Sunteți pe pagina 1din 81

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

AVC este una din principalele cauze de boal i de


deces, alturi de cancere i de bolile cardiace.
Se apreciaz c 5% din persoanele peste 65 ani fac
un AVC.
AVC reprezint cea mai important cauz de
morbiditate i dizabilitate pe termen lung n Europa.
AVC reprezint a doua cauz de apariie a demen ei i
este cea mai frecvent cauz de epilepsie la vrstnici,
precum i o important cauz de depresie.
Cheltuielile de sntate pentru bolnavii cu AVC sunt
mari, iar impactul socio-economic al costului de
sntate pentru persoanele cu sechele de AVC este
unul sever, prin durata mare de spitalizare i
incapacitatea profesional ulterioar.

Ischemia cerebral reprezint o tulburare


funcional i/sau anatomic a esutului
cerebral, care apare prin diminuarea sau
ntreruperea fluxului sanguin arterial cerebral,
fapt ce determin apariia unor semne clinice
corespunztoare teritoriului arterial afectat.
70% din AVC
Dup modul de evoluie, AVC este:
1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care
dispar n maxim 60 min
2.Atac ischemic regresiv
3.Atac ischemic progresiv-evolutiv
4.Atac ischemic definitiv, complet- de la debut sau
dup atac progresiv.

ETIOPATOGENIE: dou modaliti


1.Trombotic
2.Embolic
Urmare: scderea debitului sanguin cerebral n
teritoriul arterei care a fost obstruat.
Consecutiv, apare necroza esutului cerebral,
cu instalarea unui infarct cerebral.

1.

2.
3.
4.
5.
6.
7.

AVC cu mecanism trombotic :apare prin afectarea vaselor


cerebrale prin mai multe tipuri de procese patologice:
Procese care afecteaz peretele vascular: ateroscleroza,
hipertensiunea arterial, lipohialinoza, leziuni inflamatoriiarterite( infecioase-virale, bacteriene, micotice,
parazitare,lues,ricketzii),arterioaptii (arterita temporal Horton,
trombangeita obliterant, displazia fibromuscular), depozite de
amiloid, disecii ale peretelui, malformaii vasculare congenitale,
anevrisme arteriale, tromboze ale venelor cerebrale.
Embolia de origine cardiac- la bolnavii cu fibrila ie atrial
Diminuarea presiunii de perfuzie sau creterea vscozit ii
sanguine, ceea ce afecteaz fluxul sanguin cerebral
Ruptura unui vas n spaiul subarahnoidian sau n parenchimul
cerebral-duce la HEMORAGIA CEREBRAL
Boli de snge:anemii, coagulopatii, policitemia, disglobulinemia
Alte cauze: tratamentul cu anticoncepionale orale, graviditatea,
vasculopatii cerebrale-lupus eritematos, granulomatoz
Wegener
Vasospasmul cerebral

AVC cu mecanism embolic: apare prin:


1.Embolie de origine cardiac: stenoz mitral,
fibrilaia atrial, infarctul miocardic-anevrism de
ventricul,endocardita bacterian, mixomul
cardiac, prolapsul de valv mitral, boli
congenitale ale cordului- persisten a de
fereastr oval, complicaii ale chirurgiei
cardiace.
2.Embolie de natur extracardiac
3. Ateroscleroza vaselor mari- aort i carotidde pe peretele crora se desprind emboli
ateromatoi, sau trombi din venele pulmonare,
embolii grsoase dup fracturi, embolii
gazoase prin pneumotorax, embolii tumorale.

STRUCTURA PERETELUI ARTERIAL:


1. Tunica intern sau intima este alctuit din mai multe straturi
reprezentate de:
Endoteliul, localizat la nivelul laminei bazale;
esutul subendotelial alctuit dinesut conjunctiv lax i fibre musculare
netede cu dispoziie longitudinal i
membrana elastic limitant intern prezent doar la nivel arterial (prezint
numeroase fibre elastice, cu multiple fenestraii).
2. Tunica medie ce este alctuit din fibre elastice i fibre musculare
netede dispuse circumferenial.
La nivelul acestei tunici au loc procesele ce determin apariia vasodilataiei
sau vasoconstriciei. Aceast tunica este limitat la exterior de membrana
limitant extern.
3. Tunica extern sau adventicea este alctuit din esut conjunctiv cu
numeroase fibre de colagen de tip I, fibre elastice dispuse longitudinal.
La nivelul vaselor mari, adventicea prezint vasa vasorum ce se definete
ca fiind un strat ce conine numeroase vase ce realizeaz vascularizaia
adventicei i poriunii externe a mediei.

