PATOLOGIA APARATULUI RENAL

Anomalii congenitale renale

Aproximativ 10% persoane din intreaga populatie se nasc cu malformaii ale
aparatului urinar. Displ
Displaziile i hipoplaziile renale reprezint aproximativ 20%
din anomaliile renale cronice la copii. Boala polichistic renal autozomal
dominant, o anomalie congenital care devine manifest la aduli este
responsabil pentru aproximativ 10% din cazurile de insuficiena renal
cronic la aduli.
Anomalii de poziie
Rinichiul ectopic poate fi localizat deasupra pelvisului sau n pelvis. Din
cauza poziiei lor anormale torsionarea ureterelor poate determina obstrucie
urinar care predispune la infecii bacteriene.
Ectopia renal simpl rezult din imposibilitatea rinichiului de a se ridica din
pelvis n timpul vieii intrauterine rinichiul are form discoid, bazinetul i
ureterul pornesc de pe faa sa anterioar.
Ectopia ncruciat prezint ambii rinichi situai de aceeai parte iar unul din
uretere traverseaz linia median nainte de vrsarea n vezic. Malformaia
rezult din tulburarea ascensiunii unuia dintre rinichi care trece de partea
opus.
Anomalii numerice
Agenezia renal
Agenezia renal bilateral este incompatibil cu viaa. De obicei se asociaz
cu alte anomalii congenitale (plmni hipoplazici, defecte ale membrelor) i
pot determina decesul precoce al persoanelor afectate.
Agenezia unilateral este o anomalie rar care este compatibil cu viaa n
absena altor anomalii. Rinichiul controlateral este de obicei mrit de volum
ca rezultat al hipertrofiei compensatorii.
Rinichiul supranumerar reprezint una din cele mai rare anomalii renale.
Are vascularizaie i ci excretorii proprii.

Anomalii de volum
Hipoplazia renal reprezint incapacitatea rinichilor de a se dezvolta la o
mrime normal. Aceasta poate fi bilateral, cu insuficien renal n
copilrie dar este mai frecvent afectarea unilateral. Diferenierea dintre
hipoplazia congenital i dobndit este dificil dar un rinichi hipoplazic
congenital nu prezint cicatrici i prezint un numr redus de lobi renali i
piramide, de obicei ase sau mai puini. Se deosebete o form hipoplazie
renal numit oligomeganefron n care rinichiul este micorat de volum dar
nefronii sunt hipertrofiai.
Hipertofia renal congenital se ntlnete n asociere cu agenezia sau cu
hipoplazia controlateral i reprezint un mecanism compensator.

Anomalii de form
Rinichiul n potcoav
Fuzionarea polilor renali inferiori, foarte rar a celor superiori determin
apariia unei structuri n form de potcoav. Aceast anomalie congenital
este ntlnit la 1 din 500 pn la 1000 de necropsii. Fuziunea este situat
anterior fa de vasele mari abdominale. Fuziunea este realizat prin esut
renal sau numai printr-o band de esut conjunctiv.
Boala chistic renal
Este un grup heterogen de leziuni ereditare, neereditare i dobndite.
Acestea prezint importan din urmtoarele motive:
Sunt frecvente i reprezint probleme de diagnostic pentru clinicieni,
radiologi i anatomopatologi;
Unele forme ca polichistic renal sunt cauze majore de insuficien renal
cronic.
Uneori pot fi confundate cu tumorile maligne
Clasificarea chisturilor renale
Displazia chistic renal
Boala polichistic renal : autozomal dominant (la aduli) i autozomal
recesiv (n copilrie)
Boal chistic medular
Boal chistic dobndit (asociat dializei)
Chisturi renale simple (localizate)
Chisturi renale n cadrul sindroamelor de malformaii ereditare (scleroz
tuberoas)
Boal chistic glomerular
Chisturi renale extraparenchimatoase ( chisturi pielocaliceale)
Boala polichistic renal autozomal dominant
dominant

Este o anomalie ereditar autozomal dominant caracterizat prin

multiple chisturi localizate n ambii rinichi care n final determin
distrucia ntregului parenchim renal i determin insuficien renal.
Afecteaz unul din 400 pn la 1000 de nou-nscui i reprezint 5-10%
din cazurile de insuficien renal cronic care necesit transplant sau
dializ. Chisturile afecteaz iniial doar unele poriuni ale nefronilor
astfel c funcia renal este meninut pn n decadele a patra i a
cincea de via.
Studiile familiale au evideniat c boala este determinat de mutaii ale
genelor localizate la nivelul cromozomilor 16p13.3 (PKD1) i 4q21 (PKD2).
Mutaiile PKD1 sunt incriminate n 85% din cazuri i sunt asociate cu o boal
mai sever, boal renal n stadiu final i deces n jurul vrstei de 53 de ani
n comparaie cu vrsta medie de 69 de ani n cazul mutaiei PKD2.
Aspecte clinice

