Aspecte contemporane n

diagnosticul i tratamentul
Bronhopneumopatiei
Cronice Obstructive
Catedra Medicina Intern
nr.6
Profesor Universitar
Nicolae Bodrug

Global Initiative for Chronic

Obstructive
Lung
Disease
Global Strategy

Organisation mondiale de la Sant

for the
Diagnosis, Management and
Prevention of COPD

Global Initiative for Chronic

Obstructive
Lung
Disease

INIIATIVA GLOBAL
PRIVIND BOLILE PULMONARE
OBSTRUCTIVE CRONICE
Diagnosticul, managementul i
Prevenia BPCO

Comitetul executiv GOLD

Sonia Buist, MD, US, Chair
Antonio Anzueto, MD, US (reprezentant ATS)
Peter Calverley, MD, UK
Teresita S. DeGuia, MD, Philippines
Yoshinosuke Fukuchi, MD, Japan (reprezentant APSR)
Christine Jenkins, MD, Australia
Nikolai Khaltaev, MD, Switzerland (reprezentant OMS)
James Kiley, PhD, US (reprezentant NHLBI)
Ali Kocabas, Md, Turkey
Mara Victorina Lopez, MD, Uruguay (reprezentant ALAT)
Klaus F. Rabe, MD, PhD, Netherlands
Roberto Rodrigues-Rosini, MD, Spain
Thys van der Molen, MD, Netherlnds
Chris van Weel, MD, Netherlands (reprezentant WONCA)

Bronhopneumopatia cronic obstructiv

(BPCO) este o boal cronic inflamatorie
ecologic mediat, care se caracterizeaz
prin obstrucia ireversibil sau parial
reversibil (sub influena tratamentului) a
cilor respiratorii cu formarea emfizemului
pulmonar, a hipertensiunii pulmonare i
cordului pulmonar cronic, contribuie la
dereglarea progresiv a ventilaiei
pulmonare i a metabolismului gazos de tip
obstructiv, i se manifest ncontinuu prin
insuficien respiratorie i cardiopulmonar ascendent.

APARATUL RESPIRATOR

Epidmiologie
La seule cause de dcs en augmentation

Organizaia Mondial a Sntii estimeaz c

BPCO cauzeaz decesul a peste 2,75 milioane
de persoane anual. n prezent n plan mondial
BPCO este a patra cauz de deces (vizavi de
CPI, strile depresive, traumatismul provocat de
accidentele rutiere i afeciunile vasculare
cerebrale), n 2020 va deveni estimativ a treia
cauz de mortalitate din lume, iar ctre anul 2030,
e posibil s se majoreze de 2 ori din cauza
rspndirii largi a fumatului, polurii ascendente a
mediului ambiant i a condiiilor nocive de munc.

n prezent, circa 600 milioane de oameni din

ntreag lume sufer de BPCO. Rspndirea
bronhopneumopatiei obstructive cronice printre
brbai constituie 9,34, iar printre femei
7,3 i afecteaz preponderent persoanele ce
au depit vrsta de 40 de ani. Pe parcursul
perioadei anilor 2000-2005 acest indice a
crescut cu 25,0% la brbai i 69,0% la femei.
Se prognozeaz o tendin spre cretere
continu a incidenei acestei maladii.

Conform rezultatelor studiilor effectuate a fost stabilit, c

incidena BPCO este de 3 ori mai frecvent la pacienii n vrst
dup 60 ani comparativ cu persoanele tinere.

%
Prevalena

Fig. 1. Prevalena BPCO n dependen de vrst (studiul NICE,

Japonia, 2007)

De regul, diagnosticul maladiei se

stabilete n stadiile trzii, cnd nici cele
mai moderne metode de tratament nu pot
ncetini progresarea permanent a bolii principala cauz a mortalitii de BPCO.
Pierderea capacitii de munc, reducerea
productivitii muncii i a calitii vieii
iat doar cteva consecine ale BPCO.
Bronhopneumopatia cronic obstructiv
este o afeciune sever care determin
progresiv incapacitatea de a respira.

Conform studiilor NICE n Japonia a fost estimat diagnosticul de BPCO

n stadiile precoce numai la 10% pacieni, iar n 90% diagnosticul a fost
stabilit tardiv.
10%
(24)

90% (227)

Fig.2 Stabilirea diagnosticului BPCO conform datelor studiului NICE (

Rata prevalenei i incidenei la populaia

total din RM prin bronit cronic i
emfizem pulmonar pe anii 2002-2007
Conform datelor Centrului Naional de Management n Sntate
Prevalena/10 mii locuitori

Incidena/10 mii locuitori

Dup datele Centrului Naional de Management n Sntate

prevalena BPCO n structura morbiditii n 2002 a constituit 108,7 la
10 mii de locuitori vizavi de majorarea cu 1,2 ori n 2007 i a
constituit 123,1 la 10 mii locuitori.

Factorii de risc n BPCO

Factorii de risc se mpart n:
1.

Exogeni:

substanele volatile profesionale nocive, alimentaia;

poluarea mediului ambiant cu deeuri de producie i
menajere;
infeciile respiratorii;
nivelul social-economic sczut.

2.

Endogeni:

deficitul congenital de -1-antitripsin;

naterea prematur;
predispoziia genetic fa de patologie, marcherii
creia sunt grupa de snge A (II) i lipsa IgA.

Facteurs de risque
Tabagisme +++
Status socio-conomique
Profession
arocontaminants particulaires : organiques (boulangers)
inorganiques (mineurs)
arocontaminants gazeux (chimie, soudure)

Facteurs hrditaires :

dficit en antiprotases

atopie
Tristan da Cunha : 300 habitants, 8 familles, mme environnement
23 % asthmatiques (N = 10 %)
48 % mtacholine + (N = 20-30 %)

Pollution : tabagisme passif, smog hivernal et estival

Alcoolisme : effet indpendant du tabagisme (immunodficience ?)
Infections de lenfance : viroses, bronchiolites

1. Factorii exogeni
Fumatul de tutun (activ)
Fumatul de tutun este cel mai agresiv factor de
risc. Cercetrile tiinifice, efectuate n ultimii ani
deosebit de activ, au permis s se stabileasc
c la indicele omului fumtor, care depete
120 (numrul igrilor fumate n decursul zilei
nmulit cu numrul lunilor anului, pe parcursul
crora fumeaz omul), de regul, apar
simptomele BPCO. Este de dorit ca medicul s
introduc n fia de observaie indicele omului
fumtor, dup care se poate judeca despre
fumat ca despre un factor de risc n apariia bolii.

Poumon de non-fumeur

Poumon de fumeur

Fumatul de tutun (pasiv)

Ultimele date vorbesc despre faptul c
aciunea fumului de tutun, la care sunt
supui oamenii nefumtori, de asemenea
poate ridica riscul BPCO, dei gradul de
risc este mai mic dect la fumatul activ.
Fumtorul pasiv, aflndu-se n aceeai
ncpere cu un fumtor activ n decurs de
o or, inspir o doz de componente
gazoase ale fumului de tutun egal cu
fumatul unei jumti de igar.

