2.

CIROZA HEPATICA

2.1 Definitie.
Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz
caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare
cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a
inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice.
Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta
cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza
hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia
nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza.
Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile
hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta
hepatica.
Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in
ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului
de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele
virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante.
2.2 Etiologie.
Cauze frecvente:
-Alcool
-Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G
-Alte cause:
- Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip
IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a--lipoproteinemia
porfiria
-Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara

secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza
indiana a copilului
- Obstructii venoase hepatice
- Sindromul Budd-Chiari
- Boala veno-ocluziva
- Insuficienta severa a inimii drepte
- Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona)
- Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda
Diverse infectii: sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass
jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice
Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice,
biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice.
Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza
este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe
fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza,
aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce
la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea
de punti centro-portale si fibroza, iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Necroza
este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta
tabloul complet al cirozei.
Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul
fibros . Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul
nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale.
In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti, fibroza progresand spre un stadiu
ireversibil. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul
determina fibroza zonei portale, in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3.
Fibrogeneza. In ciroza hepatica, indiferent de etiologie, se produce o crestere a tuturor
tipurilor de colagen. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Acest
raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal, in timp ce
tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura
hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. Sunt impiedicate astfel
schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce
hipertensiuna portala.
Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute
per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. Fibroblastii tipici
2

se gasesc numai in tracturile porte. Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt
precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic, fibrogeneza fiind precedata de
expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de
asemenea produce colagen.
Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice
extracelulara hepatica. Aceasta contine colagen I, III si IV, fibronectina, glicoproteine
(laminina) si proteoglicani. In fibroza, inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul
normal pot sa produca tip III si IV de colagen.
Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli, este
controlata de catre citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominent in celulele
Kupffer, este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de
origine intestinala.In ciroza, endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii
intestinale. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra, anorexia) sunt determinate
de citokinele pro-inflamatorii. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a, IL-1 si IFN-a,
iar IL-1, IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta.
Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere
hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului, iar factorul de crestere epidermala se
formeaza in hepatocitele regenerate.Citokinele si factorii de crestere controleaza si
metabolismul colagenului.
Morfopatologie. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza
(micro si macronodulara), clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista
frecvente intricari.
Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici, cu
diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase, aspectul interesind uniform toti lobulii. Se
intalneste in ciroza alcoolica, hemocromatoza, obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic,
by-pass jejuno-ileal, ciroza indiana a copilului.
Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate, cu
diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Acest
tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B, C, in deficitul de a1-antitripsina, in
ciroza biliara primitiva.
Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. Ciroza micronodulara se
transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face
posibila diferentierea etiologica.

Macroscopic suprafata ficatului este neregulata, cu multipli noduli de culoare galbuie.

In functie de severitatea cirozei, ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de
regenerare sau, in stadiile avansate poate fi mic si uscat.
Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic,
prezenta nodulilor, fibroza, arhitectura hepatica bulversata, anomaliile hepatocelulare ( pleiomorfism, displazie, hiperplazie regenerativa).
Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei,
orientarea in determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activitatii histologice, determinarea
stadiului de dezvoltare (ex. in ciroza biliara primitiva), diagnosticul hepatocarcinomului.
Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imunohistochimice pentru virusul hepatitei B, tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru
virusul hepatitei C, masurarea cantitativa a cuprului pentru b.Wilson, masurarea cantitativa a
fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza, etc.
2.3 Diagnostic clinic. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat:
manifestari generale, manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe
si sisteme. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. Un bolnav cu ciroza poate sa nu
prezinte nici o manifestare clinica, sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele
caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet.
Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale
modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. Prognosticul
si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic cirozele
pot fi compensate sau decompensate.
Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza
alcoolica (ulcer gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidiana, contractura Dupuytren,
polinevrite etc.), din hepatitele virale C si autoimune (artralgii, vasculite, glomerulonefrite)
sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva,
hemocromatoza, boala Wilson).
In stadiile terminale insa, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele
fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de
cauza initiala.
Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale:
-astenie
-anorexie
-fatigabilitate
4

-slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme)

