Sunteți pe pagina 1din 31

TULBURRILE CIRCULAIEI SANGUINE I LIMFATICE

*Definiie: Tulburrile circulaiei sanguin sunt modificri patologice


care au loc n circulaia, n distribuia sau n compoziia sngelui.
*Clasificare. n funcie de caracterele lor dominante, tulburrile
circulatorii se clasific n trei grupuri principale :
I.Tulburri circulatorii determinate de modificarea masei sanguine ntrun teritoriu anatomic. Din acest grup fac parte:
a. Hiperemia cnd masa sanguin este n exces.
b. Anemia local /Ischemia cnd masa sanguin scade prin reducerea
sau suprimarea aportului de snge arterial.
II.Tulburri circulatorii care survin n urma unor procese obstructive
vasculare cauzate de modificri n starea fizic sau n coninutul masei
sanguine. Din acest grup fac parte :
a. Tromboza.
b. Embolia.
III.Tulburri circulatorii consecutive pierderii masei sanguine din
sistemul cardiovascular i limfatic:
a. Hemoragie;
b. Limforagia.
.a. Hiperemia
*Definiie: Hiperemia este creterea masei sanguine
intravasculare ntr-un esut, organ sau teritoriu al organsmului.
(Pletora se caracterizeaz prin creterea absolut a
masei sanguine n tot sistemul circulator.)
*Clasificare n funcie de sectorul vascular interesat :
- 1.hiperemie arterial
- 2.hiperemie venoas
- 3.hiperemie capilar (nsoete constant pe cea arterial
i venoas).
1.Hiperemia arterial /activ.
*Definiie : Hiperemia activ este creterea masei de snge n
arteriolele i capilarele unui teritoriu limitat al organismului, care se produce n
urma sporirii aportului de snge arterial n timp ce aportul de snge venos
este normal.
*Clasificare : Hiperemia activ poate fi:
A.fiziologic
B.patologic

1.A.Hiperemia activ fiziologic


*Definiie: Hiperemia activ fiziologic const n aportul crescut de
snge arterial n cursul activitii normale a unor esuturi i organe,de
exemplu : -n cursul efortului muscular;
-n perioada de digestie (hiperemia mucoasei intestinale);
-n strile neurovegetative particulare (strile emotive);
-n hiperemia activ fiziologic, creterea aportului de snge arterial este
determinat de vasodilataia arterelor din teritoriul interesat ( din cauza
predominrii stimulului neurovegetativ vasodiltator).
1.B.Hiperemia activ patologic
*Definiie: Hiperemia activ patologic este creterea aportului de
snge arterial nsoit de accelerarea vitezei de circulaie sanguin n teritoriul
respectiv i de manifestri clinice (fapt ce o deosebete de cea fiziologic).
*Mecanismul de producere const n aportul mrit de snge arterial ca
urmare a unei vasodilataii determinat de
-creterea stimulului vasodilatator sau
-paralizia stimulului vasoconstrictor.
* Cauzele posibile sunt :
-factori fizici : cldur,frig,lovire,frecare,energie radiant;
-factori chimici : alcool,cloroform;
-factori biologici exogeni sau endogeni : germeni microbieni sau virusuri.
*Clinic,teritoriul afectat prezint:
-creterea temperaturii locale;
-accentuarea amplitudinii pulsului arterial.
*Diagnostic anatomopatologic
-Microscopic se descriu :
-culoare roie-vie, datorit excesului de snge arterial i capilar, modificare
denumit eritem;
-capilare dilatate i pline cu hematii bine colorate i individualizate.
*Evoluia hiperemiei acute poate fi :
a.acut;
b.cronic.
1.B.a. Hiperemia acut
*Definiie: Hiperemia acut precede sau nsoete numeroase stri
patologice mai ales de natur inflamatorie,cum ar fi hiperemia faringian n
angine, eritemul cutanat n arsuri,etc.
-este o tulburare circulatorie reversibil.
1.B.b.Hiperemia cronic
*Definiie: Hiperemia cronic se caracterizeaz prin apariia edemului
i a unei tumefieri locoregionale, determinate de modificri ale pereilor
vasculari din cauza duratei prelungite a hiperemiei.
Este o afeciune foarte rar.

2. Hiperemia pasiv / staza sanguin / congestia


*Definiie: Staza sanguin este tulburarea circulatorie caracterizat
prin creterea masei sanguine n vene i capilare, determinat de ncetinirea
sau reducerea debitului sanguin venos, n condiiile unei circulaii arteriale
normale.
*Mecanism de producere: acumularea sngelui prin dilatare venoas
pasiv; nu au loc procese active, de vasomatricitate, peretele venos fiind
srac n elemente musculare.
*Clasificarea stazei sanguine se face dup ntinderea teritoriului
afectat. Se deosebete, astfel :
A. staz sanguin local;
B. staz sanguin regional;
C. staz sanguin general.
2.A.Staza sanguin local
*Definiie: Staza sanguin local intereseaz un organ sau un teritoriu
sanguin limitat.
*Cauzele sunt mecanice, prin realizarea unui obstacol n calea circulaiei
de ntoarcere, fie prin micorarea, fie prin obliterarea complet a lumenului
unui vas venos. Aceasta se realizeaz n caz de :
-procese patologice ale peretelui vascular (tromboze i flebite);
-compresiuni vasculare extrinseci (tumori, cicatrici retractile, pansamente
compresive, ptoze,etc.)
2.B.Staza sanguin regional
*Definiie : Staza sanguin regional cuprinde o anumit regiune
topografic (de exemplu , teritoriul venei cave superioare sau cel al venei
cave inferioare).
*Cauze :
-procese obstructive ale venelor mari, ca tromboflebita venei cave
superioare sau inferioare;
-compresiuni ale marilor vene cauzate de tumori, mediastinite;
-boli care dezorganizeaz circulaia venoas prin instalarea unui obstacol
n calea acesteia, ca de exemplu : ciroza hepatic (n care se produce staz
i hipertensiune portal), scleroza pulmonar , emfizemul pulmonar, etc.
2.C.Staz sanguin general /generalizat
*Definiie: Aceast staz intereseaz ntregul organism, toate organele i
esuturi.
*Cauze: apare n insuficiena cardiac decompensat n care este jenat
circulaia de ntoarcere n totalitate.
*Evoluie: a.acut;
b.cronic.

Staz sanguin acut


Staza sanguin acut este reversibil, fr sechele.
*Diagnostic anatomopatologic
-Macroscopie :
-culoarea teritoriului sau organului afectat este roie-vnt, uniform,
denumit cianoz (datorat creterii cantitii de hemoglobin redus);
-pe seciune, aspect umed;
-volumul i greutatea sunt mrite datorit masei crescute de snge i,
inconstant, unui grad de edem.
-Microscopie :
-venele i capilarele sunt dilatate, pline cu hematii alipite, cu o colorabilitate
inegal care denot suferina celular produs de hipoxie;
-perivascular se gsesc inconstant edem i hematii extravazate datorit
- creterii permeabilitii vasculare prin anoxie i
- creterii presiunii hidrostatice n vene.
Staza sanguin cronic
Aceast staz sanguin nu retrocedeaz dac dispar cauzele i se
restabilete circulaia.
*Diagnostic anatomopatologic
-Macroscopie
-volumul i greutatea sunt mrite;
-culoarea este cianotic;
-edemul este constant;
-Microscopie
-leziuni distrofice secundare anoxiei;
-fibroza local secundar leziunilor distrofice i edemului cronic.
*Consecinele stazei sanguine:
-favorizeaz producerea trombozei;
-n staza cronic apar leziuni distrofice consecutive anoxiei care, mpreun cu
edemul prelungit, favorizeaz costituirea sclerozei;
-n staza sanguin generalizat (de origine cardiac) apar tulburri
funcionale i modificri morfologice importante n toate organele.

