Definiie:

Sindromul de detres respiratorie neonatal reprezint orice

dificultate respiratorie ntlnit sub vrsta de 28 de zile postnatal.
Exprimarea clinic a sindromului de detres respiratorie
asociaz urmtoarea triad:
I. Tahipnee - pn la 100 - 120 resp./min. (FR normal = 40-60
resp/min).
II. Semne de lupt respiratorie a cror gravitate este cuprins n
scorul Silverman tabel I:
geamt expirator,
tiraj intercostal,
bti ale aripilor nasului,
bombare toracic,
balans toraco-abdominal.
Tiraj
intercostal

Bombare
toracic

absent

absent

vizibil

discret

marcat

important

Balans
toracoabdominal
micri
respiratorii
sincrone
micri
inspiratorii
sincrone
micri
abdominale
retracii
toracice

Geamt
expirator

Bti
ale
aripilor nasului

absent

absente

audibil cu
stetoscopul

discrete

net audibil

marcate

Un scor = 0 semnific absena detresei respiratorii, iar un scor > 6

semnific detres grav.

III. Cianoz: poate fi generalizat sau discret, la nivelul buzelor i

unghiilor. Semnificaia: Hb redus > 5%. Poate fi absent n anemie.
Se va diferenia de:
-hematoamele sau echimozele de la nivelul prii prezentate,
-eritro-cianoza din poliglobulie.
Necesit oxigenare rapid i adaptat.

Tabel II Etiologia SDR

Cauze
RESPIRATORII
1.
Imperforaia
choanal

2.Obstacole
laringiene
traheale
3. BMH

4. Aspiraie
meconiu

de

5. TTN (DR tip II)

6.Pneumonie
congenital

Clinic

Radiografia
pulmonar

Altele

-cianoz care se
amelioreaz
la
plns,
-imposibilitatea
trecerii
sondei
naso-faringiene
-stridor,
-cianoz

Nerelevant

Rx
de
choane,
Tomodensitometrie.

Nerelevant

Ex ORL
Fibroscopie

-prematuritate
-diabet matern
-gemelaritate
-sex masculin
-asfixie perinatal
-geamt expirator
-suferin fetal
-Lichid amniotic
meconial

Hipoaeraie
pulmonar
Bronhogram aerian

Monitorizare
a
gazelor
sanguine

Hiperaeraie
pulmonar
Zone de atelectazie i
emfizem
Microopaciti
diseminate
Epanamente gazoase
Normal
Desen hilar accentuat
Focare de emfizem
/atelectazie (rar)
Aspect de membran
hialin,
dar
cu
hiperaeraie
pulmonar
Hiperclaritate chistic
n mijlocul unei arii
de hiperaeraie.
Cupole diafragmatice
normale
Aeraie
digestiv
normal
Aspect
reticulonodular difuz
Epanament lichidian
asociat

-nn la termen,
-nn. SGA,
-op. cezarian,
-suferin fetal
-context de infecie
matern

7.Malformaii
adenomaoase
congenitale
pulmonare

8. Limfangiectazie
pulmonar

-limfangiectazie
cutanat posibil,
-cardiopatie
asociat,
-sdr. Noonan

9.Agenezie/
hipoplazie

-oligohidramnios,
-sdr. Potter

Hipoplazie toracic
Epanamente gazoase

Bilan
bacteriologic
la mam i
copil
Diagnostic
echografic
antenatal
CT toracic

CT toracic
Citologia
lichidului
pulmonar
Echocardiografie
Echo renal
sistematic

pulmonar
10. Pneumotorax

11.Hemoragie
pulmonar

12.HTPP

MALFORMAII
CONGENITALE
DE CORD
-cianogene - TVM
AECIUNI
NEUROMUSCULARE
a. Edem cerebral
b. Hemoragie
intracranian
c. Sdr. hipoxicischemic
d. Af. musculare
e. Af. medulare
f. Leziuni
ale
nervului frenic
g. Malf. SNC
CHIRURGICAL
a.Hernia
diafragmatic

b.Atrezie
esofag

de

asociate
Hiperclaritate
pulmonar
Retracii pulmonare

-asimetrie
i
bombare toracic
-transiluminare
pozitiv
-N.N.SGA
-Adm de surfactant
-Boala hemoragic
a nn
-Hemoragie
masiv sau minor
-prematur
-SGA
-hernie
diafragmatic
masiv
-cianoz rebel la
oxigenoterapie
-sufluri cardiace
-DR fr cianoz
-DR + IC
-suferin
fetal
cronic/acut
-traumatism
obstetrical
chimic
(hipoxic)
mecanic
-tulburri de tonus
convulsii, com

Hipoaeraie
pulmonar

Testul
la
hiperoxie

Hipervascularizaie
pulmonar
Hipovascularizaie
pulmonar
Neconcludent

Diagnostic
echografic
antenatal
Echocardiografie
PL
Echografie
transfontanelar
Tomografie
IRM

Ascensionarea
cupolei diafragmatice

-Abdomen escavat
cu
deplasarea
zgomotelor
cordului

Deplasarea
mediastinului
cu
nivele
hidroaerice
toracice
Aerare
digestiv
prezent n caz de
fistul
traheobronic inferioar
Posibile semne de
inhalaie bronic
Aerare
digestiv
absent (fr fistul)

-Polihidramnios
-Secreii abundente
n cavitatea bucal
-Imposibilitatea
introducerii sondei
n stomac

Diagnostic
echografic
antenatal

METABOLICE
a. Hipoglicemie
b. Hipocalcemie
c. Acidoz
d. Hiponatremie
e. HipoMg

-prematur
-SGA
-postmatur

Neconcludent

Determinri
biochimice
Modificri
ECG
Determinri
ale
echilibrului
acido-bazic

HEMATOLOGI
CE
a. Anemia
b. Poliglobulia
c. oc

-prematur
-suf. fetal
-Nou-nscut
din
mam diabetic

Neconcludent

Determinri
hematologice

DROGURI
ADM. MAMEI
-anestezice
morfinice

-eficacitatea
naloxonei

Sindromul de detres respiratorie de cauz pulmonar

Anatomia i fiziologia aparatului respirator
Fazele embriogenetice i anatomice ale dezvoltrii
aparatului respirator
Dezvoltarea pulmonar a constituit o larg arie de cercetare
perinatal pentru c funcia pulmonar adecvat este esenial pentru
supravieuirea nou-nscutului.
Sistemul cilor aeriene traheo-bronice se dezvolt ca un
mugure pulmonar embrionar, ale crui ramuri se vor divide apoi
continuu, ptrunznd n mezenchim i progresnd ctre periferie.
Acest proces a fost descris ca parcurgnd 5 faze:
I. Faza embrionar (pn n sptmna a 5-a): dezvoltarea
cilor aeriene proximale.
Mugurele pulmonar se formeaz din intestinul primitiv ntre a
23-a i a 26-a zi dup fecundaie. Anomaliile dezvoltrii pulmonare
n aceast faz precoce pot genera agenezie sau stenoz traheal sau
fistule traheoesofagiene.
II. Faza pseudoglandular (ntre a 5-a i a 16-a sptmn):
dezvoltarea cilor aeriene joase.
n aceast faz se formeaz 20 de generaii de canale aeriene.
Primele 8 generaii (bronhiile) acumuleaz perei cartilaginoi la
sfritul acestei faze. Generaiile 9-20 cunoscute ca bronhiole

nonrespiratorii, nu posed cartilagii. La sfritul acestei faze,

dezvoltarea structurilor preacinare (care formeaz cile aeriene) este
aproape complet. n tot acest interval de timp, cile aeriene snt
nconjurate de vase limfatice i capilare bronhiolare.
III. Faza canalicular (ntre sptmnile 17-24): formarea
acinilor.
n evoluie, arborizaia cilor respiratorii formeaz bronhiolele
respiratorii ce reprezint sediul primordial al schimburilor gazoase
(acinii) n cadrul arborelui traheobronic (generaia 21-23). n
aceast faz cantitatea relativ de esut conjunctiv diminu.
Dezvoltarea capilarelor pulmonare precede ntructva dezvoltarea
acinilor astfel nct, ctre sfritul fazei canaliculare capilarele deja
au nceput s se apropie de acini. Funcia pulmonar la copiii nscui
n jurul a 24 sptmni de gestaie depinde major de gradul n care a
aprut dezvoltarea acinar i mai mult, a cuplului acin-capilar.
IV. Faza sacular (ntre sptmnile 24-37): dezvoltarea
acinilor.
Saculaia primar rudimentar este urmat de diviziunea
ulterioar n subsaci i apoi alveole, n timp ce interstiiul continu s
se dezvolte. Invazia capilar devine mai extensiv i conduce la o
cretere exponenial a suprafeei barierei alveolo-capilare. Invazia
incomplet a acinilor de ctre capilarele din jur, constituie bazele
anatomice ale perturbrilor raportului ventilaie/perfuzie, care
contribuie la dezvoltarea bolii membranelor hialine ca i a altor
afeciuni pulmonare parenchimatoase la nou-nscut.
V. Faza alveolar (sptmna 37 - 3 ani): dezvoltarea i
proliferarea continu a alveolelor.
n faza final care debuteaz ntre a 30-a i a 37 a sptmn,
subsaculii devin alveole ca rezultat al diminurii grosimii peretelui
acinar, al dezvoltrii interstiiului i a invaginrii capilarelor
pulmonare n peretele alveolar. n final, alveolele dobndesc contur
policiclic.
Dezvoltarea vascular
Plmnul este conectat la dou circulaii. Arterele bronice
nasc din circulaia sistemic i deservesc arborele cilor aeriene de
conducere, pleura visceral, esutul conjunctiv i arterele pulmonare,
pe cnd structurile vasculare intrapulmonare particip la schimburile
gazoase pulmonare.
nainte de 16 sptmni de gestaie, arterele pulmonare
preacinare cresc doar n lungime i diametru, n timp ce arterele
intraacinare prolifereaz. Dezvoltarea structurilor musculare la
nivelul arterelor fetale pulmonare este un fenomen confuz, dar

