Sunteți pe pagina 1din 7

1

MECANISMELE COMPENSATRORII PERIFERICE DIN


INSUFICIENTA CARDIACA
1. Redistribuirea debitului Vs printr-o vasoconstictie periferica
selectiva:
- in ICS se produce o vasocontrictie selectiva avand la baza stimularea
simpato-adrenergica
- avantaje:
intervine in mentinerea unei perfuzii sangvine la nivel
cerebral si cardiac chiar in conditi cu debit sistemic mic
( irigare preferentiala)
mentinerea TA si a presiunii de perfuzie a tesuturilor care au
tendinta de scadere odata cu scderea debitului sistemic
- dezavantaje:
cresterea rezistentei vasculare periferice => cresterea
postsarcinii => intervine in suprasolicitarea presionala a VS
in teritoriul unde se produce vasoconstrictia aportul de O2
este mult redus => tesuturile respective devin hipoxice .
2. Cresterea desaturarii HbO la nivel tisular:
- in ICS extractia de O2 de pe HbO la nivel tisular este mai mare
comparativ cu normalul si prin aceasta se contracareaza in buna
masura aportul scazut de O2 consecutiv scaderii debitului sistemic
- extractia rescuta de O2 la niv. tis. => in ICS diferenta arterio-venoasa
a presiunii partiale a O2 se mareste fata de normal
- extractia consta intr-o cedare mai usoara a O2 spre tesuturi prin
scaderea afinitatii Hb pt. O2 si printr-un contact mai prelungit al
hematiilor cu peretele capilar, datorita incetinirii fluxului sangvin
consecutiv scaderii debitului sistemic
- scaderea afinitatii HB pt. O2 se explica prin 2 mecanisme:
cresterea productiei intraeritrocitare de ac. 2,3bisfosfogliceric = compus ce disloca O2 de pe HbO; acesta
rezulta printr-o cale a glicolizei activata de cresterea pH-ului
intraeritrocitar in conditii de hipoxie
-cresterea pH-ului activeaza f. multa enzime din calea
glicolizei
- cresterea pH-ului se datoreaza scaderii aportului de O2 catre tesuturi:
scaderea aportului de O2 la niv. R sinocarotidieni => derscarcare de
impulsuri ce stimuleaza centrul respirator => hiperventilatie =>

eliminarea unei cantitati crescute de CO2 => hipocapnie =>


eritrocitul va avea un disponibil mai mic de CO2 => scade formarea
de H2CO3 si generarea de H+ =. creste pH-ul intraeritrocitar.
acidoza de la nivel tisular = urmare a acumularii de ac. lactic
datorita predominantei glicolizei anaerobe in tesuturile
hipoxice
3) Folosirea de catre tesurturi a unui ,etabolism predominant anaerob:
- majoritatea tesuturilor pot folosi la nevoie metabolismul anaerob =>
economiesire a O2 pt. creier si inima
- acest tip de metabolism predomina si la nivelul tesuturilor unde s-a
produs vasoconstrictie.
- dezavantaj: acumularea progresiva de ac. lactic det. treptat o acidoza
sistemica nociva pt. miocard =>scade afinitatea fb. contractile pt. Ca
=> scade activitatea contractila; deasemenea va apare si scaderea
treptata a tonusului vascular => redistribuirea debitului VS.
4) Retentia hidrosalina:
- intervine initial ca mecanism compensator : se mareste intoarcerea
venoasa catre inima => debitul se amelioreaza
- cu timpul devine excesiva pt. ca persistaun nivel f. crescut de ADH,
aldosteron, ce intretin retentia hidrosalina chiar daca volumul
circulant s-a refacut => hipervolemie care det:
suprasolicitare ventriculara de volum
cresterea presiunii in sitemul arterial => suprasolicitare
presionala ventriculara, initial pt. VS
imbibitia hidrica a peretelui arterial datorita edemului =>
creste rezistenta vasculara periferica => suprasolicitare
presionala suplimentara pt. Vs
- ICS + ICD + staza venoasa retrograda in sistemul cav => retenti
ahidrosalina contribuie la cresterea presiunii in sistemul cav =.
favorizeaza aparitia edemelor sistemice
- in ICS ( doar ea) retentia hidrosalina determina cresterea presiunii
hidrostatice la nivelul retelelor capilare favorizeaza aparitia de edeme
sistemice, a EPA