Muli pacieni rmn asimptomatici pn apar manifestri de insuficien

renal. n alte cazuri hemoragia sau dilatarea progresiv a chisturilor pot
determina durere. Uneori boala debuteaz cu hematurie i alte manifestri
ale bolii renale cronice progresive ca proteinurie,poliurie, hipertensiune. 40%
din pacieni au chisturi la nivelul ficatului i sunt n general asimptomatici.
Aspect macroscopic
Rinichii sunt mrii de volum. Au fost raportate cazuri n care rinichii
cntresc pn la 4 Kg fiecare. Suprafaa extern este format din chisturi
de 3-4 cm n diametru fr parenchim ntre ele.
Examenul microscopic relev nefroni funcionali dispersai ntre chisturi.
Chisturile pot conine un lichid clar, seros, frecvent cu lichid brun-roietic
uneori hemoragic.
Odat cu mrirea de volum chisturile se pot extinde la nivelul calicelor i
pelvisului determinnd defecte de presiune.
Boala polichistic renal autozomal recesiv
Aspect macroscopic
Rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa extern neted. La secionare se
observ numeroase chisturi mici la nivelul corticalei i medularei renale ceea
ce i confer un aspect spongios.
Aspect microscopic
Se remarc dilataii cilindrice sau sacciforme ale tubilor colectori. Chisturile
sunt tapetate de un rnd de un rnd de celule cubice de aspect uniform ce
reflect originea acestora din tubii colectori. Afectarea renal este
bilateral.n majoritatea cazurilor ficatul prezint chisturi cu fibroz portal i
proliferarea ductelor biliare portale
Malformaii ureterale
Agenezia ureterului sa datoreaz dezvoltrii defectuoase a mugurelui
ureteral i este asociat cu agenez
agenezie renal.
Ureterele
Ureterele nchise au traiect normal dar au terminaia neperforat
Ureterul ectopic are un meat care se descide n vezic n afara trigonului
vezical.
Diverticulii ureterali sunt protruziuni congenitale ale peretelui ureteral n
totalitatea sa.
Megaureterul congenital este dilataia congenital a ureterului. Poate fi
unilateral sau bilateral.
Uretere duble
Litiaza renal
Calculii se pot forma n oricare segment al tractului urinar dar majoritatea se
formeaz n rinichi. Este afectat cu predilecie sexul masculin cu o inciden
maxim ntre 20-30 de ani.
Etiologie si patogeneza

Se deosebesc 4 tipuri de calculi:

1) Majoritatea calculilor (70%) contin calciu formati din oxalat de calciu sau
fasfat de calciu si oxalat de calciu
2) 15% sunt denumiti calculi struvitici formati din fosfato-amoniacomagnezieni
3) 5-10% contin acid uric
4) 1-2% sunt calculi cistinici
Aspecte clinice
Calculii pot determina obstrucia tractului urinar, ulceraii sau hematurie.
Uneori sunt clinic silenioi. n general calculii mici pot ajunge la nivelul
ureterelor cu manifestarea durerii sub forma de colica renal.

O matrice organica reprezentata de mucoproteine reprezentand 1-5% din

greutatea calculului este prezenta in toti calculii.
Calculii de oxalat de calciu sunt asociati la 5% din pacienti cu hipercalcemie
si hipercalciurie determinata de hiperparatiroidism, sarcoidoza si alte boli
caracterizate prin hipercalcemie. Aceasta este determinata de cativa factori
ca hiperabsorbtia calciului la nivelul intestinului, un defect de reabsorbtie a
calciului la nivel tubular renal sau idiopatica.
Aproximativ 20% din calculii de oxalat de calciu se asociaza cu o secretie
crescuta de acid uric cu sau fara prezenta hipercalciuriei. 5% se asociaza cu
hiperoxalurie care poate fi ereditara (oxalurie primara) sau mai frecvent
datorata cresterii absorbtiei intestinale la pacientii cu boli intestinale.
Aceasta condetie denumita si hiperoxalurie enterica este mai frecvent
intalnita la vegetariei care au o dieta bogata in oxalati. Hipocitraturia
asociata cu acidoza i diaree cronic de cauz necunoscut poate
poate determina
calculi de calciu.
Calculii fosfato-amoniaco-magnezieni se formeaz frecvent dupa infectii cu
bacterii care produc ureaz ( Proteus, unii Staphylococi) care tra
transform
ureea n amoniac. Urina alcalin rezultat determin precipitarea srurilor
fosfato-amoniaco-magneziene.
Calculii din acid uric sunt frecvent ntlnii la pacienii cu hiperuricemie
cum ar fi guta, leucemiile. Totui, n acest grup mai mult de jumtate din
pacienii cu calculi de acid uric nu au nici hiperuricemie nici excreie urinar
crescut de acid uric. n acest grup se constat o tendin inexplicabil de
excreie a urinei cu un ph sub 5,5 care predispune la formarea de calculi.
Calculii sunt glbui,
glbui, cu suprafaa neted, cu un diametru de pn la 2 cm,
consisten crescut.
Calculii de cistin sunt determinai de defecte genetice n absorbia renal
a aminoacizilor, n principal a cistinei conducnd la cistinurie.
Aspect morfopatologic

Calculii sunt localizai unilateral n 80% din cazuri. Localizrile cele mai
frecvente sunt la nivelul calicelui i bazinetului precum i la nivelul vezicii
urinare. Cnd se formeaz la nivelul bazinetului acetia sunt mici, cu un
diametru de 2-3 mm.
Nefroscleroza benign
Este termenul utilizat pentru patologia renal asociat cu scleroza
arteriolelor i arterelor mici renale. Hipertensiunea si diabetul cresc
incidenta si severitatea acestor leziuni.
Patogeneza- doua procese induc leziunile arteriale
Subtierea intimei si mediei ca raspuns la modificarile hemodinamice, varsta,
defecte genetice.
Depozite de hialin la nivelul arteriolelor determinate de extravazarea
proteinelor plasmatice prin endoteliul lezat
Aspecte clinice
De obicei nefroscleroza necomplicat nu determin insuficien renal sau
uremie. Se observ reducerea moderat a fluxului plasmatic renal i
proteinurie uoar.
Hipertensiunea malign i nefroangioscleroza accelerat

