DESHIDRATAREA INTRACELULAR

(HIPERNATREMIA)
Clinica Nefrologic

Deshidratarea intracelular
Definiie: diminuarea volumului intracelular
datorat unui deficit hidric:

lips de aport hidric i

pierdere de ap liber sau izolat.

Deficitul hidric produce hiperosmolalitate
plasmatic (> 300 mosm/kg) care antreneaz
micarea apei dinspre celule spre sectorul
extracelular.
Lipsa de aport hidric: perturbarea centrului setei
sau imposibilitatea de acces la o surs de ap.

Posm = [Na+x 2] + glicemie

Posm =285 mosmoli/kg ap

DIC: diagnostic clinic

pierdere n greutate moderat (de cuantificat)

sete intens (teoretic, deoarece adesea nu este resimit
sau nu este exprimat)
mucoase uscate,
tulburri neurologice (n DIC acute) de tipul:
tulburri de vigilen,
hematoame subdurale, intracerebrale,
tromboflebite,
convulsii,
febr central,
sindrom piramidal.

DIC: diagnostic biologic

Semnele biologice det. de hiperosmolalitatea

extracelular:
osmolalitate plasmatic > 300 mosmol/kg ap
hipernatremie: Na >145 mmol/l (exceptnd cazurile cu
poliurie osmotic)

Deshidratarea intracelular
Cauze:
post-operator, reanimare
accident vascular cerebral, tulburri de vigilen
nou nscut/sugar
leziune hipotalamic (a centrului setei hipodipsie
sau a osmoreceptorilor resetarea osmostatului)
pierderea de ap liber sau izolat: lichid
hipotonic, cu o conc. n Na inf. celei din plasm.

La subiectul normal, aceast situaie nu se produce

deoarece creterea osmolalitii EC provoac:
eliberarea ADH, care stimuleaz reabs. renal de ap
senzaia de sete

Deshidratarea intracelular
Cauzele

pierderii de ap liber urinar:

rinichiul este incapabil s concentreze
urina, se instaleaz poliurie (> 3 l/zi):
1. Poliurie insipid (diabet insipid).
Poliuria insipid este hipoton, cu
osmolalitate urinar redus (U/Posm<1)

Poliuria insipid

DIABETUL INSIPID CENTRAL:

absena secreiei de ADH, de ctre hipofiza posterioar
Origine:

idiopatic
neoplazic: craniofaringiom,metastaze;
ereditar: autosomal dominant sau recesiv
tranzitorie:
-post-chirurgie hipofizar,
-traumatism hipofizar,
-ischemic,
-infecioas
-post potomanie (prin punerea n repaus a secreiei de ADH)

Poliuria insipid

DIABETUL INSIPID RENAL:

insensibilitatea tubului renal colector la ADH
Cauze:

la copil - afeciuni ereditare:

legate de cromozomul X

la adult:

medicamentos: litium, demeclociclin, amfotericin B

metabolic: hipercalcemie, mai rar hipokaliemie

unele nefropatii tubulo-interstiiale (Sjogren,

drepanocitoz), amiloidoza renal.

Poliuria osmotic
2. Poliuria osmotic

O substan osmotic activ (puin difuzibil n celule)

creterea rapid a osmolalitii plasmatice eficace
transfer de ap din SIC spre SEC.
Se produce:
deshidratare intracelular i
expansiunea SEC cu diluia sodiului (natremie
normal sau diminuat).
Acumularea plasmatic de agent osmotic induce o
poliurie cu osmolalitate urinar crescut (U/Posm>1).

Poliuria osmotic
Cauze:

hiperglicemie major la un diabetic (acidoz, accident

hiperosmolar).
Mai rar :
perfuzii hiperosmolare (NaCl hipertonic, manitol,
glicerol, dextran, produi de contrast)
accidente de reabsorbie a glicerolului n cursul
rezeciilor endoscopice de prostat
intoxicaii: metanol, etanol, bere
creterea rapid a ureei (de ex. n caz de alimentaie
hiperprotidic, deoarece ureea difuzeaz n celule)

DIC prin pierdere de ap liber

extrarenal
Pierderea de ap liber extrarenal

Rinichiul funcioneaz normal

(fr poliurie, U/Posm>1)
Lichidul pierdut este hipotonic:
pierderi insensibile majore:
hiperventilaie prelungit,
transpiraii profuze
pierderi gastro-intestinale:
n particular diaree foarte srac n Na+

TRATAMENTUL DIC

Reducerea / compensarea pierderilor hidrice - evaluate

prin pierderea n greutate.
Tratamentul etiologic (cnd este posibil).
Diabetul insipid hipofizar
analogi sintetici de ADH: Minirin.
n deficit parial de ADH creterea elib. de
ADH (clofibrat) sau rspunsului renal la ADH
(carbamazepina, clorpropamida)
Diabetul insipid nefrogenic
diuretice tiazidice i AINS

Tratamentul DIC

Compensarea deficitului hidric = pierderea n G

Calea de administrare:
enteral dac este posibil (cale oral, sond gastric)
parenteral: iv. n caz de tulburri de vigilen.

Soluii:
hipotonice glucoz 2,5%
isotonice glucoz 5% sau NaCl 0,2% sau 0,45%.
- Adaosul de NaCl 0,9% nu se justific dect n caz de DEC
asociat.

Tratamentul DIC

Aportul de volum
n funcie de pierderea de G:
dac G anterioar este cunoscut,
1 l/ kg de G pierdut.
dac G anterioar nu este cunoscut,
se estimeaz deficitul hidric intracelular
prin formula :
Deficitul de ap = 60% x G x [(natremia/140)-1]