Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1.a.Trombembolia venoas
-punct de plecare : tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare,
pelviene i intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai
frecvent ca o complicaie post-operatorie.
-localizare : cel mai frecvent, n arterele pulmonare; foarte rar prezint
alte localizri (n cazul unei embolii paradoxale sau retrograde).
1.b.Trombembolia arterial
-punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari,
leziuni de arterit, endocardit, proteze valvulare sau anevrisme.
-localizarea: n special n arterele extremitilor inferioare (75%), dar i
n creier (10%) i viscere (arterele din rinichi, splin, mezenter).
1.c.Trombembolia cardiac
-punct de plecare : trombii care se formeaz n cavitile inimii drepte
sau,mai frecvent, ale inimii stngi i care sunt vehiculai n circulaia venoas
sau arterial (dup sediul iniial). Este sursa a 80-85% din trombozele
arteriale.
-cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent),aritmii cardiace, boala
reumatismal a cordului, cardiomiopatii.
*Diagnostic diferenial :
embol de natur trombotic - chiag cruoric
-mat i albicios;
-lucios;
-are striuri caracteristice;
-fr striuri;
-este friabil.
elastic.
*Consecinele tromboemboliei:
- trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonar) produc tulburri clinice
grave i chiar moartea bolnavului.
-trombemboliile vaselor mici pot rmne inaparente clinic i morfologic; dac
sunt multiple i intereseaz organele vitale (cord,creier) urmrile sunt foarte
grave ( se produc infarcte, ramolismente, etc.)
2.Embolia gras
*Definiie : este embolia cu esut gras sau cu grsimi endogene.
*Cauze :
-distrugeri i traumatisme ale esuturilor moi i oaselor (fracturi); dei 90% din
traumatizai prezint embolii, doar 1% ajung la manifestri clinice; tipic,
simptomele apar dup o perioad de laten de 24-72 de ore de la
traumatism;
-arsuri ntinse;
-intervenii chirurgicale ample;
-hiperlipidemii.
5.Embolia gazoas
*Definiie : embolia gazoas se realizeaz prin ptrunderea de aer
sau alte gaze n vase sau n cord.
*Cauze de embolie gazoas:
-deschideri de vase sau deschiderea cordului n intervenii chirurgicale;
-puncie intrapleural sau intraperitoneal;
-pneumotorax;
-pneumoperitoneu;
-hemodializa;
-avort provocat;
-decompresiunea atmosferic brusc;
-managemet-ul eronat al transfuziilor de snge
*Clasificare dup calea vascular urmat de aerul ptruns n circulaia
sanguin se deosebete:
10
11
12
13
14
-coad partea cea mai recent a trombului; are culoare roie; poate fi
liber n fluxul sanguin i s determine, prin fragmentare, embolizri n
circulaia arterial.
2.Dup vechimea trombului:
a.tromb recent relativ omogen i cu o zon aderent la peretele
vascular;
b.tromb vechi este un tromb mixt, aderent pe o ntindere mai mare i,
deseori, organizat.
3.Dup gradul de obstruare a lumenului vascular exist:
a.tromb obliterant (ocluziv) obstrueaz n ntregime lumenul vascular;
b.tromb parietal (mural)produce obstrucie vascular parial, fiind
aderent la perete.
4.Dup coninutul n microbi sau fungi se deosebesc:
a.trombi septici;
b.trombi aseptici.
*Evoluia trombozei. Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci)
direcii:
I.Propagare trombul poate propaga i s obtureze unele vase,
producnd ischemie i infarct;
II.Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distal;
III.Dezintegrare i resorbie n primele 24-48 de ore;
IV.Organizare.
V.Facultativ , poate avea loc infecia trombului.
III.Dezintegrarea i resorbia trombilor
Intereseaz mai ales trombul recent i, ndeosebi, trombul primar.
*Mecanism de producere.
Procesul are loc sub aciunea mai multor factori:
-curentul sanguin, cu aciune mecanic;
-fosfatazele din plasm i peretele vascular;
-fibrinolizina plasmatic activat;
-enzimele proteolitice de origine leucocitar.