Fumatul i graviditatea

Fumatul n timpul sarcinii poate conduce la:

creterea numrului copiilor prematuri i cu
mas mic la natere;
dereglri n alimentaia nou-nscuilor;
reducerea posibilitilor de adaptare i creterea
riscului mbolnvirilor nou-nscuilor.
Femeile fumtoare, mai des dect cele
nefumtoare, nasc copii cu vicii cardiace i
defecte ale dezvoltrii nazofaringelui, cu hernie
inghinal, strabism. Fumatul acioneaz
nefavorabil asupra procesului de dezvoltare a
tubului neural la ft.

Factorii profesionali
Sunt cunoscute peste 100 feluri de producie,
unde omul se ciocnete de factorii care
provoac apariia BPCO. Riscul ridicat de
dezvoltare a BPCO este acelai pentru un ir de
profesii, legate de obicei de aciunea prafului
sau vaporilor, ndeosebi de:
praful de crbune;
siliciu;
cadmiu;
hran pentru animale;
alte tipuri de praf;
vapori i diluani.

Poluarea aerului atmosferic i a aerului

din ncperi

BPCO se ntlnete mult mai des la locuitorii

acelor localiti, n mediul ambiant al crora are
loc evacuarea concentraiilor ridicate ale unor
asemenea poluani, ca:
dioxidul de azot;
sulful;
fumul negru;
formaldehida;
ozonul n concentraii mare.

Alimentaia
n prezent apar tot mai multe date,
conform crora, unii factori nutritivi, n
particular vitaminele, care au
proprieti antioxidante (C i E, untura
de pete), pot avea un efect protector
n dezvoltarea BPCO.

Statutul social-economic
Este cunoscut c reprezentanii pturilor
srace i persoanele care ndeplinesc o
munc fizic grea, mai ales n condiii reci,
sufer mai des de bolile obstructive ale
cilor respiratorii i la ei se manifest mai
precoce semnele insuficienei respiratorii
i ale cordului pulmonar.

Infecia
Bolile infecioase (virotice i bacteriene), ce
afecteaz att segmentul superior, ct i
segmentul inferior al cilor respiratorii, joac un
rol important n apariia i dezvoltarea
acutizrilor BPCO.
Agenii patogeni, cultivai mai des din secreia
bronic la bolnavii cu BPCO, sunt:
Streptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae
Moraxella catarrhalis.
O importan major se acord viruilor
respiratori, care pot juca un rol de sinestttor n
patogeneza BPCO sau n asociere cu
microorganismele.

2. Factorii endogeni (individuali)

La factorii individuali de risc se refer i
masa mic la natere, care se asociaz cu
funcia redus a plmnilor, infeciile
respiratorii, astmul bronic din copilrie.
Dac anterior greutatea mic la natere,
de regul, era legat de nivelul sczut de
via i insuficiena alimentaiei, apoi n
prezent o asemenea stare se observ la
copiii nscui de mamele fumtoare
aciunea intrauterin a tutunului
deregleaz funcia plmnilor copilului.

Sexul
Este cunoscut de toi c brbaii sufer de
BPCO mult mai des dect femeile, fapt
pentru care exist un ir de explicaii.
Factorii mediului ambiant pot influena n
mod diferit asupra brbailor i femeilor.
Astfel, brbaii sunt mai predispui la
afectarea cilor respiratorii de calibru mic,
dac ncep a fuma, iar femeile sunt mai
sensibile la reaciile vasculare.

Vrsta
Oamenii n etate sufer de patologia
organelor respiratorii mai des dect
persoanele de pn la 40 de ani. Deseori,
BPCO este descris ca o boal a
oamenilor n etate. Dar cercetrile
efectuate indic c 54% din pacienii cu
BPCO nu depesc vrst de 65 de ani.
Oamenii de vrst mijlocie (45-65 ani)
constituie majoritatea bolnavilor de BPCO.

FACTORUL GENETIC
Rolul predispoziiei genetice se bazeaz pe date reale,
obinute n ultimii ani:
antecedente familiale;

predominarea cazurilor de BPCO n lotul rudelor de

snge ale pacienilor care sufer de BPCO, n comparaie
cu rudele lotului de control (fr BPCO);

dependena corelativ a indicilor funciei respiraiei

externe (pulmonare) la prini i copii, precum i printre
gemeni, n lipsa unei asemenea corelaii dintre soi;

reducerea frecvenei cazurilor de BPCO cu majorarea

distanei genetice ;

identitatea indicilor FRE n grupele gemenilor mono- i

heterozigoi.

PATOGENEZA

n dezvoltarea patologiei se evideniaz

patru etape de baz i consecutive, dou
dintre care sunt de fapt preclinice:
Situaia de pericol, creat de factorii de risc
exogeni i endogeni, care reduc tolerana
mucoasei bronhiilor fa de factorii patogeni ai
mediului ambiant, epuizeaz mecanismele
sanogenezei, iar la sumarea factorilor patogeni
ultimele pot aprea n calitate de factori
etiologici.

Starea premorbid sau manifestrile

preclinice ale bolii sub form de
disconfort respirator, eferent reflexului de
tuse i/sau devierilor de la normele
fiziologice ale indicilor de laborator i
funcionali, depistai numai la cercetarea
scrining, care poate scoate n eviden
reacia de supratensionare epuizarea
factorilor mecanismelor de protecie ale
sistemului organelor respiratorii. Despre
acest fapt medicului i mrturisete
tusea fumtorului.

Tabloul clinic desfurat al maladiei se

manifest prin tuse cu sput i raluri
dispersate uscate pe fondul respiraiei
difuze aspre, care mrturisesc despre
afectarea prioritar a bronhiilor de
calibru mare; asocierea dispneei la
aceste simptome denot implicarea
bronhiilor de calibru mic n procesul
patologic. La aceast etap pacientul, de
regul, pentru prima dat se adreseaz
la medic.

Complicaiile absolute ale BPCO insuficiena

respiratorie i cardiopulmonar se formeaz
treptat, pe parcursul mai multor ani. Totodat,
o nsemntate decisiv au:
predispoziia familial;
defectele biologice individuale ale proteciei
antioxidante i antiproteazice;
echilibrarea insuficient a componentelor de
baz ale secreiei bronice;
dereglarea n sistemul mucociliar;
stabilitatea mic a factorilor imunitii, n
special cea local.

Rolul infeciei virale n formarea obstruciei

Virusurile i antigenii virali, care au capacitatea
s induc sindromul bronhospastic, agraveaz
dereglarea drenajului din bronhiile distale. La
acest fapt contribuie:
dereglarea sistemului mucociliar
reducerea proteciei imunologice.
n prezent este demonstrat posibilitatea aciunii
distructive a virusurilor respiratori asupra
alveolelor i septului interalveolar, formarea
emfizemului pulmonar. Persistena virusurilor
respiratori n regiunile distale ale bronhiilor
stimuleaz activitatea proteolitic a
macrofagelor alveolare i neutrofilelor, ceea ce
contribuie la activarea sistemului kalicrein-kinin
i a sistemului fibrinolitic al sngelui.

