MONONUCLEOZA INFECIOAS

Mononucleoza infecioas este o boala infecioas produs de

virusul Epstein-Barr.
Boala are o rspndire universal, afectnd prevalent adolescenii
i adultul tnr.
n 20% din cazurile de mononucleoz infecioas infecia se cronicizeaz, virusul fiind eliminat cronic prin saliv.

Etiologie
Virusul Epstein-Barr face parte din familia Herpesvirusuri; conine
ADN, are tropism limfotrop i se multiplic la nivelul limfocitelor B.
Are o structur antigenic complex i anume: early-antigen,
antigen capsidic, antigen nuclear; fa de fiecare structura antigenic
apar anticorpi specifici.
Virusului Epstein-Barr i se atribuie un rol oncogen, genomul viral
fiind detectat n limfomul Burkitt (frecvent ntlnit n Africa) i n
carcinomul nazo-faringian (frecvent ntlnit n Asia). Prezena virusului a
fost constatat n sindroamele limfo-proliferative aprute la persoanele
cu transplant osos/ renal sau la bolnavii SIDA. n contextul acestor date
s-a presupus c efectul oncogen al virusului s-ar datora unor translocri
cromozomiale care se realizeaz numai n cazul unui teren sever
imunodeprimat.

Epidemiologie
Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav - cu forme
clinic manifeste sau forme inaparente-, convalescenii (ce elimin virusul
prin saliv) i purttorii cronici.
Transmiterea virusului se realizeaz: pe cale aerogen sau prin
srut (contact prelungit), fiind numit i boala srutului; prin intermediul obiectelor proaspt contaminate cu picturi Flgge; prin transfuzii, contact sexual sau post transplant.
Boala survine sporadic; n colectiviti se pot declana rar i epidemii.
Durata contagiozitii - nu se cunoaste exact.
Receptivitatea este general, iar imunitatea de lunga durat.

Patogenia
Virusul ajuns n celulele epiteliale din orofaringe i la nivelul inelului
limfatic (virusul are tropism limfotrop), se fixeaz la nivelul receptorilor
specifici pentru virus. Aici virusul se multiplic n limfocitele B i
disemineaz prin intermediul limfocitelor B infectate, ajungnd n
organele sistemului reticulo-endotelial (ganglioni, mduv, ficat, splin,
plmn, miocard, esut nervos).
Limfocitele B infectate, induc sensibilizarea limfocitelor T. Ca
rspuns, limfocitele T se multiplic la nivelul organelor sistemului
reticulo-endotelial (expresia clinic fiind hipertrofia ganglionar i
hepato-splenomegalia), aprnd o cretere a limfocitelor T circulante.
Datorit efectului lor citotoxic, limfocitele Tc vor determina distrugerea
limfocitelor B infectate (prin intermediul limfokinelor) i autolimitarea
bolii.
Dac rspunsul limfocitelor T este foarte mare, se produce o
distrugere masiv a limfocitelor B i/sau perturbarea funciei lor, drept
consecin aprnd hipogamaglobulinemia.
Dac rspunsul limfocitelor T este foarte redus, infecia nu mai
poate fi controlat i se produce o proliferare masiv i anarhic a
limfocitelor B, consecina fiind apariia carcinomului nazo-faringian, (limfom B, limfom Burkitt). Apariia acestor tumori, n climatul tropical, este
favorizat de preexistenta unei stri de imunodepresie indus prin
malarie, sau malnutriie proteino-caloric.
Dup infecie, 18 - 24 luni, eliminarea virusului poate continua.
Fa de antigenele virale apar urmtorii anticopi:
heterofili IgM precoce (identificai prin reacia Paul-Bunnell);
specifici de suprafa (early anticorpi);
fa de antigenul capsidic;
antinucleari.

