BII.

Boala Crohn (etiopatogenie)

(2)

Istoric
Boala a fost numit n numele doctorului
Burrill Bernard Crohn, care n 1932 pentru
prima dat a publicat descrierea bolii ca
fiind o infecie nespecific
granulomatos a tractului gastrointestinal, dar posibil s afecteze toate
sectoarele acestuia, ncepnd cu cavitatea
bucal i terminnd cu rectul.

Specificare
Cel mai des se afecteaz colonul terminal
al ileonului, care n 50% din cazuri se
combina cu colita. Inflamaia
transmural, adic afectarea tuturor
straturilor intestinale, conduc la
dezvoltarea ulcerrilor i cicatricelor
pereilor intestinului

Despre cauze
Pn n momentul de fa cauza exact a
bolii Crohn rmne necunoscut. Printre
cauze se examineaz i cele eriditare
sau genetice, infecioase, factorii
imunitari.

Factorii genetici
Factorii genetici: boala a fost descoperit
la gemeni uni-ovulari i la frai de snge.
Aproximativ la 17% din cazuri bolnavii au
rude de snge, care la fel sufer de
aceast boal.

Factorii infecioi
Factorii infecioi nu au fost confirmai n
totalitate, dar administrarea splrii
intestinului obolanilor de laborator uneori
conduc la aceast boal la animale.

Factori imuni
Despre patologia sistemului imunitar
dovedete afectarea sistemic a organelor
care se realiioneaz cu majorarea
numrului de limfocite T, anticorpilor la
bacilul intestinal, unor proteine,
lipopolizaharidelor.
Din sngele bolnavilor n perioadele de
agravare sunt evideniate complexe
imune.

Factori imuni
Este acceptat existena unei antigene,
necunoscute pn acum, n interiorul
intestinului sau n sngele bolnavului, care
duce la activarea limfocitelor T,
macrofagelor, fibroblastelor, elaborarea
de anticorpi, citokine,
prostaglandinelor, oxigen atomic liber,
care i duc la afectarea esutului intestinal.

Rspndire
Cazuri de mbolnvire se ntlnesc peste
tot, ns cele mai ntlnite sunt n partea
de nord a Europei i Americii (n total
300000 de bolnavi n America de Nord). n
fiecare an se nregistreaz dou-trei
cazuri de noi mbolnviri la 100000 de
oameni.

Rspndire
Boala la majoritatea bolnavilor apare ntre
15-35 de ani, dar este i un al doilea vrf
al mbolnvirii ridicate - dup 60 de ani.
Cel mai des boal Crohn se ntlnete la
evrei aproximativ de 6 ori mai des dect
la alte naionaliti.

Factori ireversibili
Varsta. Boala Crohn poate apare la orice
varsta, dar e mai probabil este tinereea.
Majoritatea pacientilor diagnosticati cu
boala Crohn au vrsta intre 15 si 35 de ani
Originea etnica. Albii au cel mai mare risc

Factori
Istoricul familial. Este un risc mai mare
dac o rud apropiat, ca de pild un
printe, frate sau copil are boala. Dac un
frate sau o sor are boala Crohn, riscul
dumneavoastr de a contracta boala este
de 30 de ori mai mare dect al populaiei
generale

Ali factori
Unde locuiti. Daca locuiti intr-o zona
urban sau ntr-o ar industrializat, aveti
mai multe anse sa contractai boala
Crohn
Fumatul

Factori favorizani
Factori care fac simptomele bolii Crohn
s se exacerbeze includ:
Medicamente.
Infecii.
Schimbri hormonale.
Schimbrile stilului de via, inclusiv
stress marit.
Fumatul.

Anatomie
Pentru boala Crohn caracteristic este
afectarea segmentar a intestinului, avnd
margini bine conturate cu segmentele
sntoase nvecinate. Peretele este
ngroat, spaiul ingustat, intestinul lrgit
pn la segmentul afectat.

Morfologie
Membrana mucoas cu multe ulcerri
longitudinale, cu crpturi transversale,
deluroase, are forma unei puni de legtur.
n unele cazuri are loc perforaia ulcerrilor cu
formarea abceselor intraabdominale i fistulelor.
Fistulele pot comunica cu buclele instestinale i
cu organele care le nconjoar (vezica urinar,
uterul, vaginul, pielea).
Ca urmare a inflamaiei cronice se formeaz un
esut cicatrizant care duce la stenoza intestinal.

CONCLUZII
1)Bolile inflamatorii intestinale (BC i RCUH)
sunt afeciuni cu patogenie incomplet
elucidat
2)Factorii genetici i imuni joac un rol
important
3)Boala Crohn se asociaz cu haplotipul
DR1/DQW5, iar RCUH cu haplotipul HLADR2

CONCLUZII
4)Populaia limfocitar T, care mediaz
inflamaia este de tip Th1, cu producerea
citokinelor proinflamatorii: IFN, TNF
5)n BII se consider c au un rol patogenic
interleukinele (IL): IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL12, IL-15; TNF- i IFN-
6)nelegerea mecanismelor imune implicate
deschide noi perspective terapeutice.

 MULUMESC PENTRU ATENIE