mecanismele directe au ca etape:
aderena;
colonizarea bacteriilor;
invazia esuturilor parodontale;
aciunea nociv a unor factori de structur
din celula bacterian;
aciunea nociv a unor factori sintetizai i
eliberai din celula bacterian.
Mecanismele indirecte sunt nespecifice prin imunitate nespecific i se realizeaz prin:
bariera natural;
factori umorali de aprare;
factori celulari din esut;
specifice prin imunitatea specifica, unde intervin antigenele i anticorpii din anul gingival i din esutul parodontal.
Relaia gazd agent patogen este dinamic,
influenndu-i reciproc funciile i activitatea.
Rezultatul relaiei gazd agent patogen depinde
de virulena agentului patogen i de gradul relativ
de rezisten al gazdei. (Fig. 1).

FIGURA 1. Relaia agent patogen gazd

Dei bacteriile i produii lor sunt principalii


factori care iniiaz boala parodontal, meninerea
i cronicizarea infeciei, cu propagarea la nivelul
parodoniului profund, urmat de resorbii osoase
apar ca urmare a unei imuniti viciate individuale,
ce const ntr-o eliberare continu de mediatori ai
inflamaiei de ctre celulele organismului gazd.
Boala parodontal are multe semne clinice
prin care interfer cu starea generala de sntate a
organismului. Vom ncerca s artm ce este specific fiecrei etape a mecanismului de declanare a
bolii parodontale pe etape.

n etapa primar de formare a plcii bacteriene


se depune pelicula pe suprafaa dintelui, care este
un depozit organic ce conine carbohidrai, imunoglobuline, glicoproteine, factori de inhibiie ai hemaglutinrii.
n articolele scrise de Jorse Frias, se specific
care sunt primele microorganisme ce aparin formrii plcii bacteriene: Streptococus i Actinomycetes sp. Exist pe suprafaa bacteriei Streptococus nite situsuri biochimice, numite adezine.
Streptococul mutans elaboreaz enzima GTF (glucoziltransferaz), care este adeziv i se absoarbe
pe suprafaa dentar, producnd glucan n prezena
sucrozei, avnd ca efect o colonizare bacterian
dependent de sucroz. n stadii mai avansate apar:
Treponema Denticola, Bacteroides Forsythus,
Fusobacterium Nucleatum. n stadiul matur, apare
Porphyromonas Gingivalis i colonizeaz gingia.
Pe aceast pelicul, adera coci, PMN, celule
epiteliale, ducnd la creterea depozitului bacterian
prin aderen i colonizare.
Aderena se produce prin:
mecanism electrostatic;
mecanism hidrofob;
bacterii specializate;
receptori de suprafaa specifici i enzime.
n studiul lui R.J. Gibbons, se specific despre
componentele proteice adezine de pe suprafaa
bacteriilor c s-ar lega specific stereochimic la moleculele complementare sau ar exista receptori pe
suprafaa esuturilor. (2)
Bacteriile indigene se ataeaz de suprafaa cavitii bucale selectiv, prin colonizare, pe suprafee
ce au flux de fluid. (3)
Adezinele sunt lectine ce se leag de receptorii
de zaharidieni speciali, dar pot fi legate i de receptorii proteici.
Nivelul ridicat de neuraminidoze, gingivita, igiena oral deficitar genereaz cryptitopes, receptori ascuni pentru adezinele bacteriene ce duc la
colonizarea Gram negativ, asociat cu bolile parodontale distructive. Aderena poate fi specific:
Capnocyttophaga, ce ader de cementul radicular,
sau Eikenella, ce ader de celulele epiteliale.
Aderena sau ataarea la o celul sau suprafaa
esutului necesit participarea a dou componente:
receptor-ligand. Receptorii pot fi carbohidrai, reziduri specifice. Ligandul, numit adezin, este o
component macromolecular a celulei bacteriene
ce interacioneaz cu receptorul celulei gazd. Adezinele i receptorii interacioneaz specific i complementar.

