CURS 5

Insuficienta cardiaca

Cuprins
1.
2.
3.
4.
5.

Performanta cardiaca
Mecanismele de deprimare a contractilitatii miocardului
Cauzele determinante si precipitante ale IC
Mecanisme compensatorii
Formele IC: IC stanga si IC dreapta

Bazele morfofuncionale ale miocardului

Sarcomerul este unitatea morfo-funcional a muchiului cardiac care
este delimitat de discurile Z i este constituit din:
a) proteine contractile:
- filamentele groase de miozin (M)
- filamentele subiri de actin (A)
b) proteinele reglatoare:
- tropomiozina ,dispus n jurul filamentelor de actin are efect
inhibitor asupra contractiei prin inhibarea interaciuni dintre actina si
miozina
- troponina este o protein globular dispus la nivelul tropomioziei
care are trei componente: de tip I si T (fixata pe tropomiozina) care
inhiba contractia si componenta C de care se fixeza ionii de calciu,
avand astfel rol in cuplarea excitatiei cu contractia
Structura fibrei cardiace este de tip striat. n centrul sarcomerului este banda
A ntunecat i de o parte i alta a ei, n vecintatea liniilor Z, benzile I clare.
Cuplajul excitatie-contractie reprezint totalitatea proceselor prin care se
realizeaz la nivelul sarcomerului legtura dintre fenomenul de excitaie,
reprezentat de potenialul de aciune transmembranar i procesul mecanic
al contraciei.
Fora dezvoltat de muchi n timpul contraciei este direct proporional
cu numrul de interaciuni A-M, care la rndul lor sunt determinate de
concentraia Ca++ din spaiul interfilamentar.

Performanta cardiaca (PC) poate fi evaluat la nivel de:

-muchi cardiac
-pompa cardiac (inima)
Determinanii majori ai PC, att la nivel de muchi ct i la nivel de
pomp sunt:
1. Presarcina
2. Postsarcina
3. Inotropismul (starea contractil)
4. Frecvena cardiac (FC)
Presarcina muchiului cardiac
Reprezinta fora care determin lungimea de repaus a muchiului (a
sarcomerelor de la nceputul contraciei) si care se coreleaza cu numarul de
punti care se pot forma intre actina si miozina.
La lungimi ale sarcomerului cuprinse intre 1,6 -2,2 lungimea activa
muschiului creste proportional cu alungirea muschiului. Atunci cnd
lungimea de repaus a sarcomerului este 2,2 nr de puni A-M este maxim si
va permite dezvoltarea forei maxime. Alungirea sarcomerului peste 2,2
determina ruperea puntilor dintre A si M ceea ce va duce la scaderea forei
de contracie.
Presarcina la nivelul inimii reprezinta volumul telediastolic (VTD)
sau end-diastolic (VED) care determin lungimea de repaus a sarcomerului
la sfritul diastolei
Relaia lungime-tensiune activa:
- reprezint relaia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor
(presarcina) i tensiunea (fora) dezvoltat de muchi n cursul
contraciei. Exprima relatia direct proportional dintre lungimea
sarcomerelor (ntre 1.8-2.2 ) si tensiunea activ
Relaia lungime-tensiune pasiva:
- reprezint relaia dintre presarcin i tensiunea pasiv care apare n
muchi n repaus prin ntinderea sa. La lungimi ale sarcomerului pana
la 2.2 tensiunea pasiv crete foarte puin (datorita elasticitatii)
pentru ca la valori peste 2,2 ea crete exponenial (muchiul devine
rigid)

In cursul umplerii ventriculare PTD crete lent pn la alungirea

sarcomerelor de 2,2 dup care PTD crete exponenial cu efecte
retrograde asupra atriilor i a sistemului veno-capilar (relaxare deficitara).
Pentru inima stanga, la nivelul venelor si capilarelor pulmonare poate
determina trecerea fluidului din capilar n spatiul interstiial (edem
pulmonar acut), iar pentru inima dreapta (vene cave si capilare
sistemice) apare edemul periferic.