Aspect macroscopic
Rinichii sunt de dimensiuni normale sau moderat reduse, cntrind n medie
110-130 g. Suprafaa cortical este fin granular.
Aspect microscopic
Se remarc ngustarea lumenului arteriolar i a arterelor mici determinat de
subierea i hialinizarea pereilor (arterioloscleroza hialin). Arterele
interlobare i arcuate prezint o leziune caracteristic care const n
hipertrofie medial i creterea esutului miofibroblastic la nivelul intimei.
Aceast
modificare,
denumit
hiperplazie
fibroelastic
nsoete
arterioscleroza hialin i se agraveaz cu vrsta i n prezena hipertensiunii.
Nefroscleroza malign
Este forma de boal renal asociat cu hipertensiunea malign.
Hipertensiunea se poate instala la pacieni anterior normotensivi dar de cele
mai multe ori se manifest la persoane cu hipertensiune esenial benign,
forme de hipertensiune secundar, boal renal cronic, n specioal
glomerulonefrite. Hipertensiunea malign este relativ rar, fiind prezent la
1-5% din pacienii din pacienii hipertensivi. Aceasta afecteaz preponderent
tinerii,cu o frecven crescut la sexul masculin i rasa neagr.
Aspecte clinice
Sindromul de hipertensiune malign este caracterizat de
o presiune
diastolic mai mare de 130 mmHg, edem papilar, encefalopatie, anomalii
cardio-vasculare i afectare renal. De obicei primele simptome se datoreaz
presiunii intracraniene crescute i sunt reprezentate de cefalee, greuri,
vrsturi, scotoame. Odat cu instalarea acestei condiii apare proteinuria i

hematuria microscopic sau macroscopic fr alterarea funciei renale dar

n final se instaleaz insuficiena renal. Acest sindrom este o urgen
medical necesitnd instituirea tratamentului antihipertensiv prompt nainte
de instalarea leziunilor renale ireversibile.
Aspect macroscopic
Dimensiunea rinichilor depinde de durata i severitatea bolii hipertensive.
Hemoragii mici, punctiforme se pot observa la suprafaa corticalei prin
ruptura arteriolelor i capilarelor glomerulare cu un aspect caracteristic
pestri.
Se constat dou aspecte histologice caracteristice:
caracteristice:
1)Necroza fibrinoid a arteriolelor cu prezena structurilor granulare
eozinofile la nivelul pereilor vaselor de snge. Se mai poate observa un
infiltrat inflamator la nivelul peretelui.
2)La nivelul arteriolelor i arterelor interlobulare se observ subierea intimei
determinat de proliferarea celulelor musculare netede concentrice cu
prezena rndurilor concentrice de colagen i acumularea unui material palid
ce reprezint acumularea de proteoglicani i proteine plasmatice. Datorit
aspectului concentric acest aspect mai este cunoscut sub denumirea de ,,n
foi de ceap.
ceap. Uneori glomerulii prezint focare de necroz i un ifiltrat
inflamator neutrofilic i trombi la nivelul capilarelor glomerulare.
Glomerulonefritele
Glomerulonefrita acut reprezint inflamaia glomerulilor i clinic este
caracterizat de sindromul nefritic. Din punct de vedere clinic pacientul se
prezint cu hematurie microscopic i macroscopic, azotemie i
hipertensiune uoar i moderat.
Glomerulonefritele se produc de obicei prin mecanisme imunologice .
Patogenic au fost incriminate trei procese imunologice:
Formarea de complexe imune in situ
Depozite de complexe imune circulante
Anticorpi anticitoplasmatici neutrofilici
Glomerulonefrita poststreptococic (proliferativ acut)
Se caracterizeaz prin proliferarea difuz a glomerulilor i prezena unui
infiltrat leucocitar. Este determinat de infecia cu Streptococul beta
hemolitic de grup A, peste 90% din cazuri fiind determinate de tipurile 12, 4
i 1. Este o boal mediat imunologic.
Manifestri clinice: febr, grea, oligurie, hematurie, edem periorbitar,
hipertensiune moderat.
Macroscopic rinichii sunt mrii de volum palizi cu discrete neregulariti pe
suprafa cu aderene ale capsulei.
Microscopic se constat hipercelularitate glomerular. Aceasta este
determinat de:
Infiltrat leucocitar neutrofilic i monocitar

Proliferarea endotelial i mezangial

n forme severe formarea de semilune
Proliferarea i infiltratul leucocitar sunt difuze afectnd n ntregime
glomerulii. Balonizarea celulelor endoteliale cu leziunile proliferative i
infiltratul leucocitar oblitereaz lumenul capilarelor. Poa
Poate fi prezent edem
interstiial.
Glomerulonefrita cronic
Aspecte clinice:
clinice: proteinurie i hipoproteinemie marcate cu sindrom nefrotic
precoce sau tardiv n evoluia bolii.
Macroscopic rinichii sunt scleroi, micorai bilateral de obicei simetric;
rinichii sunt palizi, retractai, cu suprafaa granular, capsula este aderent,
decapsularea dificil, cu ruperea parenchimului. Grsimea perirenal este
mult crescut nlocuind parenchimul disprut.
Microscopic aspectele variaz dup gradul de scleroz. n faza activ
aspectul este de tip proliferativ cronic cu scleroza progresiv a majoritii
lobulilor glomerulari realizat prin creterea matricei mezangiale i a
celulelor mezangiale. n stadiile finale ale glomerulonefritei cronice se
constat scderea marcat a numrului de glomeruli ce rmai fiind
sclerozai.
Sindromul nefrotic
Este o entitate clinic care se caracterizeaz printr-o leziune comun i
anume printr-o permeabilitate crescut a membranei bazale glomerulare
care permite trecerea proteinelor.
Clinic se manifest prin:
proteinurie masiv (>3,5g
(>3,5g proteine/24 h)
hipoalbuminemie
edem
hiperlipidemie
lipidurie
Particulariti ale formelor histopatologice de sindrom nefrotic
Amiloidoza renal
Rinichiul este frecvent interesat mai ales n amiloidoza secundar; de obicei
leziunea renal este asociat cu cu sindrom nefrotic iar n formele cronice cu
insuficien renal i hipertensiune. Rinichii prezint leziuni bilaterale.
Macroscopic rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa neted, uor
decapsulabil; ulterior suprafaa devine granular datorit sclerozei. Pe
seciune au aspect palid i se observ contrastul dintre medular i cortical
care este palid.
Aspect microscopic
Aproape toi glomerulii sunt lezai. Amiloidul apare ca mici noduli eozinofilici,
omogeni situai la nivelul suprafeei interne a capilarelor sau la nivelul