Tabloul clinic
Incubaia este de 4 - 6 saptmani.
Debutul este insidios, gradat, cu febr (38C), cefalee, anorexie,
astenie. Precoce, se constat apariia unor puncte hemoragice ( picheteu hemoragic) pe fond eritematos, aprut la demarcaia dintre palatul
moale i palatul dur.
Perioada de stare
Persist febra (39 - 40C), sindromul ganglionar este generalizat,
(ganglionii fiind sensibili la palpare, de consisten elastic, bine
2

delimitai, neadereni pe planurile profunde, fr alte semne celsiene),

exist hepato-splenomegalie.
Uneori, bolnavii pot prezenta un discret icter scleral sau erupii de
tip rubeoliform, scarlatiniform, peteial.
Patognomonic pentru diagnosticul de mononucleoz infecioas,
este apariia unei erupii post-administrare de Ampicilin.
Caracteristic pentru aceast perioada evolutiv este, alturi de
sindromul ganglionar, apariia anginei pseudo-membranoase.
Sindromul ganglionar persist cteva saptmni.
Evoluie, complicaii
Evoluia bolii poate fi grav sau cronic, cu exacerbri clinice i
hematologice.
n cazul evoluiei cronice, bolnavul este astenic, adinamic, cu o
scdere a capacitii fizice i intelectuale, adenopatie generalizat, iar
paraclinic, prezint un titru crescut de anticorpi heterofili. Prognosticul
este rezervat, n timp, putndu-se produce o proliferare anarhic a
limfocitelor B.
Complicaiile ce pot surveni n cadrul mononucleozei infecioase
sunt:
neurologice: meningit, encefalit, sindrom Guillain-Barre, poliradiculonevrit;
hematologice: anemii hemolitice autoimune, purpur trombocitopenic, agranulocitoz;
cardiace: miocardit;
ruptura spontan a splinei.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv
Se stabilete, n contextul datelor:
a) epidemiologice: adolescent, adult tnr, contact intim cu persoane
bolnave recent;
b) clinice: sindrom infecios, angin pseudo-membranoas, sindrom
ganglionar generalizat, hepato-splenomegalie, rash post-Ampicilin;
c) ex.paraclinice:
hematologic, n perioada de stare, se constat: leucocitoz marcat
(pn la instalarea de reacii leucemoide), tablou sanguin caracteristic
(tablou pestri: creterea numrului absolut i relativ de mononucleare
periferice, cu apariia de limfocite atipice sau monocite tinere
plasmocitoide);
3

 detectarea prezenei anticorpilor virusului Epstein-Barr,

imunofluorescen sau reacia Paul-Bunnel efectuat n dinamic.

prin

Diagnostic diferential
Se face cu: angine pseudo-membranoase de diferite etiologii, lues
secundar, septicemii, febr tifoid, hepatit viral acut, toxoplasmoz,
limfoame, leucemii, leptospiroz, boala Hodkin.

TRATAMENT
Bolnavul se izoleaz la domiciliu, cazurile grave necesitnd
spitalizare.
n perioada acut a bolii se impune repaos absolut.
Tratamentul etiologic: se poate ncerca administrarea urmtoarelor preparate antivirale: Vidarabina (ARA-A), Acylovir, Valacyclovir,
Foscarnet, Cidofovir, rezultatele nedovedind ns, o eficien cert pentru
vreunul din aceste antivirale.
Tratamentul patogenetic vizeaz asigurarea reechilibrrii hidroelectrolitice i acido-bazice, iar dac este necesar i administrarea de
preparate cu efect antiinflamator; n forme grave de mononucleoz se
poate administra i Cortizon dar numai n doze mici (HHC:100-200mg/zi).
Dac boala survine la bolnavi care prezint asociat o angin acut
bacterian, este necesar administrarea de Penicilin G (2mil.U/zi) sau
un Macrolid (Eritromicin :30 - 40 mg/kgc/zi).
n timpul perioadei de stare i de convalescen, pacientul este
atenionat s nu depun un efort fizic intens (pentru a se evita
instalarea unei rupturi spontane de splin).