- la nivelul inimii relatia lungime-tensiune pasiva este reprezentata de

corelatia dintre presiunea telediastolica (PTD) si volumul telediastolic
(VTD) care evalueaza performanta cardiaca.

Curba functionala cardiaca reprezint relatia lungine tensiune activa la

nivelul muschiului cardiac, iar la nivelul pompei cardiace corelaia dintre
VTD (presarcina pompei) i DC (performana cardiac)
- Inimii normale n repaus ii corespunde o lungime intermediar a
sarcomerului (punctul A este punctul de funcionare al inimii care
corespunde volumului telediastolic care asigura VTD si secundar
asigur DC in conditii de repaus)
- panta ascendent a curbei (de la punctual A spre vrful curbei)
reprezinta rezerva funcional cardiac; ea scade progresiv n IC
- Acest grafic exprima capacitatea inimii de adaptare la efort, adica
de-a-si creste DC prin doua mecanisme:
-

creterea VTD prin deplasarea punctului A spre vrful curbei

funcionale i scaderea rezervei funcionale (in cazul IC).

stimularea simpatoadrenergic determina creterea contractilitii i a

FC, va deplasa curba in sus (mec. de adaptare normal al inimii)
schema
Postsarcina
Postsarcina la nivelul muchiului cardiac reprezint fora (rezistent) pe
care trebuie s-o nving muchiul n cursul contraciei

Relatia FORA-VITEZA reprezint legatura dintre fora dezvoltat de

muchi n timpul contraciei (postsarcina) i viteza de scurtare a
sarcomerului
Intre postsarcin i viteza de scurtare a sarcomerului exist o relaie invers
proporional
Viteza maxima de scurtare este un indicator al inotropismului deoarece nu
este influenat de presarcin si permite evaluarea efectului agenilor inotropi
Postsarcina la nivelul pompei cardiace:
- reprezinta tensiunea parietal sistolic care dt. presiunea intracavitar n
sistol, respectiv presiunea din aort (pentru VS) i din artera pulmonar
(pentru VD).
- este determinantul major al necesarului de O2 la nivel miocardic
- cresterea postsarcinii determina o suprancrcare hemodinamic de
presiune/volum cu scaderea scurtrii fibrelor cardiace i a DC ceea ce
explica scaderea contractilitatii in cazul IC.
Inotropismul (Contractilitatea)
- reprezint proprietatea intrinsec a muchiului cardiac de a se contracta si
care se poate modifica sub aciunea factorilor (agenilor) inotropi
- agenii inotrop pozitivi: digitala, catecolaminele, glucagonul,
ionii de Ca++, hormonii tiroidieni deplaseaz curba F-V n sus i la
dreapta ducand la cresterea Vmax i Tmax
agenii inotropi negativi: hipoxia i acidoza, alcoolul, betablocante, medicamente cadiotoxice (citostatice) deplaseaz curba
F-V n jos i la stnga ducand la scaderea Vmax i Tmax
Frecventa cardiaca (FC)
- creterea ei are un efect inotrop pozitiv, iar pe termen lung scade
performana diastolica si mpiedic relaxarea.

Insuficienta cardiaca
Definiie: Insuficienta cardiaca reprezinta scaderea contractilitatii
miocardului care determina scaderea DC sub necesitile metabolice tisulare
de repaus .