Trombul care nu a fost dezintegrat continu s creasc n volum i, la
scurt timp dup ce s-a format, masa lui se retract prin procesul de sinerez
(apropierea filamentelor de fibrin i scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale
plachetelor).
n consecin, trombul devine mai compact i n masa lui apar fisuri; n
plus, sub aciunea enzimelor leucocitare i a sistemului fibrinolitic, trombul
sufer i procese de liz i de dezintegrare.
N.B. Este de notat eficacitatea interveniei curative n primele ore de la
instalarea simptomelor trombozei coronariene i a tromboembolismului
pulmonar masiv!
IV.Oganizarea trombilor
Aceast etap din evoluia trombului cuprinde modificri care se
instaleaz progresiv, dup cteva zile de la constituirea trombului:
- n cazul trombului mural, endoteliile peretelui vascular de care este
fixat acesta prolifereaz, acoper suprafaa trombului, ptrunznd n masa lui
mpreun cu capilarele de neoformaie provenite din vassa vassorum;
15
16
ANEMIA / ISCHEMIA
*Definiie : Anemia local sau ischemia este scderea perfuziei
sanguine (relativ la necesitile metabolice), putnd merge chiar pn la
suprimarea circulaiei ntr-un organ, o zon dintr-un organ sau ntr-o regiune
a organismului.
*Clasificarea ischemiei :
1.Dup gradul obstruciei vasculare :
-ischemie total;
-ischemie parial.
2.Dup modul de instalare :
-ischemie acut;
-ischemie progresiv.
3.Dup durat :
-ischemie temporar (reversibil);
-ischemie persistent (ireversibil).
*Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie pot fi:
-necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea lor la anoxie (cel mai
sensibil organ la anoxie este creierul),
-modul de instalare ( progresiv/brusc- de exemplu, ruperea unei plci de
aterom));
-gradul de obstrucie arterial (parial/total);
-durata tulburrii circulatorii;
-existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum este n organele cu
circulaie terminal);
-existena sau nu a unei circulaii colaterale.
17
18
19
20
21
-splin;
-intestin;
-plmn.
22
23
24
-hemoragie arterial;
-hemoragie cardiac.
b.Dup modalitatea de producere:
-hemoragie spontan;
-hemoragie provocat.
c.Dup sediul hemoragiei:
-hemoragie extern, vizibil la examenul direct;
-hemoragie intern, cu sediul inaccesibil examinrii directe i la
care sngele extravazat se acumuleaz i rmne n interiorul corpului.
d.Dup originea hemoragiei ,se definesc:
1.Epistaxis = hemoragie de origine nazal.
2.Hemoptizia= hemoragie de origine bronho-pulmonar.
3.Hematemeza= hemoragie de origine gastric sau esofagian,
cu eliminarea sngelui pe cile digestive superioare, n za de cafea.
4.Melena= hemoragie cu eliminarea sngelui de culoare neagr
prin scaun.
5.Menoragia= hemoragie genital menstrual.
6.Metroragia= hemoragia genital intermenstrual.
7.Hemopericard= hemoragie n cavitatea pericardic.
8.Hemotorax= Hemoragie n cavitatea pleural.
9.Hemoperitoneu= hemoragie n cavitatea peritoneal.
10.Hemartroz= hemoragie n cavitatea articular.
11.Hematosalpinx= hemoragie n lumenul trompei.
12.Hematometrie= hemoragie n cavitatea uterin.
13.Hemoragii interstiiale, care pot fi:
-peteii= hemoragie de origine capilar, punctiform, localizat
pe piele, mucoase sau seroase.
-echimoz= hemoragie mai mare subcutanat, sub form de
arie infiltrat cu snge extravazat cu diametrul de 1-2cm.
-purpur= hemoragie spontan care apare n cursul
sindroamelor hemoragipare, avnd mrimea ntre peteie si echimoz.
-hematom= colecie sanguin localizat, care produce
tumefierea local i compresiune.
14.Hemoragii oculte= hemoragii inaparente la examenul
macroscopic, localizate digestiv sau urinar.