FIZIOPATOLOGIE:
-apare agregarea trombocitelor prin ac iunea fibrelor de
colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode i
se formeaz trombusul, mai ales n zone unde
curgerea sanguin este turbionar, aceasta facilitnd
aderarea trombocitelor de peretele arterial. Din
globulele roii care se distrug, n acest zon se
elibereaz colesterolul, favorizndu-se apari ia plcii
de aterom.
-o parte din aceti trombi intramurali se poate deta a,
formnd emboli plachetari de mici dimensiuni, care
stau la originea AIT
Zona cerebral aflat la periferia infarctului- zona de
PENUMBR, aflat n suferin metabolic, este locul
influenat de tratament, poate permite regresia
infarctului.

Arterioscleroza ce se poate mpri n arterioscleroza


propriu-zis, ateroscleroza i arterioscleroza Monckeberg.
Arterioscleroza are ca principal caracteristic ngustarea
lumenului arterial i ngroarea pereilor arteriali urmat de
pierderea elasticitii.
Arterioscleroza propriu-zis poate fi mprit n
arterioscleroza hialin i arterioscelroza hiperplastic, ambele
avnd o strns legtur cu hipertensiunea arterial sistemic,
ns cea hialin poate fi identificat i la pacienii diabetic i
normotensivi. Arterioscleroza hiperplastic apare la pacienii ce
prezint hipertensiune malign.
Arterioscleroza Monckeberg mai poart denumirea i de
scleroza calcifiant a mediei i se caracterizeaz prin apariia
de calcificri n band la nivelul mediei de la nivelul arterelor
mici i medii.
Ateroscleroza se definete ca fiind o boal arterial ce are
drept caracteristic prezena de leziuni la nivelul intimei, ce
poart denumirea de plci de aterom, urmate de alterarea
mediei i ngustarea lumenului arterial. Cele mai frecvent
afectate artere sunt aorta, arterele iliace i arterele de tip
muscular precum arterele coronare, cerebrale, femurale.

Procesele aterosclerotice-stenoze
ateromatoase i aterotrombotice-plci
ateromatoase ulcerate- care stau la originea
AVC sau AIT - au sediul cel mai frecvent la
originea arterei carotide interne, la nivelul
sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau ACA.
Plcile aterosclerotice au tendin a s se
formeze la nivelul zonelor de anastomoz, iar
tromboza apare n locurile unde calibrul
vascular este cel mai strns.
Suferina cerebral determinat de tromboza
aterosclerotic este influenat de existen a
circulaiei colaterale i de funcionalitatea
acesteia, astfel c semnele clinice de ocluzie
arterial sunt diferite de la bolnav la bolnav.

ATEROTROMBOZA:

VASOSPASMUL:
-spasm cerebral aprut dup o hemoragie
subarahnoidian
-vasoconstricie cerebral reversibil de etiologie
neclar, care apare n migren, n TCC sever
sau n eclampsie.

FACTORI DE RISC PENTRU AVC:


1.HTA- determin apariia unei lipohialinoze a vaselor
mici cerebrale, cu apariia AVC lacunar
-formeaz leziuni aterotrombotice la nivelul
bifurcaiei carotidiene, ACM, sistemul vertebro-bazilar
-predispune la apariia hemoragiilor cerebrale
-valori peste 120/80 mmHg cresc mortalitatea
vascular, iar scderea TA reduce semnificativ riscul
de stroke. Valori acceptate:140/85 mmHg.
2. Fumatul- dubleaz riscul de AVC.
3. Dislipidemiile- hipercolesterolemia, cu cre terea LDL
peste 150mg/dl i scderea HDL cresc riscul de AVC,
de AVC fatal
4. Consumul masiv de alcool, peste 60g/zi cre te riscul
de AVC hemoragic i ischemic, n timp ce doze mici d(
alcool- sub 12 g/zi se asociaz cu o scdere a riscului
de AVC (vin rou).

5. Diabetul zaharat: crete riscul de AVC, BCI,


BAP, mai ales dac este asociat cu HTA i
dislipidemie.
6. Sedentarismul- ar crete riscul de AVC sau de
AVC fatal, deoarece se asociaz cu obezitate,
diabet
7. Obezitatea- un indice de mas corporal
crescut BMI 25 este asociat cu un risc crescut
de AVC.
8. Ali factori: anticoncepionalele, substitu ia
hormonal la femei la menopauz, apneea
obstructiv de somn

SIMPTOMATOLOGIE:
-este comun att trombozei, ct i emboliei, difer
uneori doar modalitatea de debut, semnele clinice
fiind dependente de teritoriul cerebral afectat
Tromboza cerebral:
-debut- poate fi acut sau cel mai frecvent- progresiv
-semne premonitorii- cefalee, ameeli, modificri de
cmp vizual-HHL, parestezii, afazie
-perioada de stare- apare o simptomatologie de focar,
n raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie,
hemihipoestezie
-dac evoluia este grav i progresiv apare coma
-poate apare spre diminea, datorit hipotensiunii de
decubit asociat cu o activitate fibrinolitic mai
sczut n a doua parte a nopii.

