Structura

Text Aferent
document
Titlu: Afectiune Cardiovascular Ateroscleroza
Subafectiune
Obiective de
A_Obiective de invatare
invatare:
Obiectivul oricarei educatii despre sanatate este
de a schimba conduita barbatilor, a femeilor si a
copiilor prin a ii invata sa aibe grija de corpul lor
Charles H. Mayo

Descriere:
Definitie

Implicarea activa a farmacistului in educarea

pacientului cu privire la utilizarea corecta a
medicatiei, obtinerea rezultatului terapeutic,
mentinerea starii de sanatate a pacientilor si
prevenirea imbolnavirilor.

Determinarea nevoilor si consilierea corecta a

pacientiilor.

Gestionarea cu succes a afectiunii cu un

tratament corespunzator pentru o viata normala
si sanatoasa a pacientilor.

Fidelizarea pacientilor prin implicarea activa a

farmacistilor, dand dovada de profesionalism si
consiliere de incredere.

B_Descriere
Definitia afectiunii:

Ateroscleroza reprezinta formarea de structuri

cu aspect de placi (ateroame, placi ateromatoase sau
placi aterosclerotice) la nivelul intimei arterelor medii si
mari, ceea ce conduce la reducerea sau la blocarea
fluxului sanguin prin arterele respective. Aceste placi
contin lipide, celule inflamatorii, celule musculare
netede si tesut conjunctiv.
Ateroscleroza afecteaza arterele de calibru mediu sau
mare de la nivelul creierului, inimii, rinichilor si al altor
organe vitale, precum si de la nivelul membrelor
inferioare.

Placile aterosclerotice pot fi stabile sau

instabile.
Placile stabile regreseaza, raman

Mecanisme /
Manifestari

stationare, sau cresc lent pe parcursul mai multor

decade, ajungand in final sa produca stenoza sau
ocluzie;
Placile instabile au risc crescut de
eroziune, fisurare sau rupere spontana, consecinta fiind
aparitia cu mult timp inaintea stenozei critice a
trombozei sau a infarctului;
Mecanismele afectiunii:

lezarea
endoteliului
vascular
(disfunctia
endoteliala);
formarea striatiunilor lipidice (agregate de celule
spumoase si limfocite prezente inca din prima
decada de viata) care pot ramane statice sau
chiar regresa;
formarea
placilor
ateromatoase/fibroateromatoase (leziunea majora in ateroscleroza,
cu un nucleu central bogat in lipide si un invelis
fibros) ce conduc la ocluzie vasculara progresiva;
aparitia leziunilor complicate ce constau in
eroziunea/fisurarea/ruptura placilor de aterom
fibroase numite vulnerabile, cu tromboza pe
placa de aterom si riscul ocluziei vasculare
complete.

Elementul definitoriu al aterosclerozei este

reprezentat de placa aterosclerotica. Toate stadiile
aterosclerozei de la initiere si crestere pana la
complicatii sunt considerate raspunsuri inflamatorii la
agresiuni locale. Majoritatea evenimentelor clinice sunt
cauzate de placi instabile, al caror aspect angiografic
nu pare periculos, ca urmare stabilizarea placilor de
aterom reprezinta o modalitate de reducere a
morbiditatii si mortalitatii.

Ruperea placii presupune secretia de

metaloproteinaze, catepsine si colagenaze, eliberate de
macrofagele activate din placa. Aceste enzime digera
dopul fibros, in special la margini, determinand
subtierea si in final ruperea acestuia. Limfocitele T de la
nivelul placii contribuie prin secreia de citokine.
Citokinele inhiba sinteza si depunerea colagenului din
celulele musculare, colagen ce are drept scop cresterea
rezistetei placilor. Dupa rupere, continutul placii vine in
contact direct cu sangele circulant ceea ce declanseaza
tromboza. Exista cinci cai de evolutie clinica: trombul

Simptome

Cauze (pot fi
inclusi si factorii
de risc)

format este organizat si incorporat in placa, cu

modificarea formei placii si cresterea rapida a acesteia;
trombul produce rapid obstructia lumenului vascular si
precipita un eveniment ischemic acut; trombul
embolizeaza; placa se umple cu sange, devine
proeminenta si produce ocluzie imediata a vasului sau
continutul placii (nu trombul) embolizeaza, blocand
vasele din aval.