membranei bazale.Odat cu progresia bolii membrana bazal se ngroa

progresiv afectnd i lumenul capilarelor cu scleroza mezangial.
Glomerulonefrit minim (nefroz lipoid)
Se ntlnete mai ales la copiii
copiii ntre 2 i 6 ani, ocazional la copii mari i
aduli. Prezint urmtoarele caracteristici:
Se asociaz cu infecii respiratorii i cu imunizrile profilactice
Rspunde la tratamentul cu corticosteroizi
Se asociaz cu diverse atopii (eczeme, rinite)
Macroscopic rinichii sunt mrii de culoare glbuie, palizi, cu desen ters ntre
cortical i medular.
Microscopic glomerulii sunt aproape normali. Membrana bazal este normal;
n tubi se gsesc vacuole fine, citoplasma conine picturi de lipide.
Citoplasma tubular mai conine picturi de hialin i cilindri hialini n lumen.
Glomerulonefrita membranoas
Este cea mai frecvent form de sindrom nefrotic la adult. Se caracterizeaz
prin ngroarea difuz a pereilor capilarelor glomerulare i acumularea de
depozite imunoglobulinice subepitelial. Se asociaz cu:
Consumul unor medicamente (Captopril, antiinflamatoare nesteroidiene)
Tumori maligne diverse (carcinomul de colon, plmn, melanom malign)
Infecii (hepatit cronic B, , sifilis)
Boli autoimune (tiroidite)
Microscopic se observ ngroarea membranei bazale a ghemului glomerular
care este eozinofil.
Glomeruloscleroza segmentar focal
Este un pattern de glomeruloscleroz asociat cu proteinurie i insuficien
renal progresiv.
Aceast leziune este caracterizat de scleroza focal a unor glomeruli iar n
cazul glomerulilor afectai doar o parte din capilare este lezat (segmentar).
Microscopicse remarc glomeruloscleroz segmentar i focal, scleroz
mezangial n lobuli, depozite de hialin i celule spumoase. Iniial se observ
hipercelularitate mezangial uoar, cu predominena hipocelularitii n
stadii avansate.
Glomerulonefrite membrano-proliferative
Glomerulonefrita membrano-proliferativ de tip I prezint urmtoarele
caracteristici:
5% afecteaz copiii i adulii tineri
Clinic se prezint cu sindrom nefrotic i hipertensiune arterial chiar la
pacieni de 8-16 ani
Patogenic se constat depozite de complexe imune i activarea
complementului i se asociaz frecvent cu infecia cu Staphylococul
Epidermidis
Microscopic se constat hipercelularitate glomerular,mrirea glomerulilor cu
accentuarea lobulilor, ngroarea neregulat a membranei bazale prin
interpunerea de celule mezangiale ntre endoteliu i membrana bazal.

Glomeruloscleroza diabetic
Diabetul zaharat este o cauz major de morbiditate i mortalitate renal,
nefropatia diabetic fiind una dintre cauzele de insuficien renal. Boala
renal avansat se observ la 40% din bolnavii cu diabet insulino-dependent
de tip I i de tip II.
Se constat urmtoarele leziuni:
ngroarea membranei bazale glomerulare care se produce la toi diabeticii
n prezena proteinuriei. De obicei aceast modificare se instaleaz la 2 ani
de la diagnosticarea diabetului de tip I.
Scleroz mezangial difuz. Acumularea de matrice mezangial n centrul
lobulilor va duce la formarea nodulilor caracteristici Kiemmelstiel Wilson
care au form ovoidal sau sferic fiind situai la periferia glomerulilor.
Nefropatii tubulo-interstitiale
Majoritatea leziunilor tubulare implic i interstiiul. Se clasific n dou
categorii de leziuni:
Leziuni toxico-ischemice care determin necroz tubular acut
Leziuni inflamatorii ale tubilor i interstiiului (nefrite tubulo-interstiiale)
Necroz tubular acut este o entitate clinicomorfologic caracterizat
prin distrucia celulelor tubulare epiteliale i clinic prin diminuarea sau
pierderea funciei renale.
Etiologie
Ischemia
Toxicitate direct la nivel tubular ( medicamente, hemoglobin, mioglobin)
Nefrite tubulointerstiiale acute ca urmare a unei reacii de hipersensibilitate
la droguri
Coagulopatie intravascular diseminat
Obstrucie urinar prin tumori, hipertrofie benign de prostat
Este cea mai frecvent cauz de insuficien renal acut cu diminuarea
rapid a funciei renale i oligurie.
Macroscopic rinichiul este mrit de volum, edemaiat, de consisten
sczut.
Microscopic este caracterizat de necroza focal a epiteliului tubular cu
ruperea membranei bazale i ocluzia lumenului tubular.
Concomitent apare i regenerarea epitelial, tubii conin celule bazofile
pluristratificate;n tubi se gsesc cilindri hialini, mai ales n cei distali.
Pielonefrita acut
Pielonefrita este o infecie bacterian nespecific care afecteaz parenchimul
renal i bazinetul.
Bacteriile Gram negative i n special E. Coli determin 80% din pilonefritele
acute. Poate s apar cu sau fr obstrucie urinar; de obicei complic o