Embolia cerebral:
-debut brusc, fr fenomene premonitorii
-tulburrile de contien sunt tranzitorii, rar com
-rar convulsii
-uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate,
ex.:hemiplegie, pot regresa n 24 ore, ceea ce se
explic prin migrarea embolusului ntr-o arter de
calibru mic, fr importan clinic.
-apare n cursul zilei, cnd bolnavul este n activitate
-emboliile grsoase pot apare la 24-48 ore dup
fractur, cu obnubilare progresiv, mutism akinetic,
crize tonice-rigiditate prin decerebrare, com, semne
de focar, polipnee, cianoz, peteii cutaneomucoase.

Vascularizaia cerebral este asigurat de


sistemul carotidian i sistemul vertebro-bazilar,
anastomozate prin poligonul lui Willis.

SISTEMUL CAROTIDIAN:

SISTEMUL CAROTIDIAN:

Artera carotid comun are originea n trunchiul


brahiocefalic- n dreapta i n crosa aortic- n stnga.
n regiunea cervical, se mparte n artera carotid
extern i artera carotid intern.
Artera carotid intern intr n craniu prin canalul
carotic din stnca temporalului, apoi trece n sinusul
cavernos, nconjurat de plexul simpatic
pericarotidian. La nivelul apofizelor clinoide anterioare,
perforeaz duramater i se mparte n ramurile
terminale:
-artera oftalmic
-artera cerebral medie- silvian-ACM
-artera cerebral anterioar-ACA
-artera coroidian anterioar
-artera comunicant posterioar

AVC N SISTEMUL CAROTIDIAN:-I-GENERALITI


-tulburri motorii: pareze, cu diverse topografiihemiparez, hemiplegie
-tulburri de sensibilitate- diverse parestezii,
hemihipoestezie
-tulburri de vorbire- diverse forme de afazie
-tulburri de vedere: cecite monocular- tranzitorie n
AIT, hemianopsii
-crize comiiale- focale sau generalizate-rar
-cefalee, somnolen
-sindroame apraxo-agnozice
-tulburri psihice:anxietate, bradipsihie
-gatism

SEMNE CLINICE N AVC carotidian IIn funcie de teritoriul ramurilor arterei carotide
afectat, simptomatologia clinic este variabil:
1. AVC n teritoriul arterei cerebrale mediisilvian:
-ACM vascularizeaz faa extern a emisferului
cerebral, fr polul anterior i partea
superointern a lobului frontal i fr
circumvoluiile temporale inferioare (din ACP)
i d ramuri penetrante pentru putamen,
palidum, bra extern al capsulei interne, capul
nucleului caudat.

CLINIC:
1.Infarctul sylvian superficial total:
-hemiplegie cu predominan facio-brahial (aria
motorie primar)
-hemihipoestezie uneori discret i astereognozie
-hemianopsie homonim lateral
-agnozie spaial unilateral- n caz de interesare a
emisferului minor)
-anosognozie sau hemiasomatognozie-(leziunea
emisferului minor)
-afazie Broca sau afazie total
-apraxie ideomotorie- n leziunea emisferului major

2.Infarctul anterior (al ramurilor ascendente):


hemiplegie controlateral, cu predominan
facio-brahial
tulburri senzitive controlaterale (tactil,
mioartrokinetic,discriminativ), cu aceeai
topografie (aria senzitiv primar)
paralizia micrilor conjugate ale ochilor spre
partea opus (cortexul frontal extern)
afazie predominant motorie (Broca) n
leziunea emisferic stng (piciorul F3)

3. Infarctul posterior (al arterelor posterioaredescendente):


-hemianopsie lateral homonim controlateral
(radiaiile optice n profunzimea T2)
leziunea emisferului dominant:
afazie senzorial (Wernicke),
apraxie ideomotorie, apraxie constructiv, sd.
Gerstmann (alexie-agrafie, acalculie, agnozie digital,
indistincie dreapta-stnga =cortexul temporal
posterior i plica curb)
leziunea emisferului minor:
anosognozie,
hemiasomatognozie, agnozie a spaiului stng,
apraxie de mbrcare, apraxie constructiv (cortex
temporoparietal posterior i plica curb)