43

REVISTA ROMN DE STOMATOLOGIE VOLUMUL LX, NR. 1, AN 2014


FACTOR
ADERARE
Adhesin
Receptor

Lectin
Ligand

DESCRIERE
O structur de suprafa sau macromolecul, care
se leag o bacterie la o suprafa specific
Un site de legare macromoleculare complementar
pe o suprafa care se leag adezine sau liganzi
specifice
Orice protein care se leag la un carbohidrat
O molecul de suprafa care prezint legare specific la o molecul receptor

Colonizarea altor specii se face fie prin:


aderare activ;
prin ataare cu ajutorul bacteriilor din zona
supragingival.
Mecanismele de aderare implic dou etape:
aderena nespecific ce const n fixarea reversibil la suprafaa celulei, numit i andocare;
aderena specific, ce const n ataamentul
reversibil permanent, numit ancorare.
Cel mai des, ataamentul reversibil precede ataamentul ireversibil, dar, uneori, apare relaia opus
sau aderena specific nu poate avea loc.
Aderena nespecific implic fore de atracie
nespecifice ce permit prinderea bacteriei la suprafaa celulei.
Forele ce intervin n aderena nespecific sunt:
atracii electrostatice;
vibraii atomice i moleculare;
interaciuni hidrofobe;
micarea brownian.
Aderena specific presupune formarea permanent a unor legturi ntre receptor i adezin, prin
mecanisme de blocare ntre moleculele de pe fiecare
celul. (Fig. 2)
Exist dovezi care arat specificitatea de aderen a bacteriilor:
1. Tissue tropism bacteriile prefer anumite
esuturi altora: S. mutans este abundent n placa
bacterian, dar nu apare pe suprafaa epitelial a
limbii, S. salivarius se ataeaz n numr mare de
celulele epiteliale ale limbii, dar nu apare n compoziia plcii bacteriene.

2. Specificitatea speciei.
3. Specificitatea genetic a speciei.
n articolul lui Bassler, se afirm cum controlul
expresiei genelor ca rspuns la densitatea celular
sau cvorum detecia e utilizat de bacteriile Gram
+, Gram - pentru a modula calea de comunicare n
interiorul speciei i ntre specii i are un rol major
n formarea arhitecturii unor structuri complexe cu
rol n boala parodontal. (5)
Comportamentele controlate de celule-celule
bacteriene prin cvorum detectare apar cnd densitatea bacterian e mare. Comportamentul este neproductiv cnd exist o bacterie individ, dar devine
eficient la un grup.
n articolul lui Jose Frias, se specific cum bacteriile cvorum sensing, prin cretere, elibereaz n
mediul extern o serie de molecule numite autoinductori la nivelul stratului bazal. (6) Pe msura
colonizrii, apar anumite seturi de gene int, ce
ajut bacteriile s supravieuiasc schimbului de
mediu. Detecia cvorum are rol n comunicarea
bacterie-bacterie, deci n formarea biofilmului.
Aadar, placa bacterian are rol n producerea de
molecule semnal cvorum-detector, iar organismul
patogen poate produce boala parodontal.
Am amintit c bacteriile patogene cu rol n
declanarea bolii parodontale au dou caracteristici:
invazivitate;
toxigenez (abilitatea de a produce exo- i
endotoxine).
Celulele bacteriene intervin n mecanismul patogenitii parodontale prin exotoxine, enzime,
metabolii. Putem aminti c exotoxina sau leucotoxina, ce intervin toxic asupra PMN, distruge leucocitele din anul gingival, ducnd astfel la colonizarea i invazia esutului parodontal.
Leucotoxina este eliberat de Actinobacillus
actinimycetemcomitans, un bacil Gram -. Unele
specii bacteriene elibereaz enzime ce acioneaz
asupra esutului parodontal din jur, agresndu-l,
altele elibereaz din esutul gazd enzime. Astfel,
din PMN, macrofage, fibroblaste se elibereaz
colagenaze de ctre Actinobacillus Actinomycetemcomitans i Porphyromonas Gingivalis.

