Hipertensiune in Sarcina

STARILE HIPERTENSIVE iN SARCINA L Generalitati Il. Terminologie gi clasificare IIL. Epidemiologic V. Eclampsia VI. Sindromul HELLP VIL. Hipertensiunea arterial cronicad I. GENERALITATI P reeclampsia este un sindrom specific procesului de gestatie caracterizat printr-o perfuzie redusa a organelor vitale cauzata de spasm vascular, hipovolemie gi activarea cascadei de coagulare. Starile hipertensive in sarcina sunt majorii contribuitori ai morbiditatii si mortalitatii materne gi perinatale. La gravida ele sunt responsabile pentru abruptia de placenti, coagularea intravascularé diseminata, insuficienfa renala si/sau hepatici, hemoragii intracraniene. Complicatiile fetale si neonatale includ retardul de dezvoltare intrauterina a fatului, prematuritatea si moartea perinatala. Anual, de complicatiile preeclampsiei decedeaza circa 50000 de gravide. Mortalitatea materna in eclampsie variaza intre 1 si 20%, cea perinatala — intre 1,5 $i 35%. Il. TERMINOLOGIE $I CLASIFICARE HTA in sarcind este definita la ridicarea tensiunii arteriale sistolice peste 140 mm Hg si/sau a celei diastolice peste 90 mm Hg, determinate de 2 ori la interval de cel putin 4 ore sau la constatarea valorilor TA diastolice egale sau mai mari de 110 mm Hg, intr-o singura evaluare. Proteinuria este definité ca excretia a peste 300 mg de proteina in 24 de ore. in sarcina se costata urmatoarele forme de stiri hipertensive: 1. Hipertensiune cronicda se considera HTA diagnosticata pana la sarcina sau cea depistata in sarcina cu cifrele tensiunii arteriale ce raman inalte si dupa nastere. Cu o mare probabilitate diagnosticul de hipertensiune cronica se pune in cazurile cand cresterea TA este determinatd pana la a 21-a saptamana de gestatie.2 GH. PALADI, OLGA CERNETCH 2. Preeclampsie - eclampsie este asocierea hipertensiunii si proteinuriei marcate (mai mari de 300 mg in 24 ore) care se dezvolta dupa a 20-a siptimana de gestatie la o femeie normotensiva anterior. in lipsa proteinuriei existenta preeclampsiei trebuie suspectata in caz de asociere a HTA cu astfel de simptome ca cefaleea, dereglari vizuale, dureri epigastrice sau cu rezultate patologice ale testelor de laborator, in special, a trombocitopeniei si cresterea transaminazelor. Preeclampsia are formele usoara si severa. Preeclampsia severd este diagnosticata prin identificarea la 0 pacienta cu hipertensiune a cel putin unuia din urmatoarele crit 1) TA sistolic& mai mare de 160 mm Hg saw TA diastolica mai mare de 110 mm Hg determinata de 2 ori cu interval de 6 ore cnd pacienta respect regimul la pat; 2) Proteinurie mai mare de 3g/24 ore; 3) Oligurie (mai putin de 500 ml/24 ore); 4) Dereglari vizuale sau cerebrale; 5) Dureri epigastrice; 6) Edem pulmonar sau cianoza; 7) Trombocitopenie < 100.000x10°/1; 8) Teste hepatice patologice; 9) Retentia de crestere i/u a fatului, oligoamnios, absenta sau negativarea fluxului diastolic la evaluarea Doppler. Sindromul HELLP (Hemolysis — hemoliza, Elevated Liver enzymes — activitatea marita a enzimelor hepatice, Low Platelet count — trombocitopenie) este o forma specifica, sever de preeclampsie cu afectarea pronuntata a organelor interne. Eclampsia este dezvoltarea pe fond de preeclampsie a convulsiilor si/ori a comei, ce nu pot fi atribuite altor cauze. 3. Preeclampsia suprapusd hipertensiunii cronice se manifesta prin aparitia pentru prima data in timpul sarcinii a proteinuriei sau a altor simptome caracteristice preeclampsiei la o femeie cu hipertensiune cronica. La femeile care au HTA gi proteinurie pana la a 20-a saptamn de gestatie acest diagnostic se pune in cazurile cand se apreciaza: ¢ Crestere brusca a cantitatii de proteina eliminata; © Crestere brusca a TA la o femeie a carei presiune arteriala era stabil; e Trombocitopenie (numarul de trombocite <100000 = 10°/1); e Marirea patologica a transaminazelor. 4. Hipertensiunea gestationala (HTA indusé de sarcind) este cresterea TA dupa a 20-a saptamana de gestatie fara proteinurie. Hipertensiunea gestationala (indusa de sarcina) este un diagnostic nespecific, preventiv care include atat cazurile de preeclampsie in care inca nu s-a dezvoltat proteinuria, cat si formele de hipertensiune de alt& geneza. Diagnosticul final poate fi precizat numai dupa nastere, avand urmitoarele variante:OBSTETRICA 123 e Daca preeclampsia nu se dezvolta si TA revine la normal in primele 6-12 sptamAni post-partum, se considera ca la gravida a fost o HTA tranzitorie; e Daca TA marita persista dupa a 12-a saptim4na postnatala, se pune diagnosticul de HTA cronica. Ill. EPIDEMIOLOGIE Hipertensiunea in sarcina se diagnosticheaza in 7-9% cazuri. De hipertensiune cronicd sufera 1-2% din gravide. La majoritatea din aceste femei hemodinamica se adapteaza bine la procesul de gestatie si numai in 15% cazuri apare preeclampsia (preeclampsia suprapusa HTA cronice). Hipertensiunea gestationala (indusa de sarcina) se diagnosticheaza la 5- 8% din gravide. Preeclampsia se dezvolta la circa 2% din gravide, majoritatea din ele fiind primipare. HTA tranzitorie este stabilita la 4-5% din gestante. La un numar important din aceste femei maladia se repeta in sarcinile ulterioare, iar la 20% din ele cauzeaza o hipertensiune cronica in viitor. IV. PREECLAMPSIA Preeclampsia este o afectiune vascular sistemicd asociaté cu procesul de gestatie, caracterizati prin vasoconstrictie si alterare generalizata a endoteliilor, cu implicarea in procesul patologic a tuturor organelor gi sistemelor, cea mai severa manifestare materna fiind eclampsia (acces de convulsii), iar sem- nul cel mai caracteristic — hipertensiunea arteriala. Mecanisme patogenetice. Cauza dezvoltarii acestei patologii nu este deocamdaté cunoscuté. Mai multi autori considera preeclampsia ca pe o patologie a placentei, deoarece ea poate aparea si in sarcina ce se dezvolti fara prezenta fatului in uter, asa ca in cazul molei hidatiforme. Nasterea cu eliminarea placentei conduce la disparitia rapida a simptomelor. Daca placenta nu se inlatura complet, simptomele pot persista. Ineficienja invaziei trofoblastice a arterelor spiralate ale uterului se considera factorul care initiazi dezvoltarea preeclampsiei. in conditii fiziologice endoteliul arterelor spiralate este inlocuit de trofoblast, iar stratul muscular $i lamina interna elastica sunt transformate intr-o masa amorfa ce contine fibrina. Acest proces are loc intre a 8-a si a 18-a saptamana de gestatie si cuprinde nu numai portiunea deciduala, dar se extinde si in miometru. Ca rezultat, diametrul arterelor spiralate se mareste de circa 4 ori $i permite accesul fara obstacol al sangelui c&tre spatiul intervilos in a II-a jumatate a sarcinii.Ci _——____.. SHE PAIAD HOES ICE RN La pacientele cu preeclampsie in vasele din zona placentei nu se produc modificarile descrise mai sus sau ele se limiteazi doar la portiunea decidua- 14 a acestora. Modificarile diametrului segmentelor miometrale ale arterelor spiralate prezinté doar 40% din valorile caracteristice unei sarcini fiziologice. Ca rezultat al dereglarii procesului de invazie trofoblastica, circuitul sangvin uteroplacentar se reduce substantial. Hipoxia placentara rezultanta initiaza un sir de modificari fiziopatologice care stau la originea preeclampsiei. Alterarea endoteliilor. Se presupune ca placenta elibereaza in circuitul matern substante care produc o dereglare pronuntata a functiei endoteliului (citochine inflamatorii, asa ca tumor necrosis factor «). Este bine cunoscut faptul ca endoteliile joaca un rol foarte important in mentinerea homeostazei intravasculare si a perfuziei tisulare. Cele mai importante functii ale endote- liocitelor sunt: modularea tonusului vascular prin producerea multor compusi cu actiune vasodilatatoare $i vasoconstrictoare, prevenirea activarii factorilor sistemului de coagulare si a trombocitelor, producerea gi eliberarea substantelor anticoagulant si fibrinolitice, reglarea microcirculatiei si a permeabilitatii vasculare. Alterarea endoteliilor joaca un rol central in patogenia preeclampsiei. Ea st la originea vasoconstrictiei generalizate, a dereglarilor multiple din sistemul de hemostaza si a maririi permeabilitatii vasculare — elemente care ulteri- or genereazi o insuficienfa poliorganica caracteristica preeclampsiei. Dereglarea functiei endoteliilor conduce la reducerea pana la disparitie a multor substante cu actiune vasodilatatoare, antiagregante, anticoagulante gi fibrinolitice. Astfel, in ultimii ani este descris’ diminuarea continutului factorului endotelial relaxant (EDRF), oxidului de azot (NO), activatorului plasmi- nogenului (produsi sintetizati si eliberati de endoteliu); cresterea concentratiei vasoconstrictorului endotelin-1, a fibronectinei, factorului von Willenbrand; dereglarea echilibrului tromboxan/prostaciclina in favoarea primului (provoa- cA vasoconstrictie si agregare trombocitara). Cauza placentatiei insuficiente este putin elucidat. Au fost propuse mai multe teorii: a. Teoria hipoxicd. Adeptii teoriei hipoxice considera c4 carenta de oxi- gen si reducerea metabolismului energetic ale celulelor trofoblastului prezint& cauza incapacitatii lui de a invada arterele spiralate. Urmatoarele observatii sustin aceasta teorie. La gravidele cu dimensiuni mai mari ale placentei - hi- perplacentoza (in sarcina multipla, hidrops fetal sau mola hidatiforma) se con- stat o incidenta mai mare a preeclampsiei. In aceste cazuri se formeazi o disbalanta intre circuitul uteroplacentar $i necesitatile placentei, dimensiunile b. Teoria geneticd. Conform teoriei genetice cauza reducerii metabolismului energetic este dereglarea functionarii aparatului mitocondrial. Disfunc- tia lor conduce la diminuarea cantitatii de ATF si acumularea ADF-ului — un puternic vasoconstrictor si activator al agregarii trombocitare.OBSTETRICA PATOLOGICA ie a 125 Confirm teoria genetica faptul ca incidenta preeclampsiei la mamele, fiicele si surorile pacientelor care au suportat eclampsia este de 2-5 ori mai mare decat la restul populatiei. Deoarece predispozitia genetic’ se manifesta numai in timpul sarcinii si numai la femei, este foarte dificil de a elabora studii genetice in domeniu cu concluzii obiective. Ultimii ani totusi s-a depistat o mutatie in ADN-ul mitocondrial, care creeazA o predispozifie ereditara catre dezvoltarea preeclampsiei. ¢. Teoria