Mecanismele deprimrii contractilittii in IC

Alterarea controlul utilizrii energiei:
Utilizarea energiei de catre miocard (transformarea energiei chimice
din ATP n energie mecanic necesara scurtarii sarcomerelor ) se relizeaz
prin sistemul AMP-ului ciclic(dependent de adenilat ciclaza), sub aciunea
agenilor inotropi pozitivi care detrmina:
-cresterea concentratiei de calckiu intracelular
- creterea afinitii troponinei C pentru Ca++
- cresterea contractilitatii
-cresterea performanei diastolice ( arelaxarii)
n IC activitatea de baz a adenilciclazei e normal, dar stimularea ei de
ctre catecolamine este alterat (prin scaderea numrului receptorilor pentru
catecolamine la nivelul membranei fibrei cardiace) ceea ce duce la scaderea
concentraiei de AMPc si scaderea utilizarii ATP-ului
Alterarea conversiei energiei chimice in energie mecanica:
n IC scade activitatea miozin ATP-azei care in mod normal asigura
formarea puntilor de actina si mozina si contractia musculara. Astfel i IC
viteza de formare a punilor A-M va fi scazuta cu scaderea vitezei maxime
de scurtare a sarcomwrului ceea ca va duce la scaderea inotropismului si a
DC.
Alterarea cuplajului excitaie-contracie prin:
Scderea captrii Ca++ n cisternele RSL datorit scderii activitii pompei
de Ca++ relaxare lent cu alterarea performanei diastolice
Alterarea repartiiei Ca++ n depozitele intracelulare duce la scaderea
disponibilitii de Ca++ pentru contractie si decuplarea fosforilrii oxidative
cu scaderea formarii de ATP
Cauzele determinante ale IC
Cauzele determinante produc
agraveaz/decompenseaza.

boala,

iar

cauzele

precipitante

I. IC prin scaderea primara a contractilitatii miocardului apare n:

- cardiopatia ischemic (infarctul miocardic)
- cardiomiopatii - afeciuni degenerative ( hipertrofice sau dilatative)
- afeciuni miocardiace infiltrative ( amiloidoza, sarcoidoza)

- miocardite ( inflamaii ale muchiului cardiac)

II. IC prin scaderea secundara a contractilitatii miocardului(sau prin
supraincarcare hemodinamica cronica)
1. Suprancrcarea hemodinamic de presiune:
- VS: HTA, stenoza aortic, coarctaia de aort
- VD: HTP,embolia pulmonar,bolile pulmonare
pulmonar/mitral

cronice,

stenoza

2. Suprancrcarea hemodinamic de volum:

- VS: insuficiena aortic/mitral
- VD: insuficiena pulmonar/ tricuspidian
3. Creterea necesitilor metabolice tisulare: din strile hiperdinamice:
hipertiroidism, anemii, sarcina
III. IC fara scaderea contractilitatii (prin suprasolicitare hemodinamic
acut, pe fondul unui miocard normal) apare n:
- endocarditele bacteriene care dt. rupturi valvulare
determina
suprancrcarea acut de volum , prin creterea brusc a presarcinii
- embolia pulmonar i criza de HTA determina suprancrcarea acut
de presiune, prin creterea brusc a postsarcinii
IV. IC prin leziuni miocardice iatrogene apar dup:
- medicaia citostatic cardiotoxic si radioterapia anticanceroas
Cauzele insuficienei cardiace
Afectarea funciei
cardiace

Miocardiopatii:
-

Cardiomiopatie

Miocardit

Insuficien coronarian

Infarct miocardic

Valvulopatii: stenoze/ insuficiene valvulare

Boli cardiace congenitale
Pericardit constrictiv

Suprasolicitare
hemodinamic

Suprancrcare hemodinamic de presiune

-

Hipertensiune arterial sistemic

Hipertensiune pulmonar

Coarctaie de aort

Suprancrcare hemodinamic de volum

-

unt arterio-venos

Suprasolicitare hemodinamic
-

Hipertiroidism (tireotoxicoza)

Anemie

CAUZELE DETERMINANTE ALE INSUFICIENEI CARDIACE

Cauza

Caracteristici

IC prin scderea primar a

contractilitii miocardice

Cardiopatia ischemic (infarctul miocardic)

Cardiomiopatii hipertrofice/ dilatative
Afeciuni miocardiace infiltrative: hemocromatoz, amiloidoz,
sarcoidoz
Miocardite: inflamaii ale muchiului cardiac

IC prin scderea secundar

a contractilitii miocardice
(suprancrcare
hemodinamic)

Suprancrcarea hemodinamic de presiune:

-

a ventriculului stng: HTA, stenoza aortic, coarctaia de aort

a ventriculului drept: hipertensiunea pulmonar din embolia

pulmonar sau din bolile pulmonare cronice (bronita cronic,
BPCO); stenoza pulmonar; stenoza mitral