2. AVC N TERITORIUL ACA- artera cerebral


anterioar:
ACA vascularizeaz:
1.Teritoriul cortico-subcortical
-faa intern a lobului frontal i parietal,
-marginea superioar i o band subirea feei externe
a emisferelor,
-partea intern a feei inferioare a lobului frontal,
-4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum,
pilierii anteriori ai trigonului,comisura alb anterioar
2.Teritoriul profund (prin artere centrale scurte i artere
centrale lungi arteralui Heubner):
-capul nucleului caudat,
-partea anterioar a nucleului lenticular
- jumtatea inferioar a braului anterior al capsulei
interne
-hipotalamusul anterior

SEMNE CLINICE N AVC N TERITORIUL ACA:


Infarctul n teritoriului superficial:
-hemiplegie predominnd la membrul inferior
(sau monoplegie)
-hemihipoestezie -cu aceeai distribuie
mutism akinetic -iniial -urmat de afazie
motorie (dac leziunea este stng) cu tulburri
ale funciilor superioare
tulburri de comportament i ale funciilor
instinctuale
reflexe de prehensiune (grasp reflex)
-apraxie unilateral stng

Infarctul n teritoriului profund:


- teritoriul arterei lui Heubner i ramurilor striate
anterioare:
hemiparez controlateral brahiofacial asociat cu
un deficit al vlului i al limbii
dizartrie
tulburri dismetabolice i vegetative
Infarctele izolate mai rare; frecvent etiologie embolic
AVC de ACA bilaterale -n 10% din cazuri (o singur
ACA poate iriga i teritoriul controlateral):
mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale,
gestuale i emotive),
incontinen urinar
reflex de prehensiune bilateral
uneori paraplegie

3. ARTERA COROIDIAN ANTERIOAR:


-vascularizeaz braul posterior al capsulei
interne i substana alb posterolateral, pe
unde trec fibrele geniculocalcarine.
Clinic, AVC n teritoriul arterei coroidiene
anterioare, prezint:
-hemiplegie controlateral
-hemianestezie/hemihipoestezie controlateral
-hemianopsie homonim lateral

4. ARTERA CAROTIDIAN INTERN:


Tabloul clinic n afectarea ACI este variabil, n func ie
de cauza ischemiei: tromboz, embolie, debit sczut.
Cortexul irigat de ACM, ramur a ACI, este cel mai
frecvent afectat.
Dac poligonul Willis este funcional, chiar o ocluzie
de ACI poate fi asimptomatic.
Mai rar, ocluzia ACI produce un infarct masiv, cortical
i subcortical, cu semne clinice identice cu cele din
AVC n ACM.
ACI vascularizeaz i nervul optic i retina, prin artera
oftalmic. Astfel, 25% din ocluziile de ACI sunt
precedate de CECITATE MONOCULAR
TRANZITORIE-AMAUROZ FUGACE. Uneori apare
sindromul optico-piramidal.

Artera carotid- clinic:


-debut- brusc sau lent, uneori cu prodrom
-poate fi precedat de AIT: hemipareze, ambliopii,
disfazii, care apar pe un anumit grad de
stenoz al carotidei respective
-ocluzia: hemiplegie controlateral flasc,
hemianestezie, hemianopsie, crize comi iale,
afazie, mioz homolateral, fenomene
vegetative
-sindrom optico-piramidal

3.AVC n sistemul vertebro-bazilar:


Cele dou artere vertebrale vertebrale se
unesc i formeaz artera bazilar, n dreptul
jonciunii bulbo-pontine. Ulterior, artera bazilar
se mparte n cele dou cerebrale posterioare.
Fiecare din aceste artere dau ramuri
circumfereniale lungi i scurte i mici ramuri
perforante profunde, care vascularizeaz
cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul,
subtalamusul, hipocampul i prile interne ale
lobului temporal i occipital.

SINDROAME ISCHEMICE N TERITORIUL


VERTEBRO-BAZILAR:
-simptome multiple, sugernd atingere difuz a
trunchiului cerebral
1. Fenomene vestibulare-vertij (senzaie de deplasare
n spaiu, balansare), tulburri de echilibru,
nistagmus multidirecional
2. Tulburri motorii- hemipareze, tetrapareze
3. Tulburri de sensibilitate- subiective: parestezii,
dureri, hipo/anestezie cu aspect altern
4. Simptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu
dizartrie
5. Pareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si
strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de
partea opus, realiznd sindroame alterne. Ex.: sdr.
Weber, cu paralizie de nerv III ipsilateral i
hemiplegie controlateral.