imund. Conform acestei teorii, patologia trofoblastului este rezultatul unei adaptiri imunologice neadecvate a organismului matern la prezenta produsului de conceptie. Tesuturile trofoblastice din sarcina normala produc un antigen leucocitar neclasic — human leukocyte antigen G (HLA-G) care are un rol important in modularea raspunsului imun matern fata de placenta imunologic straina. Tesuturile placentare din sarcinile complicate cu preeclampsie contin o cantitate insuficienté de HLA-G sau proteine HLA-G incomplete. Drept rezultat este afectata toleranta imunologici materna fata de placenta. Reactia imuna fata de antigenii fetali din celulele trofoblastice deregleaza procesul normal de invazie placentara. Confirma aceste presupuneri incidenta mai mare a preeclampsiei la primipare, in sarcinile survenite cu alt partener sau dupa insaméntare artificiala, in urma utilizarii metodelor bariera de contraceptie, si modificarile patomorfologice din vasele placentare ale preeclampticelor asemanatoare cu rejectarea alotransplantului. S-a demonstrat efectul protector al avorturilor spontane la termene avansate de gestatie si a transfuziei de singe in dezvoltarea preeclampsiei. Fiziopatologie. Sunt descrise trei nivele fiziopatologice de dezvoltare a preeclampsiei: patologia primara, secundara si tertiara. Patologia primard include modificarile placentare descrise anterior - ineficienfa invaziei trofoblastice a arterelor spiralate. Patologia secundard a preeclampsiei include procesele patologice care se desfasoara in toate organele si sistemele de organe la gravide, sub influenta disfunctiei trofoblastului. Ele se manifesta prin diferite simptome clinice sau semne ale preeclampsiei (hipertensiunea, proteinuria si edemele fiind cele mai frecvente) ori pot fi depistate prin teste de laborator. in anumite circumstante, odata cu progresarea maladiei, modificarile patologice secundare se pot agrava gi pot deveni atat de severe incat produc patologia tertiard — schimbari ireversibile in organe (hemoragie intracraniana, dezlipirea retinei, necroza renal corticala, ruperea capsulei hepatice, apoplexie placentara) sau chiar deces matern ori fetal. A, Modificarile hemodinamice Hemodinamica in preeclampsie (tab. 3.1). Una dintre cele mai importante dereglari fiziopatologice in preeclampsie este vasoconstrictia. Ea mareste1260. . . _GH. PALADI, OLGA CERNETCHI rezistenta vascular periferica, sta la originea hipertensiunii arteriale, contri- buie la alterarea peretelui vascular si a endoteliilor. in urma vasoconstrictiei indelungate are loc micsorarea volumului intravascular si hemoconcentratia — o alta trasatura caracteristicd preeclampsiei Spasmul vascular conduce la ischemie tisulara, hipoxie, marirea presiunii hi- drostatice si a permeabilitatii vasculare. Atat lichidele cat si substantele pro- teice parasesc compartimentul capilar, se acumuleaza in spatiul interstitial, provocdnd edeme si agravand hipovolemia. Cel mai important mecanism responsabil de deplasarea nu numai a apei, dar si a substantelor macromoleculare in afara spatiului vascular este alterarea endoteliilor. Ele nu-si pot realiza functia de bariera, “scurgerea” (leaking) endoteliala fiind una din trasaturile de baza ale fiziopatologiei preeclampsiei. Dupa Georgescu-Braila M., Berceanu S. (1997) 0 caracteristicd esentiala a preeclampsiei este tripleta volemica anormala: volum intravascular mic/hipovolemie, volum extravascular mare/edeme generalizate si cresterea excesiva a permeabilitatii endoteliilor. Tabelul 3.1 Modificarile hemodinamice in sarcina normala si in preeclampsie Parametrii Sarcina normala Preeclampsie Volumul sangelui creste scade circulant —cu 1200 ml vol. plasmatic —hipovolemie —cu 300 ml masa eritrocitelor —hemodilutie —hemoconcentratie —scade Ht, Hb —creste Ht, Hb Debitul cardiac creste cu 50% creste, apoi scade Rezistenta vascular | scade creste periferica —vasodilatatie —vasoconstrictie Tensiunea arterialA | scade creste Permeabilitatea N ori putin marita creste semnificativ vasculara “endothelial leaking” Mecanisme de compensare. Rezistenta vasculara periferica ridicata, micsorarea volumului sangvin si formarea de trombi in vasele microcirculatorii produc un deficit de irigatie tisulara. Pentru a mentine o presiune de perfuzie normala, in fazele initiale ale preeclampsiei are loc o marire a contractibilita- tii miocardiale. Cresterea presiunii sangelui reprezinta un mijloc de asigurare a unei presiuni adecvate de perfuzie in conditiile vasospasmului generalizat. Astfel, HTA pana la un moment este compensatorie, pompa cardiaca incer- cand s& corecteze irigatia/perfuzia periferica defectuoas4 consecutiva reduce-OBSTETRICA PATOLOGICA rii volumului de sange circulant si a vasoconstrictiei prin cresterea fortei de contractie a ventriculului stang. La un sir de paciente, odata cu progresarea maladiei, indicele cardiac poate sa se reduc substantial. Pe fond de debit cardiac micsorat tensiunea arterial poate sa fie normala sau putin crescuta. Acest fapt deseori conduce spre 0 sub- estimare a severittii afectiunii. Gradul hipertensiunii nu tot timpul coreleaz4 cu gravitatea maladiei. Astfel, un sir intreg de complicatii foarte periculoase ale preeclampsiei (sindromul HELLP, dezlipirea prematura a placentei normal inserate, sindromul CID etc.) printre care i accesul eclamptic, se pot dezvolta si pe un fond tensional putin elevat, confirmand faptul ci preeclampsia este 0 patologie mult mai complex decat hipertensiunea propriu-zisa. Tulburarile de coagulare Trombocitopenia este cea mai frecventa modificare hemostaziologica din preeclampsie, fiind determinata la 10-29% din paciente cu forme severe ale patologiei. Reflecta consumul plachetelor sangvine in procesul formarii trombi- lor in vasele microcirculatorii. Cresterea nivelului PDF, micsorarea activitatii AT-III, determinarea complexelor trombina-antitrombina-III (T-AT-II]) indica prezenta formei cronice a sindromului de coagulare diseminata (CID), considerat un factor patogenetic primar al preeclampsiei. Decompensarea acestui sindrom (CID acuta), manifestata prin hemoragie coagulopatica sau apoplexie placentara, constituie un exemplu clasic al patologiei tertiare. O alta complicatie hemostaziologica, considerata la fel o manifestare a sindromului CID, este hemoliza microangiopatica. Ea se manifesta prin micsorarea bruscd a continutului de hemoglobina, hemoglobinurie si aparitia in frotiul sangvin a fragmentelor de eritrocite (schizocite, sferocite). Mecanismul aparitiei acestei complicatii este traumatizarea eritrocitelor la trecerea lor prin vasele mici afectate de microtromboze si depuneri de fibrina. Dereglarile de hemostaz& plaseaza gravidele cu preeclampsie in grupul de risc majorat de hemoragie in nastere si in operatia cezariana. Este considerabil ridicat i pericolul de dezvoltare a complicatiilor trombotice. Modificarile hepatice La circa 2/3 din femeile.decedate in urma eclampsiei au fost depistate lezi- uni hepatice macroscopice. La 1/3 sunt prezente multiple dereglari microsco- pice: hemoragii periportale, infarcte si alte manifestari ischemice, tromboze ale vaselor tractelor portale. Patologia tertiara hepatica include encefalopatia, hemoragii subcapsulare sau ruptura capsulei ficatului cu hemoperitoneum, soc si deces matern. Modificarile renale Proteinuria este unul din primele si cele mai frecvente semne care araté c& maladia a progresat pana la afectarea organelor-tinta, fiind cauzata de in- cluderea in procesul patologic a rinichilor. De obicei proteinuria indica 0 faza128 __...__ GH. PALADI, OLGA CERNETCH! avansata a afectiunii i e asociaté cu un prognostic matern si fetal mai grav. Preeclampsia este cea mai frecventa cauza a proteinuriei in sarcina. Cu toate acestea, sunt descrise i cazuri de eclampsie fara proteinurie. Manifestarile cerebrale in aceste cazuri pot fi severe gi fara depistarea afectiunilor renale. Patomorfologic, patologia renala in preéclampsie se manifesta prin endo- teliozé capilara glomerulara — hiperplazie a celulelor endoteliale ale glomeru- lului cu blocada lumenului capilar. Patologia tertiara a rinichilor in preeclampsie este prezentat& de insuficienta renala acut&, ca urmare a necrozei tubulare corticale. Afectarea SNC Urmirile patomorfologice ale preeclampsiei sunt trombozele si necroza fibrinoida a arteriolelor cerebrale, microinfarcte difuze cu hemoragii petesiale, edem cerebral pronuntat. Aceste modificari erau atribuite ischemiei produse de vasoconstrictia puternici. Dar actualmente s-a demonstrat cA contractia vaselor cerebrale mici are un efect protectiv fata de marirea exagerati a TA sistemice. In caz contrar s-ar produce o crestere necontrolaté a perfuziei tisulare si ruperea vaselor microcirculatorii distal de arteriole. in condifii normale vasoconstrictia arteriolara mentine o perfuzie cerebrala constanta la variatiile TA medii de la 60 pana la 150 mm Hg. Daca tensiunea sistemica depaseste aceasta limita, musculatura neteda a arteriolelor cedeaz, ele se dilata maximal si sangele sub presiune produce rupturi ale vaselor microcirculatorii. Afectarea peretelui vascular conduce la cresterea permeabilitatii si penetrarea in interstitiu atat a plasmei, cat si a componentelor celulare ale sangelui. in preeclampsie circuitul cerebral poate suferi la o presiune sistemic& mult mai mica de 150 mm Hg. Se presupune ca motivul este cresterea permeabilitatii vasculare si alterarea endoteliilor, in urma carora edemul cerebral, hemoragiile petesiale si alte urmiari ale afectarii microcirculatiei se dezvolt& la cifre relativ mici ale TA. Tata de ce stabilizarea la cifre scizute a TA la o gravid’ cu preeclampsie desfasurata nu exclude definitiv riscul aparitiei convulsiilor. Sistemul fetoplacentar La pacientele preeclamptice circuitul uteroplacentar este substantial redus. Cauzele acestui fenomen sunt urmiatoarele: 1. Ineficienfa invaziei placentare a arterelor spiralate — diametrul lor eficient atinge doar 40-60% din cel constatat in sarcina normala; 2. La nivelul arterelor spiralate (in special in segmentul miometral) se produc un sir de modificari histopatologice denumite aterozd acutd - 0 endoteliopatie necrotizanta, caracterizata prin necroza fibrinoida a peretelui vascular, depuneri de grasimi in celulele miointimale, infiltrare cu celule mononucleare ale vaselor