SEMIOLOGIA ESUTULUI SUBCUTANAT DR.

MARIA DANIELA TNSESCU

Prescurtri
AD/ AS = atriul drept/ stng; IC = insuficiena cardiac;
ICA / ICC / ICCg / ICD / ICS = IC acut / cronic /
congestiv / dreapt / stng; IVC = insuficien venoas
cronic; RAA = renin-angiotensin-aldosteron; TFS =
tromboflebita superficial; TVP = tromboza venoas
profund; VD/ VS = ventriculul drept/ stng;

Introducere
esutul subcutanat reprezint stratul profund al pielii
(hipodermul). El este din punct de vedere patologic, solidar
cu pielea, o serie de procese patologice fiind dermo
hipodermice, sau chiar epidermo-dermo-hipodermice.
Din punct de vedere al economiei sodiului i apei esutul
subcutanat reprezint o component a spaiului interstiial.
Modificrile metabolismului hidroelectrolitic se vor
manifesta i prin modificri ale acestui esut.
esutul subcutanat constituie principala rezerv caloric
a organismului prin stocul de grsime coninut n adipocite.
Ca atare el se va modifica n alterrile strii de nutriie a
organismului:slbire i obezitate.

Edemul
Se caracterizeaz prin creterea volumului lichidului
interstiial, localizat sau generalizat, cu acumulare de
sodiu i ap subcutanat. Volumul regiunii respective se
mrete iar reliefurile anatomice normale se terg.
Deobicei la apsare las godeu. Edemul poate fi produs
prin cauze cu aciune exclusiv local (edem inflamator,
alergic), i prin cauze generale (edem cardiac, renal, n
care n afara interveniei unor factori locali este obligatoriu
un sindrom de retenie hidrosalin general).

Aspecte generale ale edemului

Tegumentele regiunii edemaiate sunt ntinse, lucioase,
n special n stadiul de constituire. Dac distensia
tegumentului se produce relativ rapid, pot s apar
vergeturi, mai ales pe coapse i pe abdomen. n stadiul de
resorbie, apar pliuri longitudinale fine. Edemele cronice
duc la ngroarea i cartonarea tegumentului, care capt
un aspect lichenoid aspru la palpare cu descuamare
marcat. Aprecierea culorii tegumentului este important.
Astfel edemul renal este alb, cel cardiac i cel venos
cianotic, cel inflamator sau alergic rou.
Temperatura local este crescut n edemul inflamator,
normal n cel renal, sczut n cel cardiac. Edemul
inflamator este dureros, majoritatea edemelor de cauz
general sunt indolore. i consistena are valoare
diagnostic:edemele renal i carenial sunt moi pufose,
las uor godeu, edemul inflamator i venos sunt mai dure
las mai greu godeu sau nu las deloc. Edemele cronice
mai ales cele cardiace i venoase se nsoesc de o
proliferare fibroblastic ce face ca edemul s devin
cartonat iar pielea se lichenific. Edemele generalizate sunt
precedate de o retenie de lichide de de 4-6 kg. care poart
numele de preedem. Adeseori se constat o cretere n
greutate de cteva kg, instalat n decurs de cteva zile.
Aciunea rapid i evident asupra greutii corporale a
unui tratament diuretic confirm existena preedemului.
Anasarca

Reprezint un sindrom care exprim o foarte pronunat

retenie de sodiu i ap. Se caracterizeaz prin edeme
generalizate i revrsate n cavitile seroase. Vom ntlni:
hidrotorace, ascit, hidropericard, noiuni care exprim
acumularea de lichide n cavitatea pleural, peritoneal,
pericardic. Aceste revrsate seroase sunt limpezi i de
culoare galben-verzui, sunt srace n proteine.

Edeme generalizate
Denumirea nu e foarte adecvat deoarece pot aprea
iniial localizate n anumite zone de elecie, tendina lor este
ns la generalizare. Sunt precedate de un stadiu de
preedem. Din punct de vedere al mecanismului implic un
mecanism de retenie hidrosalin la nivelul rinichiului.

