Curs 15 Neurologie

- Hemoragia cerebral- Hemoragia intracerebral primar

Se descrie un sindrom caracterizat de ptrunderea spontan a sngelui n substana cerebral.
Inciden: 8:100 000, 10 % din totalul AVC.
Etiologie:
1. HTA:
- 70 80 % cazuri
- forma cronic a HTA accelereaz fenomenele ATS i favorizeaz formarea
anevrismelor Charcot Bouchard (mici dilatri anevrismale care apar cu vrsta)
- pusee de HT acut
- encefalopatie hipertensiv
2. Malformaii arteriale cerebrale
- malformaii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburri de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloid cerebral
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya Moya (o displazie vascular rar)
8. Consum crescut de cocain, amfetamine,fenilpropanolamin
9. Leucemia,infiltrate leucemice
Patogeneza:
I)

Ruperea peretelui arterial / venos:

Factori:
1. Tensionali:
HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, n timp
- rol determinant->ruptura vasului prin creterea brusc a TA
hTA: instalat brusc determin staz circulatorie cu creterea presiunii venoase i
ruperea peretelui venos
2. Vasculari:
- fragilitate vascular datorat:
- dispoziiei anatomice particulare->cudri,arborizaii
- unor tulburri ale vasoirigaiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoz,angiomatoz
- anomaliilor vasculare->absena stratului muscular sau a adventicei
3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburri cronice de nutriie a esutului cerebral
II)
Diapedez (eritrorhexis diapedetic): se admite c ictusul hemoragic este precedat de
ictusuri premonitorii care realizeaz aa numitele ramolismente prehemoragice, care
reprezint sediul hemoragiei cerebrale, n care iau natere puncte hemoragice prin diapedez;
ulterior apare necroza vasului, cu hemoragie.

Cele dou mecanisme nu sunt antagoniste i reciproc exclusive, dar cazurile cu debut fulgertor,
apoplectic, cu evoluie galopant, presupun de regul o ruptur vascular, iar cele cu evoluie
subacut indic fenomenul de eritrorhexis.
Morfopatologie:
Macroscopic:
- focare hemoragice unice / multiple
- hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea sngelui
n cavitile sistemului ventricular = inundaie ventricular
- dac sngele trece i n spaiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee
- n jurul focarului hemoragic exist edem cerebral i staz venoas
Microscopic:
- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei, adventiiei sau
elasticei, dar cu pstrarea stratului muscular
- hematii n parenchim i n spaiul Virchow-Robin
- n timp, zona hemoragic e limitat de activitatea nevrogliilor i microgliilor, iar prin
resorbie se transform ntr-o cavitate chistic
Clinic:
- debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, vrsturi, afectarea contienei
- perioada de stare: poate fi dominat de com, apar semnele neurologice localizatorii->deficit
motor, tulburri de sensibilitate, crize epileptice
Forme anatomo clinice:
- emisferice
- talamic
- capsulo lenticular
- lobare
- de trunchi
cerebeloase
Diagnostic: clinic, plus examinri complementare: CT, RMN, FO, LCR, angiografie;EEG
Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zon hiperdens. Ischemia determin modificri care apar
TARDIV pe CT, pentru c aceste modificri apar n timp. Aadar, dac CT precoce e negativ n prezena
semnelor neurologice, NU este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea n eventualitatea unui
AVCI n evoluie.
Puncia lombar merit fcut NUMAI n prezena unui sindrom meningean. Mai mult, poate exista
o hemoragie intracerebral cu examen LCR negativ (hemoragie autolimitat sau n faza precoce, fr
inundare ventricular i fr revrsare subarahnoidian).
Tratament:
1. Msuri generale de susinere a funciilor vitale i de combatere a complicaiilor
2. Controlul TA nu se coboar brusc valorile TA !
3. Tratamentul edemului cerebral
4. Tratament chirurgical strict rezervat cazurilor care prezint o cretere rapid a
presiunii intracraniene.
Prognostic: mortalitate mare, mai ales cnd apar hemoragii mari n talamus, trunchi,ganglionii
bazali,capsula intern. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are semnificaia unui prognostic rezervat.

- Hematomul intracerebral spontan

Este vorba de o hemoragie intracerebral primar, bine delimitat, care d un tablou pseudotumoral.

