TULBURARI CIRCULATORII

Rudolf Virchow

Nscut13 octombrie
1821
Schivelbein, Pomerania
(Polonia)
Decedat : 5 septembrie
1902 Berlin
Domeniu
Patologie
celular
Alma Mater: Universitatea
din Berlin
Cunoscut
pentru:
Considerarea importanei
studiului fiziologiei celulare

Rudolf Virchow
Virchow s-a strduit s reuneasc medicina clinic cu
fiziologia i cu anatomia patologic,
A fost considerat unul din cei mai importani creatori
ai medicinei moderne.
Omnis cellula e cellula ("Orice celul provine din alt
celul") a modificat radical gndirea medical n direcia
unui nou concept, i anume considerarea apariiei bolilor
drept consecin a tulburrilor n structura i funciunea
celulelor organismului.
Alte contribuii eseniale ale lui Virchow la dezvoltarea
medicinii sunt descoperirea i izolarea nosologic a
leucemiei, precum i studiile sale asupra naturii
trombozei, inflamaiei venoase i emboliilor

Rudolf Virchow
Virchow s-a angajat pentru introducerea unui
sistem social de ocrotire sanitar a populaiei,
contribuind la nfiinarea primelor spitale
comunale (Friedrichshain, 1874 i Moabit, 1875)
n Berlin.
Tot la iniiativa lui, a devenit obligatorie n Prusia
examinarea n laboratoare a crnii de porc,
pentru prevenirea infestrii cu Trichine.
n 1869, Virchow a avut un rol determinant n
construirea unui sistem de canalizare i
depurare a apelor menajere i a unei
aprovizionri centrale cu ap potabil n Berlin.

HIPEREMIA
~hiperemia~ exces de masa sg intr-un
tes/organ/teritoriu
Dupa sediu:
~arteriala
~venoasa
Dupa patogenie:
~activa- cresterea aport de sg arterial
+ circ venoasa N
~pasiva~aport de sg arterial N
+ scaderea debit circ venoase

Hiperemia activa

Dupa etiologie:
~fiziologica mc tub dig in timpul digestiei,
m striat in timpul efortului; endom premenstrual
~patologica
tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica)
eritem confluent (exantem,enantem b.i.

Etiologie: - fact. fizici caldura, frig,lovire,frecare

- fact.chimici alcool,cloroform
- fact biologici:
- exogeni:virusi,germeni,toxine
endogeni necroze tisulare
fenomen acut de scurta durata (ore,zile)

Hiperemia pasiva
= staza sanguina
= cresterea masei de sg in terit venos si
capilar dat incetinirii si/sau scaderii
cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala
N
Locala, regionala, generalizata

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA ACUTA

M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa

crescuta)
-volum, greutate crescute (masa crescuta de sg)
staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile
m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite,
inegal colorate (hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematii
extravazat (creste pres. hidrost.)

Hiperemia pasiva
STAZA SANGUINA CRONICA
M: -culoare: cianoza
-t locala scazuta
-volum si greutate crescute urmate de tumefiere si extravazari
(= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)
m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. crescuta)
-Macrofage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare
H hematiilor)=> se depun in tesuturile respective
celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza
locala

EVOLUTIA STAZEI
- staza acuta- fara sechele dupa
disparitia stazei
- staza cronica- la disparitia cauzei, se
restabil circulatia,
-cianoza si edemul retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina
persista
- favorizeaza tromboza si infectiile

PLAMANUL DE STAZA
PLAMANUL DE STAZA
Staza acuta
M: - crestere in greutate si
volum, culoare cianotica, la
palpare
crepitatii absente
- la sectiune se scurge
sange venos si lichid de edem
spumos

PLAMANUL DE STAZA
m: - capilare si venule f.
mult dilatate, pline cu
hematii alipite
- alveolele pline
cu serozitate in care
plutesc cel. alveolare
descuamate + hematii

PLAMANUL DE STAZA
Staza cronica = induratie bruna
In stenoza mitrala
M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna,
consistenta crescuta (fibroza)
- la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de
edem
- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone
hipoaerate.