afeciune a cilor excretorii renale, mai rar provine pe cale hematogen prin
diseminarea unei infecii de la distan. Infecia afecteaz rinichiul pe cale
ascendent, depinznd de urmtorii factori:infeciile urinare bacteriene,
refluxul vezico-ureteral. Infeciile urinare preced pielonefrita acut.
Se ntlnete la orice vrst dar este mai frecvent la femei n timpul sarcinii.
Debutul clinic este acut cu frison, febr, durere lombar, uneori oligurie.
Macroscopic rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa de aspect pestri, cu
abcese de obicei de 0,5-2 m, grupate, corespunznd ca localizare piramidei
renale interesate. Pe seciune leziunile sunt n benzi radiare cu traiect de la
papil spre cortex avnd deseori form triunghiular cu vrful spre papil. Se
remarc i prezena unor dungi-glbui radiar-rectilinii de la cortex spre papil
reprezentnd tubii colectori plini cu puroi.
Aspect microscopic
Se remarc prezena infiltratelo inflamatorii de tip acut cu un aspect
caracteristic radiar, corespunztor benzilor glbui vizibile macroscopic.
Infiltratul inflamator este alctuit din polimorfonucleare fiind mai dense n
jurul zonelor de abcedare. n zona de abces se observ necroza tuturor
elementelor renale cu excepia ctorva glomeruli i arteriole care i mai
pstreaz structura.
Complicaii ale pielonefritei acute:
Necroza papilar ntlnit mai frecvent la diabetici i la persoane cu
obstrucie de tract urinar. Necroza papilar este de obicei bilateral dar
poate fi i unilateral. Pe seciune la nivelul a 2/3 distale ale piramidelor
renale se constat prezena de zone glbui-albicioasa cu focare de necroz.
Pionefroza rezult din asocierea obstruciei cilor urinare i a infeciei
pielonefritice. Se caracterizeaz macroscopic prin bazinet i calice destinse
cu coninut purulent i atrofia parenchimului renal. Rinichiul prezint scleroz
foarte marcat fiind nlocuit de esut fibros cicatriceal n care mai persist
rari glomeruli hialinizai i tubi atrofici. Infiltratele interstiiale sunt
predominant granulocitare.
Abces perinefretic poate interesa una sau mai multe papile, zona
necrozat se poate detaa i elimina prin urin.
Macroscopic papilele necrozate sunt alb-glbui cu delimitare net de restul
parenchimului renal. Microscopic zona afectat are aspect de necroz de
coagulare cu infiltrat inflamator la limita cu esutul nconjurtor.
Pielonefrita cronic
Pielonefrita cronic este o nefrit cronic interstiial determinat de
infecii urinare persistente i recurente n care leziunea intereseaz
parenchimul renal i bazinetul. De obicei este asociat cu obstrucii la orice
nivel al cilor urinare prin calculi, malformaii ale cilor urinare, stenoze
congenitale, inflamatorii sau tumorale de ureter.

Macroscopic leziunile sunt foarte variate n raport cu gradul de dilatare a

calicelor i bazinetului Dilatarea lipsete n cazurile neasociate cu obstrucie.
Rinichii sunt uneori mult micorai, uneori unilateral, ajungnd la atrofii
extreme. Rinichii au suprafaa extern neregulat cu depresiuni cicatriciale
mari de culoare glbui-roietic alternnd cu zone fin granulare
Aspectul microscopic este nespecific, cu un mare polimorfism lezional cu
alternana zonelor cicatrizate cu zone relativ normale la care se asociaz
aspecte de inflamaie interstiial cronic datorit reinfeciei ascendente. n
rinichii foarte sclerozai i retractai zonele de parenchim normal sunt mult
reduse ca dimensiuni. Zonele cicatriceale au o form caracteristic de pan
cu vrful ndreptat spre medular cu retracia corticalei cu scleroz i
hialinoz marcat a glomerulilor. Leziunile tubulare sunt foarte importante n
pielonefrita cronic. n zonele cicatriceale se constat dispariia tubilor i n
special a tubilor contori proximali. Glomerulii sunt separai prin interstiiu cu
fibroz i infiltrat inflamator limfoid.
Nefrita tubulointerstiial indus de medicamente i substane toxice
Etiologie
Au fost raportate prima dat dup administrarea sulfonamidelor dar sunt
frecvente dup folosirea penicilinelor de sintez (Ampicilin), Rifampicin,
diuretice (tiazide), Allopurinol.
Boala debuteaz de obicei dup 15 zile de la administrarea medicamentului
cu febr, eozinofilie, rush n 25% din cazuri, hematurie, proteinurie uoar,
leucociturie ( de obicei cu eozinofile).
Fiziopatologic se realizeaz probabil printr-o reacie de hipersensibilitate de
tip IV
Tratament: stoparea administrrii medicamentului
Aspect microscopic
La examinarea microscopic leziunile sunt localizate la nivelul interstiiului
fiind reprezentate de edem i infiltrat mononuclear (predominant limfocite i
macrofage). Pot fi prezente eozinofile sau neutrofile. n cazul nefritelor
determinate de tiazide, Meticilin pot fi prezente leziuni granulomatoase cu
celule gigante.
Nefropatia indus de analgezice
Este o form de boal renal cronic determinat de abuzul de analgezice i
caracterizat morfopatologic de nefrita tubulointerstiial cronic cu necroz
renal papilar.
Aspect macroscopic
Rinichii sunt de dimensiuni normale sau uor redui de volum, cu arii de
atrofie renal i papile cu zone de necroz.
Microscopic modificrile papilare pot lua urmtoarele forme:
Iniial se observ necroz focal.
n stadiile avansate ntreaga papil este necrozat cu pierderea arhitecturii
normale
Hidronefroza

