BPOC

DEFINIIE

(GOLD)

BPOC-ul este o afeciune caracterizat prin

obstrucia parial reversibil a cilor
respiratorii. Obstrucia este de obicei
progresiv i asociat cu un rspuns
inflamator anormal la particulele de noxe
i gaze asociindu-se cu manifestri
sistemice.
BPOC-ul reprezint un grup de boli cronice ireversibile ce
determin dispnee prin obstrucia bronic :
bronit cronic sau emfizemul pulmonar
Mecanismul obstruciei este diferit pentru fiecare entitate.
Cele doua entitati coexista in proportii variabile contribuind la
obstructia la flux.

Bronsita cronica:
Hipersecretie cr. sau recurenta susceptibila
de a provoca tuse si expectoratie cel putin
3 luni/an,2 ani consecutiv.
Emfizemul:
Distructia septurilor alveolare si distensia
anormala si permanenta a spatiilor aeriene
situate distal br.terminale, fara semne
evidente de fibroza pulmonara.

Epidemiologia BPOC
Prevalenta: 12.4 - 24 milioane in USA

Morbiditate:
2004: 461.000 spitalizari (a 4-a cauza de deces)
1,5 milioane adresari la serviciul de urgenta
Mortalitate:
120.000 decese in 2001 (a 6-a cauza de deces a 3-a in 2020)
1 deces/4 min (14 in timpul acestei prelegeri)
Unic motiv de deces in top 10 care
Cost:
$6,5 miliarde

Source: NHLBI/NIH/DHHS

Cauzele de deces in SUA, 1998

Cauza de deces
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Boli cardiace
Cancer
Boli cerebrovasculare (stroke)
538,947(BPOC)
Boli respiratorii
158,060
Accidente
114,381 si influenza
Pneumonia
94,828
Diabetul zaharat
93,207
64,574
Suicid

Nefrite
29,264
10.
Hepatopatii cronice
26,295
Alte cauze de deces
Source: NHLBI/NIH/DHHS
24,936
9.

Numar

724,269

Modificarea ratelor de deces in

SUA, 1965-1998
Proportia ratei in 1965
3.0

BCI

AVC

Alte boli CV

BPOC

Alte cauze
de deces

35%

+163%

7%

2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0

59%

64%

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
Source: NHLBI/NIH/DHHS

Decesele anuale SUA

Mortalitatea
in BPOC

Anul
* in anii de dupa 2000 au fost inclusi doar adultii 25 ani
Mannino DM, et al. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51(SS-6):1-16.
Brown DW, et al. MMWR Weekly. 2008;57(45):1229-1232

Factorii de risc

Sunt factorii susceptibili de a creste rata

de degradare a VEMS(scaderea naturala anuala a
VEMS esta de 15-30ml/an)

Acestia pot actiona in orice perioada a

vietii:

- inainte de nastere (infl. dezvoltarea ap resp)

-in copilarie,in perioada de crestere(nivelul

max.atins)
- in faza de platou a VEMS (debutul precoce al declinului)
-in faza de declin(ritm accelerat de scadere a VEMS)

Factorii de risc
Valoare VEMS la un moment dat al vietii depinde
de:valoarea de start,factorii de risc externi si de
factorii de risc individuali
-Valoarea de start a VEMS este data de parametrii la nastere ai
functiei respiratorii

Parametrii fct. resp. mai miciscad varsta de atingere a

pragului de boala.
Este conditionata genetic,
Poate fi alterata de:
- nastere prematura
-fumatul matern(CV cu 10% si risc de infectii resp.in
copilarie)
-

Factorii de risc externi:

Fumatul- determinaVEMS cu 50-60 ml/an iar dupa instalarea bolii rata

de delin ajunge la 90-100ml/an

instalarea bolii: lenta,insidioasa,dupa 20 ani de fumat cel putin 20
pac/an

Poluantii atmosferici

Etiologie unica sau asociati fumatului

Mediile industriale cele maiexpuse: industriasiderurgica,extractiva,chimica,mediile de
sudura,vopsitorie, ind.cauciucului sintetic
Prevalent BPOC mai mare la muncitorii fumatori expusi la noxe resp,fata de neexpusi.

Agricultura

Gazele emanate prin degradarea organica din sol.