Modificrile morfologice macro i microscopice n plmn i ficat n


staza sanguin
A. Plmnul de staz
Apare n afeciunile cordului stng (stenoza mitral), din acest motiv
plmnul de staz fiind numit i plmn cardiac.
Caracterele morfologice sunt variabile, funcie de stadiul acut sa cronic al
stazei sanguine.
a.Staza sanguin acut pulmonar
*Diagnostic anatomopatologic
-Macroscopie
-volum i greutate mrite;
-culoare cianotic;
-crepitaii alveolare diminuate;
-la secionare se scurge o mare cantitate de snge venos ( rou-negricios) i
lichid de edem (rozat-spumos).
-Microscopie
-capilarele sunt dilatate i pline de hematii;
-n unele alveole se gsete lichid de edem (serozitate plasm extravazat),
cu rare celule alveolare descuamate i hematii.
b.Staza sanguin cronic pulmonar
*Diagnostic anatompatologic
-Macroscopie
-volum i greutate mrite;
-culoare cianotic, cu zone brune, (care pot fi micronodulare) datorit
depunerii de hemosiderin;
-crepitaiile alveolare sunt reduse;
-consistena parenchimului pulmonar este mrit datorit sclerozei (induraie
cianotic);
-la secionare se scurge snge venos abundent i lichid de edem.
-Microscopie
-capilarele i venele sunt dilatate i pline de hematii;
-arterele i arteriolele pulmonare au pereii ngroai (datorit hipertensiunii
pulmonare cronice);
-septurile alveolare sunt ngroate prin scleroz i apar depuneri importante
de hemosiderin;
-n alveole se gsesc hematii sau resturi de hemati dezintegrate, precum i
numeroase celule alveolare descuamate i macrofage;
-unele macrofage sunt mrite de volum i conin n citoplasm granule de
hemosiderin de culoare glbui-cafenie. Aceste macrofage se numesc celule
cardiace (hemosiderina provine din hemoglobina hematiilor extravazate i
apoi dezintegrate i fagocitate de macrofagele alveolare).
B.Ficatul de staz

Aceast afeciune se produce n decompensarea inimii drepte sau, mult mai


rar, prin obstrucia venei cave inferioare sau a venelor hepatice.
Caracteristicile leziunilor difer funcie de vechimea stazei.
*Diagnostic anatomo-patologic
-Macroscopie
-volum i greutate mrite;
-suprafa neted,
-capsul destins;
-culoare cianotic;
-la secionare se scurge snge venos n cantitate abundent, iar
parenchimul hepatic prezint un desen lobular accentuat i un aspect
caracteristic pestri rezultnd din alternana zonelor cianotice de staz cu
zonele brun-glbui ale parenchimului hepatic normal. Acest aspect este
denumit ficat muscad.
-Microscopie
1. n staza incipient:
-vena centro-lobular i capilarele din jur sunt dilatate i pline cu hematii;
-cordoanele celulare hepatice din teritoriul respectiv sunt atrofiate prin
compresiune.
2. n stadiul mai avansat:
-lobulii hepatici prezint aspectul denumit ficat n cocard- aspect ce rezult
din lezarea inegal i diferit a celor trei zone principale ale lobulului hepatic
(centrolobular, mediolobular i periportal):
-zona centrolobular: staz sanguin intens; celulele hepatice sunt atrofiate
prin compresiune, cu
modificri distrofice reduse,(deoarece celulele hepatice de la acest nivel sunt
acomodate la un oarecare grad de hipoxie, modificare ce se datoreaz
stagnrii sngelui).
-zona mediolobular: celulele hepatice prezint cele mai intense leziuni de
distrofie gras (aceasta se explic prin activitatea lor metabolic i oxidativ
mare care le face deosebit de sensibile la hipoxie);
-zona periportal(periferic): celulele hepatice nu prezint modificri deoarece
aportul de oxigen, la acest nivel, este normal.
Aceste modificri microscopice determin aspectul macroscopic de
ficat n cocard, rezultat din alternana a trei zone diferit colorate:
-zona central a lobulului este cianotic;
-zona mediolobular este de culoare glbuie;
-zona periferic de culoare brun (normal).
3. n stadii i mai avansate
-celulele hepatice din zona central a lobulului i cele din zona mediolobular
sufer o necroz total i dispar din cauza gravelor leziuni distrofice i a
stazei sanguine intense, cu extravazarea hematiilor. Din lobulul hepatic mai
persist doar celulele din jurul spaiilor porte.
*Microscopic, lobulul are o structur inversat, centrat de spaiul port.
Acest aspect este denumit ficat intervertit.
EMBOLIA
*Definiie : Embolia este obstrucia vascular produs de un material
solid sau gazos denumit embol, vehiculat de sngele circulant dar strin de

compoziia sa i care, n cele din urm, se fixeaz ntr-un lumen vascular cu


calibru mai mic dect diametrul su.
*Factori de risc n apariia emboliei sunt:
-fumatul;
-sarcina;
-anticoncepionalele orale,etc.
*Clasificarea embolilor se face dup urmtoarele criterii:
a.dup origine se deosebesc :
-emboli de origine endogen (trombi, esuturi moi, placent, lichid amniotic);
-emboli de origine exogen (aer, grsimi , lichide, corpi strini ptruni n
circulaie prin perfuzie).
b.dup caracterele fizice embolul poate fi :
-solid (constituit din fragmente de trombi sau fragmente de esut: placent,
esut gras, mduv osoas);
-lichid (lichid amniotic sau grsimile lichide endogene ptrunse accidental n
circulaie)
-gazos ( format din oxigen, azot,aer).
c.dup sterilitatea materialului embolizat :
- septic;
-aseptic.
*Clasificarea emboliei se face dup sensul de vehiculare a materialului
embolizat.
Se deosebete, astfel:
a.embolia direct : vehicularea embolului urmeaz sensul circulaiei
sanguine (cea mai frecvent);
b.embolia paradoxal: embolul trece din circulaia venoas n cea arterial
sau invers, fr a strbate reeaua capilar. De exemplu, n cazuri de defecte
septale cardiace (comunicaii interatriale sau interventriculare), sau cnd un
microembol traverseaz capilarele i unturile arteriovenoase.
c.embolia retrograd: vehicularea embolului se produce n sens contrar
circulaiei sngelui. De exemplu, embolia venelor intrarahidiene i a ramurilor
lor intracerebrale prin embolui care pleac din venele mari prevertebrale,
toracice sau abdominale. Aceasta se ntmpl atunci cnd are loc o cretere
brusc a presiunii intratoracice sau intraabdominale.
Forme de embolie
1.Trombembolia
*Definiie. Trombembolia este o embolie produs prin trombi sau
fragmente de trombi detaate.
Este cea mai frecvent form de embolie (99% din emboli sunt
trombi).
*Consecine: -tromboz local secundar.
*Clasificare:
Dup originea trombilor sau a fragmentelor de trombi se deosebesc :
a. trombembolie venoas;
b. trombembolie atrerial;
c. trombembolie cardiac.

1.a.Trombembolia venoas
-punct de plecare : tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare,
pelviene i intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai
frecvent ca o complicaie post-operatorie.
-localizare : cel mai frecvent, n arterele pulmonare; foarte rar prezint
alte localizri (n cazul unei embolii paradoxale sau retrograde).
1.b.Trombembolia arterial
-punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari,
leziuni de arterit, endocardit, proteze valvulare sau anevrisme.
-localizarea: n special n arterele extremitilor inferioare (75%), dar i
n creier (10%) i viscere (arterele din rinichi, splin, mezenter).
1.c.Trombembolia cardiac
-punct de plecare : trombii care se formeaz n cavitile inimii drepte
sau,mai frecvent, ale inimii stngi i care sunt vehiculai n circulaia venoas
sau arterial (dup sediul iniial). Este sursa a 80-85% din trombozele
arteriale.
-cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent),aritmii cardiace, boala
reumatismal a cordului, cardiomiopatii.
*Diagnostic diferenial :
embol de natur trombotic - chiag cruoric
-mat i albicios;
-lucios;
-are striuri caracteristice;
-fr striuri;
-este friabil.
elastic.

*Consecinele tromboemboliei:
- trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonar) produc tulburri clinice
grave i chiar moartea bolnavului.
-trombemboliile vaselor mici pot rmne inaparente clinic i morfologic; dac
sunt multiple i intereseaz organele vitale (cord,creier) urmrile sunt foarte
grave ( se produc infarcte, ramolismente, etc.)
2.Embolia gras
*Definiie : este embolia cu esut gras sau cu grsimi endogene.
*Cauze :
-distrugeri i traumatisme ale esuturilor moi i oaselor (fracturi); dei 90% din
traumatizai prezint embolii, doar 1% ajung la manifestri clinice; tipic,
simptomele apar dup o perioad de laten de 24-72 de ore de la
traumatism;
-arsuri ntinse;
-intervenii chirurgicale ample;
-hiperlipidemii.

