Sunteți pe pagina 1din 10

Curs 2 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Tulburri acido-bazice metabolice:


A. Acidoze metabolice
1. Clasificare fiziopatologic:
Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de
bicarbonat, n condiiile acumulrii excesive de H+)
a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi
tari nevolatili
b. Scderea eliminrii renale a H
Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de
bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv
b. pierderi de HCO3 pe care renal
2. Clasificarea paraclinic
Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
acidoze lactice; acidocetoza diabetic
Acidoze cu deficit anionic normal
acidoze renale tubulare (ART)
acidoze prin pierderi de HCO3B. Alcaloze metabolice
1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vrsturi
incoercibile)
2. Alcaloze metabolice prin acumulare primar de HCO3(hiperaldosteronism)
A. Acidoze metabolice-Clasificare fiziopatologic:
Tip
1
de
acidoz
metabolic (prin consum crescut de
bicarbonat, n condiiile acumulrii excesive de H+)
a. Producie tisular
crescut
/
aport exogen
de
acizi tari nevolatili
b. Scderea eliminrii renale
a
H+
cu
acumulare excesiv de H+
Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv sau
b. pe care renal
Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili:
-acidoz lactic
hipoxie
oc hipovolemic
oc septic
anemie
- substane toxice
etanol
metanol
etilenglicol
medicamente
- acidocetoz
diabet

malnutriie
Scderea eliminrii renale a H:
- acidoze renale tubulare (ART)
tip 1 distala
tip 2 proximala
tip 3 mixta
tip 4 deficit de aldosteron
- insuficien renal
Ambele au ca si consecint acumularea de H+ care duce la
consumul bicarbonatului plasmatic.
Pierderi de bicarbonat:
a. pe cale digestiv
diarei profuze (holera)
fistule
biliare,
pancreatice sau intestinale
aprute post-chirurgical
b. pierderi de HCO3 pe cale renal
insuficiena renal cronic (forme avansate)
hipoaldosteronism (boala Addison sau insuficiena
corticosuprarenal)
Clasificare paraclinica deficit anionic
a. acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (n acest tip
de acidoze poate exista i deshidratare dar aceasta ocup un
loc secundar)
a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari
nevolatili
1. Cetoacidoza DZ, nfometare
2. Acidoza lactic - oc
3. Ingestia de acizi salicilai , etilen glicol, clorura
de amoniu
b. Scderea eliminrii renale a H+ cu acumulare
excesiv de H+
1. Uremia, IRA, IRC
2. acidoze cu deficit anionic normal (acidoze
hipercloremice)
acidoze renale tubulare (ART)
Diaree , Insuficine renal, ureterosigmoidoscopie
Definirea termenilor:
Deficitului anionic
Deficitul anionic() = [Na] ( [Cl] + [HCO3] )=10 +/- 2
- Diferena pozitiv anioni organici, anorganici, proteine
anionice
- Crete prin consumul bicarbonatului, de ctre ionii de
H
- Osmolaritatea plasmei

Pe baza concentraiei principalelor molecule active: glucoz,


uree, Na
P.osm.calc.= 2x [Na] + G/18 + uree/ 2,8
Gap osmolar
Reprezint = P.osm. ms. P. osm. calc < 25

Acidozele lactice se caracterizeaz prin:


pH-ul sczut;
scderea concentraiei HCO3-;
creterea concentraiei acidului lactic (peste 2 mmol/l);
deficit anionic crescut.
Producia de AL depinde de:
producia de AP(acid piruvic) (direct proporional)
concentraia de NADH (direct proporional)
concentraia de NAD (invers proporional)
AL = NADH / NAD * AP
Din aceast relaie, rezult 2 clase de acidoze lactice:
acidoza
lactic
de
tip A,
cu
raport
crescut
NADH/NAD (potenial redox)
acidoza lactic de tip B, prin creterea produciei de AP
n acidoza lactic de tip A:
raportul NADH / NAD este crescut;
raportul AL / AP este mult crescut (peste 10:1);
cea mai mare parte din cantitatea de
AP
este
transformat n AL ce se acumuleaz.
Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxia tisular sever ce poate
aprea n situaii patologice diverse:
stri de oc;
insuficien respiratorie;
insuficien cardiac;
anemii severe etc.
n acidoza lactic de tip B:
raportul NADH / NAD este normal (oxigenarea tisular este
normal);
raport AL / AP este sub 10:1
apare o producie crescut de AP.
Cantitatea crescut de AP se poate explica prin 3 mecanisme:
intensificarea glicolizei;
scderea utilizrii AP n ciclul Krebs;
scderea utilizrii AP (dar i a AL) n gluconeogenez.
Acidoza lactic de tip B este o acidoz de intensitate moderat.