Degradarea compusilor ingrasemintelor chimice
Mediile de grajd si din crescatoriila avicole sunt cu poluare ridicata
Fumul de lemn sau alti comb.fosili folositi la incalzit sau gatit

Factorii de risc individuali

Deficitul de alfa-1-antitripsina (AAT)
Siatemul antiproteazelor serice si tisulare:sistem de
protectie fata de autoagresiunea enzimelor proteolitice
eliberate de celulele imune stimulate(Macrofagele,PMN) in
agresiuni tisulare(infectioase,poluare atmosferica).
Cele mai active proteaze:catepsina,elastaza,hidrolazele
Deficienta genetica a sist antiproteazic duce la degradarea
enzimatica a structurilor interstitiului alv.cu inducerea de
leziuni emfizematoase.
Prin alele heterozigote sau homozigote asociate cu deficit
de sinteza a AAT(PiMZ sau PiZZ)-valori serice sub 10%din
normal
Scaderea VEMS cu 150ml/anaparitia Emfizemului

juvenil sau BPOC precoce,extrem de grav.

Frecventa: 1% dintre bolnavii cu BPOC.

Factorii de risc individuali

Polimorfismele genice in locusurile altor gene.

-argumente:
.familii cu concentratii mari de BPOC
.nu toti fumatorii dezvolta BPOC
Hiperreactivitatea bronsica(HRB)la metacolina
-asociata cu declinul accelerat al VEMS
Atopia si niv.inalt de IgE
-factori de risc pt. scaderea VEMS
Statusul socio-economic:
-relatie inves proportionala cu prevalenta BPOC
-precaritatea niv. educational,venitul scazut,profilul
profesional,prematuritatea la nastere,deficitul cantit.si
calitativ nutritional,locuinte deficitare.

Morfopatologie
Modificarile

morfologice din BPOC

afecteaza:
-caile aeriene mari
-caile aeriene mici (periferice)
-parenchimul pulmonar(alv.+interst)
-vascularizatia pulmonara
In fazele avansate se vor modifica si
muschii striati, miocardul

Modificarile cailor aeriene mari

-Hiperplazia si hipertrofia gld. - Hiperplazia celulelor caliciforme
submucoase

Hipersecretia si hipervascozitatea secr. bronsice

-Hipertrofia moderata a ms.
netede bronsice

-atrofia inelelor cart.traheobronsice

Altrarea proprietatilor lor mecanice

-Infiltrat inflamator in peretele cailor aeriene(PMN,Limf,Macrof.)
Consecintele globale: ingrosarea peretelui bronsic,
modificarea segmentara a calibrului br.
secretii br. abundente si modificate reologic

Modificarile cailor aeriene mici

Sediul lez. cele mai caracteristice

Inlocuirea epit. unistratificat ciliat cu un epit. Pluristratificat
Hiperplazia cel. caliciforme
Infiltrat inflam. al peretelui:PNM, LCD8activ.,Macrofage,Fibr.
Consecinte:
-fibroza, rigidizarea si distorsiunea bronsica
-secretii vascoase
-obstructii parcelare bronsice

Consecinta globala: Sindromul obstructiv de cai aeriene

miciprogresiv si ireversibil

Parenchimul pulmonar
Leziunea caracteristica:emfizemul pulmonar
-distructia septurilor alv.
-distensia spatiilor aeriene distale bronhiolelor terminale
-fara fibrozare evidenta a interstitiului restant
Emfizemul centrolobular
-legat de tabagism
-sunt afectate br.respiratorii si canalele alv.
-alveolele adiacente sunt afectate de infiltrat infl. cu distr.peretilor
-alveolele din periferia acinului sunt indemne
Emfizemul panlobular
-afecteaza intreaga structura acinara
-bistensii buloase mai ample
-interseaza predominant lobii inf.si bolnavii cu deficit de alfa-1antitripsina

Vascularizatia pulmonara
Leziuni prdominant in sectorul arterial
Remodelare vasculara caracteristica hipoxiei alveolare .
-Obstructia bronsica cr.induce hipoxemia alveolara
-Hipoxia alv.vasoconstrictie pulmonara ( mecanism reflex
vasoconstrictor).reduce fluxul sanguin in regiunile
hipoventilate.
-Hipoxemia alv.acuta induce un raspuns presor direct pe
celulele ms.netede arteriolare.
-Hipoxemia alv. cr.activeaza factorii de transcriptie genica
cu eliberare de mediatori de celulele parenchimatoase
(prostaglandine,bradikinina,tromboxani,endoteline, factori
de crestere celulara.
-Vasoconstrictia hipoxica
- determina modific. structurale ale peretelui vasc:.hipertrofia
mediei,hiperplazia intimei,ingrosarea adventicei,alterarea
matricei extracelulare
Severitatea hipertrofiei mediei arteriolare se coreleaza
pozitiv cu HVD

Vascularizatia pulmonara

Proces inflamator cr.celular.analog cu cel din

peretele bronsic
-celulele inflamatorii vor produce citokine
( IL1,IL6,TNF-alfa,FGEV)care vor genera
modificarile peretelui arterial pulmonar.
Reducerea anatomica a patului vascular pulmonar
-distructia extensiva de terit. alv. si de vase
pulmonare poate produce HTP.