*Consecinele hemoragiei
-Locale : fenomene de compresiune;
-Generale : depind de cantitatea de snge pierdut i de viteza i durata
sngerrii. Astfel, o pierdere de -pn la 20% din volumul sanguin circulant nu
determin manifestri clinice semnificative;
-sngerarea masiv (peste 20%) sau acut poate conduce la
instalarea ocului hemoragic (hipovolemic);
-sngerrile externe repetate pot genera anemie feripriv.
TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE
Cuprind : 1.Staza limfatic;
2.Edemul limfatic;
3.Limforagia.
25
1.Staza limfatic
*Cauzele stazei limfatice:
-obstrucia cilor limfatice produs de emboli tumorali sau de trombi
fibroi;
-ntreruperea cilor limfatice dup intervenii chirurgicale cu extirpri de
vase i ganglioni limfatici.
*Consecine:
-dilatarea vaselor limfatice (se evideniaz prin limfangiografie);
-edeme.
2.Edemul limfatic / Limfedemul
*Clasificarea limfedemului dup cauze:
-obstructiv apare n urma stazei limfatice prin obstrucia sau
ntreruperea cilor limfatice ( de ex., dup mastectomie, cnd membrul
superior este tumefiat, pstos, de culoare albicioas);
-inflamator determinat de infecia primar sau secundar a cilor
limfatice; se asociaz cu celulit i limfangit; se localizeaz mai ales la
extremiti; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor ageni infecioi ca
Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente.
-idiopatic apare la femei dup sarcin, dup traumatisme minore;
-congenital hiperplazia congenital a vaselor limfatice (boala Milroy),
afeciune cu caracter eredofamilial.
*Macroscopic, se descrie
-ngroarea i pigmentarea pielii,
-ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie
-aspect ferm, pstos n zonele de limfedem.
3.Limforagia
*Definiie : Limforagia este revrsarea de limf n cavitatea toracic
(chilotorax) sau peritoneal (chiloperitoneu sau ascit chiloas).
26
27
-reaciile de tactism prin care unele celule se ndreapt spre un mediu fizicochimic favorabil sau se ndeprteaz de zonele nocive;
-fenomenele de endocitoz prin caare celulele nglobeaz material
extracelular i l supune digestiei n scop nutritiv sau pentru a-i reduce
nocivitatea;
-procese de digestie care constau n dezasamblarea moleculelor polimere
pn la nivel de monomeri;
-crearea de bairere de difuziune extracelular prin care se mpiedic accesul
n celule a agenilor nocivi;
-procese de autofagie, de eliberare a substanelor proprii alterate.
MODIFICRILE INFLAMATORII ELEMENTARE
Leziunile din inflamaie sunt rezultatul unor modificri vasculare,
sanguine, umorale, endocrine, nervoase i celulare.
Etapele de desfurare a inflamaiei la nivelul esuturilor sunt
urmtoarele:
1. modificri vasculo-lichidiene;
2. migrarea i diapedeza leucocitar;
3. formarea unor bariere care mpiedic invazia agentului patogen n
restul esuturilor organismului.
1.Modificrile vasculare i lichidiene
Acestea constau n: -a. vasodilataie;
-b. creterea permeabilitii capilarelor;
-c. migrarea i diapedeza leucocotelor.
1a.Vasodilataia
Este precedat de vasoconstricia tranzitorie, de scurt durat, produs
prin mecanism neuroreflex.
Vasodilataia cuprinde vasele aferente teritoriului inflamat (artere,
arteriole, capilare) i determin un aport crescut de snge (hiperemie activ),
modificare care se exteriorizeaz prin roea i creterea temperaturii locale,
a esuturilor inflamate fa de esuturile nvecinate.Rezult, astfel, cele dou
simptome clinice descrise n tratatele clasice: rubor i calor.
Mecanism de producere
Vasodilataia i celelalte modificri vasculare (creterea permeabilitii
vasculare i migraia leucocitar) este determinat de aciunea unor
substane denumite mediatori chimici ai inflamaiei. Ei sunt reprezentai de
histamin i de o serie de ali factori vasoactivi eliberai de precursori
globulinici sub aciunea unor enzime specifice (proteaze de tipul kalicreinei:
kalidina, bradikinina, serotonina).
Microscopic
Vase dilatate, cu aglomerri de hematii n lumen.
1b.Creterea permeabilitii capilarelor
Aceast modificare determin:
28
29
30
31