afectate. Ateroza poate progresa pana la obstructia total a lumenului vascular cu dezvoltarea zonelor de infarcte placentare; 3. Spasmul arterei uterine si a vaselor din teritoriul ei.OBSTETRICA PATOLOGICA _129 Toate aceste fenomene conduc treptat la o diminuare a perfuziei cu singe arterial a spatiului vilozitar gi la alterarea schimburilor nutritive si respiratorii materno-fetale. Consecintele fetale din preeclampsie pot fi incadrate in ur- matoarea schema: ineficienta invaziei trofoblastice/aterozd acutd/vasospasm — ischemie uteroplacentara — insuficienta fetoplacentara — suferin{a cronicd Jetala — hipoxia/ hipotrofia/ intarzierea de crestere intrauterind — moarte in utero/asfixie intranatald/moarte neonatala precoce. Prematuritatea Suferinta fetala este o indicatie frecventa pentru intreruperea sarcinii inainte de termen. in foarte multe situatii declansarea prematura a nasterii este efectuata si in scopul evitarii complicatiilor severe din partea mamei. Inducerea nasterii la termen mai mic de 34 saptamani preintémpina dezvoltarea complicatiilor materne (sau a mortii in utero), dar expune fatul pericolului prematuritatii. Preeclampsia este unul din cele mai frecvente motive de inducere a nasterii premature. Dezlipirea prematura a placentei normal inserate O complicatie a preeclampsiei asociataé cu o mortalitate si morbiditate perinatala deosebit de inalta este apoplexia placentara. Manifestarile clinice. Pacienta preeclamptic’, in special cu forme avansate ale maladiei, poate prezenta urmatoarele acuze: © Afectarea SNC: cefalee; somnolenta; ameteala; confuzie; ¢ Dereglari vizuale (conditionate de spasmul arteriolar si edemul retinei): scotoame; vedere tulbure; diplopie; amauroza; © Afectarea rinichilor: oligurie; anurie; hematurie; ¢ Implicarea tractului gastrointestinal: dureri epigastrice sau sub rebordul costal drept (ca rezultat al distensiei capsulei hepatice); greata si voma; e Afectarea sistemului respirator: dispnee ca rezultat al edemului pulmonar cardiogen $i necardiogen (din cauza sc&derii presiunii onco- tice a plasmei si m&ririi permeabilitatii vasculare) sau a edemului laringian; © Afectarea sistemului fetoplacentar: dureri permanente puternice in abdomen (conditionate de dezlipirea prematura a placentei); lipsa miscarilor fetale (moartea in utero) sau diminuarea lor. Examenul obiectiv releva urmatoarele semne ale preeclampsiei: a. Evaluarea neurologicd — hiperreflexie; b. Oftalmoscopia — spasmul vascular segmentar, mai rar difuz, sciderea raportului diametru arteriolar/diametru venos de la 3:5 (normal) pana la 1:2 si chiar 1:3. Scleroza arteriolara indica’ prezenta unei HTA preexistente cronice.130. c. Examenul organelor cavitatii abdominale: © hepatomegalie, dureri sub rebordul costal drept; © hipertonus uterin (in apoplexia placentara); e in cazuri rare - ascita. d. Evaluarea sistemului cardiovascular ¢ hipertonie arteriala; e semnele insuficientei cardiace: turgescenta jugularelor, ritm de galop, raluri pulmonare bilaterale; edeme de un grad variat de manifestare. Diagnosticul a. Principii generale Este foarte important de luat in considerare faptul c4 prezenta simptomelor clinice ale preeclampsiei (ale acuzelor bolnavei) indica o etapa avansata a bolii. Astfel de simptome ca durerile epigastrice, cefaleea, voma, dereglarile vizuale sunt inutile in diagnosticul precoce al maladiei, fiind patognomice pentru fazele tardive ale bolii sau eclampsia iminenta. Pentru a diagnostica preeclampsia in fazele sale initiale, este necesar de a determina oportun semnele afectiunii, care, din fericire, in majoritatea cazurilor, preced simptomele acestea. Cele mai importante si cele mai precoce semne ale preeclampsiei sunt: 1. Cresterea TA; 2. Proteinuria; 3. Edemele. Cea mai frecventa consecutivitate a aparitiei acestor semne este edemul, urmat de cresterea tensionala si, in final, proteinuria. Dar in practic& poate fi intAlnita orice alt& ordine de dezvoltare a semnelor preeclampsiei. b. Criteriile de diagnostic Hipertensiunea este criteriul cel mai important si obligatoriu al diagnosticului de preeclampsie. Ridicarea valorilor TA in sarcina poate fi cauzat& nu numai de stari patologice, dar si de o multime de alti factori: anxietate, excitatie, stres etc. Pentru a masura gi interpreta corect TA se recomanda de a standardiza tehnica determinarii TA. Aprecierea valorilor tensiunii arteriale in sarcind. 1. Masurarile se efectueazi dupa ce gravida se odihneste cel putin 10 minute; 2. Pozitia pacientei trebuie sa fie semiculcata sau pe sezute; 3. Manjeta se aplica pe treimea superioara a mAinii la nivelul inimii; 4. Cifre reale ale TA se considera atunci cand este o diferenté de 2 mm intre 2 evaluari efectuate cu interval de cel putin 1 minut; 5. Daca diferenta dintre aceste 2 masurari este mai mare — TA se aprecia- z& a treia oara. Cifra reali se considera media celor mai mici indicatii ale tonometrului;OBSTETRICA PATOLOGICA _ _A8L 6. in multe cazuri hipertensiunea se supradiagnosticheaza la gravidele obeze, cand manjeta nu cuprinde complet braful. in acest caz e necesar de a folosi una mai mare (cel putin de 35 cm). Utilizarea unei manjete prea mari poate diminua cifrele reale ale TA. De asemenea, nu trebuie uitat ci HTA in sarcina se diagnosticheaza numai in cazurile cand valorile tensionale marite se mentin pe o perioada de cel putin 4 ore. Nerespectarea acestor reguli simple conduce spre hiperdiagnosticare, marire artificiala a numarului de HTA asociate procesului de gestatie si, ca rezultat, la interventii nejustificate. Proteinuria. Printre semnele de diagnostic ale preeclampsiei, proteinuria asociata HTA este cel mai sensibil indicator al pericolului fetal: cantitatea proteinei eliminate coreleaza cu cresterea ratei mortalitatii perinatale si cu numarul de nou-nascuti hipotrofici. Se recomanda ca diagnosticul de preeclampsie sa fie bazat pe cercetarea cantitatii de proteina in urina colectati timp de 24 de ore gi nu prin testarea unei singure portii. Rezultate fals pozitive ale testelor de apreciere a proteinei in urina se determina dupa efort fizic, in infectiile urinare, deshidratare, patrunderea acci- dentala in urin4 a continutului vaginal. Rezultate fals negative apar in caz de poliurie. Semnificatia diagnostica a edemelor. Edemul este un semn precoce obis- nuit al preeclampsiei, depistat in 85% cazuri. Edeme moderate, insa, se dezvolta la 50-80% din gravidele sanatoase, cu cifre normale ale tensiunii arteriale. Edemele fiziologice mai frecvent apar pe membrele inferioare, dar pot avea si alte localizari — pe degetele mAinilor, pe fata. Este foarte dificil de diferentiat aceste edeme fiziologice de cele cauzate de preeclampsie. E necesar de mentionat ci 15% din cazurile de preeclampsie si eclampsie decurg fara edeme. Mai mult ca att, in eclampsia fara edeme (“preeclampsia uscati”) mortalitatea materna si perinatalé e mult mai inalta decat in cazurile asociate cu edeme. Din aceste considerente prezenta edemelor nu reprezinta criteriu util pentru luarea deciziei clinice si nu este inclusa in definitia preeclampsiei. Aparitia edemelor generalizate si adaosul ponderal patologic (1-2 kg pe saptaména) pot fi un simptom de debut al preeclampsiei, servesc ca un motiv de monitorizare minutioasa a starii gravidei, dar, izolate, nu au nicio valoare prognostica si diagnostica. c. Testele de laborator in preeclampsie Testele de laborator folosite in diagnosticul si conduita starilor hipertensive ale sarcinii (tab. 3.2) servesc, in primul rand, pentru delimitarea preeclampsiei de HTA cronica sau tranzitorie. Ele pot fi utilizate si pentru evaluarea severitatii preecalmpsiei care, de cele mai multe ori, este asociata cu indici de laborator care se deosebesc semnificativ de cei caracteristici unei sarcini normale.132, _— GH. PALADI OLGA'CERNETEaE Este foarte important de stiut ci valorile unui sau mai multor teste de laborator pot fi patologice si la pacientele cu o crestere moderati a TA. in situatiile cand se constata prezenta unei st4ri care pune in pericol viata gravidei (coagulopatia sau insuficienta hepatica ori renala), sarcina trebuie terminata in pofida unei TA aparent normale sau moderat marite. Tabelul 3.2 Testele de laborator si rationamentul efectudrii lor la femeile cu hipertensiune gestationala si preeclampsie Numiarul de trombocite Excretia nictemerala de proteina Nivelul seric al creatininei Nivelul seric al acidului uric Ureea si creatinina Nivelul seric al transaminazelor Albumina serica, frotiul sangvin si testele hemostazei Testul Rationamentul efectuarii Hemoglobina Hemoconcentratia confirma prezenta preeclam- Hematocritul psiei gi este un indicator al severitatii maladi: Valori micsorate se determina in caz de hemoliza Trombocitopenia sugereazi prezenta preeclampsiei severe HTA gestational cu proteinurie trebuie considerat& preeclampsie atat timp cat nu poate fi confir- mat alt diagnostic Nivelul marit al creatininei serice, in special in asociere cu oliguria, sugereaz4 preeclampsie severa Hiperuricemia este un marcher util pentru dife- rentierea preeclampsiei de HTA cronica. In boa- Ja hipertonica nivelul acidului uric in ser nu se modifica (cu exceptia formelor avansate). Hipe- ruricemia mai mare de 6 mg/% indica o forma severa a preeclampsiei. Concentratia sericd a ureei si creatininei sunt mérite numai in formele cu afectare pronuntata a functiei renale Cresterea valorilor transaminazelor serice indica o preeclampsie sever’ cu afectarea ficatului La femeile cu forme severe ale maladiei aceste valori indic& gradul alterarii permeabilitatii vasculare (hipoalbuminemia), prezenta hemo- lizei (schizocitoza si sferocitoza) si coagulopatia (trombocitopenia, scAderea activitatii AT-III, cresterea nivelului de PDF, diminuarea cantitatii de fibrinogen, scurtarea, apoi prelungirea TTPA)OBSTETRICA PATOLOGICA _ es 133 Posibilitati terapeutice Efectuarea corecti a tratamentului necesita intelegerea deplina a modificarilor fiziopatologice in preeclampsie si recunoasterea faptului ca semnele principale (HTA, proteinuria si edemele) nu sunt cauzele, ci verigile, componentele acestui proces patologic, asociat procesului de gestatie. Alterarea reactivitatii vasculare, reducerea volumului plasmatic, dereglarile importante de coagulare gsi patologia functiei renale preced cu mult (in unele cazuri cu cAteva siptamni) cresterea TA, aparitia proteinei in urina si retentia de sodiu (dezvoltarea edemelor). Deci, la momentul cand se manifesta clinic, procesul patologic este deja foarte avansat. in ultimii ani, au fost revazute multe din principiile de tratament in preeclampsie: 1. Limitarea folosirii sarii de bucatarie in preeclampsie se soldeaza cu o crestere semnificativa a mortalitatii perinatale. Reducerea consumului de sare conditioneaza reducerea volumului de lichid in patul vascular si produce o afectare mai pronunfata a rinichilor cu inrautatirea starii gravidelor. 