Dezechilibrul n sistemul oxidani

antioxidani
n plmni sunt toate condiiile prielnice pentru
desfurarea proceselor lipoperoxidrii:
contactul direct cu oxigenul din aerul alveolar,
care este un oxidant puternic;
concentraii nalte ale acizilor grai nesaturai;
prezena catalizatorului de oxidare (ionilor de
Fe), care intr n componena Hb, eritrocitelor;
prezena macrofagelor alveolare i a altor
elemente celulare, care se produc n procesul
fagocitozei materialului antigen al formelor
active de oxigen (FAO).

Activizarea POL este cauza nemijlocit a

eliberrii substanelor biologic active din
mastocite (celulele Ehrilich). n rezultat, crete
tonusul muchilor netezi ai bronhiilor, cu
dereglarea permeabilitii bronice i obstrucia.
Structurile receptorilor mucoasei bronice,
sensibilizate de procesul inflamator, care
evolueaz adinamic, reacioneaz la diferii
excitani aerogeni prin reacii bronhospastice.
Acumularea FAO este principala cauz a
distrugerii colagenului, ceea ce provoac
inactivarea inhibitorilor proteazelor ( 1
-antitripsin).

Conform unor date oxidantul foarte activsuperoxiddismutaza - este determinat genetic. n

atmosfera agresiunii oxidanilor, cnd FAO nu
numai c ptrund n organism din exterior, dar
se formeaz i endogen, concentraia lor nalt
deregleaz echilibrul dinamic cu antioxidanii
(ceruloplasmina, superoxiddismutaza,
tocoferolii). La realizarea aciunii patogene a
oxidanilor se distrug nu doar celulele epiteliale
defectuoase, ce i cele iniial normale. Edemul
inflamator, hipertrofia glandelor mucoase,
secreia vscoas, creterea tonusului muchilor
bronici i sensibilizarea lor la reaciile
bronhospastice deregleaz funcia de drenaj a
bronhiilor i sunt factorii (mecanismele)
obstruciei labile la o parte din bolnavii
predispui la ea.

Poluanii i gazele iritante

Ca rspuns la aciunea lor, celule
inflamatoare activate elimin o cantitate
mare de mediatori: leucotrien B 4 (LTB 4),
interleucin 8 (IL-8), factorul necrozei
tumorii (TNF) etc., care sunt capabili s
afecteze structura pulmonar i s
menin inflamaia neutrofil. n afar de
aceasta, n patogeneza BPCO o
nsemntate esenial are i dezechilibrul
fermenilor proteolitici antiproteaza i
agresiunea oxidant.

Perturbarea corelaiei dintre indicii

imunologici i activitatea joas a
limfocitelor T
Funcia supresorilor T n BPCO este
redus considerabil. Aceasta poate fi una
din cauzele reaciilor denaturate ale
imunitii i, posibil, contribuie la apariia
clonei autoagresive a celulelor. Numai n
cazurile BPCO, spre deosebire de
bronita cronic neobstructiv, n snge
se depisteaz antigeni, ctre esuturile
plmnilor i inimii.

Factorii genetici

Se evideniaz urmtorii factori genetici,

care particip la patogeneza BPCO:
a-1 antitripsina
a-1 antichimotripsina
mucoviscidoza
vitamina D protein legat
a-2 macroglobulina
citocromul P450
antigenii grupei de snge, sistemul HLA
strile imunodeficitare.

Este cunoscut, de asemenea, c deficitul

de Ig A, att selectiv, ct i n combinaie
cu deficitul Ig G, determin o predispunere
mai mare a individului la infeciile
respiratorii virotice cu afectarea celulelor
epiteliale ale mucoasei bronhiilor. La
aceti bolnavi se evideniaz reducerea
indicilor FRE; de asemenea, a fost
descoperit corelaia statistic semnificativ
dintre nivelul Ig C 2 i indicele FRE 1.

Printre mecanismele de protecie ale plmnilor

de factorii patogeni exogeni i endogeni mai
semnificativ este funcia de curare a
sistemului mucociliar (SMC) sau epuraia
(clearance) mucociliar (EMC), care asigur 8090% de curare a plmnilor.
Dereglrile calitative i cantitative ale verigilor
SMC sub influena diverilor factori endogeni i
exogeni, care se manifest prin dischinezie
ciliar, hipersecreie i schimbarea proprietilor
fizice ale coninutului bronic, duc la nrutirea
transportului mucociliar, la dezvoltarea
rspunsului inflamator la infecia cilor aerifere
i obstrucia lor.

Aceste procese se agraveaz reciproc, ceea ce

poate condiiona destrucia structurilor tisulare
ale sistemului bronhopulmonar, care, la rndul
su, provoac asemenea schimbri patologice,
ca emfizemul, caracteristic pentru BPCO.
Procesul inflamator, rspndindu-se prin
bronhiile de calibru mic, poate trece la pereii
alveolelor, contribuind la destrucia lor, adic la
formarea emfizemului, care morfologic, se
caracterizeaz prin extinderea distructiv
permanent crescnd a spaiilor de aer distal de
bronhiolele terminale.

Formaiunile buloase n regiunile

marginale ale lobilor pulmonari superiori
se formeaz foarte precoce, concomitent
cu obstrucia crescnd a bronhiilor de
calibru mic. Afectarea parenchimului
pulmonar are loc concomitent cu
obstrucia bronhiilor de calibru mic. Acesta
este un temei pentru a numi boala nu
BCO, ci BPCO, subliniind prin aceasta c
se afecteaz concomitent i bronhiile, i
esutul pulmonar.

Tulburrile vasculare n BPCO se

caracterizeaz prin ngroarea pereilor vasculari
deja n stadiile precoce ale bolii. Pe msura
progresrii BPCO, ngroarea ulterioar a
pereilor vasculari se datoreaz acumulrii n ei
a celulelor cu musculatur neted,
proteoglicanilor i colagenului, ceea ce
nrutete i mai mult dereglrile de ventilaie
i perfuzie.
Pn la o anumit limit, tulburarea
metabolismului gazos este compensat de lucrul
intens al muchilor respiratori, ceea ce duce la
epuizarea lor, n primul rnd a celui de baz
diafragma.

Concomitent, hipoxemia conduce la spasmarea

arteriolelor n poriunile esutului pulmonar, care
se ventileaz mai slab; se schimb proprietile
reologice ale sngelui:
se mrete coninutul fibrinogenului care se
coaguleaz;
se micoreaz fibrinogenul cel blocat;
se inhibeaz fibrinoliza;
se reduce antitrombina III.
Schimbrile menionate sunt mai pronunate n
perioada acutizrii procesului inflamator, dar se
pstreaz i n faza remisiunii clinice.