*Mecanism de producere: embolia este cauzat de mobilizarea


celulelor grase sau a grsimilor eliberate prin distrugerea acestora; injuria
este dubl: obstacolul mecanic (produs de embol) i efectul toxic asupra
endoteliului (produs de acizii grai eliberai).
Embolia gras intereseaz totdeauna vasele mici i capilarele.
*Localizarea emboliei grase:
-pulmonar (cel mai frecvent, deoarece plmnul acioneaz ca un filtru);
poate determina tahipnee, dispnee, insuficien respiratorie.
-cutanat frecvente peteii;
-cerebral (rar).
*Coloraii speciale :
-Scharlach Roth;
-Sudan III;
-Tetraoxid de osmiu.
Embolia gras poate fi fatal n 10% din cazuri.
3.Embolia cu material ateromatos
-punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari
care s-au ulcerat.
-localizare: n arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremitilor)
deoarece, obinuit, aceti trombi sunt de dimensiune mic.
-microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic
i resturi bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol.
4.Embolia neoplazic
-punct de plecare: tumorile maligne infiltrative; embolul este format din grupuri
de celule neoplazice, constituind sursa metastazelor.
- localizare: intereseaz n special vasele mici.

5.Embolia gazoas
*Definiie : embolia gazoas se realizeaz prin ptrunderea de aer
sau alte gaze n vase sau n cord.
*Cauze de embolie gazoas:
-deschideri de vase sau deschiderea cordului n intervenii chirurgicale;
-puncie intrapleural sau intraperitoneal;
-pneumotorax;
-pneumoperitoneu;
-hemodializa;
-avort provocat;
-decompresiunea atmosferic brusc;
-managemet-ul eronat al transfuziilor de snge
*Clasificare dup calea vascular urmat de aerul ptruns n circulaia
sanguin se deosebete:

a. Embolia aerian venoas care intereseaz mai ales arterele i


capilarele pulmonare;
b. Embolia aerian arterial care are o distribuie mult mai larg,
interesnd:
-arterele mici periferice,
-arterele cerebrale,
-arterele retiniene,
-arterele coronare.
*Evidenierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub ap a
cordului i a arterelor.
*Consecinele emboliei aeriene depind de :
-cantitatea de aer ptruns n circulaie (la un volum de 40 de
cmc apar primele fenomene clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!)
-localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale i coronariene).
6.Embolia septic
*Definiie . embolia septic este constituit din emboli formai de colonii
microbiene sau fungice sau din fragmente de esuturi i trombi care conin
microbi sau fungi.
*Consecinele emboliei septice sunt :
-fenomene obstructive,
-reacii inflamatorii acute supurative (microabcese).
7.Embolia parazitar
*Definiie : Embolia parazitar este o embolie produs de larve de
parazii sau parazii care infesteaz omul (n special nematode,
paragonimiaz).
*Consecinele emboliei parazitare
- depind de urmtorii factori :
-gradul de obstrucie vascular;
-mrimea i localizarea vasului interesat;
-prezena sau nu a circulaiei colaterale.
-cea mai important consecin a emboliei este
ischemia, cu
toate urmrile sale posibile: infarct, gangren, ramolisment.
-cele mai frecvente i mai grave consecine apar n cursul emboliilor cerebrale
(chiar embolii mici n arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul n zile
sau ore!),, pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la
bolnavii spitalizai cu arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor
afeciuni cardio-pulmonare; poate avea localizare unic n lobul
inferior,sau multipl mai mult de din cazuri) i coronariene.
*Tratament : - msuri generale suportive;
- anticoagulante;
- embolectomie.
TROMBOZA

10

*Definiie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sngelui


n inim sau n vasele sanguine i care se produce intra vitam pe seama
constituienilor sanguini. Coagulul astfel format se numete tromb / trombus.
*Factori de risc : - fumatul;
-obezitatea;
- vrsta;
-prezena anticorpilor antinucleari.
*Cauze i mecanism de producere:
n producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care
constituie triada Virchow :
1. -modificri vasculare i cardiace;
2.-tulburri hemodinamice localizate;
3-tulburri ale factorilor de coagulare.
1.Modificrile vasculare i cardiace constau n dispariia endoteliului sau
endocardului pe zone variabil de ntinse.
Astfel de leziuni apar n urmtoarele afeciuni vasculare i cardiace:
ateromatoz, arterite, flebite, traumatisme vasculare, endocardite septice sau
aseptice.
Leziunile endoteliului i ale endocardului permit i favorizeaz
adeziunea i agregarea plachetelor sanguine.
1.a.n condiii normale,
endoteliul are o suprafa netrombogen deoarece:
-formez un strat continuu pe faa peretelui vascular;
-conine un activator de plasminogen, precum i o alfa-2 macroglobulin care
acioneaz asupra proteazelor implicate n mecanismul de coagulare.
1.b.La nivelul zonelor lezate,
caracterul netrombogen al endoteliului dispare datorit apariiei condiiilor
favorizante pentru producerea trombozei i anume:
-plachetele sanguine intr n contact cu esutul subendotelial (n condiiile
lezrii endoteliului) ceea ce determin
- agregarea i aderarea plachetar la nivelul discontinuitii peretelui vascular
lezat ntruct esutul conjunctiv (prin colagen i, ntr-o msur mai mic,prin
elastin) din alctuirea esutului subendotelial are nsuiri procoagulante:
activeaz factorul Hageman (factorul XII) i elibereaz adenozindifosfat
(ADP), factor care intervine n adeziunea i agregarea plachetar.
2.Tulburrile hemodinamice care favorizeaz tromboza sunt:
a-staza sanguin;
b-modificarea sensului curentului sanguine.
2.a.Staza sanguin
i datoreaz aciunea trombogen interveniei a dou mecanisme:
-modificrii poziiei elementelor figurate din curentul sanguin n vasele
cu staz, modificare ce const n marginaia plachetelor sanguine, ceea ce
favorizeaz i prelungete contactul acestora cu peretele vascular, favoriznd
astfel agregarea plachetar.
-este nsoit de anoxie, care produce leziuni ale endoteliului vascular
i favorizeaz tromboza.
2.b.Modificarea sensului curentului sanguin
Realizeaz condiii asemntoare celor din
staza sanguin.

11

Astfel de modificri sunt micarea rotatorie sau n vrtej a sngelui,


care se produce n cazuri de:
-anevrisme vasculare sau cardiace (anevrismele sunt dilataii
segmentare cu caracter permanent al arterelor i venelor);
-varice venoase;
-ulceraii ateromatoase.
n asemenea cazuri, tulburarea hemodinamic produce, pe lng staz
sanguin , microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac i , deci,
leziuni endoteliale, respectiv endocardice.
3.Tulburrile factorilor de coagulare au un rol important n producerea
trombozei. Aceste tulburri intereseaz:
a.plachetele sanguine;
b.factorii plasmatici.
3.a.Plachetele sanguine
Trombocitele intervin n coagulare prin:
-modificri cantitative: crete numrul plachetelor care se elibereaz n
circulaie (de exemplu n strile post-operatorii); numrul normal de
trombocite circulante este de 200-400 000/cmc).
-modificri calitative (plachete insuficient maturate) determinate de
creterea brusc a numrului lor sau de alte stri patologice (anoxie,
creterea tensiunii bioxidului de carbon n snge,etc.).
Att modificrile cantitative ct i cele calitative duc la creterea
adezivitii plachetare.
3.b.Factorii plasmatici
Dintre factorii plasmatici, cei care intervin n producerea trombozei
sunt:
-fibrinogenul i globulinele cresc i modific sarcina electrostatic de
la suprafaa plachetelor i favorizeaz adezivitatea lor;
-heparina scade (factor anticoagulant);
-factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguin sau ai tromboplastinei
tisulare sunt eliberai n circulaie;
- catecolaminele (norepinefrina) cresc;
-vscozitatea sanguin i agregarea eritrocitar cresc.
Mecanismul de formare a trombului
Formarea trombului are loc n dou faze:
a.Faza iniial , n care se produce agregarea i aglutinarea plachetar
i se formeaz trombul primar;
b.Faza tardiv , n care se constituie coagulul propriu-zis (trombul
secundar ).
a.Faza iniial
Formarea i structura trombului primar are loc n urmtoarele etape:
- agregarea plachetelor;
-aglutinarea plachetelor i metamorfoza lor vscoas (proces ce
const n tumefierea celulelor i alterarea progresiv a organitelor acestora);