2. Diureticele agraveaza hipovolemia, inrautatesc microcirculatia si nu trebuie utilizate in tratamentul preeclampsiei. 3. Terapia de infuzie se propune pentru a mari volumul de sange circulant si a combate hipovolemia. Hipovolemia, insa, se produce in urma vasoconstrictiei si cresterii permeabilitatii vasculare (ca rezultat al afectarii endoteliilor) cu extravazarea lichidelor si a proteinelor. Hipovolemia poate fi temporar corectata prin infuzii de lichide, dar peste un scurt timp si ele vor parasi patul vascular, accelerand formarea edemelor in creier, plamani sau alte organe. Nu s-a demonstrat niciun avantaj al folosirii in scopul corectiei hipovo- lemiei a substituentilor plasmatici cu mas moleculara mare: in conditiile permeabilitatatii crescute a endoteliilor, macromoleculele parasesc compartimentul vascular, atrag dupa sine cantitati mari de lichid si fac mai dificila normalizarea perfuziei tisulare. 4. Terapia antihipertensiva in ultimii ani s-au schimbat substantial opiniile asupra tratamentului antihipertensiv in HTA asociata procesului de gestatie (HTA gestationala (indusa de sarcina), preeclampsie si HTA cronica). Studiile randomizate au demonstrat ca utilizarea preparatelor antihipertensive nu exercit4 nicio influenti asupra frecventei dezvoltarii preeclampsiei suprapuse hipertensiunii cronice, nu reduce incidenta progresiunii spre preeclampsie a HTA gestationale (induse de sarcina) si nu previne niciuna din complicatiile majore ale preeclampsiei. Niciun studiu nu a reusit si confirme prelungirea duratei sarcinii, scAderea mortalitatii si morbiditatii perinatale sau imbundata&tirea starii intrauterine a fatului sub in- fluenfa preparatelor antihipertensive. Astfel, indicafii pentru initierea tratamentului antihipertensiv in sarcina sunt cifrele TA diastolice mai mari de 100-110 mm Hg (dupa diferiti autori)oe _ _—..—--—- St_PALADI, OLGA ‘CERNETE sau ale celei sistolice mai mari de 160-180 mmHg ori asocierea unor simptome ale hipertensiunii (cefalee, dereglari vizuale, dureri epigastrice) cu cifre mai mici ale TA. in aceste situatii medicatia antihipertensiva trebuie efectuata din cauza asocierii frecvente a HTA foarte mari cu accidentele cerebrovasculare. Scopul tratamentului antihipertensiv este de a reduce TA la un nivel la care sd se poaté menfine un minim de sigurant4 pentru mama, fara a compro- mite perfuzia uteroplacentar& si starea fatului. Scaderea brusc4 a TA poate provoca hipoxia acuta intrauterina a fatului si chiar decesul lui, precum si is- chemia cerebrala sau tromboza vaselor intracraniene la mama. S-a mentionat deja ci marirea TA in preeclampsie este rezultatul adaptarii materne la hipo- perfuzia placentei. Cand presiunea sistemic& se micsoreaza, scade mult si perfuzia sistemului utero-placentar cu inrautatirea starii intrauterine a fatului. Din aceste considerente, scopul tratamentului antihipertensiv este de a menfine TA diastolicd in jurul cifrei de 100 mm Hg. Riscurile fetale cresc semnificativ la indici mai mici de 90 mm Hg. Din cele expuse mai sus se poate concluziona c& toate incercarile terapeutice de corectie a modificarilor patofiziologice din preeclampsie (stimularea diurezei, terapia antihipertensiva, reechilibrarea volemica etc.) sunt paliative, nu trateazA afectiunea si nu permit prelungirea sarcinii, iar in multe situatii chiar agraveaza substantial prognosticul matern si fetal. Singura terapie eficient’ a preeclampsiei este nasterea cu eliminarea placentei. Conduita preeclampsiei 1. Principii generale Pentru a simplifica conduita, preeclampsia a fost divizata in 3 etape conventionale de evolutie spre eclampsie (tab. 3.3). Tabelul 3.3 Etapele evolutiei preeclampsiei (V. Redman, 1989) ETAPA I ETAPA II ETAPA III Hipertensiunea + + + Proteinuria : + + | Simptomele clinice : E [+ Durata 2 s&pt.-3 luni | 2-3 saptamani | 2 ore-3 zile Bee . . _ urgenta Internarea in spital electiva in aceeasi zi obstetricala Terapia anticonvulsivanta nu nu da . i a imediat dupa Inductia nasterii dupa 38 spt. |dupa 34-36 sapt.| “ abitizareTRICA | PATOLOGIC 135 Aceasta divizare simplificd mult problema evolutiei preeclampsiei, in practica constataéndu-se multiple devieri de la consecutivitatea expusa. Toto- data, impartirea in etape concordeaza perfect cu cerintele conduitei si asigura © structurizare rationala a eforturilor indreptate spre diminuarea consecintelor nefaste ale acestei patologii Astfel, conform acestei divizari, maladia trebuie depistata la etapa 1 (practic atunci cand se pune diagnosticul de hipertensiune gestationala (indusa de sarcina)), pacienta se interneaz4 imediat cAnd procesul patologic progreseaza pana la etapa a doua (preeclampsia), iar nasterea trebuie indus pana la dezvoltarea etapei a Ill-a (preeclampsia severd). Etapa a Ill-a prezinta o urgenta obstetrical, care, in conditii ideale, nu trebuie sa aiba loc. Bineinteles, nasterea trebuie indusa pana la dezvoltarea etapei bolii cu aparitia simptomelor subiective. De aceea, atat depistarea, ct si conduita preeclampsiei, depind de rezultatele screening-ului adecvat al gravidelor fara simptome si se bazeaza pe depistarea HTA gi a proteinuriei. 2. Screening-ul preeclampsiei 2.1. Preeclampsia se poate dezvolta in orice moment dupa a 20-a saptamana de gestatie. Pentru a fi eficient, procesul de depistare a preeclampsiei trebuie inceput de la acest termen de sarcina; 2.2. Afectiunea se intalneste rar pana la saptamana a 28-a, dar daca apare atat de precoce e asociata cu un prognostic matern si fetal foarte agravat. Mult mai frecvent preeclampsia se dezvolta catre sfarsitul trimestrului III de sarcina. in aceste situatii riscurile materno-fetale sunt cu mult mai reduse. Astfel, desi screening-ul starilor hipertensive pana la saptamana a 28-a de gestatie este putin productiv in privinta numarului absolut de cazuri depistate, el este foarte eficient la reducerea mortalitatii $i morbiditatii materne si perinatale; 2.3. Este foarte important si de a respecta intervalul optim dintre vizite- le de evaluare ale gravidelor. Desi rapiditatea progresiunii preeclampsiei este variabila, sunt frecvente cazurile cand boala evolueaza pana la eclampsie sau deces matern timp de 2 saptaméni sau mai putin. De aici rezulta ca un interval dintre vizite mai mare de 2 saptimAni este periculos din considerentele riscului de aparitie a preeclampsiei fulminante. Bineinteles, este imposibil de realizat investigarea bisaptamanala a tuturor gravidelor pentru a preveni complicatiile materne si fetale ale maladiei. O modalitate de rezolvare a acestei probleme este estimarea minutioasa a factorilor individuali de risc al dezvoltarii preeclampsiei la sfarsitul trimestrului I de sarcina si planificarea vizitelor de evaluare in conformitate cu gradul acestui risc.136. a. GH. PALADIONGA\CERNETES Factorii de rise Primiparele constituie cea mai numeroasa grupa de risc. Aceasta 0 demonstreaza rezultatele biopsiilor renale care au relevat endotelioza glomerular (modificri patognomice pentru preeclampsie) la 80% din primiparele cu HTA si proteinurie. in acelasi timp, din numarul total al multiparelor cu preeclampsie, % au semne histopatologice caracteristice maladiilor renale cronice. Nasterea primului copil are un efect protector contra dezvoltarii in sarcinile ulterioare a preeclampsiei; Sarcina cu un nou partener sexual mareste de 2 ori riscul preeclampsiei. Este demonstrata si o legatur directa dintre durata vietii sexuale cu unul gi acelagi partener si frecventa preeclampsiei. Se considera c& pe parcursul convietuirii indelungate la femeie se dezvolt4 raspunsul imun c&tre sperma si ea devine protejata imunologic fata de preeclampsie in sarcina care survine ulterior; Anamneza familiala: daca la primipare incidenta preeclampsiei este de circa 5%, frecventa acestei maladii la fiicele mamelor cu preeclampsie atinge 20%, iar la surori — 38%; Preeclampsie/eclampsie in prima sarcind: circa 1/3 din femeile cu eclampsie in prima sarcina au o HTA de diferit grad de manifestare in sarcinile ulterioare; la 10-15% din ele apare preeclampsia. Preeclam- psia si eclampsia la o multipara de cele mai dese ori e conditionata de un factor predispozant, asa ca HTA esentiala sau o maladie renala. in acest grup de femei probabilitatea aparitiei preeclampsiei suprapuse in sarcinile ulterioare este de circa 70%; Maladii ce afecteazd sistemul vascular. Probabilitatea survenirii preeclampsiei in cadrul unor maladii extragenitale este diferita si constituie (dupa Montan S., 1997): HTA cronicd — 15%, lupus eritematos sistemic (LES) — 10-20% (LES cu nefropatie — 20-30%), astm bronsic — 20%, diabet zaharat insulinodependent — 20% (cu nefropatie sau/si retinopatie — 50%); Trombofiliile. O predispozitie sporita cdtre dezvoltarea preeclampsiei se constata la gravidele care sufera de afectiuni congenitale (deficitul proteinei S, a antitrombinei III, rezistenta la proteina C (mutatia Lei- den), hiperhomocisteinemie) sau dobAndite (sindromul antifosfolipidic) ale sistemului de hemostaza (tab. 3.4).OBSTETRICA PATOLOGICA es 43% Tabelul 3.4 Factorii de rise de dezyoltare a preeclampsiei / eclampsiei a. materni Primiparitatea (de 3 ori) Varsta < 18 si >35 ani Antecendentele familiale de preeclampsie-eclampsie (de 4 ori) Sarcina precedent complicata cu preeclampsie Partener nou (de 2 ori) b. medicali Hipertensiunea cronica esentiala Hipertensiunea secundara Maladiile renale Diabetul zaharat Afectiunile vasculare, asa ca lupus eritematos (LES) Obezitatea Trombofilia c. feto-placentari Sarcina multipla (de 3 ori) Mola hidatiforma (riscul creste de 10 ori) Edemul placentar si hidropsul fetal Triploidia b. Frecventa optima a vizitelor de urmarire antenatala Femeile cu rise sc4zut viziteazi medicul fiecare 4 saptamani pana la termenul de 32 de saptaméni de gestatie si, ulterior, bisiptamanal pana la nastere. Cele cu rise mediu, printre care sunt incluse toate primiparele - la 17-18, 21, 25, 28, 31 de saptamAni, apoi fiecare 2 saptamani pana la nastere. Cele cu risc inalt (factori medicali, sarcina multipla, anamnestic familial, trombofilie, asocierea mai multor factori) — la 17-18, 20, 22, 24, 26, 28 saptaméni, apoi saptamanal. 