-febra
-hepatalgii de efort
-prurit
-epistaxis si gingivoragii
Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin:
-disconfort abdominal
-balonari postprandiale
-dispepsie gazoasa
La examenul obiectiv se constata:
-icter
-stelute vasculare
-rubeoza palmara
-atrofie musculara (indeosebi a membrelor)
-circulatie colaterala pe flancuri sau in cap de meduza
-ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere
-hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic, nepalpabil
-splenomegalie
Manifestari clinice asociate:
-ale tractului digestiv: - varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/
-esofagita de reflux
-gastrita
-gastropatia hipertensiva portala
-ulcerul gastric sau duodenal
-litiaza biliara
-steatoreea (in absenta pancreatitei, prin scaderea secretiei de saruri biliare)
-pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici)
-hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de
coagulare)
-trombocitopenie
-leucopenie
-anemia macrocitara (prin deficit de folati, mai ales la alcoolici), hemolitica (in hipersplenism
sau in hepatopatiile alcoolice severe), microcitara si hipocroma
(prin hemoragii digestive superioare)
-neurologice: -encefalopatia hepatica
5

-neuropatii periferice
-pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen
-alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie, scaderea capacitatii de difuziune)
-hipertensiune pulmonara primitiva
-hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta, poate apare si in lipsa ascitei)
-sindrom hepato-pulmonar (dispnee, hemoptizie, hipocratism digital, hipoxemie severadatorate dilatarilor vasculare intrapulmonare)
-cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune, tahicardie)
-renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice)
-acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice, b.Wilson si ciroza biliara
primitiva)
-sindromul hepato-renal
-endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului,atrofie testiculara, impotenta,
scaderea nivelului de testosteron; la femei: infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelor
sexuale secundare)
-feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare, eritem palmar,
ginecomastie, modificari in distributia pilozitatii)
-hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa
-diabetul zaharat
-cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar)
-musculo-scheletale: -reducerea masei musculare
-osteoartropatia hipertrofica (sinovita, periostita, hipocratism)
-osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica)
-crampe musculare
-hernie ombilicala
2.4 Explorari diagnostice.
2.4.1 Explorari de laborator.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei
hepatice, dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de
severitatea clinica a bolii.

Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele

compensate. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea

etiologiei cirozei.
1.Teste de hepatocitoliza: transaminazele, +/- lactatdehidrogenaza
6

2.Teste de colestaza: fosfataza alcalina, bilirubina serica (conjugata si neconjugata),

gamaglutamil-transpeptidaza
3.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica, timpul de protrombina
4.Teste hematologice: hemoleucograma, trombocitele, volumul eritrocitar mediu etc.
5.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei:
-serologia virala: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD etc.
-tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral
-sideremia, capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza)
-ceruloplasmina (b.Wilson)
-nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina)
-imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale, IgM in ciroza biliara primitiva,
IgA in ciroza alcoolica
-autoanticorpi: antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), antimicrozomi hepatici si renali
(LKM), antimuschi neted (SMA)
-screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina
2.4.2 Explorari imagistice.
1.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic, este o
tehnica neinvaziva si relativ ieftina. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a
ficatului, leziuni hepatice focale, dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatari
ale cailor biliare, prezenta ascitei. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si
eventualele tromboze ale venei porte sau splenice.
2.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o
captare crescuta in maduva osoasa si splina, cu reducerea captarii hepatice. In ultimul timp
locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.
3.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente
diagnostice ca si ecografia, dar sunt mult mai costisitoare. Totusi aprecierea densitatii
structurii hepatice (in hemocromatoza), evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui
biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete.
4.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene, dar esofagoscopia este o
metoda mult mai exacta.
2.4.3Endoscopia digestiva superioara.

Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene, gastrice sau

duodenale, apreciind extinderea lor, gradul si semnele de risc hemoragic. La nivelul
stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele
gastrice sau duodenale. In hemoragiile digestive superioare la cirotici, examenul endiscopic
permite nu numai localizarea sursei de hemoragie, ci si posibilitatea de tratament.
Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic si
bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari, sub tensiune).
Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei
semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala, aspectul macroscopic fiind sugestiv in
majoritatea cazurilor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste
certitudinea diagnostica.

Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor.