Hidronefroza este dilatarea bazinetului i a calicelor asociat cu atrofia

parenchimului renal. Leziunea poate fi unilateral sau bilateral. Cauzele
sunt congenitale sau dobndite.
Hidronefroza congenital are etiologie multipl: vase anormale, formaiuni
fibroase periureterale
periureterale,, valvule mucoase situate la jonciunea pielo-ureteral.
n hidronefrozele dobndite cauzele obstruciei sunt calculi, tumori ureterale,
stenoze ureterale postinflamatorii, de obicei de etiologie tuberculoas.
Macroscopic bazinetul i calicele sunt dilatate variabil dup gradul i durata
obstruciei. Dilataia poate fi minim sau poate atinge dimensiuni foarte
mari. Lichidul din cavitile dilatate conine constituenii urinei dar cu
concentraie sczut. Parenchimul renal se atrofiaz progresiv datorit
compresiunii exercitate de urina care nu se poate evacua.
Aspect microscopic:
microscopic: n hidronefrozele incipiente medulara este micorat,
tubii colectori dilatai. n formele finale parenchimul este atrofic apoi este
nlocuit de esut conjunctiv.
Tumori renale benigne
Adenomul papilar renal se formeaz din epiteliul tubular renal. Sunt tumori
mici (sub 5 mm n diametru). Sunt localizai la nivelul corticalei i apar sub
forma unor noduli glbui-cenuii bine delimitai.
Microscopic sunt formate din structuri papilare. Celulele sunt cubice sau
poligonale cu nuclei mici, centrali cu citoplasma redus, fr atipii.
Fibroamele sau hamartoamele renale apar sub forma unor noduli mai mici de
1 cm n diametru cenuiu-albicioase. Examenul microscopic evideniaz
celule fibroblastice i fibre de colagen.
Angiomiolipom
Este o tumor benign format din vase, muchi neted, esut adipos.
Angiomiolipoamele sunt prezente la 25-50% din pacienii cu scleroz
tuberoas, o boal caracterizat de leziuni cerebrale care determin
epilepsie i retard mental i leziuni ale pielii.
Oncocitom
Este o tumor epitelial format din celule mari, eozinofile cu nuclei mici
rotunzi cu nucleoli mari. Tumorile sunt cenuiu-maronii, ncapsulate i
omogene.
Tumora Wilms
Este cea mai frecvent tumor renal primar la copii. Aproximativ 5-10%
din tumorile Wilms afecteaz ambii rinichi simultan (tumori sincrone) sau
consecutiv (tumori metacrone).
Aspecte clinice
Majoritatea copiilor prezint o formaiune abdominal voluminoas palpabil,
hematurie, dureri abdominale hipertensiune.

Macroscopic se prezint ca o formaiune solitar, mrit de volum, bine

circumscris, dei 10% dintre acestea sunt bilaterale sau multicentrice n
momentul diagnosticului. Pe seciune este de aspect omogen, cenuiuglbuie cu zone de hemoragie, necroz i uneori prezena de chisturi. La
periferie au de obicei o pseudocapsul.
Microscopic se caracterizeaz prin esut renal embrionar n care se gsesc
aspecte cu grade diferite de difereniere.Este caracteristic combinaia
trifazic de de celule blastomatoase, stromale i epiteliale. Coexist aspecte
de difereniere epitelial cu producerea de tubi sau chiar schie de glomeruli
alternnd cu esut conjunctiv n diferite etape de difereniere cu zone de
mezenchim embrionar, esut cartilaginos, osteoid, adipos, fibre musculare
striate.
Aproximativ 5% din tumori sunt anaplazice cu prezena de celule cu nuclei
mari, hipercromi, pleomorfi i mitoze anormale.
Tumori maligne renale
Carcinoamele renale reprezint 1-3% din totalitatea cancerelor
viscerale i 85% din cancerele renale la aduli.
Are o inciden crescut n a asea i a aptea decad de via predominnd
la sexul masculin cu un raport brbai-femei de 2-3/1. Fumatul este cel mai
important factor de risc.
Ali factori de risc sunt reprezentai de obezitate, hipertensiune,
hipertensiune, expunerea la azbest, produse petroliere, metale grele. Se
constat o inciden crescut i la persoanele cu insuficien renal cronic
i boal chistic renal, n scleroza tuberoas.
Aspecte clinice
Durere la nivel costovertebral, palparea unei formaiuni abdominale i
hematurie.
Aspect macroscopic
Tumora se poate forma n orice zon a rinichiului dar cel mai frecvent
afecteaz polii n special cel superior. Neoplasmele cu celule clare se
formeaz din epiteliul tubular proximal i de obicei sunt leziuni unilaterale
solitare. Se prezint ca formaiuni sferice cu dimensiuni variabile formate din
esut glbui-cenuii care distorsioneaz parenchimul penal. Culoarea glbuie
este consecina acumulrii de lipide la nivelul celulelor tumorale. Au tendina
de a invada venele renale.
Aspect microscopic
Majoritatea tumorilor sunt bine difereniate dar unele prezint marcate atipii
nucleare, cu nuclei hipercromatice i celule gigante.
Se ntlnesc urmtoarele tipuri histopatologice:
Carcinoame papilare reprezentat de celule tumorale cubice sau cilindrice de
aspect papilar.