3. Conduita HTA gestationale (induse de sarcina) in cazul cnd la o gravida anterior normotensiva se constata HTA (TA sis- tolicd egala cu 140 mm Hg si/sau TA diastolic 90 mmHg la un interval de 4-6 ore) fara proteinurie si alte simptome ale preeclampsiei se pune diagnosticul de hipertensiune gestationala (indusa de sarcina). in momentul diagnosticarii nu este posibil de apreciat care entitate patologica sta la originea cresterii valorilor tensionale: HTA cronica, preeclampsia sau HTA tranzitorie. Cea mai severa si periculoasa forma este preeclampsia. Pentru a evita consecintele negative ale acestei patologii, pana la precizarea diagnosticului, HTA gestationala trebuie considerata faza preproteinuricd a preeclampsiei.138__ cow nn GH. PALADL, OLGA CERNETCH! De aceea conduita in caz de hipertensiune aparuta pentru prima dat& dupa a 20-a siptamana de gestatie este identica, indiferent de faptul ce se ascunde sub diagnosticul de HTA gestationala (indusa de sarcina). Pacienta este in- vestigati minutios pentru a determina daca exista semne sau simptome ale preeclampsiei. Daca ele lipsesc, monitorizarea atenta trebuie continuata. 4. Tactica obstetricala in caz de preeclampsie CAnd la o gravida se constata asocierea HTA cu proteinuria sau cu simptome de afectare organica, se pune diagnosticul de preeclampsie. Odata cu instalarea proteinuriei maladia atinge etapa II, care e, frecvent, foarte scurta. a. Internarea in stationar Pacienta preeclamptica se interneaz4 obligatoriu in stationar. Avantajul principal al internarii este monitorizarea minutioasa a gravidei si a starii intrauterine a fatului pentru a aprecia severitatea maladiei si a determina precoce semnele de agravare a preeclampsiei. Se indic& regim la pat (pentru amelio- rarea circuitului fetoplacentar), desi nu este demonstrat c& aceasta manevra imbunatateste evolutia bolii sau prognosticul matern si fetal. Conduita ulterioara depinde de termenul de gestatie, severitatea maladiei si starea produsului de conceptie. b. Conduita preeclampsiei in sarcina matura Telul final este asigurarea nasterii unui copil matur, sanatos fara a expune pericolului sinatatea mamei. Cand maladia se manifesta la finele sarcinii gi maturitatea fetala e demonstrata, tratamentul definitiv al preeclampsiei const in nasterea cu eliminarea placentei. In preeclampsia de orice gravitate nu exis- 14 niciun motiv rezonabil de a prelungi sarcina dupa termenul de 36 saptamani gestationale. La acest termen fatul e bine adaptat pentru viata extrauterina, iar gravida se expune nejustificat unui risc permanent. c. Conduita preeclampsiei in sarcina prematura Nasterea este practic intotdeauna cea mai buna terapie pentru mama, dar nu si pentru fat. Dificultati majore apar atunci cénd preeclampsia se dezvolta la termene precoce de gestatie cu fatul imatur si sansele lui de supravietuire mici. in anumite situatii poate fi oportuna prelungirea sarcinii. Multe gravide cu preeclampsie precoce au o HTA usoara sau moderata fara semne de afectare a organelor interne. Cu fiecare saptamana de gestatie se maresc sansele de a obtine un fat viabil. Luand in considerare necesitatile fatului, nu se induce nasterea la o preeclampsie usoara, cu fat imatur in lipsa semnelor de suferinta intrauterina. in cazul conduitei expectative e necesara o supraveghere atent a mamei si fatului, pentru a determina modificarile clinice sau de laborator care pot indica progresiunea spre etapa a IIl-a a procesului (sau dezvoltarea preeclampsi severe) pentru a declangsa oportun nasterea.OBSTETRICA PATOLOGICA . 139 1. Monitorizarea gravidei Un principiu esential de care trebuie si se conduca obstetricianul in astfel de cazuri este: prelungirea sarcinii nu se face in detrimentul sdnatatii mamei. Pentru aceasta in conditii de stationar sunt efectuate urm&toarele investigatii: « T/Ase masoara la fiecare 4 ore; ¢ Zilnic se masoara masa corporal, diureza gi cantitatea de proteina in urina; e La internare si de 2 ori pe sAptam4na sunt efectuate investigatiile de laborator prezentate in tab. 3.2. 2. Monitorizarea starii intrauterine a fatului (tab. 3.5) Nu are sens prelungirea sarcinii in situatiile asociate cu o suferinta fetala marcati cand exist o probabilitate mare ca produsul de conceptie s4 moara in utero sau s& nu suporte procesul de nastere. O modalitate eficienté de monitorizare a starii fetale este aprecierea zilni- cA a miscarilor fetale. in caz de miscari fetale reduse sau prea active se indica metodele instrumentale de diagnostic. Tabelul 3.5 Monitorizarea fetala in HTA gestationala (indus& de sarcina) si preeclampsie HTA gestational (HTA fara proteinurie si simptome, teste de laborator in limitele normei): > Evaluarea masei fetale si a cantitatii lichidului amniotic (LA) la aprecierea diagnosticului. Daca rezultatele sunt normale, testarea se repeta la inrautatirea starii generale a gravidei. > Testul non-stres (TNS) — la aprecierea diagnosticului. Daci TNS e areactiv — se determina scorul biofizical (SBF). Daca valoarea SBF este egal cu 8 sau daca TNS e reactiv, evaluarea repetatd e efectuata la alterarea starii generale a gravidei. Preeclampsia usoar4 (HTA nesevera, numérul de trombocite si testele hepatice in limitele normei, lipsa simptomelor): > Evaluarea masei fetale si a cantitatii LA la aprecierea diagnosticului. Dac rezultatele sunt normale, testarea se repeti o data la 2 siptaméani. > TNS, SBF sau ambele — la aprecierea diagnosticului. Daca TNS e reactiv sau daca SBF este egal cu 8 — se repetii saptamanal. Testarea e efectuata imediat in caz de inrautatire brusca a stiri gravidei. > Cénd masa fatului la USG este <10 percentile pentru termenul respectiv de gestatie si/sau in oligoamnios (ILA<5), evaluarea starii i/u a fatului este efectuata cel putin de 2 ori pe siptimand. 3. Indicatii pentru declansarea nasterii ¢ Deteriorarea starii intrauterine a fatului e Progresiunea sarcinii pana la termenul de 36 de saptamani e Aparitia semnelor clinice sau de laborator care indica progresiunea maladiei spre preeclampsia severa (tab. 3.6).ee __GH"" PALADI OLGA’ CERNE CR Tabelul 3.6 Indicatiile pentru intreruperea sarcinii in preeclampsie Materne Fetale Termenul de gestatie > 36 spt. Retentie de crestere intrauterina severa Numiar de trombocite < 100000 mm’ Oligoamnios Deteriorarea progresiva a functiei Teste patologice de evaluare fetala hepatice Deteriorarea progresiva a functiei renale Suspectarea apoplexiei placentare Cefalee si dereglari vizuale persistente Dureri epigastrice, greafa si voma persistenta d. Conduita preeclampsiei severe Preeclampsia severa este faza a III-a, finala de progresiune a preeclampsiei catre eclampsie. Prognosticul matern si cel fetal se agraveaza substantial. in caz de preeclampsie tactica obstetricalé prevede: 1, Prevenirea convulsiilor; 2. Controlul eficient al TA (tratamentul antihipertensiv); 3. Declansarea urgenté a nasterii. 1. Terapia anticonvulsivanta Dou studii randomizate au demonstrat c4 administrarea preparatelor anti- convulsivante reduce frecventa eclampsiei la femeile cu preeclampsie severa. in compartimentul consacrat eclampsiei se descriu avantajele si metoda utili- z&rii sulfatului de magneziu cu scopul de prevenire a convulsiilor. E necesar de mentionat ca starea pacientelor preeclamptice se inrautateste mult in timpul travaliului gi in primele ore dupa nastere. De aceea, odata initi- ata, terapia anticonvulsivanta trebuie prelungita pe toat4 durata nasterii si cel putin 24 de ore din perioada postnatala, cand exista cea mai mare probabilitate de survenire a eclampsiei. 2. Terapia antihipertensiva Scopul principal al tratamentului antihipertensiv in preeclampsia severa este prevenirea accidentelor cerebrovasculare materne. Indicagii pentru tratament sunt: TA sistolic’ mai mare de 160 mm Hg (dupa unii autori — 170 mm Hg) si diastolicd mai mare sau egala cu 105 mm Hg (110 mm Hg), chiar si in absenta oricaror altor semne. Terapia poate fi indicat& si in caz de cifre mai mici ale presiunii, daca exist{ asa simptome ca cefaleea, dereglari vizuale, dureri epigastrice sau se depisteaz4 trombocitopenia gi alti marcheri de laborator ai sindromului CID. Durata terapiei.Terapia antihipertensiva in preeclampsia sever nu se uti- lizeaz& cu scopul de prelungire a sarcinii dec&t pentru un timp foarte scurt (1-2 zile), atunci cand trebuie indusa nasterea la un termen mai mic de 34OBSTETRICA PATOLOGIGAC. de sAptim4ni si este indicata aplicarea masurilor cu o eficacitate demonstrata: administrarea corticosteroizilor pentru reducerea riscului pneumopatiei si transportarea gravidei intr-o institutie unde se poate asigura ingrijirea nou- nascutului prematur. Preparatele utilizate pentru terapia antihipertensiva in sarcind. Medica- mentul ideal pentru tratamentul hipertensiunii in sarcina trebuie si actioneze rapid, efectul antihipertensiv sa fie usor de controlat, s4 nu reduca debitul cardiac, sa imbunatateasca sau, cel putin, s4 nu diminueze circuitul fetoplacentar si s& nu posede actiuni adverse asupra mamei si a fatului. Medicamentele indicate pentru tratamentul hipertensiunii excesive in sar- cin& si modul lor de administrare sunt prezentate in tab. 3.7. Tabelul 3.7 Tratamentul hipertensiunii severe* in preeclampsie Medicamentul Recomandari Hidralazina Se administreazi 5 mg i/v sau 10 mg i/m. Daca TA nu scade, dozele se repeta la un interval de 20 minute, in functie de efect. Dupa scaderea TA se repeti la necesi- tate, de obicei la fiecare 3 ore. in lipsa efectului de lao doz total de 20 mg i/v sau 30 mg i/m — se va aplica alt medicament. Labetalol Se administreazA o doz initial de 20 mg i/v. in lipsa efectului se aplic& 40 mg peste 10 minute si 80 mg la fiecare 10 minute, de doua ori. Doza maxima — 220 mg. Daca TA nu scade la nivelul dorit — se trece la alt medicament. Contraindicat pacientelor cu astm bronsic si insufici- enti cardiaca. Nifedipina Doza initial — 10 mg per os, se repeti fiecare 30 minute