2.4.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta standardul de aur pentru diagnosticul

cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice, fara modificari biochimice sugestive si
fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. De obicei biopsia hepatica se
practica percutan, sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la
interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni..
2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama
de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic, cu sau fara
semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos
hepatic ( icter, stelute vasculare, epistaxis, gingivoragii, hipoalbuminemie, prelungirea
timpului de protrombina) sau vascular (ascita, edeme, hidrotorace).
Diagnostic clinic
Istoric si simptome
Antecedente eredo-colaterale
Consum de alcool, hepatite acute virale, transfuzii, consum cronic de medicamente
hepatotoxice
Astenie si pierdere ponderala
Anorexie si dispepsie gazoasa
Dureri abdominale sau hepatalgii
Icter, urini colurice
Edeme sau cresterea in volum a abdomenului
Pierderea libidoului

Hemoragii: epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive

dupa controlul hemoragiei acute. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din
decese la cirotici.
Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare,
prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor, prezenta ascitei, consumul activ de
alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza
masiva, rectoragii sau melena. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru
confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom
Mallory-Weiss la alcoolici, varice gastrice, gastropatie portala, ulcer, gastrita eroziva).
Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede
dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului.
Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 8090% din cazuri. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse
fata de scleroterapie. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina, vasopresina+
nitroglicerina, somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in
lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia
hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice, gastropatie hipertensiva
portala). Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala
pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea, dar dupa indepartare mai
mult de jumatate dintre pacienti resangereaza.
Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti, iar a
resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament
medicamentos (propranolol). Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a
dovedit in unele trialuri clinice, superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din
varice, dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat
bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic.

-acut (tipul I de SHR) caracterizat prin:

- cresterea rapida a ureei si creatininei serice,
- oligo-anurie si hiponatremie,
- aparitia la bolnavii cu hepatite, ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta,
- asociat cu icter, encefalopatie si tulburari de coagulare
- dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului
- prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii, HDS) sau a
paracentezelor masive,
- prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani)
-cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin:
-insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe
saptamani sau luni,
-aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B,C, ciroza biliara
primitiva),
-asocierea cu ascita rezistenta la diuretice,
-raspuns temporar la cresterea volumului vascular,
-supravietuire mai buna decat in SHR acut, dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara
SHR.
Diagnosticul diferential se face cu:
-necroza tubulara acuta (NTA), frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita, probabil datorita
hipotensiunii, infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. Diferentierea
de SHR este dificila. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in
SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). Prognosticul NTA la
bolnavii cu ciroza si ascita, desi rezervat este mai bun decat cel al SHR.
-insuficienta renala medicamentoasa: AINS, antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ
contraindicate la ciroticii cu ascita), substante radiologice de contrast administrate i.v.,
diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR).
Modificarile urinare in diferite afectiuni.
Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA
Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30
Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1
Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila
Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare
Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica
10

Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1

Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum
FG=filtrarea glomerulara
Prognosticul SHR este foarte rezervat. Supravietuirea medie este de 10-14 zile, dar poate fi
mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea
supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale.
Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi
Daca sodiul seric < 125 mEq/l, restrictie de lichide la 1500 ml/zi
Tratamentul infectiilor, a HDS
Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic
Perfuzii cu solutii cristaloide, maximum 1500 ml
Clinic, bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale, slabire
din greutate, anorexie, febra, disconfort sau durei abdominale,icter, ascita refractara, chiar
semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.La examenul obiectiv se poate
constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura.
Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie, CT, scintigrafie, laparoscopie) si
confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic.
Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util, fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri.
Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni
mici.
Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. 6 luni)
al tuturor cirozelor hepatice.
Tratamentul in CHC pe ciroza compensata, in functie de extinderea tumorii este
chirurgical (segmentectomie), nechirurgical (alcoolizari, chimioembolizari) sau chimioterapic
sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). Transplantul hepatic este singura optiune
terapeutica in CHC pe ciroze decompensate, rata de supravietuire fiind asemanatoare
transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse.