Aceasta condiioneaz:
creterea rezistenei vasculare n plmni,
dezvoltarea hipertensiunii arteriale (pulmonare),
care, trecnd anumite etape ale formrii sale
(latent, tranzitorie, stabil), determin formarea
CPC.
Se creeaz premise reale pentru afectarea
autoimun a muchiului cardiac i
decompensarea cordului pulmonar. Se amplific
simptomele insuficienei cardiopulmonare,
nsoite de dereglarea hemocoagulrii cu
dezvoltarea sindromului de coagulare
intravascular. Aceste schimbri ale
hemocoagulrii se pstreaz n faza remisiunii
clinice a procesului inflamator la insuficiena
cardiopulmonar CF IV.

Clasificarea BPCO dup gradul de severitate, GOLD 2005

Caracteristica
Stadiul
0
Grupa de risc

-Spirometrie

normal
-Pacienii care fumeaz sau au fumat cndva, cu sindrom de
tuse, secreia sputei i prezena dispneei
-Prezena simptomelor clinice (tuse i sput)

I
Evoluie
uoar

-VEF1/CVEFP<70%

II
Severitate
medie

--VEF1/CVEFP<70%

III
Evoluie
grav

-VEF1/CVEFP<70%

IV
Evoluie
extrem de
grav

-VEF1/CVEFP<70%

-VEF180%

cuvenite
-Lipsa sau prezena simptomelor (tuse cu sputa, dispnee)
-50%VEF1<80%

cuvenite

-30%VEF1<50%

cuvenite
-Lipsa sau prezena simptomelor (tuse cu sputa, dispnee)
-VEF1<30%

cuvenite sau VEF1<50% cuvenite la prezena

insuficienei respiratorii cronice (la PaO2<8 kPa [60 mm Hg])
cuvenite
-PaCO26,7 kPa (50 mm Hg) la respiraia la nivelul mrii i
semnele clinice ale insuficienei ventriculului drept

Clasificarea BPOC dupa gradul de

severitate
Stadiul

VEMS % prezis

Descriere

I Uor

>80%
VEMS/CVF <70%

Tuse si expectoratie cronic

II Moderat

5080%
VEMS/CVF <70%

Pacienii prezint dispnee care poate

interfera cu activitile zilnice
Stadiul n care adesea pacientul
solicit asisten medical i n care
se stabilete diagnosticul

III Sever

3050%

Simptomele de tuse i expectoratie

persist, dispneea se agraveaz

Unii pacieni nu au simptome pn n

acest stadiu i nu solicit asisten
medical pn n momentul n care
afeciunea nu devine sever

VEMS/CVF <70%

IV Foarte
sever

<30% sau
Pot aprea i alte simptome, cum ar fi
<50% + insuficien cele de insuficien cardiac dreapt
respiratorie cronic sau scderea ponderal

GOLD

Indicatori cheie pentru

diagnosticul BPOC
Istoric

de expunere la factori de risc

Fumul de igar
Pulberi i substante chimice din mediul profesional

Dispneea

Progresiv
De obicei agravat de efort
Persistent
Descris de pacient ca un efort crescut de a respira

Tuse

cronic

Poate fi intermitent sau neproductiv

Expectoraie

cronic

Orice expectoraie cronic poate indica BPOC

DIAGNOSTICUL I TABLOUL CLINIC

SIMPTOME:

Tusea pe perioade lungi de 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv,

chintoas, suprtoare, mai accentuat n sezonul rece, adesea
neglijatde pacient si pus pe seama fumatului;

Expectoraia sub form de sput sero-mucoas, n puseurile cu

suprainfecie poate fi muco-purulent, abundent, dar poate si lipsi,
uneori pot apare si spute hemoptoice prin ruperea unor vase
sanguine la efortul chinuitor de tuse;

Dispneea poate lipsi, ea apare cnd se asociaz emfizemul, la

nceput la efortul susinut sau n puseele infecioase, iar ulterior la
eforturi mici sau chiar n afara acestora;

Cianoza apare tardiv n cursul evoluiei cnd apar tulburri

ventilatorii importante (retenie CO2, hipoxie,acidoz)
Starea general-nemodificat iniial si alterat n formele evolutive
naintate.

EXAMENUL CLINIC
Cianoza central de culoare gri-cenuie este o reflectare
a hipoxemiei arteriale. De obicei, cianoza apare la
reducerea saturaiei sngelui arterial cu oxigen (SaO2)
pn la 90% sau la tensiunea parial a oxigenului n
sngele arterial (PaO2) mai mic de 60 mm col. de
mercur.
Semnele fizice, care caracterizeaz disfuncia
musculaturii respiratorii, includ tahipneea i schimbarea
stereotipului respirator.
Poate evidenia la inspecie un torace normal sau n
forme avansate cu cifoz dorsal destins (n butoi) cu
coaste orizontalizate.
La percuie modificri mici sau hipersonoritate.
Auscultativ: raluri ronflante si sibilante diseminate. n
perioadele de acutizare poate apare febra.

n caz de tulburri ale metabolismului gazos, n

prim-plan apar simptomele afectrii sistemelor
cardiovascular i nervos central. La
simptomele cardiovasculare se refer aritmiile
cardiace, ortopneea, accesele dispneei
nocturne, edemul picioarelor, durerile n cutia
toracic. Manifestrile neurologice includ
tulburrile de somn, durerile de cap matinale,
scderea memoriei, tulburri de comportament,
tremor de amplitudine mare, scderea nivelului
de contiin, convulsii. O cauz a comei poate fi
att hipoxemia grav (de obicei, mai mic de 35
mm col. de mercur), ct i progresarea rapid a
hipercapniei.

Date de laborator
Analiza general a sngelui permite depistarea
policitemiei (hematocritul mai mare de 47% la femei i
mai mare de 52% la brbai sau nivelul hemoglobinei
mai mare de 16 g/dl la femei i mai mare de 18 g/ dl la
brbai), ceea ce mrturisete despre o hipoxemie
pronunat ndelungat.
Leucocitoza este o confirmare n plus a factorului
infecios cauz a acutizrii BPCO. Un rol anumit le
revine i unor marcheri biochimici.
Dup datele unor autori, la acutizarea BPCO letalitatea
veridic este mai nalt la bolnavii cu un nivel nalt de
uree (14,6 mmol/l la bolnavii decedai; 6,9 mmol/l la cei
care au supravieuit; p < 0,02).
Nivelul sczut de albumin reflect statutul sczut al
nutriiei i de asemenea este un factor nefavorabil de
prognosticare la bolnavii cu BPCO cu insuficien
respiratorie acut.

Radiografia cutiei toracice

Radiograma cutiei toracice la bolnavii cu BPCO de obicei nu

se deosebete de tabloul pulmonar n stare stabil; cel mai
des se depisteaz semnele clasice ale emfizemului pulmonar:
transparena ridicat a cmpurilor pulmonare,
aplatizarea diafragmei,
lrgirea spaiului retrosternal,
micorarea numrului i cantitii vaselor pulmonare n zonele
periferice).
semnele bronitei cronice:
accentuarea desenului pulmonar, ndeosebi n regiunile
bazale).
Cu ajutorul radiografiei se pot depista semnele:
pneumoniei,
atelectaziilor,
fenomenelor de staz pulmonar, care nu se depisteaz la
examenul fizic.