- Hemoragia subarahnoidian (hemoragia meningee)

Reprezint revrsarea sngelui NUMAI n spaiul subarahnoidian; dac sngele e prezent i n
parenchim, se vorbete de hemoragia cerebromeningee.
Reprezint 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC sub 35 ani.
Etiologie:
I)
Secundar: mai ales posttraumatic
II)
Spontan: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, n cadrul hemoragiei cerebromeningee
III)
Spontan primar: prin ruptura unui anevrism, sngerarea unei malformaii arteriovenoase,
ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:
- defecte de dezvoltare vascular (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers Danlos, boala
Sturge Webber, teleangiectazia hemoragic ereditar,teleangiectazia pontin)
- infecii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragic acut)
- neoplasme->tumori primare sau metastatice
- discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie anticoagulant,
hemofilie,anemie aplastic i pernicioas
- vasculite->PAN,purpura anafilactic
- ruptura unui vas arteriosclerotic
- hemoragia subdural

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry)

Generaliti:
- malformaii vasculare congenitale sacciforme
- 1-18 % din decesele autopsiate prezint aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar pn la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt n teritoriul carotidian, 10 % n teritoriul vertebrobazilar
- localizri frecvente: poriunea terminal a carotidei interne, originea arterei vertebrale mijlocii,
jonciunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta anterioar
Patogenez:
- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale
Structura:
- hernierea peretelui arterial
- lama muscular i cea elastic se ntrerup la nivelul coletului (gtului anevrismal)
- perei laterali: esut fibros care continu intima i adventiia
- n timp apare dilatarea pn la talia critic la care survine ruptura, care este imprevizibil dar
favorizat de efortul fizic (inclusiv cel de defecaie, tuse etc.)
Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):
- debut brusc n 90 % din cazuri, 20 % cu com
- deces n primele ore n 36-76 % cazuri
- cefalee
- vrsturi
- vertij
- crize epileptice
- agitaie extrem (sngele iritnd meningele)
- tulburri de vedere,diplopie
- la examenul neurologic, dac e vorba de hemoragie numai n spaiul subarahnoidian, se constat
numai sindrom meningean

FO poate releva edem papilar n primele 6 ore

CT obligatorie !
puncie rahidian numai dup efectuarea FO !

Complicaii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substane vasospastice (serotonin, triptofan, prostaglandine) prin
dezintegrarea extravascular a hematiilor n spaiu subarahnoidian, din ziua 2-3, pn n ziua
12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelial ce menine un calibru micorat al vaselor->ischemie,
infarcte multiple,edem cerebral->deces
2. Resngerarea: masiv n primele 24 ore, cu risc cumulativ pn la 20 % n urmtoarele 14 zile.
Aceste cazuri au un risc de deces de pn la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia acut: prin ocluzia spaiului subarahnoidian determinat de hematiile dezintegrate
i de rspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri n primele 30 de zile. Uneori necesit
unt ventriculoperitoneal.
6. Secreia inadecvat de ADH: urmat de hiponatremie, apare tot datorit prezenei produilor de
rezorbie a sngelui.
7. Infecii pulmonare,urinare
8. Tulburri hidroelectrolitice
Investigaii complementare:
- CT
- RMN
- Puncia rahidian: LCR sanguinolent confirm hemoragia subarahnoidian i rmne xantocrom
pn la 28 zile. Dac hematiile persist peste 5 zile, e vorba de resngerare !
- Rx cranian poate evidenia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dac se suspicioneaz o asemenea patologie; cu ct mai repede,
cu att mai bine.
Diagnostic diferenial:
1. Criza migrenoas
2. Infecii sistemice cu afectare meningeal
3. Meningit,encefalit acut
4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale
Tratament medicamentos:
- repaus la pat n secie ATI minim 3 sptmni
- antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-150 mg i.m. la
4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h
pn la 21 zile
Tratament chirurgical:
- dup arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive
Prognostic (grav):

20 % decedeaz n primele 24 de ore

40 % decedeaz n prima sptmn
supravieuitorii: 30 % prezint recidive cu mortalitate 40 % i 60 % mor n primele 6 luni

- Malformaii arteriovenoase (angioame)

Sunt congenitale i se transmit autosomal dominant. Se prezint ca o mas tortuoas de vase, cu
persistena comunicrii directe ntre artere i vene i absena reelei capilare. Peste 90% sunt localizate
supratentorial (esp.parietal). Evoluie lent, n timp absena reelei capilare ducnd la scderea rezistenei
vasculare i dilatare vascular progresiv. Locurile n care se face comunicarea arterio venoas sunt de
maxim fragilitate, favoriznd rupturile i trombozele la acest nivel.
Clinic:
I)
nainte de apariia complicaiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultaia vaselor de la baza gtului suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
- tulburri psihice
II)
Ruptura:
- survine n din cazuri
- poate surveni oricnd, dar e mai frecvent la pacieni n decada a patra
- n funcie de sediu se manifest clinic n cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene
Paraclinic:
-CT, RMN, arteriografie pot confirma diagnosticul
Tratament:
- Intervenie chirurgical
- Dac localizarea i dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxic sau
embolizarea originii vaselor implicate
Prognostic: mai bun dect n cazul anevrismelor.