MECANISMELE INTIME MOLECULAR- CELULARE


ALE SCADERII CONTRACTILITATII MIOCARDICE
IN SUFICIENTA CARDIACA
Aceste mecanisme sunt cunoscute intr-o masura f. mica
Datele experimentale arata ca sunt mecanisme cu rol secundar ce intervin in
agravarea IC, nefiind mecanisme primare care sa explice inceputl deprimarii
contractilitatii.
Sunt 2 mari categorii:
A) Modificarile ultrastructurale de la nivelul cardiomiocitelor
B) Anomaliile biochimice de la nivelul cardiomiocitelor
A) Modificarile ultrastructurale de la nivelul cardiomiocitelor
Initial exista ipoteza ca, in ICA dar si in ICC, prin suprasolicitare de volum,
scaderea contractilitatii s-ar datora unei elongari excesive a unitatilor
sarcomerice; dazangajarea puntilor acto-miozinice nu au fost pusa in
evidenta in practica, deoarece sacul pericardic, inextensibil nu permite o
elongare atat de mare incat puntile sa se dzangajeze.
Aceasta ipoteza nu poate explica scaderea contractilitatii din ICC, care este
mult mai accentuata decat in ICA.
Alte ipoteze:
scaderea suprafetei miofilamentelor
suptafata normala a miofilamentelor. dar ele au o modificare
calitativa = alterarea lanturilor polipeptidice
scaderea nr. de mitocondrii din cardiomiocite => posibilitate
redusa de productie a energiei, inclusiv a celei necesare
contractiei.
B) Modificarile biochimice
a) Cuplajul excitatie contractie a fost gasit constant alterat in IC => sau constatat efectele eliberarii unor cantitati suficienta de Ca necesar
procesului contractil, in paralel cu defecte ale pomparii inapoi a Ca la
sfarsitul perioadei contractile.
Aceste defecte au la baza o alterare din motive necunoscute a
activitatii pomapei sarcoplasmice de Ca => la sfarsitul perioadei
contractile Ca nu mai este suficient introdus inpoi in RE.
La cardiomiocit ajunge PA => cardiomiocitul nu va putea elibera o
cantitate suficienta de Ca deoarece RE nu mai este incarcat suficient
cu CA => contractia diminua

In citoplasma, dipa contractie va ramane o cantitate crescuta de Ca


care impiedica inactivarea contractiei => relaxarea nu este suficienta
=> umplerea ventriculara scade => contractia urmatoare este slaba.
Nivelul de Ca din depozitele intracelulare poate fi operioada sustinut
pt. ca mitocondriile pot prelua de la RE aceasta functie, se pot incarca
cu Ca; pe masura ce mit. se incarca excesiv se decupleaza fosforilarea
oxidativa mitocondriala => scade productia de energie => scade
contractilitatea.
Nivelul de Ca din cardiomiocit dep. de activitatea unei pompe mb.=
schimbator / antiport de Na si Ca = GP mb cu creutatea moleculara de
82 Da, ea functioneaza electrogenic: pt. fiecare ion de Na intrat in
cardiomiocit, sunt expulzati din cit. 2 ioni de Ca impotriva unui
gradient de concentratie, cu consum de energie ce este furnizata de
ATP.
Nivelul de Ca din cardiomiocit este influentat indirect de activitatea
pompei mb. de Na si K; in IC aceasta pompa are o activitate crescuta
fata de normal => expulzia de Na este prea mare => determina o
tendinta de reintrare a Na in celula => stimularea antiportului Na / Ca
=> nivelul de Ca in cit este mai mic decat cel necesar
Medicamentele tonicardiace inhiba pompele ce au activitate crescuta,
determinand:
scaderea expulziei de Na => gradientul de concentratie al
Na se reduce => scade tendinta de intrare a Na =. se
imbunatateste nivelul de Ca din cardiomiocit
creste nivelul de Na din cardiomiocit => stimularea
schimbatorului Na / Ca din mitocondrie => Ca iese din mit.
in cit. => creste Ca citoplasmatic necesar contractiei.
b) Utilizarea energiei necesare contractiei este mai redusa in IC in fazele
mai avansate.
Energia necesara contractiei este furnizata de ATP sub actiunea unei
ATP-aze reprezentata chiar de miozina si anume de un domeniu
structural al lantului greu al miozinei.
In IC, in fazele mai avansata, apar anumite modificari structurale ale
lantului greu al miozinei, ce duc la o scadere a functiei ATP-azice =>
eliberare scazuta a energiei din ATP.
La om, sub actiunea diferitelor solicitari presionale / de volum,
miocardul sintetizeaza o miozina cu capacitate ATP-azica mai mare,
treptat se modifica domeniul greu cu pierderea functiei de ATP-aza =>
agravarea IC nu genereaza scaderea contractilitatii.

c) Productia de energie in IC este scazuta in fazele avansate.