Stabilitatea placii depinde de numerosi factori,

cum sunt compozitia (proportia relativa de lipide, celule
inflamatorii, celule musculare netede, tesut conjunctiv
si tromb) stresul parietal
(uzura dopului)
dimensiunile si localizarea placii si raportul dintre
configuratia placii si fluxul sanguin.
Simptome:

Initial ateroscleroza este asimptomatica,

uneori timp de zeci de ani. De obicei ateroscleroza nu
produce simptome pana cand interiorul unei artere nu
se ingusteaza cu peste 70%. Manifestarile clinice apar
cand leziunile afecteaza fluxul sanguin. Semnele de
ischemie tranzitorie (de exemplu angina de efort
stabila, atacuri ischemice tranzitorii, angina de efort
stabila) apar cand placile stabile cresc si determina
reducerea lumenului arterial cu mai mult de 70%.

angina instabila sau infarctul, accidentul vascular

ischemic sau durerea de repaos la nivelul membrelor
apar cand se produce ruperea unei paci instabile si
obstrucia
acuta
a
unei
artere
majore
prin
supraadaugarea trombozei sau embolismului. De
asemenea ateroscleroza poate cauza moarte subita
neprecedata de angina pectorala stabila sau instabila.

anevrisme si disectie arteriala care se manifesta

prin durere, prezenta unei formatiuni pulsatile, absenta
pulsurilor sau moarte subita.
Cauze si factori de risc:
dislipidemia: aportul subendotelial de LDL si
oxidarea acestora creste. Lipidele oxidate stimuleaza
sinteza de molecule de adeziune si citokine inflamatorii,
accentuand astfel procesul inflamator de la nivelul
peretelui arterial. O concentratie ridicata de LDL
colesterol (colesterolul rau) creste riscul cardiovascular.
Nivelul crescut de HDL colesterol (colesterolul bun)
scade acest risc, iar valorile scazute ale HDL
colesterolului creste riscul. Ideal ar fi ca nivelurile

colesterolului total care include HDL colesterolul, LDL

colesterolul si trigliceridele sa fie cuprins intre 140 si
200 mg/dl. Riscul de boli cardiovasculare scade atunci
cand LDL colesterolul scade sub 130mg/dl si HDL
colesterolul este peste 40mg/dl. Totusi, raportul
procentual dintre valoarea HDL colesterolului si
colesterolul total este o masura mai de incredere de
evaluare a riscului decat nivelul de colesterol total sau
de LDL colesterol. HDL colesterolul trebuie sa
reprezinte peste 25% din colesterolul total.
Nivelul crescut de trigliceride se asociaza frecvent cu
un nivel scazut de HDL colesterol. Exista dovezi care
arata ca nivelul crescut de colesterol este un factor de
risc care creste singur riscul aterosclerotic.
diabetul determina formarea unor produsi de
glicare avansata, care la randul lor cresc productia
endoteliala de citokine proinflamatorii. Stresul oxidativ
si radicalii liberi de oxigen, factori mai frecvent intalniti
la pacientii cu diabet, produc leziuni endoteliale si
favorizeaza aterogeneza.
Persoanele care sufera de diabet zaharat tip I au
tendinta de a dezvolta ateroscleroza care afecteaza
vasele mici, cum ar fi cele de la nivelul ochilor si al
rinichilor. Unii pacienti cu DZ tip I si majoritatea
pacientilor cu DZ tip II au tendinta sa dezvolte
ateroscleroza a arterelor mari.

fumatul: fumul de tigara contine nicotina si alte

substante toxice fata de endoteliul vascular. Fumatul,
inclusiv cel pasiv, creste reactivitatea plachetara,
creste LDL si scade HDL, stimuleaza vasoconstrictia,
fenomen foarte periculos in cazul stenozelor critice
cauzate de ateroscleroza. Riscul unui fumator de a
dezvolta boala coronariana este direct proportional cu
numarul de tigari pe care le fumeaza zilnic. Fumatul
este si mai nociv la persoanele care au un risc
cardiovascular ridicat. Fumatul face ca arterele deja
ingustate de ateroscleroza sa se contracte, scazand si
mai mult cantitatea de sange care ajunge la tesuturi. In
plus fumatul creste coagulabilitatea sangelui (crescand
adezivitatea plachetelor) astfel incat creste riscul de
boala arteriala periferica, de boala cardiaca ischemica,
de accident vascular cerebral, precum si riscul de
blocare a unei grefe arteriale montate printr-o operatie
de bypass cardiac.
antecedentele heredocolaterale,