Suprancrcarea hemodinamic de volum:

-

a ventriculului stng: insuficiena aortic, insuficiena mitral

a ventriculului drept: insuficiena pulmonar, insuficiena

tricuspidian, defectul septal ventricular

Creterea necesitilor metabolice tisulare (ventriculul stng):

IC fr scderea
contractilitii

stri hiperkinetice (hiperdinamice): tireotoxina (hipertiroidism),

anemii severe, fistulele arterio-venoase, boala Paget, sarcina

Endocarditele bacteriene care determin rupturi valvulare cu

suprancrcare acut de volum (creterea brusc a presarcinii)

Embolia pulmonar i criza de HTA cu suprancrcare acut de

presiune (creterea brusc a postsarcinii a ventriculului drept i
respectiv a ventriculului stng)
IC prin leziuni miocardice
iatrogene

Medicaia citostatic cardiotoxic: doxorubicina, ciclofosfamida

Radioterapia anticanceroas (determin fibroza miocardului)

CAUZELE PRECIPITANTE ALE INSUFICIENEI CARDIACE

Cauza

Mecanism de actiune

ARITMIILE
Tahiaritmiile (tahicardiile
paroxistice)

Scurtarea diastolei, cu scderea timpului de umplere

ventricular i scderea debitului sistolic (la FC peste
160b/min), respectiv scderea debitului cardiac

Bradicardiile severe (FC sub

40/min)

Scderea frecvenei cardiace cu scderea debitului cardiac

boala nodului sinusal

blocul AV total de grad III

Fibrilaia i flutterul atrial

Contracia atrial ineficient hemodinamic, scade volumul

tele-diastolic si debitul cardiac

Blocurile de ramur
(intraventriculare)

Asincronism n activarea ventriculilor cu scderea

performanei ventriculare

PROCESELE INFECIOASE PULMONARE

Pneumonii
Bronhopneumonii

Alterarea schimburilor gazoase respiratorii cu hipoxie i

alterarea raportului ofert-necesar de O2 la nivel miocardic
creterea necesitilor metabolice tisulare (prin febra si
tahicardie)
zone pulmonare hipoventilate care determin
arterioloconstricie n circulaia pulmonar cu suprancrcarea
de presiune a ventriculului drept (crete postsarcina)

ENDOCARDITELE BACTERIENE
Accentuarea leziunilor valvulare cu creterea brusc a
presarcinii (suprancrcarea acut de volum)
creterea necesitilor metabolice tisulare

MIOCARDITELE
Virale
Reumatismale din bolile infectocontagioase

Determin scderea suplimentar a contractilitii miocardice

cu decompensarea IC

STRILE HIPERDINAMICE (TULBURRILE HIPERKINETICE)

Tireotoxicoza
Anemii grave

impun creterea proporional a debitului cardiac i a

frecvenei cardiace

Fistule arterio-venoase
Sarcin
Stri septice
CRIZA HIPERTENSIV
Scderea debitului cardiac prin creterea brusc a postsarcinii
ventriculului stng
EMBOLIA PULMONAR
Scderea debitului cardiac prin creterea brusc a postsarcinii
ventriculului drept
INFARCTUL MIOCARDIC
Dac survine pe fond de cardiopatie ischemic (care a
determinat deja apariia IC compensate), scderea
suplimentar a contractilitii datorat necrozei unei poriuni
din miocard poate duce la decompensare

Cauzele precipitante ale IC

Determin trecerea IC din stadiul compensat n stadiul decompensat:

Caracteristicile ale insuficienei cardiace

Caracteristici
hemodinamice

Scderea debitului cardiac (disfuncie sistolic)

Scderea umplerii venoase (disfuncie diastolic)

Caracteristici
neurohormonale

Activarea sistemului nervos simpatic

Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
Eliberarea vasopresinei
Eliberarea de citokine