Teste funcionale
Drept standard de aur n diagnosticul BPCO este
recunoscut cercetarea spirografic.
Probele ventilatorii ne evideniaz:
capacitatea pulmonar total (CPT) cel mai adesea
normal
volum rezidual (VR) este crescut, semnificativ peste
150%
raportul VR/CPT este crescut
capacitatea vital (CV) este, de asemenea, sczut
volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este
sczut, mai mic de 60%
raportul VEMS/CV este sczut sub 70%

Metoda spirografica

CV
CVF
VC
VIR
VER
CI
CRF
VR
CPT

Poza cu respiratia

Spirometria
Spirometria

este o metod fiabila n detectarea

obstruciei cilor aeriene si trebuie efectuat la
toi pacienii suspecti de a avea BPOC

Evaluarea

limitrii fluxului aerian este

important n confirmarea diagnosticului de
BPOC

Este

standardul de aur pentru diagnosticul i

monitorizarea progresiei BPOC

Absena

reversibilitii semnificative trebuie

confirmat, pentru a exclude diagnosticul de
astm

Curba debit- volum

Diagnostic

Aspectul curbei debit- volum

in sindroamele ventilatorii

Le Rsistor de Starling
Inspirium

P-

Expirium

P+
Compression dynamique des
bronches intrathoraciques

Investigarea funcionala a
circulaiei pulmonare

1. Electrocardiograma
2. Scintigrafia de perfuzie
3.Cateterismul inimii drepte
4.Ecografia cardiaca Doppler

Investigarea
schimbului gazos in
plamani

GAZOMETRIA

Metoda cea mai buna prin care se evalueaza global

functia expiratorie a plamanilor este analiza
sangelui arterial in repaus si la efort fizic.

presupune determinarea presiunilor partiale ale O2

si CO2, pH si SaO2.

Recoltarea esantionului de sange se realizeaza prin

punctionarea arterei radiala, axilara sau femurala in
conditii strict anaerobe, cu o seringa heparinizata
evitand orice contaminare cu aerul sau prin
punctionarea lobului urechii hiperemiat in prealabil
prin aplicarea unui unguent ce contine un agent
puternic vasodilatator sau recoltari pe cateter

Sangele astfel recoltat este transportat la laborator

si analizat determinand pO2, pCO2, pH.

PaO2=presiunea partiala a O2 in
sangele arterial sistemic

se masoara in mmHg sau KPa (1mm=0,133KPa;

1KPa=7,5mmHg sau 7,5 torri)
variaza cu varstascade cu varsta (limita
inferioara=85mmHg la 20 ani, respectiv 70mmHg la 70 ani)
valori normale=95-96mmHg
valori patologicehipoxemie : - usoara: pO2=95-60mmHg
- moderata: pO2=60-45mmHg
- severa: pO2<45mmHg
In cazul in care pO2 e <60mmHg, adica hipoxemie moderata
sau severa putem vorbi de insuficienta respiratorie.

pVO2 in sangele venos amestecat:

se masoara in sangele recoltat prin cateterismul arterei
pulmonare
valori normale, in repaus=37-43mmHg
variaza cu debitul cardiac si cu consumul de O2 la nivel tisular
pVO2<28mmHg => sugereaza decompensare cardiaca
marcata

paCO2=presiunea partiala a CO2 in

sangele arterial
nu depinde de varsta
se masoara in mmHg sau KPa
valori normale: pCO2=40mmHg+/-5 la
patm.=760mmHg
valori patologice (cresterea >45mmHg=hipercapni e
- pCO2=46-50mmHg=hipercapnie usoara
- pCO2=50-70mmHg=hipercapnie moderata
- pCO2>70mmHg=hipercapnie severa.

pVCO2=47mmHg=presiunea partiala a CO2 in

sangele venos amestecat.

pH-ul sanguin = logaritmul negativ al

concentratiei ionilor de H+ in sange.
valori normale=7,35-7,45
valori patologice: <7,35 => acidemie
>7,45 => alcalemie

SaO2 a sangelui arterial= raportul

dintre Hb oxigenata si Hb totala sau
functionala.
normal=97% la subiectul sanatos cu
pO2=95mmHg

Testarea la efort

explorare integrata a functiilor pulmonara,

cardiocirculatorie si musculara in conditiile
de crestere a cerintelor metabolice
determinate de activitatea musculara.

Metode de testare:
covorul rulant
bicicleta ergometrica (cicloergometru )
testul de mers (walking test ) se masoara

diferenta parcursa de subiect in 6minute de mers obisnuit,

fara oprire; rezultatele obtinute se coreleaza cu indicii
dispneei; este testul recomandat pentru explorarea bolnavilor
cu rezerve foarte mici.

Evaluarea hiperreactivitaii
bronsice

HRB reflect o stare de sensibilitate anormal crescut a

arborelui bronic la o mare densitate de stimuli: nonalergici
- alergici.

Sensibilitatea crescut -->ngustarea lumenului cilor

aeriene --> obstrutia acut la fluxul de aer n
conductele aerifere.

Obstrucia bronica din HRB bronhoconstrictia .

teste de bronhoconstricie evidentiaza rspunsul
excesiv al musculaturii netede a bronhiilor la stimuli
a cror aplicare la subiectul normal rmne fr
efect.

Teste de bronhodilataie

Testele de reversibilitate cu utilizare de medicamente

bronhodilatatoare sunt frecvent utilizate n practic ca parte a
testrii funciilor pulmonare.

se urmrete evidenierea existenei HRB prin urmrirea rspunsului

la un medicament bronhodilatator care se administreaz unui pacient
obstructiv.

Scopul : a stabili dac obstrucia este reversibil dup

administrarea produsului bronhodilatator (semnific HRB)
i dac schema terapeutic este suficient sau trebuie mbuntit.

medicamente bronhodilatatoare :
+beta 2 agoniti cu durat scurt de aciune: 400Ag (4puff)
Salbutamol/Ventolin
+anticolinergice: 80Ag (4puff) Ipratropium bromid

Se msoar parametrii funcionali VEMS, PEF, FEF50 i Raw nainte i

la 20 de minute dup administrarea inhalatorie de Salbutamol i la 40
de minute dup administrarea inhalatorie de Ipratropium bromid.

Rspuns pozitiv dac:

VEMS crete cu peste 12% (i minim 200ml)
PEF i FEF50 cresc cu 25%
Raw scade cu 40%.
Toi aceti parametri sunt raportai la valoarea iniial.

Dac exist o suspiciune clinic de astm bronic, atunci prezena

sindromului obstructiv reversibil este suficient pentru a pune
diagnosticul de astm.