important pentru nelegerea apariiei hipertensiunii pulmonare

persistente. Aceasta se produce prin incapacitatea structurilor
vasculare pulmonare de a se relaxa normal n faza postnatal.
n partea a doua a gestaiei numrul arterelor crete de 10 ori,
dar fluxul sanguin crete doar de 2-3 ori i ajunge s fie de doar 7%
din debitul cardiac total, la nou-nscutul la termen. Creterea
coninutului de muchi neted vascular i vasoconstricia hipoxic
acioneaz n direcia limitrii fluxului sanguin pulmonar pn n
apropierea naterii. n mod normal, la un nou-nscut la termen, la
natere oxigenarea, distensia mecanic a plmnului i alte
mecanisme endoteliu-dependente, toate contribuie la o scdere
dramatic a rezistenei vasculare pulmonare i consecutiv la
creterea fluxului sanguin pulmonar.
Gradul dezvoltrii vasculare i alveolare la nivelul
plmnului influeneaz procesul morbid n majoritatea afeciunilor
respiratorii la nou-nscut.
Tranziia la respiraia pulmonar
Funcia pulmonar adecvat necesit integritatea anatomic
i maturitatea controlului respirator. n viaa intrauterin, pulmonul
este doar n proporie de 10% oxigenat i este umplut cu lichid care
la natere este evacuat i nlocuit cu aer pentru a asigura i menine
capacitatea rezidual.
Prima respiraie
La trecerea nou-nscutului prin filiera pelvigenital, asupra
toracelui su se realizeaz compresiune care faciliteaz eliminarea
unei pri din lichidul pulmonar, cealalt parte fiind resorbit la
nivelul limfaticelor.
Surfactantul tapeteaz alveolele pulmonare i are rol n
meninerea tensiunii de suprafa a alveolelor. n fapt, presiunea
necesar pentru deschiderea cilor aeriene este mai mare dect n
orice alt perioad a vieii fiind necesar o presiune de 10-20 cm
H2O pentru o perioad de 0,5-1 secunde, fa de 4 cm H2O n
respiraia normal la copil i adult.
Presiunile mari snt necesare pentru a nvinge forele mari de
tensiune superficial mai ales n cile aeriene mici i vscozitatea
lichidului restant n cile aeriene i de asemenea pentru a introduce
n plmn aproximativ 50 ml aer din care 20-30 ml rmn n cile
respiratorii participnd la stabilirea capacitii reziduale funcionale.

Lichidul pulmonar este preluat prin circulaia pulmonar care

crete dup natere, din ventriculul drept sngele fiind dirijat spre
patul vascular pulmonar.
Lichidul restant este preluat de limfaticele pulmonare,
eliminat de nou-nscut n timpul trecerii prin filiera pelvi-genital,
nghiit ulterior sau aspirat de orofaringe.
Reabsorbia lichidului pulmonar poate fi deficitar n
naterea prin operaie cezarian, sedarea nou-nscutului, HTPP.
Stimulii care declaneaz prima respiraie snt numeroi i
snt reprezentai de: scderea presiunii pariale a oxigenului,
scderea pH-ului, creterea presiunii pariale a CO2 la pensarea
vaselor ombilicale, redistribuirea debitului cardiac, scderea
temperaturii corpului, stimuli tactili.
Nou-nscuii prematuri i nou-nscuii SGA au complian
crescut la nivelul peretelui toracic, ceea ce ar reprezenta un
handicap n instalarea primei respiraii.
Capacitatea rezidual funcional este sczut, tulburrile
ventilaie-perfuzie snt mai importante i persist pentru perioade
lungi de timp, presiunea parial a O2 poate fi sczut 50-60 mmHg,
presiunea parial a CO2 poate fi crescut peste 55 mmHg, reflectnd
atelectazie, unt intrapulmonar, hipoventilaie.
Aspecte ale respiraiei la nou-nscut
n prima lun de via, n timpul somnului, nou-nscutul la
termen poate prezenta episoade neregulate n care respiraia este
ntrerupt prin pauze scurte, aceste pauze fiind mai frecvente la nounscutul prematur, poart numele de respiraie periodic i care nu
depesc 5-10 secunde. Rareori, aceste perioade se asociaz cu
modificri de culoare ale nou-nscutului i modificri ale ritmului
cardiac. Aceast respiraie periodic poate persista intermitent la
prematurul sub 36 sptmni, fr s aib un prognostic nefavorabil.
BOALA MEMBRANELOR HIALINE
Definiie:
BMH este o boal cu plmn imatur i deficit biochimic de surfactant.
Incidena:
- este invers proporional cu vrsta de gestaie;
- 20% la nou-nscuii cu vrsta gestaional de 32-34 sptmni;
- 40% la nou-nscuii cu vrsta gestaional de 30-32 sptmni;
- 60-80 % la cei sub 28 sptmni

- 0,5 -1% la nou-nscuii la termen.

Tabel III - Factori de risc:
Factori care cresc riscul de BMH
Factori care scad riscul de BMH
1. Prematuritatea
2. Sexul masculin

1. HTA indus de sarcin

2. HTA cronic matern

3. Rasa alb
4. Naterea prin cezarian

3. Expunere prenatal la steroizi

4. Ruptur prelungit a membranelor

5. Stresul perinatal acut: asfixie acut

6. Nou-nscui din mame diabetice
7. Al 2-lea geamn

5. Stres cronic intrauterin (asfixie

cronic)
6. Abruptio placentae subacut
7. Abuz de narcotice la mam (heroin)

8. Istoric familial de BMH

9. Abruptio placentae

8. Sexul feminin
9. Rasa neagr

10. oc
11. Nou-nscut cu izoimunizare Rh

10. ntrziere n creterea intrauterin

11. Diabet matern cu afectare vascular

De departe cel mai important factor de risc pentru boala

membranelor hialine este prematuritatea, asociat cu deficit
semnificativ de surfactant.
Al 2-lea geamn prezint risc crescut din cauza expunerii
prelungite la stresul acut perinatal.
Istoricul familial de BMH este un factor puin cunoscut i
sugereaz predispoziie genetic.
Stresul perinatal acut (asfixie) afecteaz surfactantul prin
intermediul hipoxemiei, hipercapniei, acidozei i hipoperfuziei i
poate cauza detres respiratorie chiar i la un nou-nscut la termen.
Stresul cronic intrauterin produs prin insuficien uteroplacentar cronic sau ali factori specifici materni sau placentari par
a avea un efect protector prin stimularea producerii endogene de
steroizi ce determin:

creterea suprafeei alveolare,

sinteza surfactantului pulmonar,

eliberarea surfactantului pulmonar.

Abuzul cronic de cocain pare a avea efect protector, pe cnd
intoxicaia acut cu cocain, prin stresul acut, poate afecta
producerea de surfactant i genera BMH.

Nou-nscutul la termen ce poate dezvolta BMH prin deficit de

surfactant :
1. Nou-nscut din mam diabetic
2. LGA de diferite cauze
Majoritatea au deficit secundar de
3. Sepsis acut
surfactant, cu excepia nou-nscuilor din
4. Asfixie perinatal acut
mame diabetice i cei cu izoimunizare Rh
5. Encefalopatie hipoxic-ischemic ce pot prezenta deficit primar din cauza
6. Hemoragie antepartum i
hiperinsulinismului.
nou-nscut cu oc
7. Pneumopatie acut
8. Izoimunizare Rh
n izoimunizarea Rh, datorit folosirii imunoglobulinelor
antiD, aceast cauz de BMH este eliminat.
Fiziopatologie:
Deficitul de surfactant (de producere sau secreie sczut)
este cauza primar a bolii membranelor hialine.
Surfactantul:
complex lipo-proteic secretat de pneumocitele de tip II care se
gsete n plmnul fetal nc de la 20 de sptmni de gestaie, dar
apare mult mai trziu n alveole. n lichidul amniotic surfactantul se
gsete n sptmna 28-32 de gestaie. Niveluri corespunztoare ale
surfactantului pulmonar pot fi ntlnite dup 34-35 sptmni de
gestaie.
compoziia surfactantului este reprezentat de:

Proteine

Proteine 10% - tabel IV

Solubilitate

Apoproteina
A
(SP-A)

Hidrofil

Apoproteina
B
(SP-B)

Hidrofob

Rol
Status
Absent din
surfactantul
exogen

Prezent n
produsele de
surfactant
natural

Formarea mielinei tubulare,

reciclarea surfactantului,
aprarea gazdei contra
bacteriilor prin nvelire i
potenarea fagocitozei
macrofagelor
Potenarea adsorbiei i
distribuirii surfactantului
monolamelar la nivelul
interfeei aer/lichid, ajut la
eliminarea impuritilor de la
nivelul lipidelor monolamelare

Prezent n
Accelerarea adsorbiei i
produsele de
distribuirii fosfolipidelor
surfactant
natural
Apoproteina
Hidrofil
Absent din
Pare s joace rol n aprarea
D
surfactantul
gazdei prin legarea de
(SP-D)
exogen
microorganisme.
(adaptat dup Possmayer F, 1985, Balis JU 1985, Coalson JJ 1986)
Apoproteina
C
(SP-C)

Hidrofob

Lipide:

Grsimi neutre 5%
Colesterol 4%
Fosfolipide:
o
Fosfatidilcolin disaturat 40% - cea mai important
component a surfactantului, responsabil de proprietile
tensioactive ale surfactantului.
o
Fosfatidilcolin monosaturat 25%
o
Fosfatidilglicerol 8%
o
Alte fosfolipide 8%.
Iniial, surfactantul este secretat de celulele pulmonare de tip
II i este depozitat intracelular sub form de corpi lamelari, aranjai
ntr-o form concentric strns n interiorul lumenului alveolar. Din
aceti corpi lamelari se poate de asemenea izola material tensioactiv.
Ciclul surfactantului include:
A. Formarea constant a fosfolipidelor la nivelul reticulului
endoplasmic din celulele pulmonare de tip II.
B. Transportul acestora la nivelul corpilor lamelari
C. Stocarea componentelor sub forma corpilor multiveziculari.
Acetia se prezint electronomicroscopic sub dou forme principale:
Vezicule evidente pe fond clar electronomicroscopic
Vezicule nconjurate de halou dens electronomicroscopic.
D.
Biosinteza proteinelor surfactantului are loc de asemenea la
nivelul reticulului endoplasmic a celulelor de tip II
E.
Faza secretorie se produce prin exocitoz, timp n care
membrana limitant a corpilor lamelari fuzioneaz cu membrana
plasmatic apical a celulelor de tip II, formndu-se o band dens de
actin de tip F, excretat la nivelul feei citoplasmatice a corpilor
lamelari.
F.
Stabilirea interfeei aer-lichid.
G.
Resorbia i reciclarea surfactantului. Filmul de surfactant
de la nivelul interfeei este supus unor presiuni crescute la volume