Patogenie
Efectele locale ale fumului de tigara:
-efect chimiotactic pozitiv
-prin molecule de adeziune sunt retinute in peretele br.Macrof.
activate,PMN care aduc LCD8 activate , activeaza fibroblastele si
miofibroblastele.
-se realizeaza un proces inflamator cr.specific
-procesele tisulare locale din inflamatia cr.presupun:
activarea macrofagelor,
elib. de citokine fibrozante si fact. de crestere
activarea fibroblastelor si miofibroblastelor
liza si sinteza de fibre elastice
cresterea sintezei si depunerea de fibre de colagen
remanierea matricei extracelulare
Consecinta remodelarii bronsice este ingrosarea peretelui bronsic cu
cresterea rezistentei la flux(15x)
Modificare fenotipica a fibrei ms. netede bronsice ceea ce explica HRB

Semne si smptome

Clinica in BPOC este dominata de:

tusea cronica, productiva

dispneea de effort
Tusea si expectoratia cronica
semne ciinice aproape nelipsite,
matinala,
initial intermitenta apoi zilnica,
sputa albicioasa,aderenta,
in exacerbare creste cantitativ si devine purulenta
Dispneea
asociata cu disf. vent. obstructiva
definita ca senzatia de efort respirator crescut sau
disproportionat
initial este de efort,cu caracter lent progresiv,in final devine
de repaus

Examenul clinic
Sensibilitate si specificitate reduse
Inspectia-semnificativa in stadii avansate
-pacient obez sau hipoponderal
-cianoza
-dispnee de repaus(poz.sezanda cu membr.sup.sprijinite pe
un plan tare anterior
-polipnee,dificultate de a vorbi cursiv
-respiratia cu buzele pensate-obstr.br.importanta
-aspect detorace in butoi din hiperinflatia pulmonara prin
cresterea diam.a/p si orizontalizarea coastelor
-modificarile inspiratorii:utilizarea ms.respiratorii
accesorii,tirajul costal,depresia spatiilor supraclaviculare si
suprasternal
-modificarile expiratorii:utilizarea ms.abdominale la
expir,expir prelungit

Examenul clinic
Percutia:
-hipersonoritate pulmonara difuza
-diminuarea excursiilor hemidiafragmelor(manevra Hirtz)
Ascultatoriu:
-murmur vezic. difuz diminuat
-expir prelungit
-raluri bronsice ronflante ,uneori sibilante
Semnele fizice de severitate
utilizarea intensa a ms.accesori
FR >25resp/min,AV >110b./min
semne de oboseala ms.
flepping tremor
alterarea constientei(somnolenta,coma grd.1,2)

Investigatii paraclinice
Necesare:
-confirmarii diagnosticului
-evaluarii gradului severitatii,prognosticului
si ratei de progresie a bolii
Metode de investigatie paraclinica
-Explorarile functionale respiratorii(EFR)
-Radiografia toracica
-Gazele sanguine

Explorarile functionale
respiratorii

Spirometria: curba Flux/Volum-evid.sdr.obstructiv

-VEMS scazut( cel mai utilizat parametru pt. identificarea sdr. Obstructiv)
-raportul VEMS/CV scazut
-CV normala sau scazuta in hiperinflatie ( pe seama VR).
-Disf. obstructiva obliga evaluarea reversibilitatii la un beta-2-mimetic cu efect rapid
In BPOC sdr obstructiv ireversibil sau partial reversibil (ameliorarea VEMS < 12%din
val teoretica sau cu <200ml in val absoluta)
In stadiile incipiente de BPOC:
valoarea VEMS este normala
debitele mijlocii ale CV alterate:MEF25-75,MEF50 (sdr.obstructiv distal)

Pletismografia corporeala sau Metoda de dilutie a haliului:

- Masoara VR si CPT pt obiectivarea hiperinflatiei pulmonare

Difuziunea monoxidului de carbon (CO)

-Evalueaza atingerea interstitiala,functionala din Emfizem
-TLco si constanta de transfer Kco pot fi scazute(Emfizem)

Diagnosticul de BPOC este precizat de obstructia la flux ireversibila/partial

reversibiloa:VEMS postbronhodilatator<80% cu VEMS/FCV<70% din prezis

Gazele sanguine
Indica

prezenta sau absenta

insuficientei respiratorii:
hipoxemie arteriala cu normocapnie
(in faze avansate sau in exacerbari
hipoxemie cu hipercapnie).

Radiografia toracica

Saraca in modificari

Poate decela modific. din hiperinflatie

-diafragme coborate,aplatizate
-spatiu retrosternal crescut
-desen pulmonar accentuat
-hipertransparenta pulmonara difuza

Bule de emfizemindicatie de CT
Diagnosticul altor boli asociate :
tumori bronhopulmonare
pneumonii
PNO
TEP
insuficiente cardiace

Strategia explorarii paraclinice

Investigatia de rutina SPIROMETRIA

VEMS,CV,VEMS/FCV,MEF25-75,MEF50
testul de raspuns la bronhodilatator
Radiografia toracica
DLco
In formele moderat/severe se adauga
-gazometria arteriala
-pletismografia corporeala(determina vol. pulmonare)
La tineri cu Emfizem sever
-Valoarea alfa-1-antitripsina serica (n150-350mg/dl)
Suspiciune de HTP si CPC
- Ecocardiografia
- Cateterismul cardiac
Suspiciune de Astm bronsic
-Test de provocare nespecifica(metacolina,histamina)

Diagnosticul pozitiv
Presupune

trei etape:
Suspiciunea de diagnostic
Confirmarea
Diagnosticul diferential

Suspiciunea diagnostica

Asociere clinica de tuse,expectoratie si/sau dispnee cronica cu context

etiologic sugestiv(tabagism-min 20 pach./an sau expunere prof. la noxe
min.10-15 ani).

Confirmarea diagnostica prin spiromatrie-evidentiaza o disf. vent.obstructiva

non/partial reversibila

Diagnosticul diferential: alte boli cr.cauzatoare de tuse,expectoratie si dispnee.

Astmul bronsic:
fond de atopie,
dispnee cu exacerbari paroxistice,reversibila rapid la betamimetice,
crize predominant nocturne.
Bronsiectaziile:
bronhoree cr.predominant purulenta.
Sindromul posttuberculos(SPT)
Tb.in antecedente tratata,vindecata.
Sechele pl.pulmonare inductoare de simptome.
Bisinoza:
Specific legata de expunerea la scame de bumbac

Mucoviscidoza:boala genetica

autosomal recesiva caracterizata

prin vascozitate anormala a
mucusului secretat de gld.
intestinale, pancreatice si bronsice.
Este determinata de o gena defectiva
( CFTR) care controleraza miscarea
sarii si apei prin membrana cel.
influentand cantitatea si compozitia
fluidelor de la suprafata cailor
aeriene si a altor organe.
Traverseaza membr. cel spre interior
multa sare si putina apa, secretiile
corpului devenind vascoase,
lipicioase
Secretiile groase si aderente retin
bacteriileinf. resp.frecv.
Gena defectiva este recesiva, fiind
nevoie de doua gene separate( de la
mama si tata);cei cu o singura gena
vor fi purtatori,putand-o transmite.

Clasificarea severitatii BPOC

Stadiul
I: Usor
II: Moderat
III: Sever
IV: Foarte
sever

Criterii

%
pacienti*

VEMS/CVF <0.70, VEMS 80% prezis

30%

VEMS/CVF <0.70; 50% VEMS

<80% prezis
VEMS/CVF <0.70; 30% VEMS
<50% prezis
VEMS <30% prezis sau
VEMS <50% prezis plus insuficienta
respiratorie cronica

Din The Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) 2010. Disponibil pe: http://www.goldcopd.org.
* Hoogendoorn M,et al. Respir Med. 2006;100:83-86

52%
17%
2%

Obiectivele tratamentului BPOC

Prevenirea progresiei bolii
Ameliorarea simptomelor
Ameliorarea tolerantei la efort
Ameliorarea starii de sanatate
Prevenirea si tratamentul
exacerbarilor
Prevenirea si tratamentul
complicatiilor
Reducerea mortalitatii
Minimalizarea efectelor secundare
ale tratamentului

Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009
Disponibil pe : http://www.goldcopd.org.

