Sunteți pe pagina 1din 4

I.

II.
III.

Definirea termenilor
Surse de ioni de hidrogen
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen
1.
Sistemele tampon ale organismului
2.
Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
3.
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

I. Definirea termenilor:
Starea echilibrului acido-bazic este reflectata de concentratia ionilor de H+
Nivelul concentratiei ionilor de H+este exprimat cu ajutorul pH-ului:
pH=-log(concentratiaH+)
Valorile normale ale pH-ului plasmatic se afl n intervalul 7,357,45
Raportul H2CO3/HCO3- este de 1:20. Echilibrul reactiei este situat in zona
de pH usor alcalin(7.4).
Variatiile patologice maxime ale pH se situeaza intre 6.8 si 8; peste
aceste valori nu mai este posibila supravietuirea.
Deplasarea echilibrului:
-La stanga este datorat deficitului de baze sau excesului de acizi.
-La dreaptaeste datoratexcesuluide bazesau deficituluide acizi
Dinamica de disociere bicarbonat acid carbonic
K-constanta de disociere, si poate fi exprimata conform formulei de mai jos:
pK = -logK
Curbade titrarea sistemuluitampon al bicarbonatului
Sistemeletampon sunteficientecu cat pKestemaiapropiatde valoareapH
Sistemultampon al bicarbonatuluiare un pK6,1
Sistemulesteeficientla pH cuprinspentru1 unitate, pesteacestelimitesitemulnu
maiesteraspundemodificarilor
Raportul H2CO3/HCO3este de 1:20.

Alcaloza este reprezentata


de
cresterea pH-ului
peste
valoarea de 7,45
Stadiul alcalozei
Limitele pH-ului
I

Usoara

7,45 7,52

II

Moderata

7,53 7,59

III

Avansata

7,60 7,68

IV

Severa

7,69 7,80

Limita superioara a pH-ului, considerat incompatibila cu viata, este 7,8


8 (valori nc n dezbatere)

Acidul este o substanta capabila sa elibereze ioni de H+

Acidul poate fi slab sau puternic, in functie de gradul de eliberare a


ionilor de H+

Ex. HCl
acid puternic
Acidul lactic acid slab
Baza este o substanta capabila sa accepte ioni de H+

Orice acid se disociaza intr-o baza si un ion de H+

O baza slaba si un acid slab sunt substante tampon!

Dezechilibrele acido-bazice se pot clasifica d.p.v.:

etiologic,

patogenic,

al compensarii.
Din punct de vedere etiologic, dezechilibrele acido-bazice pot fi:

simple

existaun
singur
factoretiologic
primar
al
dezechilibrului;

complexe sau mixte datorita prezentei simultane a ambilor factori


etiologici primari
Din punct de vedere al compensarii, dezechilibrele acido- bazice pot fi:
compensate- tulburarea primar determin activarea eficienta a
mecanismelor compensatorii (pulmonare sau renale);
necompensate
tulburarea initiala
nu
declanseaza
mecanismele compensatorii;
partial
compensate

mecanismele
compensatorii
pot echilibra o tulburare primar sever.

nu

SURSE DE IONI DE HIDROGEN:


1.Degradarea proteinelor,cu eliberare de acizi in spatiul extracelular
2.Glicoliza aeroba
sau anaeroba, cu
formare
de
H+,
acizi si CO2
3.Metabolizarea acizilor grasi,cu formare de acizi organici, corpi cetonici
si CO2
Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul extracelular Caracter amfoter
Proteinele, la fel ca i aminoacizii, sunt substane amfotere i formeaz n
soluii apoase amfioni, n prezena H2O
n mediu acid proteinele se comport ca baze slabe, ele primind
protoni i formnd cationi proteici, cation al proteinei. Reacia st la
baza electroforezei proteinelor, datorit incrcrii pozitive cationii
migreaz spre catod, fenomen numit cataforez, proteina fiind n acest
caz electropozitiv.
n mediu bazic proteinele se comport ca acizii slabi, ele cedand
protoni, se formeaz astfel anioni proteici, care migreaz spre anod
fenomenul fiind denumit anaforez, proteina avnd ncrcare
electronegativ, anion al proteinei.