10

pulmonare mici i survine desprinderea i resorbia componentelor

lipidice, conferind instabilitate filmului de surfactant.
H.
Maturarea postnatal a surfactantului. Postnatal au loc i
modificri la nivelul mitocondriilor celulelor tip II, n sensul creterii
densitii i volumului acestora, modificrii formei i configuraiei,
progresiv, chiar i postnatal.
Surfactantul furnizeaz o serie de proprieti utile n scopul
reducerii tensiunii de suprafa, avnd ca urmare rol de:
- cretere a complianei pulmonare,
- stabilizare alveolar,
- scdere a presiunii necesare meninerii deschise a alveolelor.
n plus :
- poteneaz clearance-ul fluidului alveolar,
- scade tonusul i rezistenele precapilare,
- are rol protector pentru suprafaa celulelor epiteliale (Ikegami M,
1989).
Sinteza de surfactant depinde de pH, temperatur, perfuzie.
Asfixia, hipoxemia, ischemia pulmonar, mai ales asociate cu
hipovolemie, hipotensiune, hipotermie pot inhiba sinteza de
surfactant. Epiteliul alveolar poate fi afectat de concentraii sczute
de oxigen i de ventilaia asistat care determin suplimentar
reducerea surfactantului.
Deficitul de surfactant, fie primar (la prematur), fie secundar
(din cauza hipoxiei, infeciei, acidozei sau hipotermiei) sau deficitul
calitativ (la nou-nscutul din mam diabetic), duc la:
scderea presiunii intraalveolare,
colaps alveolar,
alterarea raportului ventilaie/perfuzie
Hipoxie
unturi intrapulmonare,
Hipercarbie
scderea complianei pulmonare,
Acidoz
creterea rezistenei pulmonare.

11

Asfixie perinatal

Prematuritate

Reduc sinteza, stocajul, eliberarea

surfactantului
Scade cantitatea total de surfactant

Crete tensiunea de suprafa la nivelul alveolelor pulmonare

Atelectazie
Hipoventilaie

Modificarea raportului
ventilaie/perfuzie

Hipoxie

Retenie de CO2

Acidoz
respiratorie/metabolic
Vasoconstricie pulmonar
Hipoperfuzie pulmonar
Leziuni endoteliale
Pierderi de plasm
Fibrin

Fig. 1 Patogenia bolii membranelor hialine

(modificat dup Respiratory Care of the Newborn and Child, 2nd Edition, Clare
A. Aloan, Thomas V. Hill, cap. 9, pg. 149, 1997)

Atelectazia alveolar, formarea membranei hialine, edemul

interstiial fac plmnul mai puin compliant necesitnd presiuni mai
mari dect n cazul nou-nscutului normal, mai ales pentru
expansiunea alveolelor i a cilor aeriene mici. La copii afectai
peretele toracic inferior este nfundat deoarece diafragmul coboar

12

iar presiunea toracic devine negativ, existnd tendin de a

dezvolta atelectazie.
Deficitul sintezei i eliberrii surfactantului alturi de
imaturitatea anatomic a plmnului i compliana crescut a
peretelui toracic, determin atelectazie cu zone pulmonare perfuzate
dar neventilate, cauznd hipoxie. Scderea complianei pulmonare
volume tidal mici, creterea spaiului mort fiziologic, creterea
efortului respirator, ventilaia alveolar insuficient determin
hipercarbie. Asocierea hipercarbie, hipoxie, acidoz determin
vasoconstricia alveolelor pulmonare cu creterea untului dreaptastnga, prin foramen ovale i canalul arterial precum i n patul
vascular alveolar. Fluxul sanguin pulmonar se reduce rezultnd
afectarea ischemic a celulelor productoare de surfactant i trecerea
de lichid bogat n proteine din patul vascular n alveole.
Anatomie patologic
Macroscopic, plmnul este colorat rou nchis i are
consistena ficatului.
Microscopic, se constat atelectazie pulmonar extins i
dilatarea capilarelor i limfaticelor alveolare. n alveole se observ
membrane hialine omogene sau granulare, care se pot gsi i n
canalele alveolare i broniolele respiratorii. Se mai pot ntlni celule
amniotice, hemoragii intraalveolare, emfizem interstiial.
Membranele hialine se evideniaz rareori mai devreme de 6-8 ore
de la natere.

Fig. 2 Aspect anatomopatologic de BMH: cele cteva alveole

deschise snt cptuite de un strat omogen, fin granular eozinofilic.
alveolele distale snt colabate

13

Semne clinice:
Boala debuteaz ntre 1-10 h de la natere cu sindrom de
detres respiratorie de diferite grade, simptome ce cresc n severitate
n urmtoarele 24-72h, cu evoluie fie spre regresie, fie spre
agravare, cu deces sau sechele ulterioare.
Nou-nscutul cu BMH este un nou-nscut prematur care la
natere poate s apar cu:
1. semne de asfixie intrapartum;
2. ntrzierea instalrii primei respiraii;
3. impunerea resuscitrii.
Chiar i cei care apar la natere normali, dup o atent
observare, pot prezenta un model de respiraie anormal; prematurul
mare se poate prezenta doar cu tahipnee, coloraia tegumentelor
putnd fi meninut normal la aerul din camer. Nou-nscutul
asfixic sau sedat post-anestezice administrate mamei, mai ales
prematurul mic, poate prezenta frecven respiratorie sczut,
ventilaie cu eficacitate redus. Simptomele clasice snt:
1.
Tahipnee: frecvena respiraiilor peste 60/min. este datorat
nevoii de cretere a minut-volumului pentru a compensa scderea
volumului tidal (curent) i al volumului rezidual crescut.
2.
Tiraj inter i subcostal: indic efortul de cretere a presiunii
negative intrapulmonare pentru a infla plmnul. Nou-nscutul
prematur cu BMH are o complian crescut a peretelui toracic din
cauza incompletei dezvoltri a muchilor sub i intercostali care snt
incapabili s stabilizeze cutia toracic n timpul inspirului.
3.
Geamt expirator (grunting) i btile aripilor nazale: se
datoresc expirului cu glota nchis n primele ore de via. Aceast
manevr Valsalva parial, servete iniial pentru meninerea PEEP
ntre 3-5 cm H2O la nivel alveolar. Pe msur ce compliana scade,
procentul din acest PEEP ce se transmite la nivel alveolar diminu.
n cteva ore, nevoia de oxigen pentru meninerea PaO2 crete i
progresiv crete efortul depus de nou-nscut pentru meninerea
deschis a cilor aeriene terminale, n timp ce volumul alveolelor la
sfritul expirului scade. Snt necesare presiuni intrapulmonare
negative din ce n ce mai mari pentru a menine alveolele deschise
unui volum de aer satisfctor pentru schimburile de gaze. O
caracteristic tipic a respiraiei paradoxale se observ cnd
compliana este sczut prin protruzia abdomenului n inspir n timp
ce diafragmul coboar. Cu ct cutia toracic este mai puin stabil, cu
att mai mult peretele anterior al cutii toracice i sternului se
nfund (pseudopectus), dnd impresia de deformare toracic.

14

Cianoza: este prezent la aerul din camer. Tegumentele pot

prezenta o tent palid-gri din cauza vasoconstriciei periferice ce
demonstreaz umplere capilar redus cu timp de recolorare sczut,
ce deseori marcheaz o cianoz central sever.
Alte semne pot fi:
hipotermia;
hipotensiunea;
hipotonie,
edemele care se dezvolt progresiv, rapid dup natere, evidente
clinic la nivelul palmelor, plantelor i feei. n primele 48 de ore un
simptom comun este oliguria.
La ascultaia pulmonar de obicei n primele ore dup natere
apare doar o aeraie pulmonar slab, cu insuficiena fluxului de aer
de a produce murmur vezicular audibil. Ralurile snt neobinuite n
aceast perioad, dar pe msur ce boala progreseaz apar raluri
crepitante, att n inspir, ct i n expir. Suflurile cardiace snt
neobinuite n primele 24 de ore ale bolii, dar ulterior apar cu o
frecven crescut din cauza persistenei canalului arterial.
Tahicardia este frecvent prezent (150-160 bpm), mai ales la nounscuii cu acidoz i hipoxemie necorectat i poate crete mult mai
mult n prezena hipovolemiei.
Evoluia clinic
Istoria natural a acestei boli include simptome respiratorii cu
gravitate crescut. n timp crete dependena de oxigen i crete
afectarea funciei respiratorii pn la 48-72 de ore de la natere cnd
apare o regenerare a celulelor pulmonare de tip II, cu producerea de
surfactant.
Aceti nou-nscui cu prognostic bun vor prezenta o cretere
progresiv a presiunii arteriale sistemice n primele 4-5 zile dup
natere cnd apare i ameliorarea clinic evident.
Dup 48 de ore de la natere diureza crete i, dac SDR nu
este complicat, evoluia este favorabil. Nou-nscuii mai mari cu
maturitate pulmonar mai bun, care nu necesit niciodat ventilaie
asistat, pot fi tratai cu FiO2 < 60% i este rareori nevoie ca
tamponarea cu bicarbonat s fie fcut de mai mult de 1-2 ori. Cam
la 48 de ore de via ncep s-i mbunteasc starea clinic, PaO2
ncepe s creasc, FiO2 poate fi rapid sczut, frecvena cardiac
scade i eficiena respiraiilor crete, nou-nscutul devine mai alert,
activ, ncepe s aib diurez i poate tolera alimentaia n cantiti
mici. Dac s-a atins acest stadiu revenirea este rapid n 4-5 zile i
complicaiile snt rare, putnd fi decelat un suflu de PCA tranzitoriu.