Tratamentul farmacologic
Stadiul I:
Usor

Stadiul II:
Moderat

VEMS/CVF<0.70
VEMS/CVF<0.70

VEMS/CVF<0.70
VEMS 80% prezis

Stadiul III:
Sever

50% VEMS <80%

prezis

30% VEMS <50%

prezis

Stadiul IV:
Stadiul
IV:
Foarte
sever
Foarte sever
VEMS/CVF<0.70
VEMS/CVF<0.70
VEMS <30% prezis
VEMS <30% prezis
sau
sau
VEMS <50% prezis
VEMS
<50% prezis
plus
insuficienta
plus
insuficienta
respiratorie cronica
respiratorie cronica

Reducerea activa a factori de risc: vaccinarea antigripala

Adauga la nevoie bronhodilatator actiune scurta
Adauga tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare
cu actiune lunga (daca este necesar): Adauga reabilitarea
Adauga CS inhalator daca exista
exacerbari repetate
Adauga O2 tratament
tratament
peAdauga
termen O2
lung
daca
pe
termen
lung
este insuficienta daca
este insuficienta
respiratorie
cronica
respiratorie cronica
Considera
Considera
tratamentul
tratamentul
chirurgical
chirurgical
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2010 . Disponibil pe : http://www.goldcopd.org.

Tratamentul farmacologic
Bronhodilatatoarele

-indicate in toate cazurile de BPOC

-amelioreaza dispneea si toleranta la
effort chiar in lipsa ameliorarii
parametrilor fct.
-reduc distensia pulm.prin eliminarea
de aer captiv di alveolele destinse
air trapping

Bronhodilatatoare disponibile pentru

tratamentul BPOC

Actiune scurta

Actiune lunga

2-agonisti:

2-agonisti:

Albuterol
Levalbuterol
Terbutalina
Pirbuterol

Salmeterol
Formoterol

Anticolinergice:
Ipratropium
Oxitropium

Anticolinergice:
Tiotropium

Metilxantine:
Teofilina

Combinatii fixe
Budesonid + formoterol
Albuterol + ipratropium
Fluticazona + salmeterol

Bronhodilatatoarele
Betamimeticele
- stimuleaza beta-receptorii de la nivelul arb.tr.bronsic
-receptorii beta2 sunt conectati la adenilciclaza cel.ms. netedecreste
netedecreste AMPc intracitoplasmatic si
scade Carelaxare musc.
Betamimeticele cu durata scurta de actiune(BADSA)
efect instalat rapid :2-5 min.de la administrare
administrare in trat inhalator(MDI) sau nebulizare(15min);p.o.-tahicardie,tremor al extremitatilor
recomandate la nevoie sau profilactic(inainte de efort)
doze uzuale :6-8 pufuri/zi
Betamimeticele cu durata lunga de actiune( BADLA)
efect timp de 12 ore
administrare in trat. inhalator unice sau in asociere

Anticolinergicele
- blocheaza receptorii muscarinici(M1,M2)de la nivelul term.nervoase parasimpatice colinergice din
bronhii si M3 de la nivelul membr.cel. ms. netede al arb. tr.bronsic
-administrare inhalatorie
-Efecte secundare neglijabile in administrare corecta

Teofilina
Mecanism de actiune insuficient cumoscut
Efect br.dilatator inferior celorlalte br.dilatatoare
-terapie asociata ,de intentie secundara pt. formele severe de boala(simpt.nocturne,IR).
-efecte secundare:insomnia,tahicardia sinusala,aritmii,nervozitate, tremor al extremitatilor.
-tratament de lunga durata,in forma retard-dozarea nivelului plasmatic la debutul trat.
-doza:10mg/kg.corp/zi ;doza totala maxima 600mg/zi.