daca e necesar. Nu se administreaza cu sulfat de magneziu Nitroprusiatul de sodiu E folosit rar, in caz de ineficienté a medicamentelor descrise mai sus gi in caz de encefalopatie hiperten- siva. Se incepe infuzia cu viteza de 0,25 pg/(kg/min) pana la maxim 5 yg/(ke/min). Intoxicatia fatului cu cianide survine la administrarea >4 ore. *TA sistolic’ > 160 mm Hg, TA diastolicd > 105 mm Hg, ori ambele dac sunt persistente Precaufii: administrarea acestor preparate, in special a nifedipinei per os, poate provoca rapid o hipotensiune severa. Scopul terapiei antihipertensive urgente este de a reduce lent valorile TA la un nivel optim. Nota: in conduita starilor hipertensive acute, administrarea i/v se prefer celei i/m sau per orale, deoarece este mult mai usor de combitut hipotensiunea nedorita prin stoparea injectiei sau infuziei i/v decat stoparea absorbtiei intestinale sau intramusculare in caz de administrare orala sau intramusculara a medicamentelor.142 e. Modul de declansare si conduita nasterii Se considera ca in conditiile unei suferinte materne severe (hipovolemie, hipoxie, coagulopatie, dereglarea microcirculatiei etc.) operafia cezariana reprezinta o agresiune care poate provoca decesul gravidei. Cu cat mai avansata este maladia, cu atét mai mare este posibilitatea survenirii complicatiilor majore, cauzate de operatia cezariana. Din aceste considerente se da preferinta nasterii per vias naturalis. Nasterea este indusa prin amniotomie si infuzie intravenoasa de oxitocina. Pe un col nepregatit se folosesc prostaglandine local. Nasterea se desfasoara cu 0 monitorizare permanent a hemodinamicii materne si a starii intrauterine a fatului. in preeclampsia severd travaliul trebuie condus sub administrarea in scop de protectie a anticonvulsivantelor. Este obligatorie o analgezie adecvata si cateterizarea unei vene periferice. Daca nu sufera fatul, dupa o terapie de infuzie, majoritatea autorilor recomanda analgezia epidurala. Ea se prefera si pentru asistenta anestezica in operatia cezariana. Daca dupa inductia travaliului femeia nu naste timp de 14-16 ore sau se agraveazi starea ei ori a fatului, se indic& operatia cezariana. Practica arata ca, in majoritatea cazurilor de preeclampsie severa, la un termen de sarcina mai mic de 32 de sAptimani, nasterea are loc prin operatie cezariana din cauza deteriorarii progresive a starii gravidei si imposibilitatii termin&rii rapide a nasterii pe fondul unui col uterin imatur. Vv. ECLAMPSIA Eclampsia este stadiul culminant de evolutie a preeclampsiei si se manifesta clinic prin insuficienta poliorganica, pe fundalul carora se dezvolt4 unul sau mai multe crize convulsive, ce n-au atributie etiologica la alte stari patologice ale SNC (epilepsia, dereglarea circuitului sangvin cerebral). Este foarte important de stiut cA circa 1/3 din toate cazurile de eclampsie se dezvolta la gravide fara HTA sau proteinurie. Manifestari clinice Accesul convulsiv dureazd 1-2 minute si consti din patru faze ce se succed. Faza I (fibrilatii musculare) dureazi 30 secunde. Fibrilatiile musculare incep de la pleoape, muschii fefei si se raspandesc rapid pe membrele superioare. Respiratia se pastreaza. Faza a IJ-a (convulsii tonice) dureazi 10-20 secunde. Membrele superioare sunt fixate, flectate, maxilarele se strang, fata este palida, devine fixa, ochii lacrimeaza, pupilele se dilata si se ascund dupa pleoape, incat se vad numai sclerele. Capul este lésat pe spate, corpul se afla in opis- totonus. Pulsul este imperceptibil, respiratia lipseste. Limba poate fi muscata.OBSTETRICA PATOLOGICA ‘ =o. _143 Faza a III-a ( convulsii clonice) — bolnava incepe s& se zbata in convul- ii clonice, ce se raspandesc de sus in jos pe tot corpul una dupa alta, fara jntrerupere, migca violent din mAini si picioare. Fafa executa grimase, ochii — misc&ri de tip nistagmic. Venele jugulare sunt incordate, fata cianotica, pulsul devine imperceptibil, respiratia lipseste. Convulsiile devin treptat mai slabe si mai rare gi, in sfarsit, dispar. Bolnava face o inspiratie adanca si zgo- motoas&. Aceastd perioada dureaza 30-90 secunde, rareori mai mult. Faza a IV-a (coma ori convalescenta) Dupa un acces convulsiv pot surveni alte crize eclamptice. intre accese gravida poarte fi constienta si sa prezinte doar amnezie retrograda limitata la momentul accidentului eclamptic. Complicatii. Cea mai serioasa complicatie a eclampsiei este hemoragia intracraniana care in 50-60% provoaca decesul matern. Alte complicatii ce pot surveni in timpul accesului eclamptic sunt: edemul pulmonar, pneumonia portaspiratorie, dezlipirea placentei, insuficienta poliorganica si dezlipirea retinei. O parte din cazurile de deces pot fi iatrogenice: edemul pulmonar (din cauza administrarii necontrolate a lichidelor), oprirea respiratiei ca urmare a sedarii excesive. Accesul eclamptic poate induce suferinta fetala acuta si chiar moartea fatului. Tratamentul eclampsiei prevede: e Prevenirea traumatismelor; Eliberarea cailor respiratorii; Resuscitarea cardiopulmonara; Stoparea convulsiilor; Controlul adecvat al TA; Aprecierea situatiei obstetricale; Terminarea sarcinii Eclampsia este un eveniment destul de rar si nu fiecare medic specia- list obstetrician-ginecolog s-a intalnit cu ea in practica sa. Deoarece accesul eclamptic prezinta un mare pericol pentru sanatatea femeii si a copilului, fiind asociata cu un numar mare de complicatii, se recomanda ca fiecare sectie sau salon de nastere, precum si cabinetul medicului de familie sa fie aprovizionate cu seturi speciale de prim ajutor, inzestrate cu toate medicamentele si echipa- mentul necesar, si cu o schemé foarte clara a masurilor de terapie. 1. Terapia anticonvulsivanta Preparatul de electie pentru terapia convulsiilor in eclampsie este sulfatul de magneziu (tab. 3.8). in 1995 Grupul Colaborativ de Studiu al Eclampsiei a determinat cd incidenta reaparitiei acceselor convulsive pe fond de aplicare a acestui preparat este de 2 ori mai sc4zuta, comparativ cu diazepamul. Desi statistic neconcludent, mai diminuata s-a dovedit a fi si mortalitatea materna.M4 _ GH. PALADI, OLGA CERNETCHI Tabelul 3.8 Schema de administrare a sulfatului de magneziu in eclampsie si preeclampsie severa Doza initiala de sulfat de magneziu este preparat& diludnd in 20 ml de ser fiziologic 2 fiole a cate 10 ml de 25% de preparat. Volumul obtinut se introduce intravenos lent, timp de cel putin 5 minute, de dorit timp de 10-15 minute. Ulterior se instaleaza o infuzie intravenoasi cu sulfat de magneziu. Se prepara un amestec de 50 ml de sulfat de magneziu de 25% cu 500 ml de solutie de NaCl de 0,9%. Concentratia obtinuta de sulfat de magneziu este de 0,025g/ml si se administreaza cu viteza de 40 ml pe ora sau 1g/ord. Infuzia se prelungeste 24 de ore dupa ultimul acces de convulsii si cel putin 24 ore dupa nastere. Solutia se prepara din nou la fiecare 12 ore. 3. Daca convulsiile se repet, se introduce intravenos 0 doza repetata de 2-4 g (10-15 ml) de sulfat de magneziu timp de 5 minute. 4, Este necesaré supravegherea riguroasa a pacientei in timpul terapiei mag- neziale, pentru evaluarea efectelor supradozarii sulfatului de magneziu care includ: disparitia reflexelor tendinoase si depresia respiratorie. a) Infuzia se intrerupe daca dispar reflexele rotuliene sau frecventa respira tiei este mai mica de 16 pe minut. b) Daca diureza scade pana la 25 ml pe ord si lipsesc alte semne de toxicitate viteza infuziei se reduce pana la 0,5 g/ora (20 mV/ora). 5. Antidotul este Ca gluconat 10%. Se administreaza intravenos lent in caz de aparitie a semnelor supradozarii Mg. CAnd nu este disponibil sulfatul de magneziu, se administreaza intravenos, lent (timp de 2 minute) 10 mg de Diazepam. Doza respectiva se aplica la rea- paritia convulsiilor. Pentru a preveni noile accese, se instituie o perfuzie i/v din 40 mg de Diazepam cu 500 ml de solutie salina normala. Administrarea Diazepamului este asociata cu un risc crescut de depresie respiratorie neonatala, deoarece acest preparat traverseaza usor bariera placentara. Doza zilnica maxima constituie 100 mg. Este periculoas4 administrarea a 30 mg de Diazepam timp de o ora. Conduita nasterii Se considera c& nasterea conservatoare e asociata cu o mortalitate si morbiditate materna si perinatala mai redusa, comparativ cu operatia cezariana. in travaliu poate fi folosita stimularea cu oxitocina pentru a mari posibilitatea survenirii nasterii joase. in opinia noastra, nasterea per vias naturalis prezinti un efort prea mare pentru pacienta cu eclampsie. Pe parcursul ultimilor ani noi am practicat operatia cezariana in toate cazurile de eclampsie cu rezultate favorabile atat pentru mami, cat si pentru fat.OBSTETRICA PATOLOGICA pee 145 VI. SINDROMUL HELLP Sindromul HELLP (Hemolysis — hemoliza, Elevated Liver enzymes — activitatea marita a enzimelor hepatice, Low Platelet count — trombocitopenie) se considera o variant& a preeclampsiei, desi se poate determina ca o entitate nosologica aparte. Se intalneste la 0,2% - 0,6% din numarul total de gravide si in 4% - 12% din sarcinile complicate cu preeclampsie. De cele mai dese ori se constata in trimestrul III al sarcinii. Mai frecvent se dezvolti la femeile albe, multipare, in varst mai mare de 25 de ani. in circa 1/3 de cazuri apare post- partum, de obicei, in primele 24 de ore dupa nastere. Mortalitatea materna variaza intre 1% i 25%. Complicatiile cele mai frecvente sunt: sindromul CID, apoplexia placentei, insuficienta renala, cardiac gi hepatica. Rata mortalitatii perinatale este mai inalté (10% - 60%) si coreleaz& cu gradul maladiei la momentul punerii diagnosticului. Cele mai grave complicatii la nou-nascuti sunt: retentia de crestere intrauterind, prematuritatea, trombocitopenia si sindromul CID. Manifestari clinice. Bolnavele acuza dureri epigastrice (65%), greata/ voma (30%) si cefalee (30%), mai rar dereglari vizuale, adaos ponderal patologic si edeme. HTA si proteinuria sunt moderate sau absente. Examenul obiectiv in 90 % cazuri releva dureri sub rebordul costal drept. Diagnostic de laborator. Modificarile-cheie din sindromul HELLP sunt hemoliza, cresterea transaminazelor si trombocitopenia. Testele de laborator indic& o anemie hemolitic’ microangiopatica in asociere cu nivel marit al lactat-dehidrogenazei gi al bilirubinei indirecte. Transaminazele ating