Absena reversibilitatii obstruciei bronsice nu exclude astmul

poate fi ntlnit n:
- astm sever cu obstrucie fix (dificil de difereniat de
BPOC)
- astm netratat sau insuficient tratat cu corticosteroizi.

n cazul unui astm bronic tratat insuficient cu corticosteroizi, acest

lucru poate fi ameliorat prin administrarea unei cure scurte de 7-14
zile de corticosteroizi po (Prednison 40mg) sau inhalatorie (o perioad
mai lung), obinndu-se mbuntirea funciei pulmonare, respectiv
creterea VEMS i evidenierea reversibilitatii la beta 2 agonist.

Metodele folosite:
1.

teste de provocare bronica la ageni farmacologici

bronhoconstrictori: histamina i metacolinaacele mai utilizate i mai
bine standardizate tehnici; HRB nespecific este prezent atunci cnd
PC20<8mg/ml pentru metacolina;

2. teste de provocare bronica la ageni fizici: stimuli hipo sau

hiperosmolari, hiperventilaie izocapnica n aer uscat i/sau rece,
efort muscular- puin folosite;
Reactivitatea bronica nespecific poate fi msurat prin determinarea
concentraiei sau dozei totale de agent bronhoconstrictor ce detemina o
scdere a VEMS cu 20% (PC20 sau PD20), PEF, FEF50 cu 25% i o cretere
a Raw cu 40%.

HRB nespecific la o varietate de stimuli este una dintre caracteristicile

astmului bronic, dar ea nu este totodat i specific acestei afeciuni,
putnd fi ntlnit i la bolnavii cu BPOC, atopicii nonastmatici sau dup
infecii virale la nonastmatici

n aceste condiii PC20>1mg/ml. Valori ale PC20<1mg/ml sunt suficiene

pentru diagnosticului de astm mai ales n contextul unei suspiciuni clinice de
astm.

Absena HRB nespecifice este rar, dar posibil n astm, n special n

cazurile uoare.

Aceast msurare a HRB n practic medical este necesar doar n cazul n

care testul de reversibilitate la bronhodilatator efectuat spirometric nu a
evideniat modificri comparabile cu astmul bronic (VEMS normal).

Diagnosticul difereniat

Astm bronic
Parabronhiolit difuz
Sindromul sinobronhial congenital
Bronhiolit obstructiv
Bronectazie
Tuberculoz pulmonar
Pneumoconioz
Limfangiomatoz pulmonar
Insuficiena cardiac de staz

CAUZELE ACUTIZRII BPCO

Infeciile bacteriene i virotice ale arborelui

bronic se examineaz tradiional drept cauz
principal a acutizrii BPCO.
Dar n aproximativ 50% din cazuri, cauzele
acutizrii bolii pot fi factorii neinfecioi:
poluanii atmosferici,
fenomenele stagnante n circuitul mic,
tromboembolia ramurilor arterei pulmonare,
bronhospasmul,
cauzele iatrogene (oxigenoterapia neadecvat,
utilizarea preparatelor sedative) etc.

Simptomele de baz ale acutizrii BPCO

sunt:

agravarea dispneei, deseori nsoit de sufocare

i senzaie de greutate n cutia toracic;
nteirea tusei i majorarea produciei de sput,
schimbarea culorii i viscozitii ei (mrirea
cantitii i apariia sputei purulente indic o
etiologie bacterian a acutizrii);
ridicarea temperaturii corpului.
La acutizarea BPCO pot aprea i simptome
nespecifice:
indispunere;
tulburri de somn;
oboseal, slbiciune, dereglri de contiin.

De regul, pe parcursul anului, bolnavul sufer

de la 1 pn la 4 i mai multe acutizri ale
BPCO. Din punct de vedere clinic, toate
exacerbrile pot fi privite ca factori ai progresrii
BPCO.
Stri asemntoare, dup simptomatic, n
acutizrile BPCO pot provoca:
Tromboembolia ramurilor arterei pulmonare,
pneumotoraxul,
pneumonia,
traumatismul cutiei toracice,
prescrierea greit a medicamentelor sedative
sau narcotice,
-adrenoblocanii

Obiectivele managementului BPOC

sunt:
Reducerea simptomelor
Prevenirea progresiei bolii
Creterea toleranei la efort
Prevenirea i tratamentul complicaiilor
Prevenirea i tratamentul exacerbrilor
Reducerea mortalitii
Prevenirea i reducerea efectelor adverse
produse de tratament
Renunarea la fumat ar trebui inclus n obiectivele
programului de management

Tratamentul bolnavilor cu exacerbri ale

BPCO n condiii de ambulator (treapta I)

Instruirea bolnavilor. Este necesar controlul

tehnicii de folosire alinhalatoarelor i spacer ului.
Administrarea 2 - agonitilor cu aciune de
scurt durat i/sau BI, i/sau asocierea 2
-agonitilor cu aciune de scurt durat i BI cu
ajutorul spacer -ului, 2-4 doze, sau
nebulaiser-ului, 2 ml la necesitate. Dac
pacientul nu a administrat anterior 2-agoniti,
este necesar discuia privind administrarea lor.

Glucocorticosteroizi (doza poate fi modificat):

prednisolon 30-40 mg/zi per os; 10-14 zile;
discuie privind posibilitatea administrrii
glucocorticosteroizilor n aerosoli (n funcie de
gravitatea evoluiei BPCO).
Antibioticele pot fi administrate bolnavilor cu BPCO la
apariia sputei purulente i/sau majorarea cantitii ei.
Alegerea antibioticului se bazeaz pe rezultatele
investigaiilor bacteriologice ale sputei.
Se administreaz amoxicilin, ampicilin (parenteral),
cefalosporine de generaia a 2-a (cefuroxicam axetil),
doxaciclin, macrolide (azitromicin, claritromicin).
n lipsa efectului antibioterapiei indicate iniial, se
recomand amoxicilin/clavulanat, fluorchinoline
(levofloxacin, moxifloxacin).

Indicaii pentru spitalizarea bolnavilor cu

exacerbri ale BPCO:

accentuarea simptomelor clinice (de exemplu, apariia brusc a

dispneei n repaos);
evoluie sever iniial a BPCO;
apariia simptomelor noi, ce caracterizeaz gradul de
exprimare a insuficienei respiratorii i cardiace (cianoz,
edeme periferice);
lipsa dinamicii pozitive n rezultatul tratamentului ambulator sau
agravarea strii generale pe fondul tratamentului administrat;
maladiile concomitente grave;
dereglarea ritmului cardiac primar depistat;
dificulti de diagnostic;
vrsta naintat;
imposibilitatea tratrii la domiciliu;
hipoxemia;
hipercapnia.