Edemul cardiac
Este un edem care ascult de gravitaie, predominnd
deci decliv. La bolnavii ambulatori apare nti vesperal cu
localizare retromaleolar i pretibial. Netratat, edemul se
generalizeaz, extinzndu-se de obicei ascendent. Edemul
generalizat asociat cu revrsate lichidiene n cavitile
seroase se numete anasarc.
Edemul este cianotic (cianoz de staz) i rece prin
ncetinirea circulaiei sanguine i reducerea debitului
cardiac. Consistena sa este relativ dur dar las godeu.
Cel mai adesea este precedat (i nsoit) de dispnee
evident. Edemul cardiac este caracteristic pentru ICD.
Diferenierea IC acut (ICA) de cea cronic (ICC):

n ICA se produce o scdere brusc a debitului cardiac,

ceea ce determin adesea hipotensiune sistemic, dar
nu provoac edeme periferice;
n ICC, de obicei, tensiunea arterial este bine
meninut pn foarte trziu n evoluia bolii; n schimb,
se produce, adesea, retenie hidrosalin cu formare de
edeme.
Manifestri retrograde determinate de IC (dreapt sau stng)

Retrograd = n amonte, n spate.

multe din manifestrile clinice ale ICC sunt consecina
acumulrii excesului de fluid n amonte de unul sau de
ambii ventriculi;
fluidul acumulat n ICC se localizeaz de obicei n
amonte de ventriculul care este iniial afectat.
n ICS transsudeaz lichid din capilarele sistemice n
interstiiul pulmonar; n formele severe de ICS, lichidul
transsudat n interstiiul pulmonar poate ptrunde n
alveole, ceea ce se numete edem pulmonar acut;
n ICD transsudeaz lichid din capilarele sistemice n
spaiul interstiial din ntregul organism ! edeme
periferice;
fiziopatologie: crete presiunea n atriu ! crete
presiunea n sistemul venos situate n amonte de atriu
(i de ventriculul corespunztor) ! crete presiunea n
sistemul capilar situate n amonte de atriu (i de
ventriculul corespunztor) ! crete transsudarea de
lichid n spaiul interstiial ! retenie hidrosalin, edem.
Manifestri retrograde (n amonte) determinate de ICS

ICS poate fi determinat de suprancrarea

hemodinamic a VS (de exemplu, n stenoza aortic) sau
de slbirea VS (de exemplu, dup un infarct miocardic).
ICS ! crete presiunea n AS ! crete presiunea n
venele pulmonare ! crete presiunea n capilarele
pulmonare ! staz venoas (congestie) pulmonar !
transsudeaz lichid din capilarele pulmonare n interstiiul
pulmonar (edem pulmonar interstiial) ! crete grosimea
(i scade elasticitatea) interstiiului pulmonar, inclusiv a
septurilor interalveolare ! crete travaliul (efortul)
respirator ! dificultate n respiraie i perceperea
contient a travaliului respirator la eforturi din ce n ce mai
mici, pe msur ce ICS se agraveaz ! dispnee din ce n
ce mai sever, mergnd pn la dispnee paroxistic
nocturn, dispnee de repaus i ortopnee;
Manifestri retrograde (n amonte) produse de ICD

ICD ! crete presiunea n AD ! crete presiunea n

venele sistemice (! turgescena venelor jugulare

SEMIOLOGIA ESUTULUI SUBCUTANAT DR. MARIA DANIELA TNSESCU

superficiale) ! crete presiunea n capilarele sistemice !

edeme periferice, hepatomegalie de staz (congestiv).
Diferenierea dintre manifestrile ICD i cele ale ICS:

retenia hidrosalin se produce n ambele forme de IC i

duce, n timp, la creterea presiunii venoase sistemice;
n IC de lung durat (luni i mai ales ani de zile),
excesul de fluid nu mai este localizat exclusiv n spatele
ventriculului insuficient (adic, n amonte de acesta);
cnd boala de baz afecteaz n primul rnd VD [de
exemplu, stenoza pulmonar valvular congenital sau
hipertensiunea pulmonar secundar trombembolismului
pulmonar], simptomele determinate de staza venoas
(congestia) pulmonar sunt puin importante sau
absente, dominnd cele cauzate de staza venoas
sistemic [edem periferic, hepatomegalie congestiv,
distensia venoas sistemic];
Manifestri anterograde ale IC care genereaz edem