cifre foarte mari, desi, de cele mai multe ori, cresterea nivelului seric al enzimelor hepatice este moderata. Numarul de trombocite variaza intre 6000 si 100000 mm?, desi patologia trebuie suspectata la trombocitopenie sub 150000. Deseori se determina o proteinurie moderata. La un mic numr de paciente se prelungeste timpul protrombinei si scade cantitatea de fibrinogen. Din cauza variabilitatii manifestarilor clinice si a simptomatologiei nespe- cifice; diagnosticul se stabileste cu mari intarzieri. Tratament. Conduita depinde de termenul de gestatie, starea mamei si a produsului de conceptie. La termene mai mari de 32 de saptamani cea mai buna optiune este inductia nasterii. La termene mai mici de gestatie, pentru a imbunatati prognosticul fetal, mai rationala este prelungirea sarcinii. Pacientele cu HELLP sunt tratate cu preparate corticosteroide: Dexame- tazona in dozi de 10 mg o data la 12 ore, intravenos. Sub influenta acestui preparat se normalizeaza indicii functiei hepatice si se asigura maturizarea plamanilor fetali. in mod obligatoriu se aplicd terapia magneziala pentru prevenirea convulsiilor (chiar si in absenta cifrelor m&rite ale TA). La valori de peste 160/110 mm Hg se initiazA terapia antihipertensiva.146 . __GH. PALADI, OLGA CERNETCHI La 0 trombocitopenie sub 40000 se transfuzeaza masa trombocitara, in caz de sindrom CID — plasma proaspat congelata si masa eritrocitara. in cazurile refractare la tratament se indica plasmaferez4. Sub actiunea ei se produce 0 crestere substantialé a numarului de trombocite si diminuarea nivelului lactat- dehidrogenazei. Conduita nasterii. in trecut, in toate cazurile de HELLP sarcina se termina prin operatie cezariana. Actualmente, indicatii pentru declansarea abdominala a nasterii servesc forma sever’ a sindromului HELLP, dezvoltarea sindromului CID ori termenul de sarcina mai mic de 32 saptamAni. La pacientele stabile, cu o forma nesevera a sindromului HELLP, la termene de gestatie mai mari de 32 s4ptaméni si col favorabil se incearca stimularea travaliului pentru a naste per vias naturalis. Consilierea post-partum Sarcina este consideraté un test de apreciere a riscului de dezvoltare a hipertensiunii cronice ulterioare. Femeia cu tensiune normala in sarcina, in special la o varstd mai mare de 25 ani, prezinta risc sc4zut de a avea ulterior hipertensiune cronica. $i invers — femeile cu HTA in sarcina constituie un grup cu risc marit de dezvoltare a hipertensiunii. Nu toate gravidele la care s-a produs cresterea TA in sarcina se expun unui risc mare de a dezvolta o hipertensiune cronica ulterior. Ultimele date arata ca preeclampsia (asocierea hipertensiunii $i proteinuriei) aparuta in termene tardive de sarcina nu influenteaza acest risc. O incidenta méarita de HTA esentiala se constata la gravidele cu hipertensiune gestationala neproteinurica (tranzitorie). O probabilitate marita de a dezvolta o HTA cronica se atesta in cazul reaparitiei hipertensiunii in sarcinile ulterioare, la multiparele cu preeclampsie i in caz de dezvoltare a preeclampsiei precoce, indiferent de paritate. Profilaxia preeclampsiei 1. Restrictia consumului de sodiu, diureticele, medicatia antihipertensiva s-au dovedit a fi nu numai ineficiente in prevenirea acestei patologii, dar, in anumite cazuri, chiar si nocive pentru starea mamei si a fatului. 2. Minidozele de aspirind reduc biosinteza prostaglandinelor prin inhibi- tia ciclooxigenazei. Acest fenomen are loc atat in endoteliu, cat si in trombocite. Ca rezultat, se inlatura disbalanta dintre factorii vasodilatatori (prostaciclina) si vasoconstrictori (tromboxan), care are loc in preeclampsie. S-au facut multiple studii destul de vaste, pentru a determina eficienta aspirinei in prevenirea preeclampsiei. Cel mai mare din ele, efectuat in Marea Britanie (studiul GLASP), pe un lot de 9364 de gravide, cu factori de risc ai dezvoltarii preeclampsiei, nu a demonstrat o scidere semnificativa a incidentei acestei maladii in grupul de studiu.DES TETRICR 14T O oarecare diminuare a num&rului de cazuri de preeclampsie se consta- tA numai in prezenta unor factori semnificativi de rise. La momentul actual principalele indicatii pentru utilizarea profilactica a aspirinei in sarcina sunt: existenfa unui risc inalt de recidiva a preeclampsiei ori a retentiei de crestere intrauterina, sindromul antifosfolipidic, rezultate patologice la evaluarea dopplerografica a circuitului sangvin in artera uterina. 3. Suplimentul de calciu Ca si in cazul aspirinei, cel mai vast studiu efectuat de National Institute of Health (NIH) din SUA nu a aratat reducerea incidentei preeclampsiei sub actiunea Ca. _ Investigatiile efectuate in farile unde consumul zilnic al acestui element era mult mai mic decat cel recomandat femeilor gravide au determinat 0 redu- cere statistic concludenta a riscului de preeclampsie. Astfel, suplimentul de Ca poate fi benefic pentru femeile cu continut scazut al Ca in alimentatie, dar nu e necesar celor cu consumul de calciu adecvat. 4. Untura de peste, uleiul de mdsline si alte grdsimi nesaturate cu lant lung Suplimentul dietetic de untura de peste si acizi grasi reduce considerabil tensiunea arteriala la persoanele negravide. Nu a fost, insd, confirmata eficienta acestor $i altor remedii (Mg, a preparatelor anticoagulante, antiagregante etc.) in prevenirea preeclampsiei. 5. Suplimentul de vitamine E si C Un studiu recent a determinat beneficiul vitaminelor C gi E in prevenirea preeclampsiei, dar sunt necesare cercetari suplimentare pentru a confirma aceste rezultate. Niciuna din metodele propuse nu este absolut eficienta in profilaxia preeclampsiei. Evitarea complicatiilor severe ale acestei patologii este posibila numai prin depistarea precoce a semnelor initiale de preeclampsie, spitalizare oportuna, monitorizarea minutioasa a starii gravidei si a produsului de concep- fie, inducerea la timp a nasterii VII. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA CRONICA Diagnosticul de hipertensiune arteriala (HTA) cronica se pune in cazurile cand se determina o TA marita pana la sarcina, in sarcina pana la 20 saptamani de gestatie sau dupa 6 (12) saptam4ni ale perioadei postnatale. Incidenta si formele Incidenfa hipertensiunii cronice in sarcina este de 0,5-4% — in medie 1,5%. De cele mai dese ori aceasta prezinta o hipertensiune esentiala (80%) si numai in aproximativ 20% — hipertensiune cauzata de afectiuni renale (tab. 3.9). Un sir intreg de alte maladii pot provoca hipertensiune cronica in sarcina, ins incidenta lor este mica (2-5% din numarul total de HTA preexistente procesului de gestatie).ce sn eG PALADH OFOR CE Tabelul 3.9 Cauzele hipertensiunii cronice in sarcina Hipertensiunea cronica esentiala Hipertensiunea cronica in maladii endo- crine: Hipertensiunea cronicd in maladii renale: | Boala si sindromul Cushing Nefrita interstitiala Hiperaldosteronismul primar Glomerulonefrita cronica gi acuta Tireotoxicoza Lupus eritematos sistemic Feocromocitomul Glomeluroscleroza diabetica Acromegalia Sclerodermia Poliartrita reumatoida Hipertensiunea cronica in coarctatia aortei Polichistoza renala Stenoza renovasculara Insuficienfa renala cronicd Complicatii 1. Preeclampsia Cea mai serioasd complicatie a hipertensiunii cronice in sarcina este dezvoltarea preeclampsiei. Preeclampsia suprapusa se dezvolta la circa 1/3 din gravidele cu hipertensiune cronica si foarte frecvent se repeta in sarcinile ulterioare. Prognosticul matern si fetal este mult mai agravat in comparatie cu preeclampsia ,,pura” (aparuta la o gravida normotensiva pana la sarcina). in preeclampsia aparuta pe fond de HTA cronica de 3 ori mai frecvent se in- talnegste dezlipirea placentei normal inserate, sindromul CID, necroza renala corticala. 2. Hipotrofia fetala Retentia de crestere intrauterina a fatului se dezvolta in 30-40% din sarcinile cu preeclampsie suprapusd. Mult mai inalt& este si incidenta decesului fetal in utero. 3. Prematuritatea Spre deosebire de preeclampsia ,,pura” care, de obicei, se dezvolta dupa 34 s&ptiméni de sarcind si nu e insofita de un risc mare de prematuritate, preeclampsia suprapusa hipertensiunii cronice apare frecvent mult mai precoce —intre a 26-a si a 34-a saptimana. Fatul se expune unui risc dublu — de prematuritate si de hipotrofie. La gravidele cu hipertensiune cronicd, care nu se complicd cu preeclampsie, sarcina, de obicei, decurge fara pericole deosebite pentru fat. Mult mai redus este gi riscul accidentelor vasculare cerebrale. La aceste femei vasele de rezistenta sunt adaptate la o presiune inalt&, tunica lor musculara fiind hiper- trofiata. De aceea, pentru a se produce o complicatie intracraniana, este necesara o TA mult mai mare decat la gravidele normotensive pana la sarcina.OBSTETRIGA ‘PATOLOGICA_ co sven AY Consilierea preconceptionalad sau antenatala initiala (pana la 12 saptamani) Se precizeaza obligatoriu originea HTA si sunt tratate hipertensiunile secundare. Femeile care sufera de o HTA esentiala cu o durata mai mare sau egala cu 5 ani sunt investigate pentru a aprecia daca nu sunt semne de afectare a organelor-tinta (hipertrofia ventriculului stang, retinopatie, azotemie etc.) in care sarcina este contraindicaté. Daca graviditatea e permis’, impreund cu internistul (cardiologul), este elaborat un plan individual de conduita a procesului de gestatie. 1. Sarcina e contraindicaté in forma maligna a HTA esentiale, crize hi- pertonice repetate, HTA cu semne de afectare organica: encefalopatie hipertonica, retinopatie, insuficienta cardiaca, coronariana, renal&, accidente cerebrovasculare. 2. Reevaluarea medicatiei antihipertensive in sarcina sunt contraindicate captoprilul si enaprilina; in primul trimestru se abtine de la aplicarea blocantilor de Ca; Preparatele diuretice, de regula, sunt stopate. Se contraindica in caz de aparitie a semnelor de preeclampsie sau retentie de crestere intrauteri- naa fatului; B-blocantii pot provoca retentia de crestere intrauterind a faitului la uti- lizare indelungata. Terapia antihipertensiva se indica in caz de crestere a TA diastolice peste 100-105 mm Hg. Nu se admite depasirea unei TA diastolice mai mari de 90-95 mm Hg in caz de maladii renale preexistente sau semne de afectare a organelor-tinta (hipertrofia ventriculului stang, microalbuminurie, retinopatie etc.). Se folosesc urmatoarele preparate: Metildopa (Aldomet), Labetalol, anta- gonistii de Ca, rareori — diuretice tiazide. 