Carcinomul cu celule clare (tumora Grawitz) n care patternul variaz de la

solid la trabecular
sau tubular. Celulele tumorale sunt rotunde sau
poligonale cu citoplasma clar sau granular.
Carcinomul renal cromofob n care celulele neoplazice sunt dispuse n jurul
unui ax conjunctivo-vascular
Carcinomul ductelor colectoare-este reprezentat de structuri papilare sau
tubulare tapetate de un rnd de celule cubice cu aspect ,,n cui de tapier
tapier
Carcinoame uroteliale ale bazinetului
bazinetului renal
5-10% din tumorile renale i au originea n uroteliul bazineto-caliceal.
bazineto-caliceal.
Tumorile uroteliale pot fi multiple afectnd pelvisul, ureterele i vezica
urinar.
La examinarea microscopic sunt identice cu cele localizate n vezica
urinar. Infiltrarea pereilor pelvisului i calicelor este frecvent.
Tuberculoza renal
n aparatul urinar primul focar tuberculos este localizat n rinichi, iniial n
cortical, unde apare pe cale hematogen. Aceasta constituie faza cortical,
parenchimatoas a tuberculozei renale, care este bilateral. Aceasta sufer
un proces de resorbie sau cicatrizare. Din leziunile corticale bacilii se elimin
n urin n urin prin tubii colectori i ajung n papil. Condiiile speciale de
vascularizaie ale papilei i stagnarea urinei infectate favorizeaz producerea
leziunilor papilare caracterizate prin tendin la necro i ulceraie. Se
constituir faza a doua a tuberculozei renale, de tuberculoz ulcero-cazeoas
care de obicei este unilateral.
Formele anatomo-patologice de tuberculoz renal sunt:
sunt:
Forma granular localizat sau difuz se ntlnete n tuberculozele miliare i
n tuberculoza cronic renal, n stadiul parenchimatos. Rinichiul este uor
mrit cu granulaii diseminate pe suprafa, dispuse regulat sau n
conglomerate.
Forma nodular este foarte rar. Rinichiul este deformat de noduli gri-glbui
de 0,5-2 cm situai n special la nivelul corticalei.
Forma ulcero-cavernoas este cea mai frecvent form a tuberculozei renale.
Ea cuprinde leziuni n diverse stadii evolutive dar caracteristica esenial
este prezena cavernei.
Aspect macroscopic
Rinichiul este mrit de volum, boselat cu granulaii glbui pe suprafa,
dispersate sau confluente. Pe seciune se remarc prezena cavernelor n
numr variabil, localizate n formele incipiente n medular apoi i n restul
parenchimului renal. Peretele cavernelor este neregulat cu depozite
cazeoase n cavernele recente. Cavernele vechi sunt delimitate de restul
parenchimului renal printr-un perete fibros.
Aspect microscopic
Aspect de necroz cazeoas extins cu foliculi giganto-epitelioizi formai din
celule epitelioide i celule Langhans

Pionefroza tuberculoas
Este de obicei rezultatul unei forme ulcero-cavernoase cu grave leziuni ale
ureterului care merg pn la stenoz. Adeseori se asociaz o infecie
secundar cu germeni piogeni. Rinichiul este mrit de volum, lobat. Pe
seciune rinichiul conine caviti pline cu puroi delimitate de perete fibros.
Leziunea evolueaz pn la dispariia aproape total a parenchimului renal.
Leziunile tuberculoase ale cilor urinare
Propagarea leziunilor de la rinichi la cile excretorii se face pe cale limfatic,
prin limfaticele submucoase i adventiceale. Propagarea pe cale limfatic
explic tendina la unilateralitate a leziunilor tuberculoase n rinichi, ureter,
vezic. Propagarea leziunilor renale tuberculoase la bazinet i ureter este
constant.
Peretele bazinetului prezint la nceput o uoar ngroare, mucoasa este
acoperit de granulaii care conflueaz, se cazeific i ulcereaz. Aceleai
modificri apar rapid i n ureter constituind ureterita tuberculoas. La
nceput mucoasa este intact cu foliculii tuberculoi situai subepitelial apoi
ulcereaz i procesul tuberculos ptrunde i la nivelul muscularei. Prin
progresiunea leziunilor apare procesul de scleroz cicatricial. Pereii
bazinetului i ureterului devin rigizi, se ngroa, se produc stenoze i
obliterri ale lumen
lumenului.
Cistita tuberculoas
Este secundar tuberculozei renale. Iniial leziunile sunt mucoase situate n
jurul orificiului ureteral corespunztor rinichiului tuberculos apoi se extind pe
toat suprafaa vezicii cu apariia de granulaii subepiteliale care ulcereaz.
Ulterior este infiltrat tunica muscular.
Rezult rigiditatea peretelui, muchiul fiind nlocuit de esut de scleroz cu
reducerea capacitii vezicale (vezica mic tuberculoas).
Cistite acute
Dintre toate poriunile tractului urinar vezica este cel mai frecvent expus
infeciei. Cistitele apar de obicei secundar unei alte afeciuni i sunt
favorizate de stagnarea urinei n vezic.
Dintre agenii etiologici predomin infeciile cu E. Coli, Proteus, Klebsiella i
Enterobacter. Candida albicans i mai rar cryptococii determin cistit n
special la persoane imunodeprimate sau care folosesc antibiotice o perioad
ndelungat. Factorii predispozani sunt reprezentai de calculi urinari, diabet,
obstrucii urinare de diverse etiologii, stri de imunodeficien. Pacienii care
urmeaz tratament cu Ciclofosfamid pot dezvolta cistit hemoragic.
Aspect macroscopic

La nceput se produce hiperemie i edem, urmate de ulcerarea mucoasei.

Suprafaa vezicii este acoperit parial cu epiteliu alternnd cu zone ulcerate
acoperite cu membrane de fibrin n ochiurile creia se gsesc neutrofile,
hematii, microbi. Peretele vezical se ngroa prezentnd infiltrate
inflamatorii difuze granulocitare sau abcese.
Dup caracterul exudatului se mpart n:
Cistite catarale n care predomin edemul i descuamarea epitelial;
Cistite fibrino-purulente cu mucoasa acoperit de false membrane de fibrin
i puroi
Cistite hemoragice n care mucoasa este erodat, cu sufuziuni hemoragice n
corion iar coninutul vezical sanguinolent
Cistite purulente n care peretele vezical prezint infiltrate cu
polimorfonucleare iar urina este purulent.
Cistit cronic
Cistitele cronice se produc prin cronicizarea cistitelor acute prost tratate,
recidivate. Leziunile sunt mai marcate, mai profunde interesnd i esutul
perivezical. Vezica are perete indurat, cu procese de pericistit; mucoasa
este ulcerat, prezint vegetaii sau aspect granular datorit esutului de
granulaie. Variantele microscopice includ cistita folicular cu prezena de
agregate de limfocite la nivelul foliculilor limfoizi din mucoas i cistita
eozinofilic caracterizat de prezena infiltratului eozinofilic la nivelul
submucoasei cu fibroz i celule gigante. Majoritaea cazurilor de cistit
eozinofilic reprezint inflamaii subacute nespecifice dei rar aceste leziuni
sunt manifestri ale unor alergii sistemice.
Forme de cistit cronic
Cistita ulcerat n care se remarc o ulceraie superficial sau profund cu
margini neregulate cu baza roietic-violacee acoperit de false membrane.
Cistita vegetant cu mucoasa ngroat, polipoid.
Cistita pseudomembranoas n care ulceraiile sunt acoperite de false
membrane fibrinoase, alb-cenuii.
Forme speciale de cistit
Cistita interstiial (ulcerul Hunner) este o form de cistit cronic
persistent i dureroas, mai frecvent la sexul feminin ce const n fibroza
peretelui vezical unde apare o ngroare a peretelui, cu ulceraie.
Microscopic, epiteliul este ulcerat cu fibroz intens n corion ce se extinde
ntre fasciculele musculare.
Malakoplazia
Malacoplazia tractului urinar este mai frecvent ntlnit la femei, n decada a
5-a de via, n contextul unui istoric lung de infecie de tract urinar. Se
asociaz frecvent cu infecia urinar cronic ,cu boli sistemice ca sarcoidoza
i cu imunodeficiene congenitale sau dobndite