 stilul de viata sedentar,

obezitatea, mai ales cea abdominala (tronculara)
creste riscul de boala cardiaca ischemica (ateroscleroza
arterelor coronare care vascularizeaza inima).
Obezitatea abdominala creste incidenta altor factori de
risc pentru ateroscleroza: hipertensiune arteriala, DZ
tip II si nivel crescut de colesterol. Scaderea in greutate
reduce riscul oricareia din aceste boli.
hipertensiunea produce inflamatie vasculara
printr-un mecanism mediat de angiotensina II.
Angiotensina II stimuleaza celulele endoteliale, celulele
musculare netede vasculare pentru a produce
mediatori proaterogeni cum ar fi citokinele, anioni
superoxid, factori protrombotici.
infectia cu HIV, Helicobacter pylori, C.
Pneumoniae produce disfunctie endoteliala prin
invazie directa, expunere la toxine sau stimularea
inflamatiei sistemice sau subendoteliale.
polimorfismul 5-lipooxigenazei (deletie sau
aditie de alele) poate favoriza ateroscleroza prin
amplificarea la nivelul placilor a sintezei de leucotriene,
care cresc permeabilitatea vasculara.
sexul: bolile cronice cardioarteriale survin mult
mai frecvent la barbati de varsta medie decat la femei
din aceeasi perioada a vietii. Factorul responsabil de
aceasta diferentiere este de natura endocrina. Barbatii
au risc mai mare decat femeile, desi femeile care
sufera de boala coronariana decedeaza mai frecvent
decat persoanele de sex masculin care sufera de
aceasta boala.
stres-ul psihic
Tratament:
Tratament
Medicamentos

C_Tratament
Tratament Medicamentos:
Acidul acetilsalicilic (Aspenter, Aspirin cardio,
Thrombo Ass, Aspifox, Protecardin) este cel mai
frecvent medicament utilizat, indicat pentru profilaxia
primar a aterosclerozei coronariene la pacienii cu risc
nalt. Acidul acetilsalicilic n aceast doz inhib
ireversibil ciclooxigenaza plachetara, determinand un
efect antiagregant de lung durat. Pentru profilaxia
primar se utilizeaz indefinit n doz unic de 70-160
mg deoarece este o doz eficace asociat cu un risc
minim de sangerare. Pentru profilaxia secundar i
pentru pacienii cu factori de risc insuficient controlai

s-a dovedit ca doza de 325 mg aduce beneficii majore.

!atenie ibuprofenul poate interfera cu efectul
antitrombotic al aspirinei, astfel nct la pacienii
care iau aspririn profilactic se recomand
folosirea altor antiinflamatoare.
Clopidogrelul (Plavix, Trombex)se folosete n
cazul n care sub tratament cu aspirin apar
fenomenele ischemice. Clopidogrelul acioneaz prin
blocarea selectiv i ireversibil a receptorilor pentru
ADP celular, ca urmare a acestei blocri legarea
fibrinogenului de receptorii specifici trombocitari
GPIIB/IIIA este mpiedicat. Doza uzual este de 75
mg/zi.
Alte medicamente
IECA, blocantele receptorilor de tip angiotensin
II, statinele i tiazolidindionele (rosiglitazon i
pioglitazon) au proprieti antiinflamatoare care reduc
riscul de ateroscleroz independent de aciunea lor
asupra tensiunii arteriale.
IECA
(inhibitoarele
enzimei
de
conversie
a
angiotensinei) de tip perindopril (Prestarium, Prenessa,
Trezen, Perindopril Tosilat), fosinopril (Monopril),
enalapril (Enap)
i blocantele receptorilor
angiotensinei II de tip candesartan (Atacand, Karbis,
Tandesar), irbesartan (Aprovel, Irbesartan Teva),
losartan (Lorista, Talosan) blocheaz contribuia
angiotensinei la disfunia endotelial i la procesul
inflamator.
Medicatia antilipidica
statinele ( inhibitorii de HMG-Co A reductazei)
blocheaza sinteza de colesterol. Statinele cresc
producia endotelial de oxid nitric, stabilizeaz plcile
aterosclerotice, reduc acumularea de lipide la nivelul
peretelui arterial i induc regresia plcilor.
atorvastatina (Sortis, Atoris)
simvastatina (Simvacard, Vasilip, Simvahexal)
pravastatina (Pravator)
rosuvastatina (Crestor, Roswera, Rosucard)
!atentie Nu se recomanda administrarea concomitenta
a simvastatinei (si a altor statine) cu inhibitorii
citocromului P4503A (derivati imidazolici antifungici,
antibiotice macrolidice, ciclosporina, cimetidina)