12

-agregatul plachetar se transform, astfel, ntr-o mas vscoas,


neomogen i granuloas ce constituie trombul primar / trombul plachetar
.
n aceast etap are loc aderarea trombului primar la peretele
vascular.
b. Faza tardiv
Formarea i structura trombului secundar (trombul propriu-zis)
parcurge urmtoarele etape:
-leucocitele circulante sunt atrase i se alipesc la suprafaa
trombocitelor care constituie trombul plachetar, rezultnd liniile Zahn.
Acestea sunt striuri albe formate din plachete i leucocite;
-eliberararea factorului ADP i a factorului 3 fosfolipidic concomitent,
din plachete ; cei doi factori intervin n creterea adezivitii plachetare i n
formarea tromboplastinei active;
-transformarea protrombinei n trombin (de ctre tromboplastina
activ, n prezena ionilor de calciu) i a fibrinogenului plasmatic n fibrin (sub
aciune trombinei asfel formate).
Odat cu formarea fibrinei ncepe faza de constituire propriu-zis a
trombului secundar :
-creterea n dimensiuni a trombului secundar prin adugarea
(asemenea unui bulgr de zpad) de noi plachete, fibrin i elemente
figurate sanguine, att timp ct mecanismele de coagulare sunt active.
Modificarea mecanismelor de coagulare stopez procesul, putndu-se
ajunge chiar la dezagregarea i resorbia trombului. Asemenea efect l au
medicamentele anticoagulante.
*Localizarea trombozei
n majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar i acioneaz
localizat, de aceea tromboza are, n general, localizare unic.
Dup teritoriul interesat, tromboza poate fi:
-1.tromboz venoas;
-2.tromboz arterial;
-3.tromboz cardiac.
1.Tromboza venoas (flebotromboza)
Este cea mai frecvent form de tromboz, invariabil ocluziv. Atunci cnd
intereseaz vene inflamate ( frecvent cele superficiale) poart numele de
tromboflebit .
*Caracteristicile trombilor din tromboza venoas:
-trombi roii sau micti coagulativi sau de staz,
-coada trombului crete n direcia de curgere sanguin (anterograd),
extinzndu-se ctre urmtorul ram venos mare.
Afecteaz, mai ales:
-venele membrelor inferioare-cele mai frecvente (90%) ; n ordinea
frecvenei localizrii: safena, venele profunde ale gambei, femurala, popliteea,
iliaca; din bolnavi sunt asimptomatici.
-venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine.
-venele mezenterice;
-sinusurile venoase intracraniene (mai frecvent la copii).

13

*Tratament profilactic: Heparina.


2.Tromboza arterial
Se dezvolt la bolnavi cu infarct miocardic, ateroscleroz, dilataie
anevrismal, eventual suprapuse cu o leziune de vasculit acut.
Este, obinuit, ocluziv.
*Caracteristicile trombului arterial:
-trombi albi, friabili;
-coada trombului crete retrograd fa de direcia de curgere.
Afecteaz, mai ales:
-arterele cerebrale;
-arterele renale;
-arterele coronare cel mai frecvente.
-arterele mezenterice;
-arterele membrelor inferioare ( artera femural)
3.Tromboza cardiac
Se localizeaz predilect la nivel;
-valvular, sub form de vegetaii pe valvulele mitrale i aortice;
-n urechiu (mai ales n cea stng);
-n cavitatea atriului i a ventriculului stng.
*Diagnosticul anatomopatologic al trombului
-Macroscopie .
Trombul are urmtoarele caracteristici :
- aderent la peretele vascular sau cardiac;
- uscat;
- mat;
- friabil;
- suprafa rugoas.
-Microscopie
Trombul are urmtoarele componente microscopice, dinspre perete
spre lumenul vasului de care ader:
- n zona de fixare la peretele vascular: reea coraliform (format din
plachete alterate)
- n jurul i n ochiurile reelei coraliforme: reea lax de fibrin cu leucocite i
hematii ;
- la distan de locul de fixare: fibrin, plachete, leucocite i hematii (n
proporii variabile, funcie de tipul de tromb)
*Clasificarea trombilor se face dup diferite criterii:
1.Dup caracterele lor morfologice:
a.tromb alb- format din plachete i leucocite cu sau fr fibrin;
b.tromb rou- format dintr-o reea lax de fibrin, n ochiurile creia se
gsesc numeroase hematii i rare leucocite.
c.tromb mixt- este un tromb stratificat, prezentnd trei zone:
-cap de culoare albicioas;
-corp -fomat din zone roii i albicioase dispuse succesiv;

14

-coad partea cea mai recent a trombului; are culoare roie; poate fi
liber n fluxul sanguin i s determine, prin fragmentare, embolizri n
circulaia arterial.
2.Dup vechimea trombului:
a.tromb recent relativ omogen i cu o zon aderent la peretele
vascular;
b.tromb vechi este un tromb mixt, aderent pe o ntindere mai mare i,
deseori, organizat.
3.Dup gradul de obstruare a lumenului vascular exist:
a.tromb obliterant (ocluziv) obstrueaz n ntregime lumenul vascular;
b.tromb parietal (mural)produce obstrucie vascular parial, fiind
aderent la perete.
4.Dup coninutul n microbi sau fungi se deosebesc:
a.trombi septici;
b.trombi aseptici.
*Evoluia trombozei. Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci)
direcii:
I.Propagare trombul poate propaga i s obtureze unele vase,
producnd ischemie i infarct;
II.Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distal;
III.Dezintegrare i resorbie n primele 24-48 de ore;
IV.Organizare.
V.Facultativ , poate avea loc infecia trombului.
III.Dezintegrarea i resorbia trombilor
Intereseaz mai ales trombul recent i, ndeosebi, trombul primar.
*Mecanism de producere.
Procesul are loc sub aciunea mai multor factori:
-curentul sanguin, cu aciune mecanic;
-fosfatazele din plasm i peretele vascular;
-fibrinolizina plasmatic activat;
-enzimele proteolitice de origine leucocitar.
Trombul care nu a fost dezintegrat continu s creasc n volum i, la
scurt timp dup ce s-a format, masa lui se retract prin procesul de sinerez
(apropierea filamentelor de fibrin i scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale
plachetelor).
n consecin, trombul devine mai compact i n masa lui apar fisuri; n
plus, sub aciunea enzimelor leucocitare i a sistemului fibrinolitic, trombul
sufer i procese de liz i de dezintegrare.
N.B. Este de notat eficacitatea interveniei curative n primele ore de la
instalarea simptomelor trombozei coronariene i a tromboembolismului
pulmonar masiv!
IV.Oganizarea trombilor
Aceast etap din evoluia trombului cuprinde modificri care se
instaleaz progresiv, dup cteva zile de la constituirea trombului:
- n cazul trombului mural, endoteliile peretelui vascular de care este
fixat acesta prolifereaz, acoper suprafaa trombului, ptrunznd n masa lui
mpreun cu capilarele de neoformaie provenite din vassa vassorum;

15

rezultatul este o ngroare a intimei vasculare la acel nivel, trombul prnd a fi


ncorporat;
-recanalizarea trombului total sau parial
se realizeaz prin
ptrunderea acelorai celule endoteliale n fisurile i n lacunele din masa
trombului, pe care le tapeteaz (le endotelizeaz); procesul permite
restabilirea circulaiei atunci cnd aceste canale vasculare strbat trombul n
toat lungimea lui;
-masa iniial a trombului este nlocuit treptat de un esut conjunctiv
tnr, care se transform apoi ntr-o mas dens de esut fibros ce poate
suferi calcificri distrofice, rezultnd astfel fleboliii sau arterioliii.
III.Infecia supraadugat poate aprea, uneori, n cursul evoluiei trombului,
producnd liza i necroza unor pri din trombi care se desprind i ptrund n
circulaie i determin embolia cu trombi septici.
*Consecinele trombozei depind de urmtorii factori:
-gradul obstruciei vasculare : parial sau total;
-tipul vasului afectat;
-existena circulaiei colaterale i capacitatea ei compensatorie.
n funcie de aceti factori pot aprea consecina grave pentru teritoriul
irigat de vasele afectate,astfel:
1-ischemia unui teritoriu -n cazul obstruciei arteriale totale i a
existenei unei circulaii colaterale insuficient funcionale n teritoriul respectiv;
expresia clinic a acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a
ramolismentului, funcie de localizare;
2-tromboza venoas are consecine asupra circulaiei de ntoarcere;
rezultatul va fi staza sanguin i infarctizarea hemoragic
3-trombembolia, prin detaarea unor fragmente sau a unor trombi
ntregi, cu vehicularea lor n fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai
frecvent de embolii.
Sindromul de coagulare diseminat intravascular / CID / Coagulopatia
de consum
*Definiie :CID este un sindrom caracterizat de un proces de
coagulare acut tranzitorie n urma crui rezult depozite de fibrin la nivelul
vaselor mici (capilare, venule i arteriole), cu consumul plachetelor i al
unora din factorii de coagulare.
Nu este o boal primar ci, mai degrab, complic alte afeciuni.
*Cauze :
-mari intervenii chirurgicale (chirurgie toracic, abdominal);
-cauze obstreticale (travaliu prelungit i dificil, moartea intrauterin );
-boli infecioase, mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia, malaria
falciparum);
-neoplazii;
-hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame gigante,etc.)
-ocul.
*Mecanismul de producere al CID :
-activarea i consumul factorilor de coagulare plasmatic prin eliberarea de
tromboplastin din esuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice.
-formarea de microtrombi plachetofibrinoi n vasele capilare i n cele foarte
mici (venule, arteriole); aceasta determin:

16

-scderea numrului plachetelor sanguine i a factorilor de coagulare


plasmatici (protrombin, fibrinogen, factorii V,VIII i X). De aici i denumirea
de coagulopatie de consum.
Organele frecvent afectate sunt: creierul, cordul, plmni i rinichii.
*Consecinele CID depind de:
-gradul obstruciei vasculare (n formele grave apare ischemia i
necroza tisular);
-intensitatea scderii factorilor de coagulare i a activrii factorilor
fibrinolitici (determin apariia hemoragiilor);
-localizarea i ntinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt n rinichi,
SNC, tractul digestiv, corticosuprarenal).
*Manifestrile anatomo-clinice sunt variate:
-sindrom Watherhouse-Friederichsen (necroz hemoragic a
medulosuprarenalei);
-purpura fulminans;
-sindromul hemolitic anemic Gasser.

ANEMIA / ISCHEMIA
*Definiie : Anemia local sau ischemia este scderea perfuziei
sanguine (relativ la necesitile metabolice), putnd merge chiar pn la
suprimarea circulaiei ntr-un organ, o zon dintr-un organ sau ntr-o regiune
a organismului.
*Clasificarea ischemiei :
1.Dup gradul obstruciei vasculare :
-ischemie total;
-ischemie parial.
2.Dup modul de instalare :
-ischemie acut;
-ischemie progresiv.
3.Dup durat :
-ischemie temporar (reversibil);
-ischemie persistent (ireversibil).
*Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie pot fi:
-necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea lor la anoxie (cel mai
sensibil organ la anoxie este creierul),
-modul de instalare ( progresiv/brusc- de exemplu, ruperea unei plci de
aterom));
-gradul de obstrucie arterial (parial/total);
-durata tulburrii circulatorii;
-existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum este n organele cu
circulaie terminal);
-existena sau nu a unei circulaii colaterale.

17

*Consecinele ischemiei pot fi:


-anoxia;
-scderea/suprimarea aportului de substane nutritive;
-acumularea produilor de catabolism local;
-leziuni ale teritoriului interesat mergnd pn la
-necroza teriteriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC i
miocardul, la care o ischemie accentuat, chiar temporar - de 3-4min pentru
SNC i 30-40min pentru miocard produce leziuni ireversibile);
-leziuni distrofice care pot merge, n ischemia progresiv,pn la
-atrofia parenchimului i scleroz (de exemplu, atrofia i scleroza
renal n nefroangioscleroz).
*Cauze : Ischemia poate fi determinat de:
A.Cauze locale;
B.Obstrucia arterial;
C.Obstrucia venoas (infarctizarea);
D.Obstrucia capilar.
A.Cauzele locale ale producerii ischemiei pot fi, la rndul lor:
-a.funcionale : -spasmul arterial;
-hipotensiunea arterial;
-tulburri de ritm cardiac.
-b.morfologice :-tromboza;
-embol;
-afeciuni vasculare obstructive
(arterite,ateromatoz);
-obstrucii vasculare prin compresiuni extrinseci
(tumori,aderene,aparate gipsate).
*
B.Ischemia produs prin obstrucie arterial are drept factori
favorizani:
a. funcionali:-circulaia de tip terminal;
-anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente
dac cerinele tisulare cresc, rezultnd ischemia local (de exemplu, la nivelul
cordului sau a muchiului scheletic, n timpul efortului fizic se poate instala
angina pectoral , respectiv claudicaia intermitent; oprirea exerciiilor duce
la ncetarea durerii);
c.morfologici: -leziuni vasculare (endarterit, ateromatoz) ce limiteaz
debitul circulator colateral.
Obstrucia arterial poate produce modificri reversibile sau ireversibile,
aceast ultim situaie conducnd la moartea celular (necroza de
coagulare):
1.reversibil - primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativ din
mitocondrii, cu scderea cantitii de ATP i trecerea la glicoliza
anaerobic; scderea ATP este prima responsabil de edemul celular:
concomitent, are loc acumularea de produi de catabolism local (fosfat
anorganic, lactat, nucleozide purinice). Restabilirea oxigenrii nltur
aceste modificri, care sunt:
-a. umflarea celulelor , prima alterare celular aprut n ishchemie.

18

*Macroscopic, dac sunt afectate toate celulele organului respectiv,


acesta apare palid, de consisten i greutate crescute;
*Microscopic-se observ mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE
sechestrat), aceasta constituind distrofia hidropic sau
degenerescena vacuolar;
-compresia microvascularizrii organului afectat
(de ex., sinusoidele hepatice i capilarele cortexului renal).
*Electronomicroscopic,se constat:
-alterarea membranei plasmatice , cu pierderea adeziunii
intracelulare,
-umflarea miotocondriilor,
-dilatarea reticulului endoplasmic,
-alterri nucleare.
2.ireversibil (infarctul alb/ anemic)- dac ischemia persist;
modificrile irevaersibile constau n:
-vacuolizarea marcat a mitocondriilor,
-creterea cristelor i umflarea lizozomilor;
-enzimele lizozomale sunt activate, producnd digestia componentelor
celulare (titrul acestor enzime n circulaie poate da infomaii importante
asupra leziunii, de exemplu, n cazul miocardului, enzimele GOT, LDH i CKMB);
-crete influxul de Ca n celule;
-modificri nucleare i,
-n final, moartea celulei.
INFARCTUL
*Definiie : Infarctul este o entitate morfologic ce se caracteriezaz
de existena unei zone ntinse, localizat de necroz ishemic (de coagulare).
Denumirea sa provine din cuvntul latin infarcire care nseamn a
umple, a mbcsi.
Necroza este una din cele dou expresii ale morii celulare, alturi de
apoptoz, fiind caracterizat prin modificri morfologice datorate aciunii
autolitice a enzimelor celulelor lizate, ca i prezenei proteinelor denaturate.
*Cauze :
-obstrucia arterial total (prin tromboz, embolie) apare n peste 99% din
situaii;
-leziuni/afeciuni obstructive arteriale (n ateroscleroz, panarterita/ periarterita
nodoas);
-asocierea de cauze morfologice (necroza zonei ischemice-datorat anoxie i
acumulrii factorilor de catabolism) i funcionale (stenoz asociat cu
spasm).
*Localizarea infarctului, n ordinea frecvenei:
frecvent
;
rar
-cord;
-creier;
-retin;
-plmn;
-splin;
-ficat;
-rinichi;
-intestin.
altele.
*Clasificarea infarctului
n funcie de criteriul folosit, infarctele pot fi:
a.Dup caracterele morfologice
-infarct alb / anemic;

19

-infarct rou / hemoragic.


b.Dup vrst
-infarct recent ;
-infarct vechi.
c.Dup prezena/absena germenilor microbieni
-infarct septic;
-infarct aseptic.
Infarctul alb /anemic
*Localizare n organele cu structur compact a parenchimului, cu
circulaie terminal (splin, rinichi) sau cu anastomoze reduse (miocardul),
cauza fiind ocluzia unui ram arterial.
*Mecanismul de formare este diferit, n funcie intervalul de timp
scurs de la instalarea anoxiei celulare, n zona interesat producndu-se:
I.n primele 2 ore :
-tumefierea mitocondrial;
-modificarea celorlalte organite celulare(n afara mitocondriilor);
-permeabilizarea i ruperea membranelor celulare;
-difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale i lizozomale) i dispariia
unora din ele din esutul lezat (ex.:succindehidrogenaza).
II.n urmtoarele 12-48 ore
n funcie de sensibilitatea esuturilor la anoxie se produc urmtoarele
modificri:
-necroz complet de coagulare;
-distensie vascular cu extravazare de plasm i de hematii aceasta explic
tumefierea zonei de infarct i aspectul rou n stadiul iniial;
-hemoliza rapid a hematiilor extravazate datorit creia aspectul infarctului
devine palid, alb-rozat.
*Diagnosticul anatomopatologic
-Macroscopie
-forma (pe seciune) zonei de infarct difer n funcie de organul afectat,astfel:
-piramidal n splin i rinichi, cu baza la suprafaa organului i
vrful ctre hil, urmnd distribuia vascular ;
-neregulat n miocard, din cauza caracterelor anatomice ale
circulaiei acestuia.
-este relativ bine delimitat ;
-celelalte caracteristici macroscopice difer dup vrsta infarctului, astfel:
a.Infarctul alb recent :
-suprafaa de seciune ce proemin fa de restul organului;
-consisten ferm;
-nconjurat de un chenar hemoragic (zon hiperemic-hemoragic) i de un
lizereu albicios (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat.
b.Infarctul alb vechi :
-suprafaa de seciune este deprimat;
-consistena este crescut leziunea este scleroas, retractil, eventual
cu hialinizare i calcificri.
*Microscopic
Aspectele microscopice difer ,i ele, n funcie de vrsta infarctului.