Corticosteroizii
Profilul celular si citokimic al infl. din BPOC fac ca eficienta corticoterapiei sa
fie inferioara celei din astm.
Corticosteroizii inhalatori
-administrati in scopul evaluarii reversibilitatii sdr. obstr. si a beneficiului clinic.
cura de 6-12 saptcresterea VEMS cu12-15%fata de val. de starttrat.pe
termen lung
-efecte in adm. inhal. pe termen lung
reduc rata exacerbarilor(25%)
ameliorarea calitatii vietii
recomandati celor cu exacerbarifrecvente(minim2epis/an sau 3epis la 2 ani)

Tratamentul asociat:CSI+BADLA
Potentarea reciproca a efectelor la nivel molecular,
Ameliorare VEMS superioara sumei efectelor fiecarei molecule din combinatie,
Ameliorarea calitatii vietii
Imbunatatirea calitatii si duratei somnului,
Scade numarul si severitatea exacerbarilor,
Medicatie sigura, fara efecte adverse.
Complianta la terapie ameliorata

Alte medicatii:
-Almitrina(bismesilat de almitrina)
singurul stimulator al centrului respirator
folosit formele severe de BPOC asociate cu insuficienta respiratorie cronica
-Fenspiridul
reduce mediatorii proinflamatori rezultati din metabolizarea ac.arahidonic
efect antiinflamator bronhopulmonar
-Mucoliticele(mucofluidificatoare)
N-acetilcisteina(ACC),Erdosteina
efecte antioxidante,antiaderente bacteriene
asociate unei hidratari corecte
-Vaccinarea antigripala
utila tuturor formelor de BPOC
obligatorie in formele severe(IIB,III)
-Vaccinarea antipneumococica
utila formelor severe
pneumonie in antecedente
-Antibioticoterapia pe termen lung sau in cure scurteprofilactice-utilitate nedovedita
riscul selectarii de tulpini microbiene antibioticorezistente.

Contraindicati inhibitorii tusei in oricare circumstanta

Tratamentul nonfarmacologic
Formele severe de BPOC dezvolta IRC si CPC
Procesul inflamator cr.bronhopulmonar are un rasunet
general
-scadere ponderala(casexie),
-scaderea masei ms. striate,
-afectarea ms. respiratori,
-scaderea capcitatii de efort,
-pierderea autonomiei,marginalizare sociala,
-sindrom depresiv pe fondul invaliditatii progresive,
-deconditionarea bolnavului cu BPOC severa,
-includerea intr-in program de Reabilitare Respiratorie.

Reabilitarea respiratorie
Reabilitarea respiratorie este un
program multidisciplinar de ingrijire a
pacientilor cu afectiuni respiratorii
cronice ce are ca scop cresterea
calitatii vietii pacientului prin
cresterea activitatii fizice ,
reintegrarea in societate si
recastigarea autonomiei.

Scopurile Reabilitarii Respiratorii.

Diminuarea

simptomatologiei
Incurajarea participarii in activitati fizice
si sociale
Renuntarea la fumatul activ si pasiv
Schimbarea stilului de viata prin
modificari cu efect benefic pe termen
lung
Prevenirea invaliditatii respiratorii
Cresterea calitatii vietii

Elementele programului de
reabilitare respiratorie

Educatia metode practice pentru

constientizarea afectiunii si cresterea
adaptabilitatii la viata cotidiana

Exercitiile fizice-antrenamentul ms. mb. inf si

sup pentru tonifiere si cresterea rezistentei

Suportul psihosocial si comportamental

Suport nutritional

Teme abordate in educatia

pacientului cu BPOC

Sistarea fumatului
Patogenia BPOC-ului
Tipuri de respiratie
Metode de conservare a energiei si self
management
Terapia medicamentoasa
Oxigenoterapia
Factorii iritanti si noxele profesionale
Managmentul simptomatologiei clinice
Managmentul exacerbarilor
Controlul factorilor psihosociali, anxietatea, depresia
si atacurile de panica
Nutritia.

Rezultatele recuperarii respiratorii

REDUCEREA
- simptomelor resp ( dispn)
-simptomelor psihologice
-vizitelor la medic
-zilelor de spitalizare
-adresabilitatii la UPU
-exacerbarilor
-dozelor medicamentoase

 IMBUNATATIREA

-activitatii fizice
- tolerantei la efort
- cunostiintelor med.
- controlului simpt.
- calitatii vietii
- supravietuirii.

Exacerbarile BPOC

Aparitia sau agravarea dispneei la in pacient

cunoscut sau suspect de BPOC,insotita si de alte
manifestari: aparitia sau agravarea tusei,
cresterea volumului sputei si purulenta
acesteia,subfebrilitate/febra.
Cauza ce mai frecventa este infectia bronsica(inf.
virala la o 1/3 din exacerbari).
Atitudine:
identificarea cauzei
evaluarea gravitatii
tratament adecvat
supraveghere pana la remisiune