Caracteristici structurale

Utilizare intracelular ineficient a Ca2+

Desensibilizare adrenergic
Hipertrofie miocitar
Moarte celular (apoptoz)
Fibroz

Mecanismele compensatorii ale IC

In prima faza, IC este compensat, aceste mecanisme reuesc s menin DC

la valori adecvate necesitilor metabolice tisulare datorita unei rezerve
funcionale cardiace.
In faza a doua, IC este decompensat, rezerva cardiac este epuizat si
inima nu poate asigura necesarul tisular nici n conditii de repaus.
Mecanismele compensatorii din IC sunt:
Mecanismul Frank-Starling
Mecanismele compensatorii neuro-umorale

 Hipertrofia cardiac
1. Mecanismul FRANK-STARLING
Efectele favorabile:
- creterea DC pe seama creterii VED (presarcinii)
- are la baz relaia L-T activ la nivelul muchiului cardiac care la
nivel de pomp este reprezentata de curba funcional cardiac (relatia
VTD-DC) (vezi fig )
- inimii normale n repaus ii corespunde o lungime intermediar a
sarcomerului (punctul A este punctul de funcionare al inimii care
corespunde volumului telediastolic ce asigur DC in conditii de
repaus)
- in insuficienta cardiaca, datorita scaderii contractilitatii muschiului
cardiac, are loc deplasarea in jos a curbei functionale cardiace.
- panta ascendent a curbei (de la punctual A spre vrful curbei)
reprezinta rezerva funcional cardiac; ea scade progresiv n IC
Prin mecanismul compensator Frank-Starling, in insuficienta cardiaca are
loc cresterea VED pentru a asigura DC, pe baza scaderii rezervei
cardiace.
In IC are loc scaderea DC care duce la scacdeera fractiei de ejectie
(V.N.=60-70%) care determina scaderea perfuziei cerebrale si renale.

Scaderea perfuziei cerebrale induce stimularea de tip simpatoadrenergic

care produce vasoconstrictie n viscere (rinichi), tegumenta i muchi si
vasodilatie coronarian i cerebral (centralizarea circulaiei)
Scaderea perfuziei renale impreuna cu vasoconstrictia renal indus de
simpatic determin activarea SRAA.
o Angiotensina II
determin: vasoconstrictie sistemic si
vasoconstricta arteriolei aferente cu scaderea FG i cresterea
reabsorbiei tubulare de Na i apa n tubul contort proximal ?
o Aldosteronul determin reabsorbia primar de Na i secundar
de apa n tubul distal si colector renal, ambele mecanisme
ducand la retenie hidrosalin
Efectele nefavorabile :
Staz i congestie retrograd n circulaia venoas
Cresterea VED determin cresterea PED care se transmite retrograd
n: atriul stang (risc de edem pulmonar acut) iar pentru atriu drept
(risc de edem cardiac periferic)

 Alterarea raportului ofert-necesar de O2 la nivel miocardic datorita

scaderii ofertei de O2 si cresterii necesarului de O2
Administrarea de agenti inotropi pozitivi, glicozide cardiotonice cresc
contractilitatea miocardului (inotropismul) si determina:
- creterea DC i a fractiei de ejectie
- deplasarea n sus a curbei funcionale cardiace
- creterea perfuziei tisulare care determin imbunatirea raportul
ofert-necesar de O2
2. Mecanisme compensatorii neuroumorale( nervoase si endocrine) au
efecte favorabile pe termen scurt si negative pe termen lung

SNVS
SRAA
Eliberarea ADH
Eliberarea endotelinelor
Eliberarea peptidelor natriuretice (ANP, BNP)

Stimularea simpato-adrenergica (SA)