20

a.Infarctul alb recent prezint:


-necroz de coagulare datorit creia arhitectura general a esuturilor
se pstrez, dar dispar componentele celulare;
-citoplasma devine acidofil i granular;
-nucleul sufer mai multe modificri, n etape: karioliz, cu bazofilia
cromatinei; picnoz, cu condensarea cromatinei i kariorexis, cu fragmentare
nucleului i, treptat, dispariia lui, celulele devenind anucleate.
-la periferia zonei de necroz bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului
leucocitar macroscopic);
-zona cea mai periferic a infarctului i esutul din imediata vecintate
hiperemie i hemoragie, formnd chenarul hemoragic.
Hiperemia i infiltratul leucocitar sunt componentele reaciei inflamatorii
acute ce se produce n jurul zonei de infarct.
b.Infarctul alb vechi / cicatricial
-dispare reacia inflamatorie acut (macrofagele nlocuiesc PMN,
lichidul de edem se resoarbe, aceasta determinnd deprimarea suprafeei
infarctului);
-apare reacia conjunctiv : proliferare de celule conjunctive tinere i
de vase capilare de neoformaie- la nceput n jurul zonei de infarct, ulterior i
n interiorul acestuia, unde nlocuiete treptat materialul necrotic, care se
resoarbe (mai rapid n unele organe-miocard, dect n altele- rinichi, n care
aria de infarct persist luni de zile).;
-n etapa final, esutul cojunctiv nlocuiete n cea mai mare parte /
complet esutul necrozat ; rezult o leziune cicatricial, scleroas, retractil,
deprimat, care este infarctul vechi.
N.B. Scderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima
clinic n diferite forme, datorit unor mecanisme patogenice diferite:
-angina pectoral la efort cnd miocardul poate s nu prezinte
modificri macroscopice, microscopic identificndu-se un grup mic de miocite
necrozate;
-moartea subit , cu deces la mai puin de o or de la simptomele
acute, doar 16% din pacieni prezentnd unda Q pe EKG i doar 45% avnd
enzimele crescute. La necropsie se observ tromboza acut (ocluziv) a unei
artere coronare.
-infarctul miocardic acut, examenul histopatologic artnd modificrile
descrise mai sus, la caracteristicile generale ale infarctului alb. Complicaiile
IMA pot aprea att n primele stadii ale producerii sale (fibrilaie ventricular
pn la moarte subit, ruptur ventricular cu sau fr tamponad cardiac,
ruptura muchilor papilari i regurgitare mitral, tromboz i embolie
sistemic), ct i n stadiul de vindecare, n IMA ntinse(anevrism ventricular,
tulburri hemodinamice i tulburri de conducere).
C.Ischemia produs prin obstrucie venoas (Infarctizare/ infarct
rou/ infarct hemoragic)
*Definiie: Este un proces de necroz ischemic (infarct rou/
hemoragic) determinat de obstrucia venoas cu creterea presiunii
hidrostatice n patul capilar i staz brutal n teritoriul retrograd;
*Localizarea mai frecvent este n :

21

-splin;
-intestin;
-plmn.

Infarctul rou / hemoragic


*Localizare de predilecie n organele cu dubl circulaie (plmn), n
organele cu circulaie colateral funcional limitat (intestin) i n organele cu
structur lax.
*Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb n
privina instalrii procesului de necroz : obstrucia vascular.
Specific este inundaia hemoragic a zonei de necroz , datorat
faptului c obstrucia arterial determin o scdere brusc a presiunii
sanguine n teritoriul de infarct, urmat de ptrunderea brutal a sngelui din
dubla circulaie sau din circulaia colateral. Hemoragia produs determin o
culoare roie negricioas a zonei de infarct hemoragic.
n plus, zona de necroz este mai ntins i are o delimitare mai puin
net.
1.Infarctul hemoragic pulmonar
Apare la tineri cu status cardiac bun, embolii provenii cel mai frecvent
fiind din tromboza venelor membrelor inferioare i, rar, din cordul drept.
*Diagnostic anatomopatologic
-Macroscopie
1.a.Infarctul pulmonar recent
-suprafaa de seciune proemin fa de restul esutului;
-forma (pe seciune) piramidal, cu baza la pleur i vrful ctre hil;
-culoarea roie negricioas;
-consisten ferm.
1.b.Infarctul pulmonar vechi
-se prezint ca o leziune cicatricial, pigmentar, brun-negricioas ;
-dac infarctul este mai ntins, se prezint ca o formaiune nodular
nconjurat de scleroz retractil.
-Microscopie
1.a.Infarctul pulmonar recent
-alveolele sunt pline cu snge extravazat;
-septurile alveolare sunt ngroate, cu capilarele dilatate i pline de
snge;
-n zona periferic alveolele conin hematii, lichid de edem i reacie
inflamatorie acut;
-pleura corespunztoare zonei de infarct prezint reacie exudativ
fibrinoas, uneori nsoit de hemoragie n cavitatea pleural.
1.b.n evoluia spre vindecare
-suprafaa de seciune este deprimat prin resorbia lichidului din esutul
necrozat;

22

-n jurul infarctului i, ulterior, n ntregime-reacie conjunctiv de


organizare iniial realiznd o capsul perilezional;
-cu timpul are loc transformarea cicatricial a ntregului teritoriu de infarct.
2.Infarctul intestinal
*Localizare este produs de obstrucia arterelor mezenterice ,
localizndu-se ndeosebi la jejun i ileon.
*Cauza frecvent este mecanic : hernie strangulat, volvulus. Mult
mai rar sunt incriminate ca i cauz de infarct intestinal tromboza sau embolia
obstructiv a arterelor mezenterice sau chiar extensia trombozei venelor
mezenterice( situaie n care apar evacuri de snge proaspt prin anus).
*Diagnostic anatomo-patologic
-Macroscopia segmentului intestinal infarctizat:
-forma : limite bine conturate;
-suprafaa seroasei : mat (acoperit de exudat fibrinos);
-culoare : roie-negricioas;
-consisten : perete friabil, ngroat, acoperit de exudat fibrinos
(seroasa este mat);
-coninutul intestinal : hemoragic.
*Evoluia este rapid i foarte grav, necesitnd intervenia
chirurgical de urgen.n lipsa acesteia, infarctul intestinal poate evolua spre:
-gangren;
-perforaie intestinal;
-peritonit toxico-septic.
3.Infarctul cerebral
Infarctul cerebral este cea mai comun leziune vascular a sistemului
nervos central, fiind vorba de un ramolisment cerebral cu etape succesive
de: ramolisment alb, rou (hemoragic), galben i de transformare chistic.
Aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplic n acest
caz, specific fiind necroza de lichefiere care, n timp, evolueaz spre
formarea de caviti intraparenchimatoase.
Aspectele histopatologice vor fi tratate la patologia SNC.
Infarctul septic
*Definiie: Infarctul septic este infarctul produs de emboliile septice.
Procesul de necroz se asociaz cu accentuat reacie inflamatorie acut i
zona de infarct se transform n abces.
*Consecinele infarctului septic depind de ntinderea sa i de
importana funcional a organului afectat. Ele pot fi :
a.generale : - leucocitoza;
-febra;
-stare de oc (neobligatoriu).
b.de vecintate :-reacii inflamatorii acute (de ex., peritonita n infarctul
miocardic; pleurezia n cel pulmonar);

23

c.locale: -necroza ; aceast consecin local este cea mai grav


atunci cnd determin distrugerea esuturilor funcionale de importan vital
(de ex., infarctul miocardic sau infarctul cerebral);
d.inaparente clinic n infarctul unic, localizat n organe nevitale.
*Diagnostic anatomopatologic
-Macroscopia zonei de infarctizare:
-are caracter hemoragic;
-este mai ntins ca n infarctul alb;
-are o delimitare mai puin net.