celulele membranei gazde


receptor
Adezina
celulele bacteriene

FIGURA 2. Relaia
celule-receptor

44

REVISTA ROMN DE STOMATOLOGIE VOLUMUL LX, NR. 1, AN 2014

Alte specii intervin n mecanismul patogen al


parodontopatiilor prin hialuronidaz, ce modific
permeabilitatea epiteliului joncional al cementului
radicular.
Germenii Gram +, Gram - elibereaz metabolii
ce produc distrugeri tisulare, inhibnd colagenul.
n articolul publicat de Waddington, Moseley,
Embery, se arat c evenimentele patologice ce duc
la distrugerea parodontal n parodontopatii, implic un dezechilibru n mecanismele de degradare
enzimatic i non-enzimatic. (7)
Exist specii reactive de oxigen, ROS, derivate
din surse metabolice, ce au rol n distrugerea esutului parodontal. ROS sunt generate de PMN n
timpul rspunsului inflamator i au un rol distructiv
puternic. Ca argument pentru aceasta, este detectarea de produi de oxidare ROS, cota de FE i CU.
Identificarea i caracteristicile metaboliilor esutului conjunctiv n lichidul gingival crevicular GCF,
ce rezult din distrugerea esutului parodontal, a
osului alveolar, sunt dovezi pentru rolul ROS n
parodontopatii.
Mecanismul ROS const n degradarea componentelor matricei extracelulare (proteoglicani), modificarea aminoacizilor, se fragmenteaz proteina
core, iar lanurile de glicozaminoglicani sunt depolimerizate limitat.
n articolul publicat de ctre Waddington i
Moseley, se arat cum poteniali markeri biochimici

(biomarkeri) secretai n biofluid ajut la determinarea activitii bolii parodontale. (7)


Se evideniaz potenialul componentelor ECM
ale matricei extracelulare cutanate: colagen, proteoglicani, acid hialuronic, glicoproteine. Aadar,
componentele ECM pot fi biomarkeri utili n activitatea bolii parodontale.
n cadrul mecanismelor directe de patogenitate
bacterian, intervin i componentele bacteriene.
Astfel, bacteriile Gram - au n structura lor lipopolizaharidul, ataat membranei externe a peretelui
celular, ce acioneaz prin leucopenie, asupra leucocitelor, asupra macrofagelor, avnd efect citotoxic asupra epiteliului gingival, fibroblastelor,
acioneaz pe complement, activndu-l pe calea
alternativ. Lipopolizaharidul este endotoxina germenilor i are aciune:
toxic local, prin fraciunea K.D.O.;
antigen prin fraciunea O de polizaharid
specific.

CONCLUZIE
Mecanismele de patogenitate bacterian, ce declaneaz boala parodontal, sunt complexe, interactive, presupun existena plcii bacteriene i a
unui esut gazd i stau la baza afeciunilor parodontale grave, distructive, cu efecte de degradare
locale i generale.

BIBLIOGRAFIE
1. Madianos P.N., Bobetsis Y.A., Kinane D.F. Generation of inflammatory
stimuli: how bacteria set up inflammatory responses in the gingia. Journal
of Clinical Periodontology, 2005, 32:57-71.
2. Gibbons R.J. Bacterial adhesion to oral tissue: a model for infections
diseases, JDR, 1989, 68, 5: 750-760.
3. Gibbons R.J. Cell jonction remodeling in gingival tissue exposed to a
microbial toxin, JDR, 2013, 92:51-523
4. WhiteheaD N.A., Barnard A.M.L., Slater H., Simpson N.J.L., Salmond
G.P.S. Quorum sensing in Gram-negativ bacteria, FEMS Microbiology
Reviews, 2001 ,4, 25:365-404.

5. Bassler B.L. How bacteria talk to each other: regulation of gene


expression by quorum sensing, Cell, 2002, 4, 109:421-424.
6. Olle F.J., Alsina M. Periodontal pathogens produce quorum sensing
signal molecules, Infection and immunity, 2001, 69(5):3431-3434.
7. Waddington R.J., Moseley R., Embery G. Periodontal diseases
mechanism-reactive oxygen species: a potential role in the pathogenesis
of periodontal diseases, Oral Diseases, 200, 6(3):138-151.