scade debitul cardiac ! se redistribuie debitului cardiac

! scade perfuzia renal (fenomenul princeps n retenia
hidrosalin) ! crete reabsorbia Na n tubul contort
proximal ! scade cantitatea de Na care ajunge la macula
densa ! activarea sistemului RAA ! retenie hidrosalin;
Edemul poate s fie sever dei presiunea venoas
sistemic este minim sau deloc crescut.
Retenia hidrosalin n ICCg

este consecina unei succesiuni complexe de ajustri

determinate de scderea debitului sistemic al VS;
determin multe dintre manifestrile clinice ale IC;
acumularea anormal de fluid i expansiunea volumului
sanguin care o nsoete constituie un important
mecanism compensator care tinde s menin debitul
cardiac i, astfel, perfuzia organelor vitale;
cu excepia stadiilor terminale ale IC, ventriculul
opereaz pe o curb funcional ascendent, chiar dac
deprimat i aplatizat;
creterea volumului i a presiunii telediastolice
ventriculare caracteristice pentru IC ajut la meninerea
debitului cardiac [care are tendina s scad din cauza
IC], dei determin congestie venoas pulmonar i/sau
sistemic.
Indiferent de mecanismele implicate n retenia
hidrosalin, n ICCg:
cresc volemia i volumul lichidului interstiial;
crete cantitatea de sodiu i de clor din organism;
anomaliile volemice i hidroelectrolitice scad pe msur
ce se obine, terapeutic, compensarea clinic (n special
prin tratamentul diuretic);
Manifestri ale IC explicate (parial sau total, direct sau
indirect) prin retenia hidrosalin: raluri pulmonar;
edeme cardiace; hidrotorace; ascit; hepatomegalie
congestiv ! icter; edem intestinal ! malabsorbie !
caexie cardiac.
Ajustri neuroumorale n ICCg

se activeaz sistemul nervos adrenergic;

se activeaz sistemul sistemul RAA ! crete secreia
de renin, sinteza de angiotensin i secreia de
aldosteron
crete eliberarea hormonului antidiuretic, a endotelinei;
crete eliberarea peptidei natriuretice atriale i
cerebrale, care contracareaz doar ntr-o mic msur
celelalte modificri neuroumorale;
Ajustrile neuroumorale din ICCg determin:
scderea eficienei umplerii patului arterial sistemic !
modificrile renale i hormonale caracteristice ICCg;.
creterea rezistenei vasculare sistemice;

retenie de Na i ap i excreia crescut de K;

hiponatremie de diluie n formele severe de IC, cnd
scade capacitatea de a excreta.
Rolul relativ al diferitelor ajustri neuroumorale,
hormonale i hemodinamice n producerea edemului la
pacienii cu ICCg:
creterea presiunii venoase sistemice i alterrile
funciei renale i corticosuprarenale caracteristice IC
variaz, de la un pacient la altul, n importana lor
relativ n producerea edemului;
axa RAA este activat cel mai intens n ICA; activitatea
axei RAA tinde s scad pe msur ce IC se
cronicizeaz;
la pacienii cu valvulopatie tricuspidian rolul dominant
n formarea edemului este jucat de creterea presiunii
venoase sistemice [care determin transsudarea de
lichid din capilare sistemice];
la pacienii cu pericardit constrictiv, rolul dominant n
formarea edemului este jucat de transsudarea de lichid
din capilare sistemice [consecin a creterii presiunii
venoase];
Distribuia edemului n ICCg:

dat fiind caracterul lui hidrostatic, edemul este decliv;