D.Ischemia cauzat de obstrucie capilar


Obstrucia capilar poate apare n anumite situaii patologice cum sunt:
-degerturile,
-rar, parazii( ca n malaria cerebral),
-CID, cnd ocluzia se produce prin fibrin,
-prezena de complexe antigen-anticorp,
-embolii grase.
HEMORAGIA
*Definiie : Hemoragia este ieirea de snge din sistemul
cardiovascular, cel mai frecvent prin ruperea peretelui vascular.
*Cauzele hemoragiilor sunt :
A.1 -endogene;
2-exogene.
B. de natur 1- mecanic (ruperea peretelui
vascular);
2- chimic (erodarea vaselorca n ulcer);
3- biologic (erodarea neoplazic;
necroza peretelui vascular).
C. produse prin 1- leziuni limitate;
2- tulburri generalizate.
C.1. Cauze care produc hemoragia prin leziuni limitate:
-traumatisme, plgi, fracturi;
-leziuni vasculare (ateromatoz, anevrisme);
-procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer);
-infarct miocardic i anevrism cardiac.
C.2. Cauze care produc hemoragia prin
tulburri generalizate:
-tulburri ale factorilor de coagulare plasmatici;
-tulburri plachetare cantitative sau calitative;
-modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.
*Clasificarea hemoragiilor se poate realiza dup diferite criterii:
a.Dup tipul vasului de origine:
-hemoragie capilar;
-hemoragie venoas;

24

-hemoragie arterial;
-hemoragie cardiac.
b.Dup modalitatea de producere:
-hemoragie spontan;
-hemoragie provocat.
c.Dup sediul hemoragiei:
-hemoragie extern, vizibil la examenul direct;
-hemoragie intern, cu sediul inaccesibil examinrii directe i la
care sngele extravazat se acumuleaz i rmne n interiorul corpului.
d.Dup originea hemoragiei ,se definesc:
1.Epistaxis = hemoragie de origine nazal.
2.Hemoptizia= hemoragie de origine bronho-pulmonar.
3.Hematemeza= hemoragie de origine gastric sau esofagian,
cu eliminarea sngelui pe cile digestive superioare, n za de cafea.
4.Melena= hemoragie cu eliminarea sngelui de culoare neagr
prin scaun.
5.Menoragia= hemoragie genital menstrual.
6.Metroragia= hemoragia genital intermenstrual.
7.Hemopericard= hemoragie n cavitatea pericardic.
8.Hemotorax= Hemoragie n cavitatea pleural.
9.Hemoperitoneu= hemoragie n cavitatea peritoneal.
10.Hemartroz= hemoragie n cavitatea articular.
11.Hematosalpinx= hemoragie n lumenul trompei.
12.Hematometrie= hemoragie n cavitatea uterin.
13.Hemoragii interstiiale, care pot fi:
-peteii= hemoragie de origine capilar, punctiform, localizat
pe piele, mucoase sau seroase.
-echimoz= hemoragie mai mare subcutanat, sub form de
arie infiltrat cu snge extravazat cu diametrul de 1-2cm.
-purpur= hemoragie spontan care apare n cursul
sindroamelor hemoragipare, avnd mrimea ntre peteie si echimoz.
-hematom= colecie sanguin localizat, care produce
tumefierea local i compresiune.
14.Hemoragii oculte= hemoragii inaparente la examenul
macroscopic, localizate digestiv sau urinar.
*Consecinele hemoragiei
-Locale : fenomene de compresiune;
-Generale : depind de cantitatea de snge pierdut i de viteza i durata
sngerrii. Astfel, o pierdere de -pn la 20% din volumul sanguin circulant nu
determin manifestri clinice semnificative;
-sngerarea masiv (peste 20%) sau acut poate conduce la
instalarea ocului hemoragic (hipovolemic);
-sngerrile externe repetate pot genera anemie feripriv.
TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE
Cuprind : 1.Staza limfatic;
2.Edemul limfatic;
3.Limforagia.

25

1.Staza limfatic
*Cauzele stazei limfatice:
-obstrucia cilor limfatice produs de emboli tumorali sau de trombi
fibroi;
-ntreruperea cilor limfatice dup intervenii chirurgicale cu extirpri de
vase i ganglioni limfatici.
*Consecine:
-dilatarea vaselor limfatice (se evideniaz prin limfangiografie);
-edeme.
2.Edemul limfatic / Limfedemul
*Clasificarea limfedemului dup cauze:
-obstructiv apare n urma stazei limfatice prin obstrucia sau
ntreruperea cilor limfatice ( de ex., dup mastectomie, cnd membrul
superior este tumefiat, pstos, de culoare albicioas);
-inflamator determinat de infecia primar sau secundar a cilor
limfatice; se asociaz cu celulit i limfangit; se localizeaz mai ales la
extremiti; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor ageni infecioi ca
Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente.
-idiopatic apare la femei dup sarcin, dup traumatisme minore;
-congenital hiperplazia congenital a vaselor limfatice (boala Milroy),
afeciune cu caracter eredofamilial.
*Macroscopic, se descrie
-ngroarea i pigmentarea pielii,
-ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie
-aspect ferm, pstos n zonele de limfedem.
3.Limforagia
*Definiie : Limforagia este revrsarea de limf n cavitatea toracic
(chilotorax) sau peritoneal (chiloperitoneu sau ascit chiloas).

26

Capitolul III : INFLAMAIA


*Definiie: Inflamaia este o reacie de aprare i de protecie a
organismului la aciunea agresiv a unor factori de mediu, biologici, fizici sau
chimici. Reacia de aprare i de protecie a organismului fa de aciune
nociv a agenilor se manifgest diferit nainte i dup declanarea procesului
inflamator:
-a. naintea declanrii inmflamaiei, reacia organismului urmrete s
localizeze i s restrng aria de penetraie a agentului nociv prin captarea i
dezorganizare acestuia, anihilndu-i efectele asupra organismului;
-b. Dup declanarea procesului inflamator, reacia organismului are
ca obiectiv s mpiedice extensia alterrii esuturilor afectate i s elimine
materiaalul strin sau substanele proprii care au suferit transformri
ireversibile.
Mijloacele pe care organismul le utilizeaz n procesul de apraare fa de
agenii nocivi sunt:

27

-reaciile de tactism prin care unele celule se ndreapt spre un mediu fizicochimic favorabil sau se ndeprteaz de zonele nocive;
-fenomenele de endocitoz prin caare celulele nglobeaz material
extracelular i l supune digestiei n scop nutritiv sau pentru a-i reduce
nocivitatea;
-procese de digestie care constau n dezasamblarea moleculelor polimere
pn la nivel de monomeri;
-crearea de bairere de difuziune extracelular prin care se mpiedic accesul
n celule a agenilor nocivi;
-procese de autofagie, de eliberare a substanelor proprii alterate.
MODIFICRILE INFLAMATORII ELEMENTARE
Leziunile din inflamaie sunt rezultatul unor modificri vasculare,
sanguine, umorale, endocrine, nervoase i celulare.
Etapele de desfurare a inflamaiei la nivelul esuturilor sunt
urmtoarele:
1. modificri vasculo-lichidiene;
2. migrarea i diapedeza leucocitar;
3. formarea unor bariere care mpiedic invazia agentului patogen n
restul esuturilor organismului.
1.Modificrile vasculare i lichidiene
Acestea constau n: -a. vasodilataie;
-b. creterea permeabilitii capilarelor;
-c. migrarea i diapedeza leucocotelor.
1a.Vasodilataia
Este precedat de vasoconstricia tranzitorie, de scurt durat, produs
prin mecanism neuroreflex.
Vasodilataia cuprinde vasele aferente teritoriului inflamat (artere,
arteriole, capilare) i determin un aport crescut de snge (hiperemie activ),
modificare care se exteriorizeaz prin roea i creterea temperaturii locale,
a esuturilor inflamate fa de esuturile nvecinate.Rezult, astfel, cele dou
simptome clinice descrise n tratatele clasice: rubor i calor.
Mecanism de producere
Vasodilataia i celelalte modificri vasculare (creterea permeabilitii
vasculare i migraia leucocitar) este determinat de aciunea unor
substane denumite mediatori chimici ai inflamaiei. Ei sunt reprezentai de
histamin i de o serie de ali factori vasoactivi eliberai de precursori
globulinici sub aciunea unor enzime specifice (proteaze de tipul kalicreinei:
kalidina, bradikinina, serotonina).
Microscopic
Vase dilatate, cu aglomerri de hematii n lumen.
1b.Creterea permeabilitii capilarelor
Aceast modificare determin:

28

-exudarea plasmei n teritoriul esutului inflamat, unde se acumuleaz


sub forma unei seroziti omogene slab eozinofile la coloraia hematoxilineozin;
-exudarea concomitent a proteinelor plasmatice, la nceput a
proteinelor cu greutate molecular mic, apoi a globulinelor i, La urm, a
fibrinogenului, care se transform n fibrin.
Plasma exudat n esuturi, mpreun cu proteinele plasmatice i
celulele sanguine care migreaz din vase, formeaz componentele principale
ale exudatului inflamator i determin edemul inflamator care duce la
tumefiere esutului inflamat i la apariia celui de-al treilea simptom clasic:
tumor.
Mecanismul creterii permeabilitii capilare
Creterea permeabilitii capilarelor (ca i vasodilataia) este
determinat de mediatorii chimici ai inflamaiei, ndeosebi de histamin i alte
substane de tip histaminic.
-Histamina se gsete cuplat cu heparina mastocitelor i a
polimorfonuclerelor bazofile i este eliberat n special de mastocite.
Histamina este cea care iniiaz procesul de vasodilataie i de permeabilitate
capilar, care , n continuare, sunt ntreinute de aceti mediatori chimici,
ndeosebi de chininenele vasoactive ca bradikinina i kalidina. Acestea iau
natere dintr-o -globulin plasmatic denumit chininogen sub aciunea unor
enzime de tip proteolitic (kalicreina).
-Serotonina substan vasoactiv prezent doar ntr-o cantitate mic,
fr o importan deosebit;
-Substanele lent reactive ale anafilaxiei (SRSA), prostaglandinele,
acetilcolina, etc. sunt ali mediatori ce intervin mai ales la nivelul inflamaiei de
tip anafilactic.
Mecanismele prin care histamina i celelalte substane vasoactive produc
creterea permeabilitii capilare sunt:
-aciunea vasodilatatoare, care determin spaiere celulelor endoteliale la
nivelul jonciunii capilar-venul;
-alterarea cimentului intercelular i a membranei bazale prin modificarea
chimic a glicoproteinelor i mucopolizaharidelor;
-cr5eterea presiunii hidrostatice capilare prin aciunea de vasoconstricie
produs la nivelul venulei post-capilare.
1c.Migrarea i diapedeza leucocitar
Vasodilataia capilar i creterea cantitii de snge care o nsoete
modific aspectul coloanei de snge. n mod normal, n axul coloanei
sanguine circul element5ele figurate, iar spre perete se gsete pelicula de
plasm. n cursul vasodilataiei din inflamaie, leucocitele se desprind din
centrul coloanei sanguine i se orienteaz spre peretele vascular, realiznd
marginaia leucocitar. Dup ataarea leucocitelor la peretele vascular se
produce diapedeza, care se desfoar ntr-o anumit ordine de migrare a
elementelor celulare implicate n inflamaie:
-I. granulocitele PMN,
-II.monocitele,
-III.limfocitele.

29

Migrarea are loc la jonciune dintre capilar i venula post-capilar.


Diapedeza PMN se realizeaz cu ajutorul pseudopodelor pe care
acestea le emit la contactul cu endoteliul vascular. Ele se strecoar printre
jonciunile celulelor endoteliale i strbat membrana bazal i nstraturile
perivasculare, ajungnd n esutul conjunctiv din jurul vasului. n timpul timpul
procesului de migrare, lobii care formeaz nucleul PMN se aeaz n linie,
trecnd succesiv prin membrana bazal.
Prin acest mecanism migreaz PMN i monocitele.
Limfocitele se pare c migreaz prin citoplasma celulelor endoteliale.
Prin diapedez, celulele migrate din snge mpreun cu plasma extravazat
i proteinele plasmatice care conin substane bactericide, imunoglobuline cu
funcie de anticorpi i fibrinogenul, toate vor forma componentele exudatului
inflamator.
1d.Formarea barierei care mpiedic invazia agentului patogen
Elementele componente ale exudatului inflamator acumulate n esutul
inflamat formeaz o barier care contribuie la limitarea procesului inflamator.
n cadrul acestei bariere, rolul cel mai important l are fibrina. Aceasta
ndeplinite o funcie mecanic, de mpiedicare a difuziunii inflamaiei, precum
i un rol de filtru specific, prin absorbia anticorpilor ce faciliteaz fagocitoza
pe reeaua de fibrin.
Celulele componente ale exudatului inflamator
Acestea pot fi mprite n trei grupuri, astfel:
1. Celule fagocitare (granulocitele i macrofagele), care au rolul de a
ndeprta agenii biologici ai inflamaiei i substanele alterarte, cu
ajutorul enzimelor litice lizozomale;
2. Celulele limfoide (limfocitele i plasmocitele) care asigur funcia de
aprare imunologic a organismului;
3. Celule accesorii (mastocite, trombocite) care au rolul de aproduce
factorii umorali ce dtermin modificrile vasculare din inflamaie:
vasodilataia, creterea permeabilitii capilare i chemotactismul.
S vorbim, pe rnd, despre fiecare din aceste grupuri de celule:
I.Celulele fagocitare
Celulele fagocitare, denumite i fagocite, sunt principalele elemente
celulare care particip la formarea exudatului inflamator. Ele sunt
reprezentate de:
1. fagocitele polimorfonucleare (granulocitele);
2.fagocitele mononucleare (macrofage).
Aceste celule au trsturi comune i particulare. Cele comune sunt:
-asigur aprarea organismului pe seama funciei lor digestive;
-au aceeai origine histogenetic, provenind dintr monocit,o celul
su care se gsete n mduva hematogen ososas.
Trsturile care le difereniaz sunt:
I.1.Fagocitele polimorfonucleare sunt reprezentate de.

30

I.1.a.Leucocitele neutrofile (PMN neutrofile);


I.1.b.Granulocitele eozinofile (PMN eozinofile).
I.1.a.Leucocitul neutrofil rezult prin diferenierea i maturarea celulelor su
din mduva hematogen a oaselor, care trece prin urmtoarele stadii:
mieloblast, promielocit, celule nesegmentate, celule segmentate. Aceste
elemente alctuiesc seria mieloid sau mieloblastic a hematopoiezei.
*Ciclul de maturare a PMN dureaz 10-12 zile. Leucocitul neutrofil are
nucleul segmentat (lobat), fr nucleol i n citoplasm conine dou feluri de
granulocii:
-granulaii azurofile, v0oluminoase i rotunde, care sunt lizozomi bogai
n enzime digestive, mieloperoxidaz i proteine bactericide;
-granulaii neutrofile, care sunt mai mici i conin fosfataz alcalin i
lactoferin, substane cu proprieti antibacteriene.
*Rolul granulocitelor neutrofile n inflamaie
Acestea sunt primele polimorfonucleare care ajung la nlocul inflamaiei,
n decurs de 4-6 ore. Aceast leucocitoz precoce care apare n focarul de
inflamaie se explic prin mobilizarea celulelor din compartimentul de
maturare i de stocare i aceasta va determina i o cretere a numrului de
leucocite sanguine. Se consider c stimularea leucocitozei este determinat
de
-distrucia tisular i, ndeosebi, a acizilor nucleici;
-leucopoietinei.
Dezintegrarea leucocitar are rolul de a favoriza mobilizarea n
circulaie a leucocitelor existente n mduv. n privina aciunii granulocitelor
neutrofile n inflamaii, acestea sunt considerate ca celulele fazei de atac a
oricrui proces inflamator i se gsesc n special n faza acut a inflamaiei.
Ele sunt prezente i n inflmaiile serice, mai ales n etapele iniiale ale
acestora. De asemenea, sunt prezente n inflamaiile cu component imun.
Aciunea pe care o exercit granulocitele neutrofile n inflamaii este datorat
celor 3 funcii pe care le au:
-mobilitatea (motilitatea),
-fagocitoza,
-deversarea enzimelor lizozomale n mediu.
Motilitatea leucocitar este foarte intens i asigur:
-diapedeza (trecerea PMN prin peretele vascular);
-migrarea n direcia corpilor strini care trebuiesc fagocitai.

31