6. Crize de drop attacks- derobare brusc a


membrelor inferioare cu cdere, fr ca
bolnavul s-i piard contiena
7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de
a comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite
sau prin gesturi, bolnavul este imobilizat la pat,
nu face nicio micare, are doar posibilitatea de
a-i mica globii oculari; apare prin lezarea
substanei reticulate
8. Lezarea cerebelului determin apari ia
sindromului cerebelos, din domeniul de
distribuie ale celor trei artere cerebeloase

3.1. ARTERA CEREBRAL POSTERIOAR:


-poate fi variant anatomic din artera carotid
intern ipsilateral
-vascularizeaz zona median a pedunculilor
cerebrali, substana neagr, nucleul ro u,
nucleii oculomotori, formaia reticulat
mezencefalic, nucleul subtalamic Luys,
talamusul, plexurile coroidiene ale ventriculului
III i lateral.

Sindroame clinice:
-sindrom Weber: paralizie de nerv III homolateral i
hemiplegie controlateral
-hemibalism controlateral
-semne piramidale bilaterale, com, rigiditate prin
decerebrare
-sindrom talamic: hemianestezie controlateral
superficial, hiperpatie talamic, hemiparez
controlateral, micri coreoatetozice, hemibalism
-hemianopsie
-agnozii vizuale: obiecte, simboluri
-halucinoza peduncular:halucinaii vizuale cu scene i
obiecte colorate, pe care bolnavul le con tientizeaz
c nu sunt reale
-n leziuni bilaterale:cecitatea cortical

3.2 ARTERELE VERTEBRALE i CEREBELOASE


POSTEROINFERIOARE:
ARTERA VERTEBRAL: se formeaz din trunchiul
brahiocefalic la dreapta i din artera subclavie n stnga. D
mici ramuri arteriale perforante-pentru bulb median i lateral i
artera cerebeloas posteroinferioar, ce vascularizeaz zona
laterobulbar i faa inferioar a cerebelului.
SINDROAME CLINICE:
1. Sindromul bulbar median- are de partea leziunii paralizie i
hemiatrofia limbii (nucleu n.XII), iar opus leziunii- hemiplegie
care respect faa i hipoestezie tactil i proprioceptiv
2. Sindromul lateral bulbar:
-de partea leziunii exist nevralgie trigemen, parestezii,
tulburri senzitive ale feei (n. V), sindrom cerebelos cu
dismetrie i cdere de partea leziunii, nistagmus, diplopie,
sindrom Claude Bernard Horner (leziuni ale simpaticului
descendent), disfagie, sughi, paralizia vlului palatin i a
corzilor vocale (n. IX, X), parestezii in hemicorpul lateral
-de partea opus leziunii: hipoestezie termoalgic (leziuni
ale fasciculului spinotalamic)

3.2 Sindromul de trunchi bazilar:


-atingere bilateral a cilor lungi- senzitive i
motorii, cerebeloase, anomalii de nervi cranieni
-tetraplegie, atingerea ntregii musculaturi
bulbare
3.3. Sindromul pontin:
-de partea leziunii: sindrom cerebelos, paralizie
de lateralitate a privirii, mioz, hemianestezia
feei, nistagmus, diplopie (VI), paralizie facial
(VII),surditate,acufene, ataxie
-de partea opus leziunii: tulburri de sensibilitate
termoalgic, hemiplegie

3.3. TRUNCHIUL BAZILAR:


-vascularizeaz, prin ramurile sale, puntea i
partea superioar a cerebelului: arterele
paramediene (pentru punte, lateral de linia
median), arterele circumfereniale scurte (2/3
laterale ale punii i pedunculii cerebelo i,
mijlociu i superior), arterele circumferen iale
lungi: cerebeloas superioar i anteroinferioar, pentru emisferele cerebeloase.
-sindroame clinice: tetraplegie, com, tulburri
cerebeloase, atingere bilateral de nervi
cranieni.