4.

15

A doua categorie snt nou-nscuii sever afectai care snt de

obicei i foarte mici pentru vrst de gestaie. Acetia au o evoluie
diferit, cu un necesar imediat de oxigen - crescut - ce ajunge la
100%. Cu ct este mai mic nou-nscutul, cu att mai devreme dup
natere apar semnele clinice. CPAP sau ventilaia asistat snt de
obicei necesare n condiiile de apnee care nu cedeaz sau n condiii
de PaO2 sczut la concentraii crescute de O2 > 60%. Aceast
deteriorare poate fi anticipat printr-o observare clinic atent:
respiraiile devin mult mai laborioase, cu retracii ample ale
apendicelui xifoid i a spaiilor intercostale, cu folosirea ntregii
musculaturi accesorii. Frecvena respiratorie ncepe s creasc
evident, iar nou-nscutul rmne cu ochii nchii, folosind ntregul
efort pentru a respira. Tulburrile induse cu ocazia unor anumite
examinri pot genera crize de plns ce pot fi dezastruoase.
Gruntingul poate nceta pe msur ce starea nou-nscutului se
agraveaz (nou-nscut epuizat). Perioadele intermitente de scurt
apnee pot duce n final la apnee prelungit, care nu mai rspunde la
stimulare. Coloraia tegumentelor se schimb de la roz-palid la gricianotic pe msur ce apare colapsul vascular. naintea acestei serii
de evenimente, aceti nou-nscui ar trebui intubai i asistai
ventilator. O astfel de conduit terapeutic poate scurta evoluia
cazurilor mai severe, care ar putea fi salvate, dar la o parte din aceti
nou-nscui se instaleaz bronhodisplazia pulmonar.
Ultima categorie de nou-nscui, cu greutate foarte mic la
natere, sub 1000 grame, evolueaz nefavorabil mult mai precipitat,
se prezint cu afectare pulmonar foarte sever de la natere, cu
evoluie iniial foarte critic. Aceast detres poate fi complicat cu:
hipotensiune,
emfizem pulmonar interstiial,
pneumotorax,
pneumomediastin,
persisten de canal arterial,
hemoragie intracranian,
dezechilibre marcate metabolice i electrolitice
Aceti nou-nscui pot supravieui vrstei neonatale i pot
sfri uneori prin boal cronic pulmonar.
Ca semne de gravitate snt:
Tulburri hemodinamice:
1. hipotensiune,
2. timp de recolorare capilar > 3 secunde,
3. oligurie,

16

4. tulburri de ritm cardiac,

5. edeme.
Tulburri de termoreglare (hipotermie)
Tulburri neurologice: hipo/hipertonie
Tulburri de frecven a respiraiei:
-bradipnee
-crize de apnee.
Diagnostic paraclinic:
Antenatal:
Determinarea n lichidul amniotic a raportului lecitin/sfingomielin
normal este > 2 (cu excepia nou-nscutului din mam diabetic
unde un raport >2 poate semnifica BMH)
L/S de 1,5 = risc crescut de BMH.
Postnatal:
I. Monitorizare noninvaziv:
SaHbO2: -normal = 92-98%
-<88% indic necesitatea ventilaiei asistate.
Gaze sanguine transcutan:
Parametrii normali
PaO2 arterial
PaCO2 arterial
pH arterial

55-80 mmHg
40-50 mmHg
7,30 - 7,40

TA: se ncearc meninerea TA sistolice >60 mmHg sau/i a

tensiunii arteriale medii > 30 mmHg.
II. Monitorizarea echilibrului acido-bazic i gazelor sanguine:
Modificrile de laborator snt caracterizate iniial de:
hipoxemie
hipercarbie
acidoz iniial respiratorie, apoi metabolic sau mixt (se dorete
meninerea pH-ului ntre 7,30-7,40).
III. Examenul radiologic: pulmonii pot avea o imagine carateristic
dar nu patognomonic care include granulaii fine reticulare la
nivelul parenchimului i bronhograma aeric, care apare mai
frecvent la lobul inferior stng din cauza suprapunerii umbrei
cardiace.
n 10% din cazuri examenul radiologic poate fi normal,
modificrile tipice apar la 6-12 ore observndu-se corelaii minore
ntre imaginea radiologic i aspectul clinic al bolii.
Au fost descrise 4 stadii de afectare i gravitate:

17

st. 1 imaginea normal,

st. 2 voalare difuz,
st. 3 desen reticulo-granular, aspect de ,,geam mat.
st. 4 geam mat + bronhogram aeric + tergerea umbrei cordului.
90% din cazuri prezint imagini caracteristice de ,,geam
mat, cu prezena bronhogramei aerice.

Fig. 3 Aspect radiologic de BMH st. III, geam mat

Fig. 4 Aspect radiologic de BMH std. IV

IV. Examen ECG - necesar precizrii afectrii cardiace,
V. Examenul echografic transfontanelar - necesar precizrii
complicaiilor neurologice,
VI. Determinri hematologice: Ht, Hb (pot fi sczute),
VII. Ionograma sanguin, ureea, creatinina, glicemia - necesare
precizrii complicaiilor metabolice,

18

VIII. Culturi periferice i hemocultur - pentru evaluarea riscului

infecios.
Diagnostic pozitiv:
Anamneza (factori de risc),
Clinic,
Paraclinic,
Examen radiologic,
Evoluie.
Diagnostic diferenial:
Se va face cu detresele respiratorii de alte cauze pulmonare i
extrapulmonare.
Detresele de cauz pulmonar:
- Pneumonia congenital, n special cu streptococ de grup B,
prezint manifestri clinice asemntoare cu boala membranelor
hialine i radiografia toracic poate fi identic. Diagnosticul
diferenial se poate face prin evoluia clinic, prezena colonizrii
materne cu streptococ de grup B, prezena cocilor Gram pozitivi n
aspiratul gastric sau traheal, prezena antigenelor streptococice n
urin pot sugera diagnosticul de pneumonie congenital,
- Hipertensiunea pulmonar persistent
- Sindromul de aspirae de lichid amniotic, de meconiu, rar la
prematur
- Pneumotorax spontan
- Pleurezii
- Malformaii congenitale pulmonare ca limfagenezia
pulmonar, emfizemul lombar
- Hernia diafragmatic
- Tahipneea tranzitorie neonatal mai ales n formele uoare
i medii de BMH
- Proteinoza alveolar congenital, o boal rar familiar care
se prezint frecvent ca form sever i letal de sindrom de
membran hialin
Detresele respiratorii de cauz cardiac:
- diagnosticul este dificil
- simptomatologia de detres respiratorie poate fi mai
insidioas i mai puin sever dect cianoza
- hipoxemie refractar la oxigenoterapie, dar fr detres
major
- clinic: - tahipnee,
- tiraj,
- fr cianoz detectabil (la nou-nscut cianoza
devine aparent la SaHbO2 de 75%)
19

- hepatomegalia este frecvent att n bolile cardiace, ct i n

cele pulmonare.
- activitatea precordial este crescut prin creterea
volumului cardiac sau presiunilor n artera pulmonar n majoritatea
leziunilor de unt, sau ocazional n afectarea primar pulmonar.
- suflurile nu snt ntotdeauna prezente.
Necesare pentru diagnostic:
testul de hiperoxie
radiografie cardiotoracic,
ECG,
echocardiografie.
Detrese respiratorii de natur neurologic:
Anamneza:
Traumatism la natere:
-mecanic
-hipoxic (cel mai important)
Prematuritatea:
Clinic, la semnele de detres se adaug tulburri de tonus, convulsii,
com.
Este greu de difereniat de BMH a prematurului care de
obicei se complic cu hemoragie intraventricular.
Necesare pentru diagnostic:
puncie lombar,
transiluminare,
echografie transfontanelar,
tomografie.
Detrese respiratorii prin tulburri hematologice:
a. Poliglobulia
Definiie: Hb>22g% i Ht>60% n sngele venos. Atenie: n sngele
capilar, valorile snt mai crescute!
Clinic: -tegumente intens eritematoase, cu eritrocianoz,
-detres de diferite grade.
b. Anemia.: Hb <13 g% n primele ore de la natere i Ht > 38%.
Detrese respiratorii de cauz metabolic:
a. Hipoglicemia
b. Hipocalcemia
c. Hiponatremia
d. Acidoza
e. Hipomagneziemia

20

Tratament
Profilactic:
prevenirea naterii premature prin prelungirea sarcinii cu mijloace
tocolitice,
administrarea de corticosteroizi de tip betametazon, 12 mg la
interval de 24 de ore, 2 doze cu 48 de ore nainte de natere, sau
dexametazon, 6 mg, 4 administrri la 12 ore interval cu 48 de ore
nainte de natere. Este de preferat s se administreze corticoizi
intramuscular la toate femeile care prezint probabilitatea de a nate
ntre sptmnile 24-34. Terapia cu glucorticoizi prenatali scade
severitatea sindromului de detres respiratorie i reduce incidena
altor complicaii ale prematuritii, cum ar fi hemoragia
intraventricular, pneumotoraxul, persistena canalului arterial,
enterocolita ulceronecrotic, fr a afecta creterea i dezvoltarea
pulmonului i/sau incidena infeciilor.
Curativ:
Tratamentul suportiv
Tratamentul suportiv al oricrui nou-nscut prematur i mai
ales prematur extrem trebuie s in cont de manevrarea ct mai
blnd a acestuia.
a. Meninerea echilibrului termic prin folosirea incubatoarelor
(hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant).
- nou-nscutul se plaseaz ntr-un incubator la o temperatur de
36,5-37C pentru a evita hipotermia i consumul de O2
- oxigenul administrat trebuie nclzit
b. Oxigenoterapia (n funcie de saturaie, PaO2 i PaCO2):
pe masc,
sub cort cefalic,
CPAP,
ventilaie mecanic.
c. Monitorizarea parametrilor vitali
* frecvena cardiac,
* frecvena respiratorie,
* echilibrul acido-bazic
* gazele sanguine
* electrolii
* glicemie
* hemoglobin, hematocrit
* diureza.
* temperatur