Indicaii pentru spitalizare n secia de

terapie intensiv respiratorie:

a)
b)

c)

d)
e)

tahipnee (frecvena respiraiei 30/min.) sau bradipnee

(frecvena respiraiei < 12/min.);
tahipnee (frecvena respiraiei 23-25/min.) n asociere cu
unul din simptomele, parametrii enumerai mai jos:
atenuarea respiraiei;
semne de surmenare a muchilor respiratorii (paradox
abdominal, respiraie alterant, participarea muchilor
auxiliari n actul de respiraie);
hipercapnia (P a CO 2 > 45 mm Hg) i/sau hipoxemia (P a
O 2 < 55 mm Hg), acidoza respiratorie (pH < 7,3); P a O 2
< 50 mm Hg, P a CO 2 > 70 mm Hg i pH < 7,3 denot un
risc vital ce necesit monitorizare permanent i
tratament;
policitemie;
insuficien cardiac de staz;
dereglri de contiin.

Tratamentul bolnavilor spitalizai cu

exacerbri ale BPCO (treapta II)
1. Bronhodilatatori: 2 -agoniti cu aciune de scurt durat i/sau BI,

i/sau asocierea 2 -agonitilor cu aciune de scurt durat i BI cu

ajutorul spacer - ului, 2-4 doze sau nebulaiser - ului 2 ml, la
necesitate.
2. Inhalaii de oxigen, dac saturaia sanguin cu oxigen satO 2 < 90%.
3. Glucocorticosteroizi:
prednisolon 30-40 mg/zi per os; 10-14 zile.
n cazul imposibilitii administrrii GCS per os se indic o doz
echivalent de GCS i/v, pn la 14 zile.
E posibil administrarea GCS n aerosoli sau nebulaiser .
Antibioticele pot fi administrate bolnavilor la apariia sputei purulente
i/sau majorarea cantitii ei. Se recomand administrarea
antibioticelor conform rezultatelor bacteriologice. Se administreaz
amoxicilin/clavulanat, fluorchinolinele respiratorii (levofloxacin,
moxifloxacin). n caz de suspecie a Pseudomonas spp. i/sau a
altor Enterobacteriaceae spp. , este indicat antibioterapia asociat
pentru Pseudomonas spp. (ciprofloxacin, ceftazidin .a.).

Tratamentul pacienilor cu exacerbri

ale BPCO n secia de terapie
intensiv (treapta III)
1.
2.
3.

4.

Oxigenoterapie.
Suport ventilatoriu (invaziv sau neinvaziv).
Bronhodilatatori: 2 - agoniti cu aciune de
scurt durat i/sau asocierea 2 - agonitilor
cu aciune de scurt durat i BI cu ajutorul
spacer - ului, 2-4 doze sau nebulaiser
-ului, 2 ml la fiecare 2-4 ore.
Este posibil administrarea 2 -agonitilor cu
aciune ndelungat.

Medicatie de
urgenta
Beta agonisti cu
durata scurta de
actiune
SABA

Medicatie de
control
Corticosteroizi
Inhalatori:

Budesonide, Fluticasone,
Ciclesonide, Beclometasone,
Mometasone
Sistemici: HHC, Medrol, Prednison,
Prednisolon, Dexametazona

Salbutamol
Terbutaline

Anticolinergice
Bromura

de ipratropiu

Corticosteroizi
sistemici

Antileucotriene
Montelukast
Beta agonisti cu
durata lunga de
actiune

Doze recomandate
Doza mica
zilnica

Beclometha
sone
Budesonide
Ciclesonide
Fluticasone
Mometason
e

Doza mare
zilnica

200-500

Doza
medie
zilnica
>500-1000

200-400
80-160
100-250
200-400

400-800
160-320
250-500
400-800

800-1600
320-1280
500-1000
800-1200

Doza mica
zilnica
Copii> 5 ani

Doza
medie
zilnica

Doza mare
zilnica
Copii> 5 ani

1000-2000

Dispozitive pentru terapia

inhalatoare

5.

Glucocorticosteroizi:
prednisolon 30-40 mg/zi per os n decurs de 10-14 zile.
Dac e imposibil administrarea GCS per os, se indic
doza echivalent a GCS i/v, n decurs de 14 zile.
E posibil administrarea GCS cu ajutorul inhalatorului
dozat sau nebulaiser - ului.
Antibioticele trebuie administrate conform rezultatelor
bacteriologice. Se administreaz
amoxicilin/clavulanat, fluorchinolinele respiratorii
(levofloxacin, moxifloxacin). n caz de suspecie a
Pseudomonas spp . i/sau a altor Enterobacteriaceae
spp., este indicat antibioterapia asociat pentru
Pseudomonas spp. (ciprofloxacin, ceftazidin .a.).

ANTAGONISTII COLINERGICI

ATROPINA
BROMURA DE IPRATROPIU
OXITROPIUM
TIOTROPIUM

Caracteristici:
mai slabe decat agonistii 2 adrenergici
efectul instalat lent (~ 30 min)
dureaza 8 12 ore; 72 ore pentru
Tiotropium

ANTAGONISTII COLINERGICI
Mec. de actiune: blocheaza recept. colinergici
blocheaza contractia vagala a
musculaturii si secretia bronsica
Indicatii: - alternativa terapeutica a 2
adrenergicelor la
bolnavii coronarieni
- intoleranta la 2 adrenergice sau Teofilina
Prezentare:
ATROVENT (bromura de ipratropiu)
BERODUAL (fenoterol + bromura de ipratropiu)
COMBIVENT (salbutamol + bromura de
ipratropiu)
SPIRIVA (tiotropium)

MUSCULOTROPE
TEOFILINA MIOFILIN, THEO SR
Act. f-dinamica:
bronhodilatatoare mai slaba decat 2
adrenergicele
antiinflamatoare si imunomodulatoare
+ SNC insomnie, nervozitate, tremor
cardiostimulanta palpitatii, dureri
precordiale
diuretica - slaba

MUSCULOTROPE
Mec. de actiune: inhiba fosfodiesteraza
AMPc
=> relaxeaza musc. bronsica
Indicatii: - criza de AB i.v. lent sau PEV
- de electie in AB nocturn
- AB tratament de fond +
corticoterapie
inhalatorie
- bronsita cronica spastica
! Teofilina = M. cu IT mic monitorizarea
tratamentului

Criteriile de externare din staionar a

pacienilor cu exacerbri ale BPCO:

necesitatea administrrii 2 -agonitilor n aerosoli

1 dat/4 ore;
starea stabil a pacientului pe parcursul ultimelor
12-24 ore;
indicii stabili ai P a O 2 i P a CO 2 n snge.
Pacienii care au fost o dat n secia de terapie
intensiv, inclusiv cei care se afl la ventilaie
pulmonar mecanic, se transfer n grupul de risc
cu prognostic nefavorabil al BPCO. Ei necesit
supravegherea personalului medical pe parcursul
urmtoarelor 4 sptmni dup externare.

Pe parcursul supravegherii se ntreprind

urmtoarele msuri:
evaluarea modificrii simptomelor
maladiei;
determinarea necesitii administrrii
oxigenoterapiei;
investigaii suplimentare, dac anterior au
fost descoperite unele dereglri sau
devieri;
instruirea suplimentar a pacienilor
referitor la diferite metode de tratament.