PLAMANUL DE STAZA
m:

- capilare si vene dilatate,

pline cu hematii alipite
- septuri alveolare si
interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de
hemosiderina)
- alveolele au lumenul
ingustat, contin resturi de hematii,
lichid de edem(transsudat)
+ macrofage alveolare = celule
cardiace = cel. mari, cu
unul/m.multi nuclei, citopl.
abundenta galbui-cafenie ce
contine granule de hemosiderina
din Hb hematiilor extravazate
(sputa ruginie a cardiacilor)
-

Staza pulmonara, HE, 10x

FICATUL DE STAZA
Staza acuta
Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in
venele hepatice/suprahepatice
Presiunea sangelui creste brusc in vena
centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul
venei centrolobulare

FICATUL DE STAZA
Staza cronica
- decompens cord dr sau afect ale VCI
M:
- crestere in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata externa
neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil
- pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

FICATUL DE STAZA
M Leziunea evolueaza in 4 etape:
I.
brune

Staza incipienta desen lobular accentuat cu zone

punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone

II.+III. Staza prelungita si intensa mult extinsa in lobulii

hepatici
= aspect de nuca muscada / ficat
pestrit
IV.

Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

Ficat de staza
Aspect de nuca
muscada

Ficat muscad

Staza hepatica, HE, 20x

Ficat de staza
n cocard
zon cianotic de staza
zon galben (distrofie
gras mediolobular
zona sensibila Noel)
zon brun-rocat
periportal (cvasi-normal)

intervertit n care se
disting 2 zone: zona
cianotic
pericentrolobular i zona
brun periportal
in faza tardiv, fibroza ce
nlocuiete parenchimul
pericentrolobular poate
duce la ciroz cardiac
nu este obligatorie

Ficat de staza
CIROZA CARDIACA
BENZI FIBROASE
Lobulul pare centrat de
spatiul port
scleroza cardiaca

RINICHIUL DE STAZA
Cauze insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr.
compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc .
M: rinichi mare pestrit , crescut in volum si greutate, suprafata
externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) transparenta,
parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violacee inchis, brun,
consistenta elastica, friabilitate usor crescuta.
Pe suprafata de sectiune,
- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au
aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosiinegricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
Afectarea este bilaterala.

Staza renala, HE, 10x

m: - capilarele glom.
peritubulare dilatate, cu
lumenul
ocupat
de
hematii conglomerate;
- in spatiul glom. si
tubular
se
gasesc
hematii extravazate;
- epiteliile tubulare
prezinta lez. distrofice
prin hipoxie

Tromboza
proces de coagulare a sg intr-un sist
cardiovasc. inchis in timpul vietii
PATOGENIE:
Triada Virchow = lez.endot. + modif al
fluxului sg + alterari ale fact de coag.
Cheag postmortem-rosu-violaceu, lucios,
translucid, slaninos, neaderent
Tromb-aderent, mat, neregulat, ferm

TROMBOZA
CLASIFICAREA TROMBILOR
D.p.d.v. al constitutiei:
trombi albi dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa

sticloasa,
hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie
leucocitara)
se gasesc pe placile de aterom;
trombi rosii se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in
vene;
intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare
prin coagularea in afara organismului (posthemoragic)
sunt inconjurati de hematii;
trombi mixti cei mai freventi;
prezinta 3 parti: cap + corp + coada

TROMBOZA
In raport cu localizarea:
arteriali de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale
dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida;
de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom
cardiaci mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind
parietali;
la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma
aseptica;
in endocardite valvulare apar pe marginea libera a valvei cu vicii
depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie

in endocardite reumatismale pe marginea libera se dep. mase de

fibrina cu aspect de veruca;

venosi intotdeauna ocluzivi, rosii,
apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract
genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;
trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.
(poplitee, femurala, iliaca)

TROMBOZA
In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietali ocupa doar o parte a lumenului vascular;
trombi obliteranti astupa vasul in totalitate;
Dupa vechime:
trombi recenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este

albicioasa, pestrita;
trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretele
vascular/cardiac
sunt micsti/organizati conjunctiv

Dupa continutul septic:

trombi aseptici tromboze neinfectioase;
trombi septici de pe vegetatiile din endocardita bact.
streptococica;

contin germeni/ fungi

TROMBOZA

EVOLUTIA TROMBILOR:
Disparitia prin actiunea fibrinolitica
eficienta fibrinolizei dep. de marimea
trombului
Organizarea trombului
trombii parietali mari sufera o retractie =
sinereza spatii in masa tromb; din cel subintim,
mioepit=recanalizare si transf fibropara=organizare
Ocluzia vaselor se face in functie de obstructia
totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena),
tipul de circulatie (terminala/colaterala)
Aparitia de embolii tromboza venoasa e cea mai
importanta sursa de embolii