21

Oxigenul administrat, umidificat i nclzit trebuie meninut

la o concentraie suficient pentru a menine presiunea parial a
oxigenului ntre 55 i 70 mmHg i saturaia peste 85%.
Dac presiunea parial a O2 nu poate fi meninut la 50
mmHg la o concentraie de oxigen de 60% sau mai mare se trece la
CPAP pe furculi nazal, la o presiune de 6-10 cm H2O, ceea ce va
duce la creterea rapid a presiunii pariale a oxigenului.
n condiiile n care un nou-nscut pe CPAP nu-i poate
menine presiunea parial a O2 la 50 mmHg la o concentraie a
oxigenului de 70-100% i cnd nou-nscutul cu form sever de
BMH dezvolt apnee persistent, se trece la ventilaia mecanic
asistat.
Este indicat ventilaia mecanic n condiiile n care:
pH < 7,25
SaHbO2 < 85%
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 60 mmHg
FiO2 > 60% i CPAP la 8-10 cm H2O
Apnee recurent
Scopul ventilaiei mecanice este a mbunti oxigenarea i
de a elimina CO2 far a cauza barotraum la nivel pulmonar sau
fenomene de toxicitate a oxigenului. Limitele acceptabile ale
valorilor gazelor sanguine punnd n balan riscurile hipoxiei i
acidozei snt pentru PaO2 55 -70 mmHg, PaCO2 45-55 mmHg, pH
7,25 7,45.
Complicaiile ventilaiei convenionale, pot fi evitate prin
folosirea ventilaiei cu frecven nalt 150-600 resp./minut, i a
celor cu frecven nalt oscilatorie 300-1800 resp./minut. Aceste
dou tipuri de ventilaie mbuntesc eliminarea CO2 i oxigenarea
nou-nscuilor care nu rspund la ventilaie convenional, dar pot
produce hipotensiune hemoragie intraventricular i leucomalacie.
d. Alimentaie parenteral cu corectarea tulburrilor echilibrului
acido-bazic i restricie de lichide.
n primele 24 de ore se administreaz glucoz 10% pe ven
periferic sau cateter ombilical sau central venos, n doz de 60-80
ml/zi, n funcie de severitatea detresei. Ulterior se adaug electroliii
i lichidele se cresc gradat la 120, 150, 180 ml/kgc/zi.
Combaterea acidozei metabolice, care poate fi rezultatul
asfixiei perinatale se face cu bicarbonat de Na 4,2%o, n doz de 1-2
ml/kgc administrare lent n 30 minute n perfuzie, cu monitorizarea
echilibrului acido-bazic, la 30 minute dup administrare. Terapia cu

22

bicarbonat poate determina creterea osmolaritii plasmei,

hipernatriemiei, hipocloremiei, hipopotasemie i leziuni hepatice
cnd soluia este administrat prin ven ombilical.
e. Antibioprofilaxie, n general antibiotice cu spectru larg,
ampicilin + gentamicin sau cefalosporin cu amikacin sau
netilmicin, pn la apariia rezultatelor de laborator de la culturile
periferice.
f. Transfuzie de mas eritrocitar (este necesar meninerea Ht
peste 40%). Transfuzia cu eritrocite adulte cu afinitate mare pentru
O2 mbuntete oxigenarea tisular.
g. Monitorizarea TA, fie monitorizare central sngernd fie prin
metoda oscilometric, poate fi util n primele ore dup natere a
unui nou-nscut care a dezvoltat form sever de detres respiratorie.
Hipotensiunea este asociat cu risc crescut de hemoragie
intraventricular.
h. Controlul radiologic al poziiei cateterelor arteriale i venoase.
Pentru a evita complicaiile, poziia cateterului arterial ombilical
trebuie s fie imediat nainte de bifurcarea aortei (L3 L5) sau
naintea axului celiac (T6-T10), cateterele nlturndu-se imediat ce
nu mai snt necesare din cauza riscului de infecie.
Etiologic:
Administrarea de surfactant exogen natural (origine
porcin/bovin) sau sintetic se poate folosi profilactic n sala de
natere la prematurii sub 32 sptmni, n primele 20 minute de la
natere. Administrarea de surfactant exogen la nou-nscutul care
necesit concentraii ale oxigenului de peste 30% i ventilaie
mecanic pentru tratamentul bolii membranelor hialine a mbuntit
supravieuirea acestor nou-nscui i a redus incidena apariiei
complicaiilor
pulmonare
imediate
(emfizem
interstiial,
pneumotorax) dar nu a redus incidena bronhodisplaziei pulmonare.
Preparatele de surfactant pot fi de tip Survanta, care este un
surfactant exogen preparat dintr-un amestec de plmn bovin cu un
extract lipidic mbuntit cu fosfatidilcolina, acid palmitic i
trigliceride sau Curosurf, care folosete extract de plamn porcin.
Survanta i Curosurf conin SP-B i SP-C, dar nu conin SP-A.
Doza de Survanta este 4 ml/kgc (100 mg fosfolipide/kgc) i se
poate repeta de 2 ori la interval de 6-12 ore, dac nou-nscutul nc
necesit ventilaie mecanic sau concentraii crescute de oxigen. Un
nou-nscut poate necesita 2-4 doze. Preparatul Curosurf se
administreaz n doz de 2,5 ml/kgc (200 mg fosfolipide/kgc). Se pot
administra 2-4 doze. Un alt preparat este Exosurf care este un
surfactant sintetic, care conine dipalmitoil fosfatidil colin. Doza

23

profilactic este 5 ml/kgc, iar a doua i a treia doz pot fi repetate la

12 i 24 ore mai trziu dac este necesar ventilaia mecanic.
Administrarea terapeutic presupune administrarea dozelor
imediat ce s-a stabilit diagnosticul de BMH. Pentru Survanta se
indic pn la 3-4 doze la minim 6 ore interval, pentru Curosurf se
pot administra 2, 3 sau 4 doze, pentru Exosurf, 2 doze la 12 ore.
n timpul administrrii se vor monitoriza SaHbO2,
expansiunea toracic, culoarea tegumentelor, apariia agitaiei care
va indica sedarea pentru administrarea dozelor urmtoare.
Efectele imediate ale administrrii surfactantului includ
mbuntirea oxigenrii, reducerea presiunii medii din cile aeriene,
creterea complianei pulmonare, care vor necesita modificri ale
PIP, FiO2, PEEP sau frecvenei pentru a preveni hiperinflaia,
emfizemul sau pneumotoraxul.
Pacientul nu va fi aspirat timp de 2-4 ore de la administrare.
Fiecare unitate de Terapie Intensiv trebuie s aib un
protocol de administrare de surfactant.
Complicaiile terapiei cu surfactant
Hipoxia
Hipotensiune
Hemoragie pulmonar
Blocarea sondei de intubaie
a. Complicaiile bolii membranelor hialine i a terapiei:
Complicaiile intubaiei:
Asfixie prin obstruarea sondei
Stop cardiac n timpul intubaiei
Stenoze subglotice
Ulceraii ale nrilor
Iritaii i ulceraii ale pielii n jurul tubului de intubaie
Leziuni ale corzilor vocale
Ulcere laringiene
Reducerea acestor complicaii include abilitatea de a
poziiona sonda, utilizarea sondelor de polivinil, utilizarea sondelor
de mrimi mici pentru a reduce ischemia local, evitarea schimbrii
frecvente a sondei, evitarea proceselor de aspiraie i evitarea
infeciei.
Alte complicaii:
Complicaiile ale cateterizrii arterei ombilicale:
o
embolia, tromboza, spasmul i necroza, infecii, hemoragii
accidentale, afectarea circulaiei la un picior cu cangren. Riscul de a
dezvolta complicaii n cazul cateterismului ombilical este de 2 -5%.

24

Pentru a preveni aceste complicaii cateterul trebuie scos

imediat ce sngele nu mai vine prin cateter.
o
hipertensiunea renovascular, care poate apare la zile sau
sptmni dup cateterizarea arterei ombilicale
Complicaiile cateterizrii venei ombilicale snt asemntoare
cu complicaiile cateterizrii arterei ombilicale. n plus, exist riscul
perforaiei cardiace cu tamponada pericardului dac cateterul este
plasat n atriul drept.
b. Complicaii precoce ale bolii:
infeciile
hemoragia intraventricular
persistena de canal arterial
pneumotorax.
Persistena de canal arterial apare la unii nou-nscui cu
BMH. ntrzierea nchiderii canalului este asociat cu hipoxia,
acidoza, creterea rezistenei pulmonare, secundar vasoconstriciei,
hipotensiunii, imaturitii i eliberrii globale de prostaglandine, care
dilat ductul. Manifestrile de persisten de canal arterial includ:
apnee persistent, la un copil tratat de BMH
suflu sistolic
retenie de CO2
creterea necesarului de O2
cardiomegalie i accentuarea desenului vascular pulmonar
hepatomegalie
Diagnosticul este confirmat prin echocardiografie Doppler.
c. Tardive:
bronhodisplazia pulmonar
retinopatia prematurului
sechele neurologice.
Bronhodisplazia pulmonar este rezultatul injuriei la
nivelul plmnilor n timpul ventilaiei mecanice i a suplimentrii cu
O2. Incidena este invers proporional cu vrsta de gestaie. Din
punct de vedere clinic un nou-nscut cu BMH i mbuntete
detresa respiratorie n ziua 3-4 de via, dar n contextul
bronhodisplaziei, detresa respiratorie se menine i este caracterizat
prin hipoxie, hipercarbie, dependen de concentraii mari de O2 i n
cazurile severe dezvolt insuficien cardiac dreapt.
Radiografia toracic evideniaz modificarea gradat pn la
opacifierea total pulmonar cu bronhogram aeric i emfizem
interstiial.