dimineaa, edemul este mai evident n zonele carea au
fost declive n cursul nopii este distribuit n funcie de
poziia (predominant) n care doarme pacientul;
seara, edemul este mai evident la membrele inferioare;
la pacienii care se deplaseaz, edemul apare, la
nceput n regiunea pretibial i la glezne
(retromaleolar);
la pacienii alitai, edemul apare, la nceput n regiunea
sacrat;
n msura n care pozia pacientului este simetric,
edemul este simetric;
la pacientul care prefer decubitul lateral pe o anumit
parte, edemul este asimetric;
rareori i doar tardiv n evoluia IC, edemul apare la
brae i la fa;
Hidrotoracele din ICCg

este consecina creterii presiunii din capilarele

pleurale;
se produce prin transsudarea lichidului n cavitile
pleurale;
cel mai adesea, apare cnd presiunea este crescut
att n venele sistemice, ct i n venele pulmonare
(ntruct venele pleurale dreneaz n ambele sisteme
venoase);
poate s apar i cnd presiunea este crescut doar
ntr-unul dintre cele dou sisteme venoase (sistemic sau
pulmonar);
prezena hidrotoracelui nu implic neaprat insuficien
cardiac dreapt, ntruct poate s apar n ICS izolat;
este mai frecvent n cavitatea pleural dreapt dect n
cea stng [deoarece deplasarea ctre mediastin a
plmnului mpins de lichidul pleural este contracarat,
pe stnga, de prezena cordului; n plus, muli cardiaci
evit decubitul lateral stng, prefernd s stea pe
dreapta].
Ascita din ICCg:

este consecina creterii presiunii din capilarele

peritoneale;
se produce prin transsudarea lichidului n cavitatea
peritoneal;
nu apare n ICS izolat [ci doar n insuficien cardiac
dreapt, izolat sau nu];

EDEMUL
este rezultatul creterii presiunii n venele hepatice i n
venele care dreneaz peritoneul;
n cantitate mare, apare cel mai adesea la pacienii cu
valvulopatie tricuspidian sau cu pericardit constrictiv.

Edemul renal
n aceast categorie se disting dou tipuri de edeme:
Edemul nefrotic denumit astfel deoarece este tipic
pentru sindromul nefrotic caracterizat prin proteinurie
important. Ca o consecin a pierderii renale de proteine
apare hipoalbuminemia care produce edem prin scderea
presiunii coloid osmotice. Mecanismele de retenie a
sodiului i apei intervin secundar.
Edemul nefritic ntlnit n alte nefropatii n special n
glomerulonefrite care nu sunt nsoite de albuminurii mari
care s modifice concentraia proteinelor plasmatice, n
acest caz cauza ar fi incapacitatea rinichiului de a excreta
sodiul ingerat.
Edemele renale intereseaz predominant faa i in
special pleoapele. Edemul este alb, moale, pufos, lsnd
uor godeu. Temperatura tegumentelor este normal.
Tendina la generalizare este frecvent. Oliguria este
constant. n edemul nefrotic albuminuria depete
4g/24h. n edemul nefrotic hematuria, deobicei
microscopic este foarte frecvent ca i hipertensiunea
arterial.

Edemul carenial-nutriional

Edemul catamenial sau ciclic

Este un edem discret pn la moderat al membrelor
inferioare aprnd la femei, mai ales n a 2-a jumtate a
ciclului menstrual

Edemul n mixedem
Uneori n hipotiroidia sever se constat edeme
adevrate, lsnd godeu pe lng ngroarea tegumentelor
cu mucopolizaharide.

Edemele iatrogene
Administrarea intempestiv de corticoizi, estrogeni,
unele medicamente antihipertensive pot produce edeme.

Edemele locale sau regionale

Edemul inflamator
n inflamaiile superficiale determinate de infecii dar i
de traumatisme, arsuri, edemul este constant avnd un
aspect caracteristic, este rou, cald, dureros, las greu sau
deloc godeu.
n infiltraiile profunde (de exemplu pleurezie purulent,
abces perinefretic) poate aprea edem parietal care este
de obicei alb, cald, moale. Reeaua venoas superficial
este adeseori dilatat. n producerea edemului inflamator
permeabilizarea capilar cu trecerea proteinelor n intestin
i creterea presiunii oncotice tisulare este elementul
patologic esenial.