- scaderea perfuziei cerebrale determina eliberarea catecolaminelor la nivelul
inimii cu activarea receptorilor de tip 1 care determina cresterea
inotropismului i a FC
- la nivel periferic, catecolaminele eliberate actioneaza asupra receptorilor de
tip -adrenergici vasculari si produc vasoconstrictie cu cresterea RVP
(postsarcina) si deci a TA, pe termen scurt, n condiiile scaderii DC
-induc de asemenea constrictia venoasa care determin cresterea ntoarcerii
venoase i a VTD ( presarcina) cu cresterea DC
-la nivelul 2-receptorilor din arterele coronare si cerebrale determina
vasodilatatie cu meninerea perfuziei organelor vitale. Redistributia fluxului
sanguin are loc si datorit vasoconstriciei splahnice (cresterea tonusului
arteriolar n piele, viscere i muchi scheletici)
-la nivelul receptorilor de tip de la nivel renal, la nivelul aparatului
juxtaglomerular catecolaminele determin activarea SRAA
Efectele nefavorabile ale stimulrii SA :
tahicardie care determin cresterea necesarului de O2
Cresterea excesiv a RVP duce la cresterea postsarcinii si scaderea
DC
activarea sistemului RAA cu retenie hidrosalin, congestie
venoas cu agravarea edemului

Activarea sistemului renina angiotensina-aldosteron (SRAA)

Eliberarea de renin la nivelul aparatului juxtaglomerular renal este
stimulat de:
scaderea presiunii de perfuzie renal
stimularea receptorilor adrenergici de la nivelul aparatului
juxtaglomerular
scaderea osmolaritatii date de sodiu la nivelul maculei densa din
tubul colector distal
Renina este o enzim proteoltica care acioneaz asupra
angiotensinogenului i l transform n angiotensin I care va fi transformata
apoi sub aciunea enzimei de conversie n angiotensina II.
Efectele favorabile ale activarii RAA:
Retenia hidrosalin este indusa de actiunea angiotensinei II si a
aldosteronului la nivel renal. Retentia de ap apare si prin stimularea
centrului setei si eliberarea ADH. Retentia hidrosalina determina cresterea
volemiei si a VED (presarcina) care determina cresterea DC prin mecanism
Frank-Starling.
Vasoconstricie sistemic indusa de angiotensina II si indirect prin
stimularea simpatica si ADH duce la cresterea RVP si a TA
Efectele nefavorabile (pe termen lung) ale activarii RAA:
- retentia hidrosalin prin cresterea VED determina cresterea postsarcinii si a
consumului de oxigen si scaderea inotropismului
- vasoconstricia indusa de angiotensina II si ADH) determina cresterea
postsarcinii cu scaderea DC
- angiotensina II si aldosteron determina scaderea compliantei cu remodelare
cardiovasculara
Eliberarea endotelinelor
- are loc la nivelul celulelor endoteliale si a cardiomiocitelor sub actiunea
catecolaminelor, a angiotensinei II si a ADH dar si a cresterii postsarcinii.
Efecte (mediate de activarea rec de tip ET-A):
- vasoconstrictie
- stimularea eliberarii de catecolamine si aldosteron
- efect inotrop negativ

-proliferarea musculaturii netede cardio-vasculare

Eliberarea peptidelor natriuretice
Peptidele natriuretice sunt secretate de atrii (ANP-Atrial Natriuretic Peptide)
si la nivel cerebral (BNP-Brain Natriuretic Peptide) in urma distensiei
acestor zone.
Efecte:
- stimuleaz diureza/natriureza (creste FG si scade reabsorbtia tubulara de
Na/apa)
- vasodilataie arteriolar
- inhibiia eliberrii de ADH, aldosteron, catecolamine, endotelina
-inhibitia activarii de tip simpatic
- efect antiproliferativ la nivelul celulelor musculaturii netede vasculare

Hipertrofia cardiaca
- const n creterea numrului i dimensiunilor sarcomerelor din
fibrele miocardice
- conform legii lui Laplace, ntr-o cavitate sferic: T=P x r/2h,
unde T=postsarcina, P=presiune, r=raza cavitatii, h=grosimea peretelui
- creterea tensiunii parietale (T) sau a postsarcinii la nivel ventricular
se poate produce prin:
suprancrcare de presiune (P) hipertrofia concentric
suprancrcare de volum (r) hipertrofia excentric
Cresterea h (grosimea peretelui) readuce T la normal.