25

Nou-nscuii cu risc de bronhodisplazie bronhopulmonar de

obicei au detres respiratorie sever necesitnd ventilaie mecanic,
terapie cu oxigen pe perioade lungi. Ali factori de risc pentru BDP
includ vrsta gestaional mic, emfizem interstiial, PCO2 crescut la
48 ore, canal arterial patent, presiune inspiratorie de vrf crescut,
rezisten crescut a cilor respiratorii n prima sptmn de viat,
presiune arterial pulmonar crescut i posibil antecedente
heredocolaterale de astm. Unii nou-nscui cu greutate foarte mic la
natere, fr BMH, ventilai mecanic pentru apnee persistent, pot
dezvolta boal pulmonar cronic.
Tratamentul include restricie de lichide, terapie
medicamentoas, meninerea oxigenrii adecvate, suport nutritiv i
tratamentul infeciilor. Terapia diuretic are ca rezultat mbuntirea
n timp scurt a mecanicii pulmonare i scderea necesarului de O2.
Se utilizeaz diuretice de tip furosemid, n doz de 1mg/kgc/doz i
intravenos sau 2 mg/kgc/doz per os administrate zilnic sau la 2 zile
i hidroclorotiazid 20 mg/kgc/doz sau spironolacton 2 mg/kgc.
Bronhodilatatoarele mbuntesc mecanica pulmonar scznd
rezisten cilor respiratorii. Se pot utiliza betaadenergige i
aminofilin (miofilin sau teofilin) n doz de 3-4 mg/kgc/zi pn la
atingerea unei concentraii sanguine a miofilinului de 12-15 g/l.
Folosirea dexametazonei poate reduce perioada de ventilaie
mecanic. Terapia se iniiaz n a 3-4 sptmn de via n doze
iniial de 0,5 mg/kgc scznd la 0,25 mg/kgc i meninnd terapia 1-2
sptmni, necunoscndu-se pn la ora actual doza i durata
administrrii steroidului. Oxigenarea adecvat este esenial pentru a
preveni i trata cordul pulmonar acut i a stimula creterea adecvat
a copilului cu o bun evoluie neurologic. Nou-nscutul care nu
rspunde la tratament dup 1 sptmn este puin probabil s
rspund la o terapie mai ndelungat. Mortalitatea la nou-nscuii cu
boal pulmonar cronic variaz ntre 10-25%, insuficiena
respiratorie asociat cu cord pulmonar i infecie cu virus sinciial
respirator, reprezint principala cauz de mortalitate.
Prognosticul i evoluia
Depind de:
1. vrsta gestaional
2. felul naterii
3. tipul complicaiei
4. nivelul seciei de nou-nscui (condiii tehnice de dotare)
Evolutia poate fi lent progresiv.
nainte de tratamentul cu surfactant putea duce la deces
nainte de 48-72 de ore, sau ameliorare clinic spontan.

26

Monitorizarea corect a naterilor premature, administrarea

de corticoizi antenatal i surfactant postnatal au mbuntit
prognosticul acestor nou-nscui, ducnd la scderea mortalitii cu
aproximativ 10%.
Mortalitatea crete odat cu scderea vrstei de gestaie i
depinde de apariia complicaiilor imediate. Totui mortalitatea
rmne crescut n proporie de 10-80% n funcie de dotarea seciei.
Aproximativ 80% din nou-nscuii sub 1500 grame nu
prezint sechele neurologice sau mentale i pe termen lung pot
prezenta o funcie pulmonar normal.
TAHIPNEEA TRANZITORIE NEONATAL
(ntrzierea resorbiei lichidului pulmonar fetal/Plamnul umed
sau DR de tip II)
Incidena: 1%-25% din nou-nscui.
Fiziopatologie: Sindromul este secundar ntrzierii n
absorbia lichidului pulmonar fetal avnd ca rezultat scderea
complianei pulmonare, volumului tidal i creterea spaiului mort.
Factori predispozani:
- operaia cezarian,
- sexul masculin,
- nou-nscutul SGA,
- diabetul matern.
Clinic:
debut n primele 24 de ore,
tahipnee > 100 resp./min,
retracii intercostale
geamt expirator
rareori cianoz care este atenuat cu minim de O2 n concentraii
sub 40%
evoluie favorabil n 24 ore.
Examenul radiologic poate fi normal sau cu opaciti liniare
perihilare sau alveolare, aplatizarea diafragului i ocazional lichid
pleural.

27

Fig. 5 nou-nscut 38 sptmni, nscut prin cezarian, tahipnee

tranzitorie, a) desen granular hilar, b) dup terapie, desen pulmonar
normal
Hipoxia, hipercarbia i acidoza snt neobinuite.
Diagnosticul diferenial este dificil de stabilit ntre tahipneea
tranzitorie neonatal i BMH, trsturile caracteristice ale primei
fiind recuperarea spontan a nou-nscuilor i absena imaginii
radiologice a structurii reticulo-nodulare i a bronhogramei aerice.
Tratament:
- confort termic,
- oxigenoterapie: oxigen n flux liber, n cort cefalic, CPAP nazal
SINDROMUL DE ASPIRAIE DE MECONIU
Inciden: 5-15% din nou-nscui la termen sau postmaturi,
5% din aceti nou-nscui dezvoltnd pneumonie de aspiraie 30%
necesitnd ventilaie mecanic i mai puin 5-10% decedeaz.
Factori de risc:
1. postmaturitatea,
2. nou-nscutul SGA,
3. suferin fetal intrauterin.
Mecanisme patogenice
Aspiraia de meconiu apare de obicei la nou-nscutul
postmatur sau la termen SGA, cu suferin fetal intrauterin sau
intrapartum cu lichid amniotic meconial. Aceti nou-nscui pot fi
impregnai meconial i pot prezenta la natere asfixie neonatal
necesitnd resuscitare.
De remarcat este ca aspiraia de meconiu se produce rar sub
34 sptmni de gestaie i este comun dup 42 sptmni, (55%),
fiind implicat un polipeptid intestinal - motilinium care stimuleaz

28

contractilitatea musculaturii intestinale. Acesta are o concentraie

mai sczut la prematuri versus postmaturi, de asemenea
concentraia de motilinium din sngele cordonului ombilical la nounscuii care au avut sindrom de aspiraie de meconiu a fost gsit
mai ridicat.
Iniial aspiraia de meconiu poate produce o pneumonie
chimic pe de o parte, iar pe de alt parte obstrucie a cilor aeriene
cu pierderi de aer, rezultatul fiind hipoxie, hipercarbie, acidoz
metabolic i n final persistena circulaiei fetale.
hipoxie intrauterin acut/ cronic
ischemie intestinal
gasping

peristaltism crescut cu
relaxare sfincterian

eliminare de meconiu
aspiraie de meconiu in utero

aspiraie de meconiu
SAM

obstrucie a cilor
aeriene distale

obstrucie a cailor
aeriene proximale

complet

parial

atelectazie

efect de valv

perturbare
ventilaie/ perfuzie

pneumonie chimic i
inflamaie
hipoxie acut

air trapping
emfizem obstructiv
pneumotorax
pneumomediastin

HTP

edem alveolar

colaps alveolar

prbuirea PaCO2
scderea complianei
pulmonare

CV; CRF;
SM; V/P

hipoxie
PaCO2
hipercapnie
acidoz respiratorie
alterarea perfuziei
la nivelul altor organe

acidoz metabolic

Fig. 6 Patogenia sindromului de aspiraie de meconiu

(dup Wiswell TE, Bent RC. Pediatr Clin N Am 40:955, 1993)

29

Manifestri clinice
Simptomatologia apare de obicei la un nou-nscut postmatur
cu lichid amniotic ce conine meconiu i care necesit reanimare
neonatal. Sindromul este caracterizat prin detres respiratorie cu
tahipnee, geamt respirator, retracii intercostale, cianoz, torace n
butoi, raluri subcrepitante la nou-nscutul sever afectat. La nounscutul la care meconiu este n cantitate mic nu s-a observat semne
clinice de detres respiratorie la fel i la nou-nscutul cu aspiraie
meconial dar la care scorul Apgar la 1 minut de la natere a fost 8 i
la care s-a realizat aspirarea secreiilor orofaringiene, imediat ce
capul a fost expulzat. Obstrucia parial a unor ci respiratorii pot
duce la pneumotorax sau pneumomediastin, sau amndou.
Examen radiologic pulmonar
Radiografia evideniaz opaciti interstiiale cu zone de
condensare pulmonar n ambele arii pulmonare, diametrul
anteroposterior crescut, aplatizarea diafragmului.
Alte aspecte:
emfizem pulmonar,
atelectazii,
pneumomediastin,
pneumotorax.