TRATAMENTUL BPCO N FAZA DE

REMISIE

1.
2.
3.

Experii ERS/ATS remarc posibilitatea

de a preveni dezvoltarea BPCO, iar
indicarea unui tratament adecvat ar
permite micorarea ritmului de progresare
maladiei.
Reducerea aciunii factorilor de risc
fumatul;
factorii nocivi industriali;
msuri de ordin general (dozarea efortului
fizic, alimentaia).

Tratamentul medicamentos al BPCO n remisie (pe stadii)

Stadiul
0
Risc posibil de mbolnvire

Caracteristica

Tratamentul indicat

Simptome cronice (tuse, sput),

aciunea factorilor de risc, indici
normali ai spirografiei

I
Evoluie uoar

VEF 1 /CVEFP 70% din valorile

cuvenite cu sau fr simptome

Inhalare la necesitate: salbutamol 200-400 mkg,

fenoterol, berodual (2 doze)

II
Evoluie medie

VEF 1 /CVEFP 70% din valorile

cuvenite; VEF 1 < 80%, dar 50%
din valorile cuvenite cu sau fr
simptome

Inhalri permanente: bromur de ipratropium 40 mkg

4 ori/zi; BI 40 mkg 4 ori/zi + salbutamol 50 mkg
ori/zi sau formoterol 12 mkg 2 ori/zi + teofilin per
os 0,2-0,3 g 2 ori/zi. Msuri de reabilitare

III
Evoluie grav

VEF 1 /CVEFP 70% din valorile

cuvenite; VEF 1 < 50%, dar 30%
din valorile cuvenite cu sau fr
simptome

Tratament bronhodilatator (vezi mai sus). Msuri de

reabilitare

VEF 1 /CVEFP 70% din valorile

cuvenite, VEF 1 < 30% din valorile
cuvenite sau cu insuficien
respiratorie sau cu insuficien
cardiac dreapt

Inhalaii permanente: BI 40 mkg 4 ori/zi, berodual 2

doze/zi, BI 40 mkg 4 ori/zi + salbutamol 50 mkg 2
ori/zi sau formoterol 12 mkg 2 ori/zi, BI 40 mkg 4
ori/zi + salbutamol 50 mkg 2 ori/zi sau formoterol 12
mkg 2 ori/zi + teofilin per os 0,2-0,3 gr 2 ori/zi
Inhalarea n decurs de 2 sptmni berodual 2 ml 34 ori/zi. Inhalarea n decurs de 6 12 sptmni a
bronhodilatatorilor cu efect ndelungat 1500-2000
mkg/zi sau a echivalenilor lor n BPCO cu simptome
pronunate i remisiuni Tratamentul complicaiilor
Tratament de reabilitare Oxigenoterapie ndelungat
n caz de insuficiena respiratorie. Determinarea
indicaiilor n tratamentul chirurgical

IV
Evoluie extrem de
grav

Schema de indicare a corticoterapiei inhalatorii este

aceeai

PROGNOSTICUL I SUPRAVIEUIREA
BOLNAVILOR CU EXACERBRI ALE BPCO
Mortalitatea bolnavilor cu exacerbri ale BPCO
este destul de nalt. Un studiu recent a
demonstrat o mortalitate de 3% la bolnavii
spitalizai cu exacerbri ale BPCO i 23% peste
1 an dup exacerbare. Conform datelor recente,
mortalitatea pacienilor cu insuficien
respiratorie acut pe fondul exacerbrii BPCO
constituie 1029%, iar a pacienilor cu vrsta >
55 ani 30%. Pe fondul ventilaiei mecanice
pulmonare, mortalitatea bolnavilor cu BPCO
constituie 3257%. n primul i n al doilea an
dup externarea din staionar, mortalitatea
pacienilor cu BPCO constituie 43 i 49%.

Dispensarizarea bolnavilor cu BPCO la medicul de familie Stadiile de dezvoltare a BPCO

Stadiul I (evoluie uoar)

II A (evoluie medie)

II B (evoluie medie)

III (evoluie grav)

Vizitele la medicul de
familie

1dat/an

1dat/an

2 ori/an

2 ori/an

Spitalizrile planificat

Nu necesit

Nu necesit

Nu necesit

Nu necesit

Investigaii

Examenul clinic 1 dat/an,

spirometrie cu test
bronhodilatator 1 dat/an.
La exacerbri ale BPCO
analiza general a sngelui
i MRG cutiei toracice

Examenul clinic 1 dat/an,

spirometrie cu test
bronhodilatator 1 dat/an.
La exacerbri ale BPCO
analiza general a sngelui
i MRG cutiei toracice

Examenul clinic de 2
ori/an, spirometrie cu test
bronhodilatator 1 dat/an.
Analiza general a sngelui
i MRG cutiei toracice,
ECG 1 dat/an

Examenul clinic de 2
ori/an, spirometrie cu test
bronhodilatator 1 dat/an.
Analiza general a sngelui
i MRG cutiei toracice,
ECG 1 dat/an

Tratament

Bronhodilatatori inhalatorii
cu aciune rapid

Bronhodilatatori
inhalatorii, permanent: Mcolinolitici (bromur de
ipratropiu m) sau asocierea
unui M- colinolitic cu un
2 -agonist cu aciune rapid
(berodual) sau asocierea
unui M-colinolitic cu un
2 -agonist cu aciune
ndelungat (salmoterol,
formoterol). GCSi n
semne manifeste ale BPCO
i n prezena unui rspuns
spirometric

Bronhodilatatori
inhalatorii, permanent: Mcolinolitici (bromur de
ipratropiu m) sau asocierea
unui M- colinolitic cu un
2 -agonist cu aciune rapid
(berodual) sau asocierea
unui M-colinolitic cu un
2 -agonist cu aciune
ndelungat (salmoterol,
formoterol). GCSi n
semne manifeste ale BPCO
i n prezena unui rspuns
spirometric sau n caz de
exacerbri repetate, ce
necesit administrarea
antibioticelor i/sau GCS

Administrarea regulat a
unui bronhodilatator sau
asocierea lui cu GCSi n
cazul simptomelor
manifeste i rspunsului
adecvat spirometric sau n
cazul acutizrilor repetate,
ce necesit antibiotice
i/sau GCS.
Oxigenoterapie timp
ndelungat n insuficien
respiratorie. Tratamentul
complicaiilor. Msuri de
reabilitare

Consultaii

Consultarea pneumologului
nalt calificat
policlinic pentru
confirmarea diagnosticului
diagnosticului diferenial
AB

Consultarea pneumologului
nalt calificat
policlinic pentru
confirmarea diagnosticului
diagnosticului diferenial
cu AB

Consultarea pneumologului
nalt calificat n policlinic
pentru confirmarea
diagnosticului i
diagnosticului diferenial
cu AB

Consultarea pneumologului
nalt calificat n policlinic
1 dat/an