Artera cerebeloas superioar: ocluzia sa


determin un important sindrom cerebelos
homolateral, dizartrie, anestezie termoalgic
controlateral
Artera cerebeloas antero-inferioar:surditate
homolateral, parez facial, vertij, nistagmus,
sindrom Claude Bernard Horner, parez de
lateralitate, hemihipoestezie controlateral

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR: AIT


-este definit ca un deficit neurologic focal cu
instalare brutal, dar care se remite total ntr-un
interval de timp de sub 60 min.
-semnele clinice ale AIT-ului depind de teritoriul
arterial interesat
-mecanism: embolie din placa de aterom sau
embolie cardiac.
-constituie un semnal de alarm pentru un AVC

INFARCTUL LACUNAR:
Lacunele cerebrale definesc o boal ocluziv a
arterelor perforante din poligonul lui Willis, din
trunchiul arterei cerebrale medii i din arterele
sistemului vertebro-bazilar, artere cu diametrul de
100-300 micrometri, care penetreaz n profunzime
substana cenuie i alb a emisferelor cerebrale sau
din trunchiul cerebral.
Fiecare din aceste artere mici se poate tromboza,
ceea ce duce la apariia unor mici zone de infarct
cerebral, denumite lacune.
Dimensiunile lor variaz de la 3-4 mm, la 1-2 cm.
HTA este principalul factor de risc pentru lacune.

Sindroamele clinice ale ictusului lacunar:


-tabloul clinic evolueaz n cteva ore sau mai mult,
poate fi precedat de AIT lacunar, care apare de mai
multe ori pe zi i dureaz cteva minute.
-deficitul se poate instala brutal, sau progresiv, n zile
-recuperarea poate fi total sau cu deficit rezidual.
Sindroamele clinice obinuite:
1.Hemipareza pur motorie (bra posterior al capsulei
interne)
2.Hemisindrom senzitiv pur (talamus)
3.Hemiparez ataxic- dizartrie i mn inabil
4.Hemiparez pur motorie cu afazie motorie
Lacunele multiple duc la apariia sindromului
pseudobulbar, cu labilitate emoional,semne
piramidale bilaterale.
5.Hemiparez pur motorie cu paralizie a mi crii de
lateralitate

DIAGNOSTICUL PARACLINIC N AVC ISCHEMIC:


1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL i IRM cerebral
-CT CEREBRAL: examenul cel mai important n perioada acut
de stroke, stabilete etiologia ischemic sau hemoragic,
permite estimarea ntinderii zonei de infarct, localizarea sa,
deceleaz lacunele- infacrcte de 0,5-1cm, deceleaz zona de
edem periinfarct, transformrile hemoragice.
N.B.:
-1.n majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de ischemie se
constituie pe CT dup 48 ore de la debut. Doar leziunile foarte
extinse sunt decelabile pe CT de la nceput.
-2. n leziunile de substan cenuie cortical, CT nu permite
identificarea satisfctoare a unui infarct cerebral.
-3.n leziunile de trunchi cerebral, CT este mai puin performant,
datorit artefactelor de micare i structurilor osoase, precum i
datorit dimensiunilor mici ale infarctelor.
-4. CT cerebral este extrem de util la debutul stroke-ului, pentru
a face diferena ntre ischemie i hemoragie.

- IRM CEREBRAL:

Imageria prin rezonan magnetic este o examinare


mai fidel dect CT cerebral n AVC ischemic.
-permite identificarea leziunilor ischemice i de
dimensiuni mai mici, deceleaz leziunile corticale,
deceleaz leziunile lacunare mici de fos posterioar,
poate evidenia transformarea hemoragic a unui
infarct care nu s-a decelat la CT
-permite diferenierea AVC de alte tipuri de leziuni
cerebrale-PEI
EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM
CEREBRAL: se obin informaii n plus prin
vizualizarea structurilor arteriale i venoase cerebrale,
ceea ce permite diagnosticarea anevrismelor
cerebrale, a malformaiilor arterio-venoase cerebrale,
deceleaz stenozele arteriale, deceleaz trombozele
sinusurilor venoase i a venelor corticale !

2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRALEXTRACRANIAN i TRANSCRANIAN:


-tehnic ultrasonografic ce permite vizualizarea
traiectului arterei carotide comune, a bifurca iei
acesteia, decelnd leziunile stenotice ateromatoase,
care altereaz fluxul sanguin normal laminar. Fluxul
devine, imediat distal de stenoz, perturbat, rapid, cu
viteze variabile.
-decelarea plcilor ateromatoase, mai ales pentru cele
cu potenial instabil.
N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide,
vertebrale, regiunea supraclavicular, pentru
detectarea ascultatorie a suflurilor.
3.EXAMENE DE LABORATOR: colesterol HDL i
LDL, glicemie, hemoleucogram .a.