Fig. 7 - Nou-nscut, VG=42 sptmni, SAM cu HTPP

30

Fig. 8 Nou-nscut, VG=43 sptmni, aspiraie de meconiu

Diagnosticul diferenial al aspiraiei de meconiu:
cu hipertensiunea pulmonar persistent de alt cauz la care
nou-nscutul prezint hipoxie sever dar cu imagine radiologic
normal.
Pneumonia congenital, context anamnestic infecios la mam
Malformaiile congenitale pulmonare, examenul radiologic
va trana diagnosticul.
Tratament
Profilactic
Depistarea precoce a suferinei fetale i iniierea prompt a
naterii n prezena decelerrilor ntrziate, sau variabiliti ale
btilor cordului fetal i prezena acidozei fetale.
Identificarea sarcinilor postmature i rezolvarea acestor
sarcini prin cezarian, n condiiile existenei suferinei fetale.
Aspirarea lichidului amniotic din orofaringe dup expulzia
capului.
Curativ
n absena suferinei fetale, nou-nscuii cu Apgar peste 8 cu
aspiraie de meconiu subire nu necesit tratament.
Nou-nscuii cu suferin fetal i meconiu gros (piure de
mazre), necesit intubaie endotraheeal i aspirarea pe sond
endotraheal pentru a ndeprta meconiul din cile respiratorii.
Tratamentul pneumoniei de aspiraie de meconiu include
combaterea hipoxiei, hipercarbiei, acidozei metabolice i a
hipertensiunii pulmonare persistente necesitnd ventilaie mecanic
asistat. Nou-nscuii snt refractari la ventilaia mecanic asistat i
beneficiaz de ventilaie asistat cu frecven nalt (pn la 900
resp./minut), pentru a reduce hipercapnia, terapie cu surfactant

31

indiferent de vrsta de gestaie, ventilaie cu oxid nitric, sau

oxigenare prin membran extracorporeal i antibioterapie cu
spectru larg.
Complicaii:
1. pneumotorax,
2. pneumomediastin
3. suprainfecie bacterian,
4. persistena circulaiei de tip fetal.
Evoluia: aspiraia masiv conduce la deces rapid.
Prognosticul pe termen lung depinde de gradul afectrii neurologice
de ctre hipoxia persistent i persistena complicaiilor pulmonare
de tip tuse, wheezing, tahipnee persistent pn la 5-10 ani.
HIPERTENSIUNEA PULMONAR PERSISTENT
(circulaie fetal persistent)
Persistena circulaiei fetale include un sindrom caracterizat
prin hipertensiune pulmonar conducnd la hipoxemie sever,
secundar untului dreapta-stnga prin canalele fetale persistente n
absena unei boli cardiace structurale.
Inciden
De la 1/425 la 1/1200 de nateri de nou-nscui vii, dup unii
autori, iar dup alii inciden este de 1/500, 1/700 nou-nscui vii.
Factori de risc
1. naterea postmatur
2. insuficiena placentar
3. aspiraia de meconiu
4. depresia perinatal
5. hipoxia postnatal
6. hipoglicemia
7. hipotermia
8. policitemia
9. inhibitori prostaglandinici materni
10.pneumonia bacterian
11.sepsisul
12.hernia diafragmatic
13.terapia cu aspirin a mamei
14.boala membranelor hialine
Cauzele de hipertensiune pulmonar persistent pot fi
tranzitorii, determinate de hipoxie, hipotermie, hipoglicemie,

32

policitemie sau persistente, din care fac parte aspiraia de meconiu,

pneumonia bacterian, sepsisul, hernia diafragmatic congenital.
Fiziopatologie
Persistena circulaiei fetale este datorat rezistenelor
vasculare pulmonare crescute, persistente i dup natere. Rezistena
vascular pulmonar fetal este ridicat din cauza presiunilor
pulmonare pstrate sau sistemice fetale. Aceast stare permite
untarea sngelui venos ombilical oxigenat ctre atriul stng i creier
prin foramen ovale i traverseaz plmnii prin arteriole ctre aorta
descenden.
Dup natere, rezistena vascular pulmonar scade ca o
consecin a vasodilataiei, datorit creterii presiunii pariale a O2
postnatal, reducerii presiunii pariale a CO2, creterea pH-ului i
eliberarea de substane vasoactive. Rezistena vascular pulmonar
crescut poate fi datorat:
1. neadaptrii nou-nscutului dup natere la injuriile acute,
neproducndu-se vasodilataia normal
2. rezultatul unei ngrori a stratului median muscular, al arterei
pulmonare i a extinderii fibrelor musculare, n straturile
nemusculare, mai ales cele periferice ale arteriolelor pulmonare
3. din cauza hipoplaziei pulmonare (hernie diafragmatic, sindrom
Potter)
4. obstrucie din cauza policitemiei sau returului venos anormal
5. din cauza displaziei capilarelor alveolare, grav, cu transmitere
familial, cu septuri alveolare subiri i cu un numr redus de
arteriole i capilare mici.

33

Ft

Nou-nscut cu PCF

Vasoreactivitate

Insuficiena adaptrii

pulmonar anormal

postnatale

Vasoreactivitate anormal

Stimulare
NATERE

in utero

Rezistene pulmonare crescute

HTPP
-hipoxie
-hipertensiune
-altele

Anomalii vasculare

Anomalii structurale severe

structurale

Fig. 9 Mecanisme patogenice n HTPP

(modificat dup Klaus & Fanaroff, 1993)

Sindromul a fost descris iniial la un nou-nscut la termen,

cu detres respiratorie i cianoz fr alt patologie cardiac sau
hematologic sau la nivelul SNC.
Aspecte clinice
Nou-nscutul prezint manifestri ale bolii n sala de nateri
sau n primele 12 ore postnatal. La natere un nou-nscut postmatur
cu aspiraie de meconiu, pneumonie congenital, hernie
diafragmatic, prezint de obicei cianoz i tahipnee care n prima
faz poate mima o malformaie congenital de cord. Se pot descrie
dou tablouri clinice:
n formele secundare din cursul detreselor respiratorii
medicale: BMH, sindrom de aspiraie de meconiu, diagnosticul de
hipertensiune persisten n circulaia pulmonar trebuie luat n
consideraie cnd exist o disociere ntre gravitatea mic clinic a
bolii i gravitatea hipoxemiei;
formele primitive de hipertensiune pulmonar rezistent
ntlnit la nou-nscutul la termen n special la cei cu ntrziere n
creterea intrauterin prin suferin fetal cronic, se manifest prin
cianoz precoce neinfluenat de oxigen i tahipnee izolat.

34

n cadrul hipertensiunii pulmonare persistente pot s apar

disfuncii multiorganice, cum ar fi ischemia miocardic, disfuncia
muchilor capilari cu regurgitare mitral i tricuspidian producnd
oc cardiogenic cu scderea perfuziei tisulare i a oxigenrii.
Se poate decela un suflu sistolic de insuficien tricuspidian
sau mitral cu accentuarea zgomotului II.
Diagnostic
HTPP (hipertensiune pulmonar persistent) trebuie
suspectat la toi nou-nscuii la termen cu cianoz, ntrziere n
creterea intrauterin, lichid amniotic meconial, hipoglicemie,
policitemie, hernie diafragmatic i asfixie la natere.
Hipoxia este generalizat i nu rspunde la O2 100%
administrat pe masc, dar poate rspunde parial la administrarea de
oxigen prin intubaie i hiperventilaie.
Testul la hiperoxie, msurarea presiunii pariale a O2 ntre
artera radial dreapt (preductal) i artera ombilical (postductal) cu
un gradient de presiune ntre 2-20 mmHg, sugereaz untul dreapta
stnga prin foramen ovale i canalul arterial.
Echocardiografia Doppler demonstreaz untul dreaptastnga prin foramen ovale i persistena de canal arterial. Se mai pot
observa deviaia septului interatrial ctre atriul stng, insuficiena
mitral sau tricuspidian, contractilitate sczut dac HTPP este
asociat cu ischemia miocardic.
Examenul radiologic: n forma idiopatic, radiografia
toracic este normal n timp ce n formele secundare asociate cu
pneumonie congenital sau hernie diafragmatic, arat leziuni
specifice ale parenchimului pulmonar.
Diagnosticul diferenial include:
Malformaii congenitale de cord, n special anomalii ale
ntoarcerii
venoase
pulmonare,
diagnostic
tranat
de
echocardiografie
Hipoglicemia, policitemia, sepsisul, care predispun la
hipertensiune pulmonar persistent
Boli pulmonare: sindrom de aspiraie de meconiu, BMH,
diagnosticul va fi confirmat radiologic.
Tratament
Corectarea factorilor predispozani ca hipoglicemie,
policitemie i mbuntirea oxigenrii.
Tratamentul include:
a.
administrarea de oxigen pentru combaterea hipoxiei
35

b.
corectarea hipercarbiei
c.
corectarea acidozei metabolice
d.
corectarea hipotensiunii.
A. Corectarea hipoxiei prin ventilaie mecanic cu sau fr
paralizie cu pancuroniu, cu hiperventilaie controlat n
hipertensiunea pulmonar sever, hiperventilaie care va reduce
vasoconstricia pulmonar prin scderea PCO2 la 22-25 mmHg i
creterea pH-ului la 7,50 7,60. Aceast hiperventilaie necesit
presiuni inspiratorii crescute i frecven respiratorie nalt pentru
controlul presiunii pariale a oxigenului ntre 90-100 mmHg i a
presiunii pariale a CO2 de 50-55 mmHg.
B. Alcalinizarea cu bicarbonat de Na este de asemenea util penru
creterea pH-ului plasmatic ce induce vasodilataie pulmonar
arterial, ambele metode de combaterea hipertensiunii putnd fi
folosite. Nou-nscuii care nu rspund la ventilaie convenional pot
rspunde la ventilaie cu frecven nalt sau ventilaie cu oxid nitric.
Inhalarea de oxid nitric, un puternic vasodilatator pulmonar, cnd
este administrat 10-20 ppm, a mbuntit oxigenarea la nou-nscuii
cu hipertensiune pulmonar persistent.
C. Administrarea de tolazolin 1mg/kgc ca i vasodilatator
neselectiv, poate fi utilizat ca adjuvant pentru dilatarea neselectiv
a sistemului pulmonar arterial, dar de asemenea poate rezulta
hipotensiune sistemic, care este tratat prin administrare de volum
expander sau dopamin. Administrarea intratraheal de tolazolin
scade riscul hipotensiunii.
Ali vasodilatatori: Pentoxifilin 15 mg/kgc i.v., Sildenafil
(Viagra) 0,3-1 mg/kgc/doz, la 6-12 ore.
D. Terapia cu surfactant exogen demonstrat de unele studii a fost
benefic pentru o parte din nou-nscui.
E. Terapia ocului cardiogenic, cu ageni inotropi de tip dopamin
sau dobutamin, este frecvent necesar.
F.
Ventilaia pe membrana extracorporeal cnd nici o form de
tratament nu d rezultate. ECMO este utilizat pentru a trata nounscuii grav afectai cu hipoxie refractar din cadrul BMH,
pneumoniei sau sepsisului cu streptococ de grup B i nou-nscuii cu
hernie diafragmatic cu hipertensiune pulmonar persistent.
Prognostic
Prognosticul depinde de asocierea hipertensiunii pulmonare
persistente cu encefalopatia hipoxic-ischemic i de posibilitile de
a reduce rezistena vascular pulmonar. Mortalitatea rmne totui
ridicat la nou-nscuii care nu rspund la terapia ventilatorie, dar