TROMBOZA

CARACTERELE
MORFOLOGICE ALE
TROMBULUI:

M: aderent, uscat, sfaramicios, cu

suprafata rugoasa;
prezinta 3 parti: cap, corp si coada
-capul = port cea mai veche, situat
la locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format din
zone albe si rosii alternante (linii
Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de
fibrina continand toate elem. fig. ale
sg.)
Trebuie deosebit de cheagul
postmortem = neaderent, umed,
consistenta
slaninoasa, rosu / alb-galbui

Tromb rosu

TROMBOZA
m: trombul recent

prezinta in zona de fixatie

material granular si
o retea coraliforma
(laxa de fibrina)
in jurul si in ochiurile
retelei : leucocite si
hematii asem sg. normal
la dist se gasesc:
fibrina, leucocite, hematii
si plachete sg.

Tromb rosu, HE, 4x

Organizare cu recanalizare

INFARCTUL
= necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intrun teritoriu arterial terminal bine delimitat
Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara +
spasm art.,

Dupa timpul scurs de la ocluzie infarcte recente/vechi;

Dupa natura embolului septice/aseptice;
Dupa tipul de circulatie albe (miocard,rinchi,splina)
rosii(pulmonar, intestinal)

INFARCTUL
INFARCTUL ALB (ANEMIC)
= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se
comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
PATOGENEZA
ischemia anoxie, sunt afectate sist enz. lizozomale ,
sufera sist intermembranare,
creste opermeabilitatea membranara,
nucleii sufera cariopicnozacariorhexiscarioliza
In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinilDH
In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:
- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu;
- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN
- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie

INFARCTUL

- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat

in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
- dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie &
organizare
- rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:

- hialinoza inlocuirea tes cj cu hialin;
- calcificare dep de saruri calcare in zona de necroza
- proces supurativ rareori

INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta
ferma,
inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica
m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,
stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta
ferma,
inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica
m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,
stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
= necroza ischem a m. cardiac

Evolutie:
- dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect
valurit)
- dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de
necrobioza
- ziua 5-6 PMN urile sunt inlocuite de macrofage care
fagociteaza material necrobiotic
- ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj
- dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi
tesutul necrozat in ~ 4sapt
- dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

Infarct miocardic

IMA ziua 5-6 (macro)

Sectiune transversala
prin VS
Necroza transmurala
(zona galben
cenusie la nivelul
peretelui anterior)

Infarct miocardic
4 zile

6 ore

Infarct miocardic
Fb miocardice isi pied nucleii
Citoplasma pierde struct

Infarct de 3-4 zile

Infiltrat infl ac intre fb miocard

Infarct vechi

Infarctul renal (alb)

Reprezint necroza ischemic a parenchimului renal provocat
de obstrucia unui vas arterial.
Rinichii reprezint locul de elecie pentru producerea unui
infarct, n cazul unei embolii sistemice (deoarece un sfert din
debitul cardiac trece prin rinichi !).
Sursa major a embolilor este tromboza mural n atriul i
ventriculul stng, ca rezultat al infarctului miocardic.
Alte cauze: tromboza n ateroscleroza avansat a arterei renale
i vasculita acut din poliarterita nodoas
Pe seciune, clasic, apar zone triunghiulare alb-glbui cu baza
spre cortical i vrful spre medular, care sufer in timp un
proces de cicatrizare fibroas.
Microscopic glomerulii renali si tubii contorti proximali si distali
sunt necrozati.
Uneori apare durere i astenie, localizate la nivelul unghiurilor
costo-vertebrale asociate cu hematuria.

Infarct renal
Trunchi de con cu
baza la perif org si vf
spre hil,
Culoare palida,
galbuie
Baza infarctului
bombeaza pe la
supraf org.

Infarct renal
Aspect in geam mat,
nc. au disparut,
contur cel estompat,
siluete de glomeruli si
tubi
La perif z de infarctPMN si macrofage
Hiperemie si
hemoragie

INFARCTUL
INFARCTUL ROSU
Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze
(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau
testicul)
Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca
pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de
aerare mare
F. rar apare infarct alb ischemic la batrani
sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat
greu invazia sg in terit necrozat

INFARCTUL ROSU
PULMONAR
Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin TEP

In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg
M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon
initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare,
invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe

organizarea
Dupa 2-3 sapt aspect de infarct rosu pulmonar vechi
M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),
consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa

INFARCTUL ROSU PULMONAR

Infarct pulmonar

Infarct pulmonar, HE, 4x