11

6. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA

Ciroza hepatica compensata.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o

descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina, interventii chirurgicale sau
necropsie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie, dispepsie gazoasa, eritem
palmar, jena in hipocondrul drept. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt
modificari constante.
Testele biochimice sunt in limite normale; pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau
gama-GT. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala.
Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru
hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital).
Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni
din alte cauze, ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori hipertensiunea
portala poate fi prezenta, fara semne de insuficienta hepatica functionala. Evolutia individuala
in cirozele compensate este dificil de apreciat.
Ciroza hepatica decompensata. Alterarea starii generale (astenie, slabire din greutate,
subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze
medicului. Pot apare stelutele vasculare, epistaxisul, eritemul palmar, edemele, atrofia
gonadelor. Ficatul din evolutie sub tratament.
Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului
pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit.
Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul
VIII).
. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice.
Scor numeric
123
tolerata, in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa, evolutia spre coma si deces
este probabila.
9.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2,5 g/dl, hipo protrombinemia
persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic,
reprezinta un prognostic grav.
10.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.

12

11.In interventiile chirurgicale la cirotici, riscul anesteziei generale si a mortalitatii

intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.

13

7. TRATAMENT

Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza:

-indepartarea agentului etiologic (alcool, virus) sau tratament patogenetic (b.Wilson,
hemocromatoza, hepatite autoimune)
-mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei
-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?)
-prevenirea si tratamentul complicatiilor
-in stadiile finale, evaluarea posibilitatii transplantului hepatic.
Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor.
-cirozele compensate pot avea un regim de viata normal, cu dieta mixta, echilibrata. Nu este
necesara scoaterea din activitate. Dispensarizarea este insa obligatorie, cu efectuarea periodica
(la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de
complicatii.
Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. In
cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. In
cirozele de alte cauze, consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza
carcinogeneza.
-cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si
se impune pensionarea bolnavilor. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si
urmarire ulterioara ambulatorie, precum si controale periodice (screening biochimic si
ecografic). Consumul de alcool este prohibit. Alimentatia va fi adecvata, cu evitarea meselor
abundente. Restrictia proteica (0,5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. La
malnutritii

fara

EH

se

indica

suplimentarea

cantitatii

zilnice

de

proteine.

Se va combate constipatia. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu

ascita.
Tratamentul etiopatogenetic.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu
realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care
amelioreaza procesul necro-inflamator, reduce fibroza si procentul cancerizarii. In cirozele
decompensate insa, efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor
hematologice.
In cirozele alcoolice, abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea
cirozei.
In cirozele autoimune, administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze
14

9. EDUCATIA PACIENTULUI

Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei;

anularea factorilor de risc, respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare
adecvata, sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) n buna masura depinde de
atitudinea pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical.
Profilaxia exacerbarilor stoparea oricarui consum de alcool, prevenirea si
combaterea prompta a infectiilor intercurente, evitarea polipragmaziei.
Complicatii posibile ascita; coagulopatii; encefalopatie hepatica; hemoragie
digestiva superioara din varicele esofagiene; insuficienta hepatica si hepato-renala; coma
hepatica; carcinom hepato-celular; peritonita bacteriana (peritonita ascitica); hipersplenism;
hidrotorax.

15

10. PROGNOSTIC

CH poate sa evolueze lent, dar poate sa evolueze si progresiv. Uneori o Ciroza Hepatica
compensata poate persista pna la 20-30 ani. Ritmul decompensarii este de 10% n an.
Infectiile intercurente, alcoolul, medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa
Ciroza Hepatica si accelera evolutia ei.
Stari patologice asociate - colecistopatii, fibroza chistica, insuficienta cardiaca, cancer
hepatocelular, diabet zaharat, pancreatita cronica, gastrita cronica B,C, reflux duodeno-gastral
si gastro-esofagian.
Factori legati cu vrsta: Pediatrici nu sunt identificati. Geriatrici cirozele hepatice
fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. Alti factori nu sunt
identificati.

16

BIBLIOGRAFIE :
ENCARTA 2001, Arborele lumii, Manual de medicina interna pentru scolile de
asistente medicale. Editia a II a sub redactia : Conf. Dr. C. Paunescu
Gastroenterologie Vol. II Augustin Lenghel, Viorel Porumb- Ed. Treira
Oradea 2000.
Medicina Interna Bolile digestive, hepatice si pancreatice -Vol. III
L.Gherasim Ed. Med. Bucuresti , 1999.
Tratat de gastroenterologie clinica Vol. II Grigorescu M., Pascu O , - Ed. Teh.
Bucuresti 1997.
Lupaco Iu. Steatoza hepatic i steatohepatita nonalcoolic n Medicina
intern vol. II, sub redacia Dumbrava Vlada, Babiuc Constantin. Chiinu,
2007: 332-350.

17