!atentie Asocieri de medicamente de supravegheat:

simvastatina + antivitamine K risc de hemoragii prin
potentarea actiunii coagulante.
In cursul tratamentului cu statine se recomanda
urmarirea periodica, initial dupa 4-6 saptamani de la
initierea tratamentului si ulterior la interval de 3 luni, a
titrului de transaminaze hepatice. Administrarea
statinei va fi intrerupta in cazul cresterii importante sau
persistente a AST si ALT( de peste 3 ori fata de valoarea
normala)
dozarea CPK (creatinfosfokinazei) in cazul aparitiei
asteniei musculare sau mialgiei, o valoare de 5 ori mai
mare fata de normal impune oprirea tratamentului.
determinarea bilantului lipidic dupa 1-2 luni de la
debutul tratamentului si apoi regulat la 3 luni pentru a
vedea eficacitatea tratamentului.
derivatii de acid fibric cresc activitatea lipazei
lipoproteice si catabolismul triglicerilor care sunt
responsabile de cresterea LDL- colesterolului
fenofibrat (Lipanthyl, Lipofib, Lipivim)
!atentie Prin deplasarea de pe situsurile de legare ale
proteinelor plasmatice, fibratii potenteaza efectul
farmacologic al:
-anticoagulantelor cumarinice marind pericolul
accidentelor hemoragice (riscul diminua prin reducerea
dozei de anticoagulant si monitorizarea atenta a INRului)
-sulfamidelor antidiabetice (risc de hipoglicemie)
-fenitoinei
!atentie Nu se recomanda asocierea fibratilor cu
statinele (risc crescut de rabdomioliza/mialgii) decat in
caz de hiperlipidemie severa, insotita de risc vascular
crescut si necontrolata prin dieta. Pe perioada
tratamentului combinat se dozeaza periodic valorile
creatinfosfokinazei.
antioxidantii incluzand vitamina E,A,C si beta
carotenul actioneaza prin reducerea LDL-oxidat,
impiedica acumularea lipidelor in peretii vasculari si
imbunatatesc functia endoteliala.
derivatii de acid nicotinic (niacina) inhiba secretia
hepatica a VLDL-colesterol. Vitamina B3 este eficienta
in majoritatea categoriilor de hiperlipidemie.

Tratament
Nemedicamentos

Tratament Nemedicamentos:

Tratament nemedicamentos
Modificarile stilului de viata includ adoptarea unei diete
adecvate, renuntarea la fumat si desfasurarea regulata
a unei activitai fizice.
Dieta. Se recomanda reducerea marcata a aportului
de grasimi saturate si carbohidrati simpli si cresterea
aportului de fructe, legume si fibre. Aceste modificari
dietetice sunt absolut necesare pentru controlul
profilului lipidic. Aportul caloric ar trebui limitat astfel
incat greutatea sa fie in limite normale. Se recomanda
evitarea aportului excesiv de zahar, cu toate ca zaharul
nu a fost asociat direct cu cresterea riscului
cardiovascular si este incurajat consumul de
carbohidrati complecsi (legume, cereale integrale).
Fructele si legumele (5 portii pe zi) reduc riscul de
ateroscleroza coronariana. Cresterea aportului de fibre
scade colesterolul total si ar putea avea efect benefic
asupra glicemiei si asupra nivelului insulinei. Se
recomanda consumul zilnic a 5-10 g fibre solubile
(tarate de ovaz, leguminoase uscate, produse din soia,
psyllum). Suplimentii alimentari ce contin ulei de peste
au un efect benefic in reducerea riscului de
ateroscleroza.
Activitatea fizica. Activitatea fizica regulata: 30-45
min de mers, alergat, inot sau ciclism de 3-5
ori/saptamana) reduce incidenta unor factori de risc
(hipertensiune, diabet, dilipidemie). Adoptarea unui
program de activitate fizica in care sa fie incluse
exercitii aerobice are rol clar dovedit in prevenirea
aterosclerozei si favorizarea scaderii ponderale.
Stiati ca:

D_Stiati ca?
Ateroscleroza poate fi prevenita si chiar regresata
prin adoptarea unui stil de viata sanatos?
In ciuda numelui care sugereaza mai degraba o
boala a batranetii, ateroscleroza debuteaza
timpuriu, de la 10-12 ani?
Ateroscleroza este principala cauza de deces la
nivel mondial?