Numit i edem de foame sau caectic, este un edem

generalizat, moale, pufos, lsnd uor godeu. Se
localizeaz preferenial la nivelul membrelor inferioare, dar
i la fa. Aspectul se aseamn cu edemul nefrotic. Cauza
edemului o constituie carenele alimentare, tulburrile n
digestia mecanic i chimic a proteinelor, malabsorbia
intestinal, pierdere excesiv de proteine prin tractul
gastrointestinal i insuficiena hepatocelular cu reducerea
sintezei de proteine. Indiferent de cauza mecanismului de
producere este dominat de hipoalbuminemie cu reducerea
presiunii oncotice a plasmei.

Este un edem rozat, pruriginos sau uor dureros

adeseori cu tendin la simetrie. Apare predominant
palpebral, la buza superioar, poate avea orice localizare
cutanat i interesarea mucoaselor este frecvent.
Edemul este fugace evolund n ore, rar n zile dar
putnd aprea cu alte localizri. De obicei puseurile
evolueaz benign dar prognosticul este ntunecat de
posibilitatea apariiei edemului glotic. Este produs prin
permeabilizarea capilar determinat de un fenomen de
alergie imediat.

Edemul hepatic

Edemele venoase

Este un edem alb, pufos localizat n special la nivelul

membrelor inferioare. Cum apare de obicei la cirotici
decompensai tabloul clinic este dominat de ascit evident
i disproporionat, fa de gradul edemului. n hepatite
acute sau cronice apare mai rar. La examenul clinic se
poate constata icter, stelue vasculare ginecomastie i alte
semne de suferin hepatocelular. n producerea sa
intervin:hipoalbuminemie, prin reducerea sintezei hepatice,
hipersecreia de aldosteron, reducerea metabolizrii
hepatice a aldosteronului, ADH-ului i altor hormoni
steroizi.

Edemul de sarcin
Este moderat, alb, moale al membrelor inferioare,
survine frecvent n ultimele luni de sarcin. Clasic atribuit
compresiei venei cave prin uterul gravid, este dependent n
mare
msur
de
factori
umorali:estrogeni,
hiperaldosteronism.
Edemele generalizate aprute dup a 20-a sptmn
de sarcin nsoite de hipertensiune arterial, proteinurie
mai ales la o nulipar constituie nefropatie gravidic sau
preeclampsia. Eclampsia se caracterizeaz prin convulsii
tonico-clonice urmate de com.

Edemul Quinqe sau edemul angioneurotic

Edemul venos este predominant un edem de staz

determinat de creterea presiunii venoase.

Tromboflebita superficial (TFS)

Edemul este limitat la teritoriul din jurul cordonului
determinat de vena trombozat avnd caractere
inflamatorii.
Cordonul venos din TFS:
are traiectoria unei vene superficiale;
este rou, cald, dureros;
determin edem inflamator limitat la teritoriul
nconjurtor;

Tromboza venoas profund (TVP)

Edemul se localizeaz de obicei la un membru inferior
rar la ambele sau la membrele superioare. Iniial discret,
traducndu-se numai prin creterea diametrului gambei,
devine ulterior evident. Este dureros spontan, la palpare i
dureroas este i musculatura gambei la compresia sau la
flexia dorsal a piciorului (semnul Homans). Cnd
diminueaz edemul, cordonul venos profund devine
palpabil.
Manifestri la membrul afectat de TVP:

tumefacie unilateral;
durere;
crete turgescena tisular;

SEMIOLOGIA ESUTULUI SUBCUTANAT DR. MARIA DANIELA TNSESCU

distensia venelor superficiale, cu apariia unor colaterale

venoase proeminente;
modificarea culorii;
modificarea temperaturii locale;
Culoarea membrului afectat de TVP:

la muli pacieni, este normal; poate fi roie, n care

caz temperatura local poate fi crescut; la unii
pacieni poate fi cianotic; rareori este palid; poate
fi modificat prin hiperpigmentarea de staz cnd
preexista o insuficien venoas cronic;
Forme clinice / complicaii ale TVP:

" phlegmasia alba dolens: tumefacia palid a

membrului inferior; edemul marcat genereaz o presiune
tisular interstiial care depete presiunea de perfuzie
capilar;
" phlegmasia coerulea dolens: tumefacia cianotic a
membrului inferior; consecina hemoglobinei dezoxigenate
din sngele care stagneaz n capilare;
" sindromul postflebitic: complicaie tardiv a TVP;
tumefacia membrului inferior dificil de difereniat de cea
determinat de de TVP acut recidivant;
n TVP de gamb

" examenul fizic local poate evidenia: durere n

regiunea posterioar a gambei; cldur; creterea
turgescenei tisulare; tumefacie modest; rareori, un
cordon venos palpabil.
" diagnosticul:
este adesea dificil de pus la patul bolnavului;
este ngreunat ntruct poate fi afectat unul dintre cele
cteva trunchiuri venoase, permind ntoarcere
venoas adecvat prin vasele rmase patente;
cel mai frecvent simptom este durerea de gamb;
un semn clasic (semnul Homans), pozitiv n unele
cazuri, const n apariia durerii (sau n rezistena opus
de pacient) la dorsiflexia piciorului (acest semn este
puin util n punerea diagnosticului);
Diferenierea TFS de TVP (n general este uoar)

"

"

tromboflebit superficial:
edemul se limiteaz la zona din jurul venei afectate;
edemul apare prin mecanism inflamator;
de regul, examenul fizic evideniaz cordonul venos;
nu determin embolism pulmonar;
pacienii acuz durere la locul trombului;
principalul semn clinic este cordonul venos;
tromboz venoas profund:
edemul apare prin creterea presiunii hidrostatice;
rareori, examenul fizic evideniaz un cordon venos;
edemul cuprinde ntregul membru afectat;
pacienii acuz durere difuz n membrul afectat;
principalul semn clinic este edemul;
embolismul pulmonar este o complicaie caracteristic;

Insuficiena venoas cronic (IVC)

IVC poate fi consecina tardiv a unei TVP i se
asociaz cu incompetena valvulelor venoase. Deseori este
nsoit de varice.
Adesea dup o TVP, vena devine rigid i cu perei
ngroai. Dei cele mai multe vene se recanalizeaz dup
un episod de tromboz, venele proximale mari pot rmne
obstruate. Disfuncia valvular la venele profunde poate s
apar ns i fr a fi precedat de o tromboz [disfuncia
valvular primar].
Apare aproape ntotdeauna la membrele inferioare.
Edemul poate fi unilateral sau bilateral egal sau inegal.
Tegumentele sunt cianotice adesea cu discromie de staz.
Complicaii cutanate posibile: eczem varicoas; ulcer

varicos cronic supramaleolar; i celulit indurativ

cronic.
Fiziopatologia IVC

Valvulele venoase normale sunt suple i previn fluxul de

snge retrograd prin axul venos profund.
Dup o TVP, valvulele venoase se ngroa i se
contract ! nu mai pot mpiedica fluxul de snge retrograd
prin axul venos profund
IVC ! crete presiunea n axul venos profund, mai ales
distal (unde contribuie i efectul gravitaiei) ! venele
profunde distale se destind ! valvulele venoase se
distaneaz excesiv ! incompeten secundar a
valvulelor distale
De obicei, durerea din IVC este moderat, difuz,
surd.
Caracteristici tipice ale durerii i edemului din IVC:
se agraveaz la ortostatism prelungit;
se amelioreaz dac membrul afectat este inut n sus;
se poate accentua la cldur;
se poate ameliora la purtarea unui ciorap elastic;
Examenul fizic din IVC

membrul inferior n ansamblu: edem, creterea

circumferinei, vene superficiale destinse, deseori
varicos;
poriunea distal a membrului inferior: eritem, dermit,
celulit recidivant, hiperpigmentare de staz;
ulceraii cutanate mai ales n jurul celor dou maleole;

Edemul n pelerin
Este localizat n jumtatea superioar a toracelui i la
membrele superioare. Se asociaz cu circulaie colateral
venoas evident. Este determinat de obstrucia cavei
superioare n cadrul sindromului mediastinal.