TRATAMENTUL GENERAL AL AVC: I


-monitorizarea intermitent a strii neurologice: puls, TA,

saturaia n oxigen
-administrarea de oxigen dac saturaia scade sub 95%
-monitorizarea echilibrului hidric i a hidroelectroliilor: ser
fiziologic 0,9%
-nu se recomand scderea de rutin a TA, ci doar la bolnavi cu
valori peste 220/120 mmHg la msurtori repetate sau la cei
cu insuficien cardiac sever, disecie de aort sau
encefalopatie hipertensiv, se va evita scderea brutal a TA.
-se recomand tratamentul cu insulin la valori ale glicemiei
peste 180 mg/dl
-se va urmri curba termic pentru decelarea infeciilor, febra se
va trata cu paracetamol, se va asigura o temperatur optim
n mediul ambiant

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC: II


-SPECIFIC:
-rtPA intravenos: 0,9 mg/kg =activator tisular al
plasminogenului, cu rol trombolitic
-doar n unitile de stroke, dup ndeplinirea
anumitor criterii, cu confirmare imagistic,
administrat ntr-o fereastr terapeutic de
maxim 4,5 ore.
-tratament antiplachetar: aspirin-sigur i
eficient cnd se administreaz n primele 48
de ore de la debut
-nu sunt studii n tratamentul acut al AVC cu alte
tipuri de antiagregante ( triflusal, clopidogrel)

-anticoagularea precoce nu a demonstrat un beneficiu n


administrarea la 24-48 ore de la debut
-se poate administra heparin la bolnavi cu surse
embolice de risc nalt, disecie de aort, stenoz de
grad nalt preoperator. Exist risc de transformare
hemoragic dup administrarea de anticoagulante n
ischemia cerebral ntins.
Edemul cerebral i hipertensiunea intracranian:
-capul poziionat la 30 grade
-manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din solu ia de 20%
-chirurgia decompresiv n infarctul malign de ACM, cu
semne pe CT de infarct mai mare de 50% din teritoriul
ACM.
-chirurgie decompresiv n infarctul cerebelos

-profilaxia i terapia complicaiilor:


-tratament cu antibiotice al infec iilor
-rehidratare precoce i ciorapi elastici pentru
prevenirea trombembolismului pulmonar, cu
mobilizare precoce
-prevenirea escarelor
-anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor
recurente ( preexistente)
-alimentaie precoce pe sond nazogastric
(sub 48 h) la bolnavii cu tulburri de degluti ie

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:


1.PROFILAXIA PRIMAR:
1.1. meninerea TA la valori sub 140/85 mmHg-reduce riscul de
AVC, tratamentul trebuie s fie mai agresiv la bolnavii diabetici
-sunt indicate, pentru aciunea lor cerebral-deoarece trec bariera
hematoencefalic- inhibitori ai enzimei de conversie din grupul
ramipril i perindopril, iar pentru tratamentul HTA la diabetici se
recomand sartani.
1.2. statinele reduc incidena AVC i reduc riscul de AVC fatal
1.3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC,
persoanele care renun la fumat i scad riscul de AVC cu
50%.
1.4.consumul masiv de alcool crete riscul de AVC, mai ales
hemoragic, n timp ce doze mici de alcool de sub 12g/zi ar avea
risc protector.
1.5. activitatea fizic reduce riscul de AVC- necesar 30 min
exerciii fizice/mers susinut pe zi.
1.6. corectarea sindromului metabolic i reducerea indicelui de
mas corporal sub 25
1.7. mbuntirea controlului glicemic reduce riscul de AVC.

1.8. terapia antitrombotic:


-aspirina n doz mic -75-325 mg/zi, la femei peste 45 ani fr risc de
hemoragie intracerebral sau la brbai-pentru preven ia infarctului de
miocard ( nu reduce riscul de AVC).
-pentru bolnavi cu fibrilaie atrial fr ali factori de risc vasculari i sub 65 ani,
se poate administra aspirina
-pentru pacieni cu stenoz asimptomatic de ACI peste 50% se va administra
aspirin.
1.9. terapia anticoagulant:
-la bolnavi cu FiA non-valvular la persoane de 65-75 ani i fr alt factor de
risc (sau aspirina), anticoagulant oral (sintrom, trombostop), pentru valori
INR-2-3.
-la bolnavi cu FiA nonvalvular cu vrst peste 75 ani sau mai tineri, dar cu
factori de risc asociai-HTA, IVS, DZ se recomand anticoagulare
-la bolnavii cu FiA care au i proteze valvulare cardiace mecanice, se
recomand anticoagulare, cu INR 3-4, iar pentru valve bioprostetice INR-23.
Chirurgia carotidian nu se recomand pentru persoane cu stenoze
carotidiene semnificatice 60-99% asimptomatice.