36

nou-nscuii tratai cu ECMO au un prognostic favorabil n 85-90%

din cazuri i prognosticul pe termen lung este normal.
Pneumonia congenital
Este strns legat de prezena infeciei materne.
Factori de risc
sexul masculin
febr matern
corioamniotit
natere prematur
travaliu prelungit
membrane rupte peste 18 ore
colonizare matern cu streptococ de grup B sau Gram negativi
bacteriurie
fistul esotraheal
Ci de transmitere
transplacentar
prin lichidul amniotic infectat
Tabel IV - Factori etiologici
Transplacentar

Prin fluid amniotic

Virusul rubeolic
Citomegalovirus
Herpes simplex virus
Adenovirusuri
Virusul parotiditei epidemice
Toxoplasma gondii
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis
Treponema pallidum
Citomegalovirus
Herpes simplex virus
Enterovirusuri
Mycoplasma genitalis
Listeria monocytogenes
Chlamidia trachomatis
Mycobacterium tuberculosis
Streptococul de grup B
Escherichia coli
Haemophylus influentzae

37

Semne clinice
Debutul are loc n primele 24 de ore cu fenomene de detres
respiratorie de diferite grade, greu de difereniat de BMH. Nounscuii pot prezenta scor Apgar mic, cu detres respiratorie de la
natere, cu mam cu istoric infecios n timpul sarcinii sau semne de
corioamniotit. Nou-nscutul poate prezenta detres respiratorie de
la moderat la sever nsoit sau nu de semnele unei infecii
sistemice. De obicei nou-nscutul este letargic, refuz alimentaia i
prezint 1 sau 2 crize de apnee; la ascultaia pulmonar se pot
percepe raluri sau modificri ale murmurului vezicular.
Examenul radiologic prezint imagini similare cu BMH, dar
fr aspectul de bronhogram aeric.

Fig. 10 Nou-nscut, 3 zile, pneumonie congenital cu strept. grup B

Fig. 11 - Nou-nscut, 1 zi, pneumonie congenital

Tratament
combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie pn la ventilaie
mecanic,
tratament cu antibiotice n funcie de germenul implicat, durata
tratamentului fiind de 7-10 zile.

38

PNEUMOTORAXUL
Inciden
Pneumotoraxul asimptomatic de obicei unilateral poate fi
descoperit la 1-2 % dintre nou-nscui. Este mai frecvent la biei
dect la fete, la nou-nscutul la termen i postmatur, dect la
prematuri.
Incidena este crescut printre nou-nscuii cu boli
pulmonare, cei care au avut o resuscitare agresiv, i la nou-nscuii
cu ventilaie asistat cu presiuni inspiratorii ridicate.
Factori de risc
BMH
Aspiraie de meconiu sau snge
Emfizem pulmonar interstiial
Hipoplazie pulmonar asociat cu agenezie renal (sindrom Potter)
Hernie diafragmatic
Ventilaie asistat prelungit
Fiziopatologie
Cea mai frecvent cauz de pneumotorax este hiperinflaia
rezultat din ruptura alveolelor. Aceasta poate fi spontan sau
idiopatic, sau secundar unei boli pulmonare cum ar fi emfizemul
lobar, ruptura de chisturi aeriene congenitale, BMH etc. Efracia
aerian apare n primele 24 -36 ore la un nou-nscut cu aspiraie
meconial, pneumonie i BMH, cnd compliana pulmonar este
redus, i mai trziu n timpul fazei de vindecare n BMH.
Aspecte clinice
Pneumotoraxul simptomatic este caracterizat prin tulburri
respiratorii care variaz de la creterea ritmului respirator, la dispnee
sever cu cianoz. Iritabilitatea i apneea pot fi semne precoce.
Simptomatologia poate aprea brusc sau gradat, i poate
deveni rapid o stare critic a nou-nscutului.
Nou-nscutul prezint cianoz, tahipnee, geamt, torace
asimetric cu mpingerea cordului i mediastinului de partea opus cu
diminuarea murmurului vezicular, cu semne de oc i vrful cordului
deplasat.
Examenul radiologic pune n eviden creterea diametrului
anteroposterior, lrgirea spaiilor intercostale de partea afectat, cord
deplasat ctre partea neafectat i diafragm deplasat n jos i
hipertransparen pulmonar. Este necesar a se efectua att
radiografia de fa, ct i de profil.

39

Fig. 12 Pneumotorax spontan

Tratament
Pneumotoraxul asimptomatic i cel cu simptome medii
necesit doar o observare atent.
sedarea nou-nscutului pentru a evita plnsul care poate
agrava pneumotoraxul.
aplicarea de O2 100% accelereaz resorbia aerului liber din
plmn n snge reducnd presiunea azotului din plmn n snge i
producnd un gradient presional de azot pentru captarea aerului.
n pneumotoraxul simptomatic cu detres respiratorie sever
i tulburri circulatorii, este necesar aspirarea de urgen a
pneumotoraxului, prin inseria unui tub toracic i ataarea lui la un
sistem de drenaj.
Prognosticul depinde de vrsta de gestaie a nou-nscutului
de boala cauzal i de abilitatea neonatologului de a efectua drenajul
aerului.
APNEEA
Definiie.
Oprirea respiraiei pentru 20 secunde i mai mult.
Bradicardia i cianoza apar deseori dup 20 secunde de apnee.
Apneea trebuie difereniat de respiraia periodic care
reprezint perioade de oprire a respiraiei de 5-10 secunde, urmat de
perioade de respiraie timp de 10-15 secunde i care nu se nsoete
de bradicardie i cianoz.
Inciden.
Invers proporional cu vrsta gestaional;
84% din nou-nscuii cu G < 1000g;
50% din nou-nscuii cu VG < 34 sptmni.

40

Ce ntrebri ne punem n faa unui nou-nascut cu apnee:

1.Care este vrsta gestaional? Apneea apare frecvent
la nou-nscutul prematur i foarte rar la nou-nscutul la termen;
apneea la nou-nscutul la termen nu este niciodat fiziologic i este
asociat cu o patologie sever.
2.Ce msuri au fost luate pentru reluarea respiraiei?
Dac respiraia s-a reluat dup o simpl stimulare, atunci nu snt
probleme deosebite. n schimb, dac a fost necesar administrarea
O2 sau VPP este necesar ca nou-nscutul s fie reevaluat.
3.Dac nou-nscutul primete deja medicaie pentru
tratamentul apneei este dozajul optim? Verificarea nivelului seric al
teofilinei ar fi util.
4.Episodul de apnee a survenit n cursul sau dup
alimentaie? Inserarea tubului orogastric poate cauza reflex vagal, cu
apnee consecutiv, la fel i refluxul gastro-esofagian care poate
cauza apnee n timpul sau dup alimentaie.
5.Care este vrsta nou-nscutului? n primele 24 de
ore apneea este patologic, n timp ce, dac este aprut dup 3 zile
de via, trebuie consultat diagnosticul diferenial.

Clasificare.
I.Central.
absena total a vehiculrii aerului i a efortului respirator;
cauz necunoscut;
factori adiionali: - oboseal diafragmatic;
- alterarea diferitelor niveluri ale
neurotransmitorilor;
II.Obstructiv-10% dintre toate apneele.
Absena fluxul aerian, cu continuarea efortului respirator;
Asociat cu blocajul cilor respiratorii;
Factori asociai:- flexia gtului;
- malformaii congenitale faciale (PierreRobin).
III.Mixt-50% dintre toate apneele.
Pauz central precedat sau urmat de obstrucia cilor
respiratorii;
Combinaie de apnee central cu obstructiv.

41

Etiologie:
INFECTII
-Sepsis
-Meningita
-Enterocolita ulcero-necrotica
INSTABILITATE TERMICA
SCADEREA OXIGENARII TESUTURILOR
-hipoxemie
-anemie
-soc
-persistenta canalului arterial
-obstructie
-atelectazie
-postextubatie
ALIMENTAIE
DURERE
TULB. METAB.
-hipoglicemia
-hipocalcemia
-hipomagnezemia
-hipo/hiper natremia
-hipoamoniemia
AFECTIUNI ale SNC
-asfixie/edem cerebral
-hemoragie intraventriculara
-convulsii
-malformatii
MEDICATIE ADMINISTRATA MAMEI SAU NOUNASCUTULUI

1.
2.

3.
4.

Monitorizare i evaluare:
observarea atent a prematurului, n special n prima
sptmn de via;
revizuirea factorilor de risc prenatal (sngerare matern,
medicaie, febr, hipoxie fetal, asfixie, traumatism
obstetrical etc);
revizuirea factorilor de risc neonatal (prematuritate,
instabilitate termic, boli metabolice etc);
documentare despre episoadele apneice:
lungimea episodului;
relaia cu alimentaia;
42

poziia nou-nscutului;
prezena bradicardiei, modificrile de culoare;

Profilaxie:
evitarea reflexelor ce pot induce apneea va fi efectuat cu
grij;
evitarea flexiei i extensiei exagerate a capului;
prevenirea variaiilor de temperatur;
evitarea stimulilor dureroi, a zgomotelor puternice;
Tratament:
1. cind apneele snt frecvente i prelungite (2-3/or) sau cnd
necesit ventilaie cu balon i masc;
2. se trateaz cauza;
3. CPAP nazal;
4. Medicaie
Metilxantine (teofilin, citrat de cofein)
Mecanism de aciune:
stimuleaz centrul respirator prin chemoreceptorii centrali
excit SNC
relaxeaz musculatura neted a broniilor(teofilina)
crete fluxul respirator i frecventa respiratorie,
crete activitatea musculaturii
crete rspunsul respirator la CO2,
Doz:
aminofilin-atac 10 mg/kgc/doz, ntreinere 1-2 mg/kgc
cofein-10mg/kgc/doz; ntreinere-2,5 mg/kgc.
5.Ventilaie mecanic.

43