3. Gravida este informata despre riscurile legate de sarcina si importanta vizitelor regulate de urmarire pentru prevenirea lor. Gravidele cu HTA cronicd trebuie si-si modifice pe perioada procesului de gestatie stilul de viata: s4 reduca durata zilei de munca, s& evite lucrul fizic si exercitiile care cer un efort sustinut. Desi nu exist date concludente despre eficacitate, mai multi autori recomandé limitarea sarii de bucdtarie pana la 2-4 g pe zi. Este foarte important de convins gravidele si evite consumul de alcool si fumatul. Consumul excesiv de alcool poate provoca sau agrava HTA materna, iar fumatul mareste substantial riscul dezlipirii placentei normal inserate si a retentiei de crestere intrauterina a fatului. Conduita sarcinii si nasterii la pacientele cu HTA cronica prevede: © Vizite de supraveghere frecvente, gravidele cu HTA preexistenta fiind incluse in grupul cu risc majorat;__.GH. PALADI, OLGA CERNETCHI Evaluarea USG dinamica pentru determinarea precoce a semnelor de retentie a cresterii intrauterine a fatului (initiala — la 18-20 sapt., repetata — la 28-32, ulterior — in fiecare luna); Monitoringul antenatal al fatului (cardiotocografia, scorul biofizical, dopplerometria) trebuie initiate la termenul de 34 saptamani (dacd nu sunt semne de retentie de crestere intrauterina sau de preeclampsie suprapusa); in HTA cronic& usoara si medie nu existd indicatii pentru inducerea nasterii la termene de gestatie mai mici de 41 saptam4ni (dar suprama- turarea trebuie evitata); Nu se permite prelungirea sarcinii dupa 40 de sAptam4ni in HTA cronica severa, cand a fost necesara utilizarea remediilor antihipertensive; Sarcina poate fi intrerupta la termene mai mici in caz de retentie de crestere sau alte semne de suferint& cronica fetala, aparitie a semnelor de preeclampsie suprapusi, ineficienta terapiei antihipertensive; Se prefera nasterea per vias naturalis; Operatia cezariana e necesara la asocierea HTA cu alte indicatii obstetricale (primiparitate la varst4 avansata, fat macrosom, prezentatie pelviana, bazin anatomic stramtat etc.) si in caz de retentie de crestere intrauterind sau semne de suferinta fetala.OBSTETRICA PATOLOGICA on cena a 151 Algoritmul conduitei starilor hipertensive in sarcina Depistarea TA sistolice >140mm Hg gi /sau diastolice >90 mm Hg la o gravida cu termenul dupa 20 sapt.gestationale Internare in stationar Aprecierea proteinuriei Teste clinice si de laborator pentru aprecierea st&rii intrauterine a fatului Hipertensiune indusa de sarcina Semne de hipoxie intrauterin& a fitului, RDIU Monitorizarea continua Monitorizarea continua a st&rii gravidei si a fatului Sarcina matura prematura are ipoxie itru viata mamei | , | siva, prelungi pentru viata spi ant le ns Stare grav a gravidei ) | Lipsa pericolului Terapie antihiperten- sia fatului 36-37 ie1 12. 135 14. ___.GH. PALADI, OLGA CERNETCHI Bibliografie Alexander J., McIntire D., Leveno K., Selective magnesium Sulphate Prophylaxis for the Prevention of Eclampsia in Women with Gestational Hypertension, Obstetrics and gynecology, 4 (108):826-833, 2006 American College of Obstetricians and Gynecologists, Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin N. 219. Washington, DC. The College, pp. 1-8, 1996 Baker P., Sistemic disease: toxemia. Book of Abstracts of XVI FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics. Washington D.C., 2000 Briggs GC., Freeman RK., Yaffe SJ., Drugs in pregnancy and lactation. Briggs Update, 12(4), 1999 Broughton Pipkin F., Fortightly Review: The hypertensive disorders of pregnancy. BMJ., 311: 609-613, 1995 Carbillon L., Uzan M., Prise en charge de la pre-eclampsie, Réalités en Gynécologie-Obstétrique, 12 (76);19-27, 2002 Davey D., MacGillvray I., The classification and definition of the hypertensive disorders of pregnancy. Am. J. Obst. Gynec., 158:892-8, 1998 Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsivant for women with eclampsia? Evidence from the collaborative eclampsia trial. Lancet, 345: 1455-1463, 1995 Ehrenberg A., Non-medical prevention of preeclampsia. Acta Obs. Gynec. Scand., 164: p. 108-110, 1997 . Enkin M. et al., A guide to effective care in pregnancy and childbirth. Third edition. Oxford University Press., pp. 67-74, pp.119-131, 2000 . Erkkola R., Can preeclampsia be predicted and prevented? Acta Obs. Gynec. Scand., 164: 98-100, 1997 Folgerq T., Storbakk N., Torbergsen T., Qian P., Mutations in mitochondrial transfer ribonucleic acid genes in preeclampsia. Am J Obst. Gynec., 174:1626-30, 1996 Goffinet F., Breatt G., Facteurs de risque de pre-eclampsie, Réalités en Gynécologie-Obstétrique, 12 (76):7-14, 2002 Goldenberg R et al., Does admission to hospital for bed rest prevent disease progression or improve fetal outcome in pregnancy complicated by non- proteinuric hypertension? Br. J. Obst. Gynec., 99(1): 13-17, 1992 . Grimes D., Nandra K., Magnesium Sulphate Tocolysis: Time to quit, Obstetrics and gynecology, 4 (108):986-990, 2006 . Grunewald C., Biochemical prediction of preeclampsia. Acta Obs. Gynec. Scand., 164: 104-107, 1997 . Gudmundsson S., Gennser G., Marsal K., Effects of hydralazine on placental and renal circulation in preeclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand., 74:415-8, 1995OBSTETRICA PATOLOGICA _ Rec ba ? 153 18. Haddad B., Desvaux D., Prévention de la pre-eclampsie, Réalités en Gynécologie-Obstétrique, 12 (76):27-32, 2002 19. Helewa M.E., Burrows R.F., Smith J., Williams K., Brain P., Rabkin S.W., Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference. Can. Med. Assoc. Journal., 157:715-25; pp. 907-919 and pp. 1245-1254, 1997 20. Hood D., Preeclampsia: In book: “Practical Obstetric Anesthesia”. W.B. Sounders Company, pp. 211-35, 1997 21. Low-dose aspirin does not reduce the incidence of preeclampsia or improve perinatal outcomes in pregnant women at high risk for preeclampsia. N. Engl. J. Med., 338:701-5, 1998 22. Mabie B., Sibai B., Hipertensive States in Pregnancy. In book ,,Current Obstetric and Gynecologic Diagnostics and Treatment”, Edited by M.Pernol, R. Benson. APPLETON/LANGE, 1987 23. Magee L., Ornstein M., von Dadelszen P., Management of hypertension in pregnancy. BMJ., 318: 1332-1336, 1999 24. Magee L.A., Schic B., Donnenfeldt A.E., Sage S.R., Conover B. et al., The safety of calcium channel blochers in human pregnancy: A prospective, multicenter cohort study. Am J Obst. Gynec., 174:823-8, 1996 25. Malic A., Changing pattern of eclampsia over a 20 year period. Book of Abstracts of XVI FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics. Washington D.C., 2000 26. Merviel P. et al., Prevention secondaire de la toxemie gravidique: physiopathologie de l'action des anti-agregants et resultats cliniques. Réalités en Gynécologie-Obstétrique, 43: 11-16, 1999 27. Merviel P.H., Beaufils M., Challier J.C., Breart G., Uzan S., Biologie de la preeclampsie, Réalités en Gynécologie-Obstétrique, 12 (76):32-42, 2002 28. Montan S., Medical prevention of preeclampsia. Acta Obs. Gynec. Scand., 164: pp. 111-115, 1997 29. Nissel H., Lintu H., Lunell N.O., Millerstrum G., Pettersson E., Blood pressure and renal function seven years after pregnancy complicated by hypertension. Br J Obstet Gynaecol., 102:876-81, 1995 30. O’Brien W., Predicting preeclampsia. Obstet. Gynecol., 75; 445-52, 1990 31. PaladiGh., Unele considerente asupra clasificarii, patogenezei si prevenirii gestozelor tardive. Buletin de perinatologie, N.4, 1998 32. Pijnenborg R., Role of placenta. Book of Abstracts of XVI FIGO World Congress of Gynecology and Obstetrics. Washington D.C., 2000 33. Redman C.W.G, Ounsted M.K., Safety for the child of drug treatment for hypertension in pregnancy. Lancet, 1:1237-45, 1992 34. Redman C.W.G., Hypertension in pregnancy. In book: Tumbull A., Chamberlain G. “Obstetrics”. Churchil! Livingstone, pp. 515-543, 19891 a GH." PALADI; OLGA: CERNEIEa 35. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am. J. Obst. Gynec., 183: 1-22, 2000 36. Roberts J., Redman C.W.G., Preeclampsia: more than pregnancy-indused hypertension. Lancet., 341: 1447-5, 1993 37. Sibai B., Mercer B., Eyal Schiff M., Friedman M., Aggressive versus expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks gestation: A randomized controlled trial. Am. J. Obst. Gynec., 171 (3): 818-822, 1994 38. Sobony O., Tratement medical de la preeclampsie. Réalités en Gynécologie- Obstétrique, 43: 22-27, 1999 39. Toth P., Jothivijayarani A., Hypertension in pregnancy, preeclampsia and eclampsia. University of Iova Family Practice Handbook, 3" Edition, Chapter 3, 1999 40. Touitou S., Formes cliniques de la pre-eclampsie, Réalités en Gynécologie- Obstétrique, 12 (76):14-19, 2002 41. Treatment of Hypertension in Pregnancy. Workshop. The Norwegian Medicines Control Authority, 1997 42. Viidareanu R., Hipertensiunea arterialé si sarcina. in “Afectiunile medicale asociate sarcinii” sub red. R. Vladareanu. Editura Infomedica, 1999 43. Whelton P. K., Epidemiology of hypertension. Lancet, 344:101-6, 1994 44, Wide-Swenson D., Montan S., Ingemarsson I., How Swedish obstetricians manage hypertensive disorders in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand., 73:619-24, 1994 45. Witlin A., Sibai B., Magnesium sulfat therapy in preeclampsia and eclampsie. Int. J. Obst. Gynec., 92: 883-887, 1998 46. Witlin M., Friedman S., Sibai B., The effect of magnesiun sulfat on the duration of labor in women with mild preeclampsia at term: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am. J. Obst. Gynec., 176:623-7, 1997 : 47. BannenGepr X., ITpodburaxmuxa npeexnamncuu, 603mooIcHo 1u 9m0? AKy- meperso u TuneKostorna, 5: 13-16, 1998 48. Tunkun B., Onpederenue npeexnamncuu: npo6remi u nosyuxu. Axy- miepcTBo H IMHexonorua, 5: 11-13, 1998 49. Capensesa I, [annua P., Cogpemenvie npo6embi 2muonoeuu, namozexe- 3a, mepanuu u npodbunaxmuku 2zecmosos6. Axywiepcrso u MHexkosorua, 5: 5-11, 1998 50. Cunveep X., Bepemennocme u apmepuanenaa 2unepmonua. CinpaBounHKk Kanndopxuiickoro Yu-ra mo akywiepcrsy 4 rMHekonoruu, c. 378-389, 1999.

Hipertensiune in Sarcina

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Hipertensiune in Sarcina

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

S-ar putea să vă placă și