Cetoacidoza diabetic- cauze:


1. Supraproducia de corpi cetonici
(CC) - intensificarea
metabolizrii acizilor grai
a. Deficit de insulin
- crete lipoliza periferic prin activarea lipazei
hormonosensibile, cu
mobilizarea acizilor grai liberi (AGL)
- metabolizarea hepatic a AGL este orientat spre
calea -oxidrii, cu apariia unor cantiti crescute
de Acetil-CoA, din care se formeaz corpi cetonici .
b. Rezisten periferic la insulin + nivel crescut de
glucagon
c. Incapacitatea organismului de metabolizare i eliminare
urinar a excesului de corpi cetonici rezultai prin
supraproducie hepatic
Efectele acumulrii corpilor cetonici:
Activeaz sistemul tampon
extracelulare
- bicarbonat /acid carbonic
celulare proteine, fosfai,
Activitatea rinichiului crete elim.H i absorbia
bicarbonatului,
Activitatea respiratorie - Hiperventilaie hipocapnie
Cetoacidoza alcoolic:
Alcoolismul cronic produce acidoz cnd consumul de
alcool se ntrerupe brusc
Crete cetonemia scade activitatea carnitinaciltransferazei si a.g. vor fi oxidati la corpi cetonici
Cresc TG, crete cortizolul, crete glucagonul, i STH,,
scade productia si eliberarea de insulina
Creste proportia NADH fata de NAD (cu cresterea
raportului AL/AP, scaderea gluconeogenezei si cresterea
raportului a.betahidroxibutiric/a.acetoacetic)
Hipovolemie prin aport sau varsaturi
Conc. de glucoz sczut sau normal
Ingestia de acizi salicilai , etilen glicol, clorura de
amoniu:
Cauze intoxicaia cu salicilai aspirin!
intoxicaia cu metanol i etilenglicol
Mecanism intoxicaia cu salicilai
- ingestia de salicilai ( 10-30 g aduli i 3g la copil-doze
mortale)
traverseaz bariera hematoencefalic
- stimuleaz centrii respiratori det. Hiperventilaie i alcaloz
respiratorie,

mecanismele compensatorii renale vor cete secreia de


bicarbonat, potasiu, sodiu i determin apariia acidozei
metabolice

Scderea eliminrii renale a H+ cu acumulare excesiv de


H+
Uremia
Apare n Insuficiena renal cronic i acut
n insuficiena renal acut - se acumuleaz fosfai i sulfai
rezultai din catabolismul tisular prin blocarea funciei de
excreie,
n insuficiena renal cronic retenia de cationi apare prin:
Reducerea nr. de nefroni
Scderea amoniogenezei,
Reabsorbia bicarbonatului,
Capacitatea de acidifiere a urinii se pstrez pn cnd
filtratul glomerular scade sub 10%
Scderea bicarbonatului plasmatic este moderat, pt. c
excesul de cationi nevolatili este tamponat carbonatul de Ca
(os) rol n osteopatia renal!
Acidozele renale tubulare (ART):
ART sunt caracterizate prin alterarea secreiei ionilor de
H n nefronul distal sau a reabsorbiei HCO3 ce induc o
acidoz metabolic ce are o evoluie cronic.
Exista 4 tipuri de ART:
Tip 1 distala
Tip 2 proximala
Tip 3 mixta
Tip 4 lipsa de raspuns a tubilor la aldosteron
ART tip 1 este datorat unui defect la nivelul celulei
tubulare:
scderea numrului de pompe de H-ATP si a activitatii
acestora (scade formarea de ATP)
scade activitatea pompelor de protoni, cu dispariia
gradientului electric sau chimic
existo
permeabilitate
anormal a
epiteliului
tubular
(este afectat retrodifuzia H)
Etiologia ART tip 1
ART primar, apare n special la femei
ART secundar:
nefropatii tubulo-interstiiale:
pielonefrite
(tratament cu amfotericina B, compusi cu litiu),
toxice etc.
boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren)
rinichi polichistic
transplant renal

nefrocalcinoz
ART tip I evolueaz n trei faze:
1. faza de instalare a acidozei metabolice:
2. faza de
asociere
a
acidozei
hiperaldosteronism secundar:
3. faza de afectare a funciei renale
acidoz metabolic
hiperaldosteronism secundar
hiperparatiroidism secundar

metabolice cu

Faza de instalare a acidozei metabolice:


Scderea capacitii de
eliminare renal
a
induce
un exces plasmatic de H+ tamponat de:
sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic (crete
reabsorbia de bicarbonat la nivel renal)
sistemele tampon celulare, cu ieirea K+ din celule
(hiperpotasemie)
sistemele tampon
osoase,
cu
demineralizare
osoas

H+

Faza de asociere a acidozei metabolice cu hiperaldosteronism


secundar:
scade capacitatea de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu
deshidratare i hipovolemie
Hiperaldosteronismul secundar (se instaleaz consecutiv
hiperpotasemiei si hipovolemiei):

crete reabsorbia tubular de Na


crete reabsorbia tubular a Cl, cu hipercloremie;
crete
eliminarea K,
cu
hipopotasemie
(slabiciune
musculara, hiporeflexie, paralizie)
Faza de afectare a funciei renale:

Scade mult capacitatea de reabsorbie a HCO3- i a Ca,


cu
creterea eliminrii de Ca (hipercalciurie)
Hipercalciuria are consecine urinare, cu precipitare de sruri
de Ca (litiaz urinar, nefrocalcinoz papilar) i consecine
sistemice (hipocalcemie)
Hipocalcemia
stimuleaz
secreia
de parathormon
(hiperpara-tiroidism secundar) care induce
demineralizarea osoas (osteodistrofie renal manifestat
la un copil prin rahitism i la adult prin osteomalacie).

ART Tip 2 proximala:


Modificari:
Scade
capacitatea tubilor
proximali de
reabsorbtie a
HCO3
deficit
parial
de
eliminare a
H prin deficit
de anhidraz carbonic, hipopotasemie
Etiologia ART proximale:
afectiuni ereditare(sindrom Fanconi, intoleranta la
fructoza,boala Wilson, sdr Lowe)
mielom multiplu
traumatism renal
intoxicatie cu metale grele
tratament medicamentos cu
acetazolamid,sulfamide,tetraciclin expirat, streptozocin
ART Tip 4:
ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa de
rspuns al tubilor distali la aldosteron, cu scderea excreiei de K
(cu hiperpotasemie) si acidoz metabolic prin scderea
excreiei de ioni de H a rinichiului.
Etiologia ART tip 4:
asociat cu IR usoar la adulii cu
DZ
nefropatie HIV
afectare renal interstitial (LES, siclemie)
medicamente ce interfer cu axa reninaldosteron-tub renal
(diuretice care economisesc K, AINS, IEC, trimetoprim etc.)

Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic normal


Acidoze metabolice prin pierderi de bicarbonat
A. pierderi de HCO3- pe cale digestiv
n aceste condiii (pierderi hidroelectrolitice), se instaleaz:
tulburarea acido-bazic (acidoza metabolic);
tulburarea hidroelectrolitic (deshidratarea).
B. pierderi de HCO3- pe cale renal
Hipoaldosteronismul
primar
din insuficiena
corticosuprarenal (boala Addison) are trei consecine:
scade reabsorbia tubular de Na i, secundar, de ap,
cu deshidratare i hipovolemie
scade excreia tubular de H, cu acidoz metabolic
scade excreia tubular de K, cu hiperpotasemie
ALCALOZE METABOLICE:
I.
Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H:

vrsturi incoercibile
(stenoz piloric,
spasm piloric, peritonite etc.)

vrsturi provocate (aspiraii i splturi


gastrice)
II.
Alcaloze metabolice
prin acumulri primare
de
HCO3- hiperaldosteronismul primar (boala Conn):
creterea reabsorbiei
Na (sub form
de
bicarbonat de sodiu)
creterea excreiei de H (alcaloz metabolic)
creterea excreiei de K (hipopotasemie)