Degradarea proteinelor, cu eliberare de acizi in spatiul extracelular

Datorit caracterului amfoter proteinele pot neutraliza cantiti mici de


substan acid sau bazic, avnd n acest fel rol de soluie tampon,

n general caracterul amfoter este imprimat de gruprile -NH2 i -COOH


libere care nu sunt implicate n legaturile peptidice.
Dac n molecula proteinei exist mai muli aminoacizi dicarboxilici atunci
molecula se va comporta ca un acid slab,
- Daca in molecula predomin aminoacizii diaminai, proteina
se
comport ca baza slaba.
Chiar dac ntr-o molecul exist un numr egal de grupri amino si
carboxil, deci teoretic molecula ar trebui sa fie neutr, n realitate
datorit gradului de ionizare mult mai mare a gruprii carboxil fa de
gruparea amino, molecula proteinei va avea un caracter slab acid, n
soluia ei ntlnindu-se amfiioni proteici, anioni proteici i protoni (H+ ).

Glicoliza:
1. Calea aerob - se formeaza : dioxid de carbon, eliminat prin
respiraie i ap
2. Calea anaeroba - printr-un proces de ferementaie anaerob care
va duce la
acid lactic (n activitatea muscular intensiv), sau la etanol
2.1. Calea aeroba - presupune 2 ci:
A. Rapid - i scurt i cu degajare de temperaturi nalte, n caz de
ardere simpl, conform formulei:
Glucoz: C6H12O6 + 6O2 --> 6CO2 + 6H2O + energie
B. Una lent i treptat, prin procese biochimice - pe Calea
Embden- Meyerhof -prin ruperea enzimatic n 10 trepte a hexozei
n condiii anaerobe, care duce ntr-un prim stadiu, n citoplasm
la dou molecule de piruvat, si ATP
Glicoliza aeroba presupune 4 etape:
1. Catabolizarea glucozei la acid piruvic
2. Oxigenarea acidului piruvic in acetil coA.
3. Ciclul Krebs
4. Sistemul de transport de
electroni intra-mitocondrial
In metabolism aerob, dintr-o molecula de glucoza rezulta 36 molecule de
ATP
Glicoliza anaerob:
In absenta O2, metabolismul este deviat spre formarea de acid piruvic si
acid lactic, cu producerea doar a 2 molecule de ATP/molecula de glucoza
degradata.

Metabolizarea acizilor grasi, duce la formarea de acizi organici,


corpi cetonici si CO2

Metabolizarea acizilior grai se realizeaza prin b-oxidare, in cicluri


succesive care duc la scurtarea progresiva cu 4 atomi de carbon ai
lantului (dupa parcurgerea fiecarui ciclu) .
Din fiecare ciclu de reactii rezulta in final 4 molecule de Acetil Co- A + 4
H+.
In ficat din Acetil co A se formeaza acid acetoacetic, partial convertit in
acid b-hidroxibutiric si acetona.
Prima etapa se realizeaza in citoplasma si a doua in mitocondrii.

Metabolizarea acizilor grasi:


a. Etapa citoplasmatica
Prima etapa, citoplasmatica, este redata in figura alaturata si
reprezinta transformarea in citoplasma a AG in acil-CoA .
Aceasta presupune initial
beta-oxidarea incepe prin preluarea AG si a canitinei din plasma in
compartimentul celular,
legarea AG de o molecula de ATP ,
urmeaza o reactie de transesterificare ce conduce la formarea de acil
CoA.
trecerea prin ciclul carnitinei si degradarea acil-CoA prin spirala betaoxidarii.
transportul esterilor acil-CoA in mitocondrii
b. Oxidarea mitocondrial:
Produsul final, acetil-CoA (cu 2 atomi de C mai putin decat cea
intrata initial in acest ciclu) poate fi convertita:
- fie in corpi cetonici
- fie sa intre in ciclul acidului citric si sa fie degradat la CO2 si H2O.
c. CETOZA:
DEFINITIE = cresterea concentratiei
Sistemul
sanguine a corpilor cetonici peste valorile normale.
Tampon
Corpi cetonici: acid acetic, acid b-hidroxibutiric, si
acetona
Bicarbonat
Denumirea de cetoza provine din faptul ca acidul
acetic este un ceto-acid.
ETIOLOGIE:
1. Diabet zaharat
2. Inanitie
Sistemul
3. Dieta exclusiv lipidica
Tampon Fosfat
PATOGENIE: cresterea corpilor cetonici se
datoreaza faptului ca lipidele devin principala sursa
de energie a organismului. Comutarea metabolica
(trecerea de la metabolismul glucidic ca principala
sursa de energie la cel lipidic) rezulta din absenta
metabolizarii carbohidratilor (prin absenta insulinei
(1) sau lipsa aportului (2,3)

Sistemul
Tampon al
Proteinelor (Hb)
Mecanismul
Respirator
(excretia CO2)