Hipertrofia concentric:
apare n suprancrcarea de presiune din stenoza aortic i HTA
se formeaz noi sarcomere dispuse n paralel cu cele existente
T parietala sistolica (postsarcina)
compliana ventricular scade, duce la scaderea performanei
diastolice (peretele ventricular devine rigid, apare congestie, staz i
edem pulmonar acut)

Hipertrofia excentric:
- apare n suprancrcarea de volum (r) din insuficiena aortic sau n
condiiile cresterii ntoarcerii venoase

- T parietal diastolic (presarcina)

- se formeaz noi sarcomere dispuse n serie cu cele existente
- compliana ventricular creste impreuna cu performana diastolic iar
fenomenele de staz i edem apar tardiv
Efectele nefavorabile:
cresterea T parietale sistolice (postsarcina) mai ales in hipertrofia
concentrica duce la scaderea vitezei de scurtare i a forei de ejecie
cu scaderea DC
cresterea necesarului de O2 si scaderea ofertei de O2
fibrozarea peretilor ventriculari cu scaderea complianei diastolice si
agravarea stazei/congestiei venoase

Formele IC
Dup cavitatea care devine insuficient, IC se clasific n:
IC stng
IC dreapt
IC global
I. Insuficiena cardiac stng (congestiv):
In functie de valoarea fractiei de ejectie (FE) ea poate fi:
- IC stng sistolic (anterograd) reprezinta incapacitatea ventriculului
stng de a asigura un debit DC adecvat perfuziei tisulare.
- se caracterizeaza prin:
- scderea fractiei de ejecie sub 40% ce va duce in final la
creterea VED i dilatarea VS (disfuncie ventricular sistolic) cu
aparitia edemului pulmonar acut
- afectarea primar/secundara a contractilitatii (inotropismului)
- creterea necesarului de oxigen
-modificari structurale care induc remodelarea ventriculara

- IC stng diastolic (retrograd )

- scderea umplerii ventriculare cu fractie de ejectie normal
- afectarea
relaxrii ventriculare (disfuncie ventricular
diastolic)
-semne de congestie pulmonar datorita creterii PED care se
transmite retrograd n circulaia pulmonar

-apare in HTA cu hipertrofie concentric, ischemia miocardic

cu remodelare ventricular, cardiomiopatiile hipertrofic

Manifestrile clinice ale IC stngi:

dispnee de efort/repaus
ortopnee
dispnee paroxistic nocturn
edem pulmonar acut (cnd IC stng se instaleaz brusc)
Edemul pulmonar acut (EPA)
Este determinant de
cresterea presiunii hidrostatice (Ph) la
nivelul capilarului pulmonar peste 12 mmHg

(Pop)
-

Factorii favorizani ai EPA sunt:

scaderea presiunii interstiiale (Pi) si a presiunii oncotice plasmatice
cresterea presiunii oncotice interstiiale (Poi)
scaderea drenajului limfatic la nivel pulmonar

Etape:
Edemul interstiial:
- este declanat de cresterea Ph peste 12 mmHg cnd filtrarea
lichidului n interstiiu depete capacitatea drenajului limfatic
- acumularea lichidului n interstiiu stimuleaz receptorii de
distensie de la nivel pulmonar care declaneaz tahipnee reflex
- lichidul se acumulaz in spaiile pericapilare i
peribronhovasculare
Edemul alveolar:
- Apare datorita ruperii jonciunilor strnse dintre celulele
epiteliului alveolar
Tulburri functionale:
Tulburri hemodinamice se datoreaza compresiunii vaselor
bazale prin lichidul de edem si a arterioloconstriciei declanate
reflex de hipoxie. Se caracterizeaza prin redistribuirea fluxului