Scaderea productiei de energie se datoreaza:
decuplarii fosforilarii oxidative datorita incarcarii excesive a
mitocondriilor cu Ca
scaderii treptate a aportului de O2 la nivelul mitocondriilor
din cardiomiocite, atat datorita HT concentrice , ce exercita
un efect compresiv pe vasele intramiocardice, cat si prin
scaderea umplerii patului coronarian ce depinde de diferenta
de presiune intre Ao si cavitatea ventriculara => ischemie
miocardica responsabila de scaderea productiei de energie
inainte de aparitia fenomenelor ischemice, de decuplarea
fosforilarii oxidative, este scazuta eficienta utilizarii energiei
=> un miocard ineficient trebuie sa se contracte mai puternic
pt. a expilza acelas volum sangvin => creste T intraparietala
ce mareste necesarul de energie mult fata de capacitatea sa
de furnizare.
d) Extractia de O2 si substraturile energetice din sangele coronarian sunt
normale in IC atata timp cat nu apar fenomenele ischemice
IN formele de IC cu fenomene ischemice primare ( prin atreroscleroza
vaselor coronariene) extragerea O2 / unitate de masa miocardica este
de la inceput scazuta.
e) Stocarea energiei sub forma de compusi fosfat- macroergici este
normala, cu exceptia IC det. de deficienta organismului in fosfati.

FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI PULMONAR ACUT


CARDIOGEN
EPA cardiogen este o complicatie grava a insuficientei contractile a Vs.
Se caracterizeaza d.p.d.v. fiziopatologic prin cresterea presiunii
hidrosatice in capilarele pulmonare, urmata de extravoazarea lichidiana
in interstitiul pulmonar; cand interstitiul s-a saturat,presiunea interstitiala
invinge presiunea intraalveolara, jonctiunile dintre alveole se largesc =>
inundarea alveolara pana la moarte prin sufocare a bolnavului.
Factorul determinant al produverii EPA cardiogen este staza venoasa
pulmonara inapoia Vs insuficient, staza care se transmite pana la nivelul
retelei capilare pulmonare, unde det. cresterea presiunii hidrostatice.
Contributie la cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare o
are si retentia hidrosalina.

EPA cardiogen se instituie mult mai usor daca Vd are o capacitate


contractila normala, pomparea corepunzatoare a sangelui in circulatie
pulmonara det. o crestere si mai mare a stazei.
Daca la ICS sa asociaza si ICD, presiunea hidrostatica in capilarele
pulmonare scade => EPA se amelioreaza.
Alti factori auxiliari care participa la constituirea EPA cardiogen:
a) scaderea presiunii coloid-osmotice plasmatice
in ICS scaderea presiunii osmotice plasmatice se face prin
dilutia sangvina secundara retentiei hidosaline
in ICD cu sataz hepatica prelungita + ciroza hepatica =>
scaderea sintezelor hepatice de proteine, in primul rand de
albumine
b) scaderea drenajului limfatic al apei din interstitiul pulmonar
normal ciclul inspir- expir echivaleaza cu o pompa
respiratorie ce ajuta f. mult drenajul limfatic in plaman
in ICS, datorita stazei pulmonare, plamanul se incarca cu
sange => excursiile sale respiratorii isi micsoreaza
amplitudinea => nu mai ajuta drenajul limfatic pulmonar
In ICD + satza venoasa in sitemul cav , scade in plus
drenajul limfatic al apei interstitiale in tot organismul
datorita scaderii deversarii limfei in canalul toracic.
c) cresterea permeabilitatii capilare pulmonare se datoreaza hipoxiei
severe + acidozei severe din formele f grave ale ICS
Mecanismele ce favorizeaza agravarea hipoxiei in EPA cardiogen
Inudarea unor alveole => efect de sunt dreapta- stanga = sangele ce vine in
capilarele ce deservesc alveolele inundate nu mai poate fi oxigenat =. se
intoarce neoxigenat in inima stg. => contaminarea sg. sistemic arterial cu
sange venos => agravarea hipoxiei. Inundarea unui nr. nai mare / mic de
alveole det cresterea presiunii aprtiale a O2 in aerul alveolar => determina
reflex vasoconstrictor al arteriolei pulmonare = reflex vonEnler; aceasta
arterioloconstrictie pulmonara, neselactiva, afecteaza si arteriolele ce
deservesc si alveole neinundate inca => scade pO2 in aceste alveole =>
scade posibilitatea de incarcare a sangelui cu O2.
Arterioloconstrictia pulmonara det. cresterea presiunii in arteriole =>
fortarea deschiderii unor anastomoze arterio-venulare => sangele va
ocoli teritoriul capilar => accentuarea fenomenului de sunt dr-stg.

Cat timp exista un numar de alveole neinundate, se produce doar hipoxemie,


nu apare hipercapnie, deoarece CO2 are o difuzibilitatea mult mai mare prin
mb. alveolo-capilara, putand fi eliminat prin hiperventilatie.