Angioplastia carotidian cu sau fr stent nu se


recomand la bolnavi cu stenoze carotidiene
asimptomatice.
Studiile arat c chirurgia carotidian pentru stenoza
carotidian asimptomatic, dei ar reduce riscul de
AVC, are beneficiu mic datorit riscului de deces
perioperator, care e crescut. S-ar putea opera brba i
cu stenoze peste 80%, cu speran de via peste 5
ani, doar n centre de chirurgie vascular cu rat a
complicaiilor perioperatorii de sub 3%.
Endarterectomia carotidian este eficient la bolnavi
mai tineri, dar i la cei mai n vrst, mai pu in la
femei. EAC nu este util la bolnavi cu ocluzie de ACI
controlateral arterei carotide operate. EAC nu este
benefic la bolnavii asimptomatici, cu speran de
via sub 5 ani.

PREVENIA SECUNDAR A AVC:


A.PRESUPUNE CONTROLUL OPTIM AL FACTORILOR
DE RISC:
1.HTA trebuie controlat prin medicaie, pn la valori optime de
120/80 mmHg, dar nu trebuie sczut intensiv la bolnavii cu
AVC hemodinamic sau stenoz carotidian bilateral. Sunt
recomandate perindopril, ramipril. Controlul HTA reduce riscul
de recidiv a AVC.
2. Diabetul zaharat-glicemia trebuie verificat cu regularitate, se
recomand modificarea stilului de via i terapie farmacologic
individualizat (pioglitazon)
3.Hiperlipemia- terapia cu statine reduce recurena AVC. Oprirea
tratamentului cu statine n faza acut a AVC se poate asocia cu
un risc crescut de deces.Sunt folosite atorvastatina,
rosuvastatina, iniial n doze mari, ulterior la o doz permanent
de ntreinere.
4. Scderea ponderal poate fi benefic dup un AVC, deoarece
scade TA.

b.TERAPIA ANTITROMBOTIC:
-bolnavul cu AVC trebuie s primeasc tratament
antitrombotic:
-antiplachetare: clopidogrel, aspirina,
aspirina+dipiridamol, triflusal
Combinaia aspirin+clopidogrel nu se
recomand la bolnavii cu AVC recent dect
dac acetia asociaz angin instabil, infarct
miocardic non-Q sau stentare recent.
Tratamentul trebuie administrat 9 luni dup
eveniment.
Se recomand ca pacienii care repet AVC
sub tratament antiplachetar s fie reevalua i din
punct de vedere etiologic.

Terapia antiplachetar evenimentele


vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal,
AVC non-fatal i decesul de cauz vascular, la
bolnavii cu AVC sau AIT.
-ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi
-CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc
ridicat- antecedente de AVC, BAP, DZ, boal
coronarian
-DIPIRIDAMOL-eficient, riscant la bolnavii
coronarieni
-TRIFLUSAL- aceeai eficacitate ca aspirina, dar
cu mai puine riscuri de sngerare digestiv

Terapia anticoagulant- cu INR 2-3 se recomand


dup un AVC asociat cu fibrilaie atrial.
Anticoagularea : trombostop, sintrom nu se
recomand la bolnavii cu epilepsie, sngerri
digestive, necomplian la tratament.
Vrsta naintat nu contraindic terapia
anticoagulant. Terapia anticoagulant se recomand
i la bolnavii cu AVC cardio-embolic nelegat de FiA, la
cei cu anevrisme fusiforme de arter bazilar,
ateroame aortice, disecie de artere cervicale sau n
caz de flebotromboz a membrelor pelvine, cu risc de
tromembolism pulmonar.
Dac anticoagularea oral este contraindicat se
recomand administrarea de aspirin+dipiridamol.
Terapia antiplachetar reduce evenimentele
vasculare, inclusiv infarctul de miocard non-fatal.

CHIRURGIA i ANGIOPLASTIA:
-EAC se recomand la pacienii cu stenoz carotidian de 7099%-clasa I, nivel A- care este indicat a se efectua la un
interval de pn la maxim 2 sptmni de la AVC.
-EAC la pacieni cu stenoze de 50-69% poate fi indicat la brbai
cu simptome emisferice foarte recente, intervenia trebuie
fcut n centre cu complicaii perioperatorii de sub 3%.
-EAC nu se recomand la bolnavi cu stenoze de sub 50%.
-Ocluzia ACI controlaterale nu contraindic EAC, dar crete riscul
operator
-Angioplastia carotidian transluminal percutan i/sau stentare
se recomand la bolnavi cu stenoz simptomatic sever, la
care se contraindic EAC, la bolnavi cu restenozare dup EAC
sau n caz de stenoz ntr-o zon inaccesibil chirurgical.
-Stentarea stenozelor intracraniene simptomatice de 50% sau
peste nu are studii care s o recomande.