sanguin pulmonar scaderea perfuziei in zonele bazale

pulmonare si cresterea perfuziei in zonele apicale
Tulburri respiratorii :
- Alterarea ventilaiei pulmonare datorate scaderii
complianei pulmonare si cresterii travaliului
respirator
- Alterarea schimburilor gazoase prin prin tulburri de
difuziune. Edemul interstiial se caracterizeaza prin
scaderea presiunii O2 in sangele arterial (hipoxemie)
i PaCO2 (alcaloza respiratorie)
- Edemul alveolar prin scaderea PaO2 (hipoxemie) i
cresterea PaCO2 (acidoz respiratorie).
II. IC DREAPT
Cauze:
-Valvulopatii pulmonare/tricuspidiene, infarctul ventriculului drept,
cardiomiopatiile.
- Insuficiena cardiac stng (se produce IC global).
- Bolile pulmonare acute sau cronice (BPOC, pneumonii, embolia
pulmonar, hipertensiunea pulmonar) care determina cordul pulmonar
cronic .
Observatie: in aceste boli hipoventilaia alveolar determina hipoxie,
cu arterioloconstricia teritoriului hipoventilat ceea ce va duce la cresterea
rezistenei n circulaia pulmonar i postsarcina la nivelul ventricului drept
determinand suprancrcarea cronic de presiune a VD (cordul pulmonar
cronic reprezinta cauza pulmonara a IC dreapte)
Manifestrile IC drepte:
Anterograde (determinate de scaderea performanei sistolice a VD):
- scaderea volumului sistolic ventricular cu ischemie periferic
(manifestrile anterograde sunt similare celor din IC stg)
Retrograde (determinate de scaderea performanei diastolice a VD):
- sunt determinate de cresterea VTD a ventricului drept cu cresterea PTD
care se transmite retrograd n atriul drept i n cele 2 vene cave ceea ce duce
la staz i congestie venoas sistemic

Manifestrile clinice ale IC drepte:

- turgescena jugular

- refluxul hepato-jugular
- staz i congestie hepatic (hepatomegalie)
- staz n venele renale si in venele mezenterice
- staz n venele membrelor inferioare determina edemul periferic, decliv i
cianotic
- ascit datorita stazei generalizate

Edemul cardiac periferic

Se produce prin:
1) retenia crescut de sodiu i ap
2) acumularea apei n spatiul interstiial

1) Retenia de ap i de sodiu
este declanat de ischemia renal i ischemia cerebral prin activarea
simpatica si a sist SRAA
se realizeaz prin urmtoarele mecanisme:
-scderea filtrrii glomerulare
-creterea reabsorbiei tubulare
-hipersecreia de ADH
-hiperaldosteronism secundar
2) acumularea apei n spatiul interstiial
Este favorizata de:
- cresterea Ph la nivelul capilarului sistemic, datorit cresterii presiunii
venoase centrale ce se transmite retrograd n capilare
- scaderea presiunii oncotice Pop prin hipoalbuminemie determinat de
leziuni hepatice, scaderea absorbiei intestinale de aminoacizi si pierderi
renale
- scaderea drenajului limfatic datorit stazei n venele cave cu cresterea
presiunii venoase centrale cu mpiedicarea drenajului limfatic
- cresterea permeabilitatea endoteliului capilar, datorit hipoxiei i
acidozei
- efectul gravitaiei

II. Dup viteza de aparitie a IC, exista:

- IC acut
- IC cronic
IC acut se caracterizeaz prin:
-Cauze: endocardite bacteriene, IM ntins, embolie pulmonar masiv, HTA
malign
- DC scade brusc cu hipotensiune arterial pn la oc cardiogen cu
deces
- Domin manifestrile anterograde (determinata de scaderea
performanei sistolice)
- Evolutie rapida, nu se pot activa mecanismele compensatorii
IC cronic se caracterizeaz prin:
-Cauze: valvulopatii, cardiopatia ischemic, cardiomiopatii
- DC scade progresiv, lent si TA este meninut la valori apropiate de normal
-domin manifestrile retrograde (determinate de scaderea performanei
diastolice)
- staz i congestie datorita efectelor secundare ale mecanismelor
compensatorii
Dup valorile absolute ale DC, exist:
- IC cu DC scazut
- IC cu DC crescut
IC cu DC sczut:
- apare n: cardiomiopatii, IM ntins, HTA si suprancrcrile
hemodinamice de volum i de presiune
IC cu DC crescut:
- apare n strile hiperdinamice: anemii, hipertiroidism, infecii cronice
cu sindrom febril prelungit
- DC este relativ scazut, raportat la necesitile metabolice tisulare
foarte crescute.