Este o inflamaie granulomatoas a vezicii urinare caracterizat macroscopic

prin plci uor proeminente ale mucoasei deprimate n centru, multiple,
uneori confluente, moi, de culoare cenuiu-glbuie sau brune cu dimensiuni
de la 1mm la 5 cm.
Histologic leziunea granulomatoas se caracterizeaz prin celule
voluminoase cu citoplasma abundent, rotunde sau poligonale i prezena
corpilor Michaelis-Gutmann care sunt mici sferule de 1-10 mm omogene,
retractile uneori fagocitate de macrofage.
Cistita de iradiere
Apare dup iradieri n regiunea hipogastric i persist dup mai multe luni i
ani de la iradiere. La nceput mucoasa este edematoas apoi se ulcereaz i
apar proeminene granulomatoase roietice. Ulceraiile prezent margini
hiperemice cu fibroz hialin care disec musculara.
Leucoplazia mucoasei vezicale
este transformarea epiteliului vezical de obicei limitat n epiteliu
pavimentos cheratinizat. Zona de leucoplazie localizat mai frcvent n
vecintatea orificiului ureteral are mucoasa alb, uor ncreit. Leziunea se
ntlnete n cistitele cronice, asociate cu leziuni ulcerative ale mucoasei.
Tumorile benigne de vezic urinar
Aproximativ 95% din tumorile vezicale sunt de origine epitelial, restul de
5% fiind reprezentate de tumori mezenchimale.
Tumori epiteliale benigne
Papilomul reprezint 1% din tumorile uroteliale.De obicei sunt solitare, mici
(0,5-2 cm). Este format din proliferarea epitelial de celule asemntoare cu
cele ale uroteliului vezical normal. Axele conjunctivo-vasculare ale tumorii
sunt subiri.
Polipoza vezical se caracterizeaz prin proliferri papilomatoase pe ntinderi
mari sau pe toat suprafaa mucoasei vezicale.
Hemangiomul apare frecvent la copii i sunt localizate la nivelul pereilor
posterior
sau
laterali.
Se
asociaz
frecvent
cu
hemangioame
cavernoase.Microscopic sunt hemangioame de tip cavernos.
Leiomiomul care se prezint ca o formaiune circumscris cu domensiuni
pn la 4,5 cm, ce pot aprea la orice vrst.
Carcinoamele de vezic urinar
Carcinoamele vezicii urinare prezint urmtoarele caracteristici:
Vezica urinar este cea mai frecvent localizare a tumorilor de tract urinar.
Majoritatea tumorilor afecteaz pacienii vrstnici (vrst medie de 65 ani)
i rar sub 50 de ani.
Sexul masculin este mai frecvent afectat.

Din punct de vedere al aspectului histopatologic majoritatea sunt

carcinoame tranziionale. Carcinoamele scuamoase, adenocarcinoamele,
carcinoamele neuroendocrine i sarcoamele sunt foarte rare.
Majoritatea tumorilor sunt maligne iar prognosticul lor depinde de stadiul
clinic, gradul histopatologic i tipul tumorii.
Tumorile sunt de obicei multifocale i pot fi localizate n orice segment al
tractului urinar tapetat de epiteliu tranziional, de la bazinet la uretra
posterioar.
Tratamentul chirurgical este urmat de obicei de recurena tumorii.
Factori de risc
Fumatul
Medicamente: Ciclofosfamid, analgezice
Radioterapia (pentru cancerul de prostat, de col, rectal)
Expunerea profesional la compui chimici organici: azotai
Carcinoamele uroteliale sau tranziionale
Reprezint aproximativ 90% din tumorile vezicii urinare. Denumirea
,,tranziional corespunde denumirii de epiteliu tranziional care este utilizat
pentru epiteliul urotelial. Acestea pot fi tumori papilare sau pot avea
componente papilare i solid infiltrative sau pot fi solid infiltrative.
Majoritatea ns au structur papilar.
Tumorile papilare pot fi solitare dar de obicei sunt multiple.Tumorile papilare
apar sub forma unor leziuni exofitice de culoare roietic, de dimensiuni
variabile (de la 1cm la peste 5 cm). Majoritatea se formeaz la nivelul
pereilor posterior i laterali ai vezicii urinare. Din punct de vedere
histopatologic evolueaz de la tumori papilare bine difereniate la slab
difereniate i anaplazice.
Histologic aceste n carcinoame uroteliale papilare de grad sczut i de grad
nalt.
Carcinoame uroteliale papilare de grad sczut -structurile papilare sunt
tapetate de epiteliu tranziional malign cu atipii citologice minime. Nucleii
sunt moderat hipercromi cu activitate mitotic minim. n 10% din cazuri se
constat invazia laminei propria sau muscularei proprii.
Carcinoame uroteliale papilare de grad nalt
Nucleii sunt hipercromi i pleomorfi. Aproximativ 80% invadeaz lamina
propria.
T-tumor primar N-Ganglioni regionali M-Metastaze la distan