Limfedemul
Este edemul de cauz limfatic numit elefantiazis din
cauza aspectului membrelor inferioare, amintind aspectul
picioarelor elefantului. Forma cea mai tipic este
determinat de filarioz boal dat de un nematod ce
ptrunde n vasele limfatice. Limfedemul primar poate fi
congenital (prin malformaie a vaselor limfatice) sau
dobndit care apare datorit limfangitelor sau erizipelurilor
repetate cu obstrucie a vaselor limfatice.
Edemul, localizat la membrele inferioare, ncepe
asimetric i este moale apoi devine cartonat i apar
lichenificri. Caracteristic este predominana distal.
Limfedemul secundar este determinat deobicei de o invazie
neoplazic a ganglionilor limfatici sau ablaia chirurgical a
acestora. La membrul inferior progreseaz dinspre distal
(picior) spre proximal (coaps).
Caracteristici etiologice ale celor dou categorii de
limfedem:
" limfedemul primar: obstrucia / agenezia / hipoplazia
vaselor limfatice;
" limfedemul secundar: este o afeciune dobndit;
poate fi determinat de lezarea / obstrucia canalelor
limfatice anterior normale;
Etiologia limfedemului secundar:

o cauz foarte frecvent sunt episoadele recidivante de

limfangit bacterian, determinate de obicei de
streptococi;
cea mai frecvent cauz la nivel mondial este filarioza;
tumorile (de examen. limfoamele) pot obstrua vasele
limfatice !limfedem;
att intervenia chirurgical, ct i radioterapia pentru
carcinomul mamar pot determina limfedem al membrului
superior;

DESHIDRATAREA
limfedemul se poate asocia cancerului de prostat;
Aspectele clinice din limfedem:

n general, este o afeciune nedureroas;

pacienii pot resimi cronic o senzaie surd, de greutate
n picior;
cel mai adesea, principala preocupare a pacientului
este legat de aspectul piciorului;
cnd afecteaz membrul inferior, iniial cuprinde
piciorul, iar ulterior progreseaz n sus, pn cnd
ntregul membru inferior se edemaiaz;
membrul afectat i pierde conturul normal i degetele
apar ptrate;
Cele dou stadii de evoluie ale limfedemului:

" stadiul timpuriu: edemul este moale; edemul ls

uor godeu la presiune;
" stadiul cronic: esuturile devin indurate; membrul
are o textur lemnoas; edemul poate s nu lase
godeu; esutul subcutanat se fibrozeaz;
Diagnosticul diferenial

Limfedemul trebuie difereniat de afeciunile venoase

care determin tumefacia unilateral a membrului inferior
(TVP i IVC):
" afeciuni limfatice: n general, tegumentul nu este
modificat; edemul este mai dur; nu apar dilataii
venoase superficiale;
" afeciuni venoase: adesea, venele superficiale sunt
dilatate varicos; edemul este mai moale; adesea,
exist modificri de dermit / hiperpigmentare de staz;

Edemul gravitaional
Apare datorit aciunii prelungite a gravitaiei cum ar fi
dup o cltorie prelungit cu trenul sau automobilul, la
bolnavi cu sindrom sever de ischemie periferic ce in
piciorul atrnat la marginea patului.

Edemul neurotrofic
Este un edem moderat interesnd un membru paralizat.

Deshidratarea
Prin deshidratare se nelege condiia clinic
determinat de reducerea coninutului hidric al
organismului. Pierderea predominant de ap determin
deshidratare celular, pierderea predominant de sare
corespunde deshidratrii extracelulare.

Deshidratarea celular
Este determinat de pierdera predominant de ap
prin:poliurie, transpiraie. Poate nsoi edemele, cnd
bolnavul edematos reduce aportul de lichide meninnd
ingestia de sare.. Bolnavul se plnge de sete i anorexie,
fr grea, limba este uscat sau chiar prjit din cauza
scderii secreiei parotidiene. Febra este frecvent prin
alterarea termoreglrii. Severitatea este determinat de
fenomenele nervoase:respiraie Cheyne-Stokes, delir,
somnolen progresnd pn la com.
Bolnavii sunt oligurici cu densitate urinar crescut,
presiunea osmotic a plasmei este crescut i se constat
hipernatremie. Asocierea cu edemele generalizate este
posibil.