Alcaloze metabolice prin acumulri primare de HCO3 Prin


aport exogen de bicarbonat:
Administrarea n exces de subs. alcaline bicarbonat, citrai,
acetai, carbonai
Aport de subst. antiacide
Alcaloze metabolice prin acumulri primare de HCO3
secundar utilizrii de diuretice:
scade VEC ( volumul extracelular) cu hiperaldosteronism
secundar;
crete bicarbonatul plasmatic;
crete PaCo2 prin hipoventilaie reflex, nu se realizeaz
o compensare adecvat;
Administrarea cr. de diuretice crete sarcina de Na de la TCD,
stimuleaz secreia de K+ i H+, blocheaz reabsorbia de Cl n
tubul distal, activeaz pompa de protoni ( elim H+).
Alcaloze metabolice prin acumulri primare de HCO3 Prin
depleia K:
Deficitul de K+ - det. alcaloz uoar,
scoate H din celule, cresterea concentratie lui EC si
favorizeaza pierderea de H prin urina
crete reabsorbia de bicarbonat (creste activitatea
canalelor simport K/HCO3)
Restricionarea aportului de sare i depleia de K
agraveaz alcaloza care se poate corecta prin
administrare de K+, NaCl
Tulburri acido-bazice respiratorii
A. Acidoze respiratorii
este rezultatul hipoventilaiei alveolare globale
Cauze:
Depresia centrilor respiratori traumatisme, sedare
excesiv,
Paralizia muchilor respiratori
Afectarea peretelui toracic scolioz, sdr. Pickwick,
Afectarea parenchimului pulmonar pneumonie, edem

pulmonar, emfizem pulmonar, BPOC.


Consecinele hipoventilaiei alveolare globale sunt:
hipercapnia determin acidoz respiratorie,
hipoxia sever poate determina acidoz metabolic
lactic de tip A (prin creterea raportului NADH /
NAD)
Compensarea renal const n:
creterea reabsorbiei
de
HCO3prin
cresterea activitii
anhidrazei carbonice
renale
(stimulat de hipercapnie)
creterea excreiei de H sub form de aciditate
titrabil (urin foarte acid)
Tipuri de acidoz respiratorie
Acidoz respiratorie acut
Acidoz respiratorie cronic
Acidoza respiratorie acut
cauze obstrucie de ci aeriene
Compensarea
acut ineficient
cronic renal - necesit timp !!!
Sistemul tampon al proteinelor puin
eficient !
Consecine pH scade, PaCO2 creste, HCO3 creste uor
Acidoza respiratorie cronic
Cauze : BPOC, deformri de cutie toracic, tulburri
neuromusculare,
Compensarea renal eficient!
Crete secreia de H+
Crete reabsoria bicarbonatului
Manifestri clinice n funcie de concentraia PaCO2
cefalee, obnubilare, astenie,
agitaie psiho-motorie, convulsii,coma,
Manifestrile neuro-musculare sunt datorate scderii pH
Iniial pacientul este polipneic, ulterior devine bradipneic
Cianoza poate lipsi, deoarece creterea PaCO2, poate induce
vasodilataie, determinand apariia unei culori roz a
tegumentelor,
Tratament reducerea rapid a PaCO2 poate duce la
alcaloz respiratorie i deces!
B. Alcaloze respiratorii:
Este rezultatul hiperventilaiei alveolare globale
Cauze hipoxemia induce tahipnee i hiperventilaie
-Boli pulmonare
-Boli cardio-vasculare
-Altitudine crescut
-Stari hipermetabolice,febr,tireotoxicoz, intoxicatie cu salicilati,
isterie, ciroza, sepsis
-Anemie

-Ventilatia mecanic inadecvat!


-Secundar prin stimularea indus de acidoza respiratorie!
Cosecintele hiperventilaiei sunt hipocapnie si alcaloz
respiratorie (scade concentraia plasmatic a H2CO3).
Compensarea - se face prin
-Scderea excreiei H+
-scderea absorbiei HCO3--explicate prin:
-hipocapnia scade activitatea anhidrazei carbonice, eritrocitar
(CO2 plasmatic trece n eritrocit) i renal (scade reabsorbia
renal de HCO3- i eliminarea de H)
-cnd concentraia plasmatic a H scade foarte mult, H din
celul trece n interstiiu i apoi n circulaie unde consum
HCO3-.
-hipopotasemia scade eliberarea de aldosteron
Clinic
Alcaloza irit sistemul nervos central i periferic
Confuzie, parestezii, convulsii, coma
Spasm muscular similar celui din hipocalcemie