Deshidratarea extracelular
Deshidratarea extracelular, este consecina pierderilor
predominante de sodiu pe cale renal (tratament diuretic
excesiv, unele nefropatii), digestiv (vrsturi, diaree)
cutanat (transpiraii), reducerea drastic a aportului de
sare. Bolnavii nu se plng de sete. Se constat reducera
ponderal, pliu cutanat persistent, hipotonie a globilor
oculari, toate semne ale reducerii volumului interstiial i

tahicardie, hipotensiune pn la colaps ortostatic prin

reducerea volumului circulant.
Bolnavii sunt oligurici cu densitate urinar crescut, au
hemoconcentraie, hiperazotemie, scderea presiunii
osmotice a plasmei, natremiei i cloremiei. Se poate asocia
cu hiperhidratare celular prin migraia apei n interiorul
celulelor caracterizat prin:apatie, cefalee, vrsturi,
crampe musculare.

Deshidratare global.
Este cea mai comun. Simptomele i
deshidratrii intra i extracelulare apar cumulate.

semnele

Semiologia esutului grsos

Lipomul este o tumoare benign format din esut
adipos, numrul i talia adipocitelor sunt crescute.
Lipomul circumscris este o tumoare subcutanat
mobil pe planurile profunde i superficiale, nedureroas,
lobulat, ncapsulat. Fibrolipomul are consisten
crescut. Lipoamele difuze nu au capsul, sunt mase de
grsime ce ocup n special umerii, gtul, toracele,
regiunea lombar. Uneori numrul lipoamelor este foarte
mare fiind distribuite mai mult sau mai puin simetric, ceea
ce poart numele de lipomatoz.
Lipomatoza
nodular
circumscris
sau
adenoplipomatoza simetric, sunt lipoame circumscrise
interesnd deobicei regiunea cervical sau axilar
Adipoza dureroas Dercun se caracterizeaz prin
lipoame nodulare mari dispuse simetric pe trunchi,
antebrae, coapse, predomin la femei de vrst medie.
Elementul caracteristic este durerea spontan i la palpare
a maselor adipoase.
Lipodistrofia Barraquer-Simons, se caracterizeaz
prin dispariia progresiv a esutului adipos n jumtatea
superioar a corpului, capul lund aspectul unui cap de
mort, cu depunere concomitent de grsime n jumtatea
inferioar a corpului.
Hemoatrofia facial Romberg, se produce topirea
esutului adipos limitat la jumtate de fa.
Lipedemul membrelor inferioare const n ngroarea
relativ omogen a paniculului adipos al membrelor
inferioare. Survine de obicei la femei obeze dar nu cedeaz
cu reducerea greutii corporale. Uneori se asociaz cu
edem adevrat.
Lipodistrofia insulinic apare la diabeticii tratai cu
insulin subcutanat. Apar noduli hipodermici alternnd cu
atrofia esutului adipos, pielea supraiacent este ngroat
i insensibil.
Paniculita simpl este constituit din noduli relativ
dureroi subcutanai, tegumentele sunt normale.
Celulita corespunde unei inflamaii a esutului
subcutanat dar cu caracter mai difuz. Foarte tipic este
celulita gambelor ce apare n sindromul de insuficien
venoas cronic, tegumentul arat leziuni de dermatit
ocr, esutul subcutanat este mai indurat, varicele sunt
constante, eczema i ulcerul varicos sunt frecvente.
Boala Weber-Christian sau paniculita nodular
febril recidivant se caracterizeaz prin noduli
subcutanai de dimensiuni variabile, relativ dureroi situai
mai ales pe coapse i trunchi., nsoii de febr, astenie,
anorexie. Nodulii evolueaz spre atrofie lsnd n urma lor
o zon tegumentar deprimat, recderile sunt frecvente.
Sindromul
Rothmann-Makai
sau
paniculita
spontan se caracterizeaz prin modificri locale analoge
celui din boala Weber-Christian, dar fenomenele generale
lipsesc.