Curs 7

17.03.2014
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA

(cardiopatia ischemica) se defineste ca fiind ansamblul simptomelor si semnelor , precum

si a modificarilor produse printr-un mecanism fiziopatologic comun reprezentat de
dezechilibrul dintre cerere si aportul de o2 la nivel miocardic(cu mentiunea ca aportul de O2
in conditii normale se gaseste intr-un raport=1,5 fata de cerere).
Prin sindrom de ischemie nu se vorbeste doar de deficitul de aport, ci se face referire si la
cerere.
Consecintele acestui dezechilibru : pe de o parte insuficient O2 pt asigurarea functionarii
fibrei miocardice si pe de alta parte de indepartarea inadecvata a produsilor metabolici la
nivel miocardic(acestia au diferete efecte pe sistemulvascular).

ANATOMIA CORONARELOR

1. Coronara stanga(left main) ea impartindu-se rapid in :

Artera ascendenta anterioara(interventriculara; ADA/LAD) ea da o serie de ramuri
-septale anterioare care iriga 2/3 anterioare ale septului, fascicul Hiss si pilierul drept
anterior
-diagonale stangi care iriga fata anterioara a VS(a doua diagonala vascularizeaza
fasciculul antero-superior al ramuriistangi a fasciculului Hiss)
-paraspetale anterioare : o mica portiune din fata anterioara a VD
78% din pacienti au ADA ceva mai lunga, depasind apexul pe care il inconjoara prin portiunea
sa terminala, mergand 2-5 cm in santul interventricular posterior.
2. Artera circumflexa(ACx/LCx) da o serie de ramuri:
- marginalele stangi care iriga fata laterala a VS
-ventriculare stangi care iriga un segment din fata posteroinferioara a VS
La 7,5% din populatie circumflexa asigura si irigatia fetei difragmatice a cordului prin
descendenta posterioara notiunea de DOMINANTA STANGA
3. Coronara dreapta da :
- ramuri ventriculare drepte anterioare care se rasucesc si iriga fata anterioara a VD
-marginale drepte iriga fata anterioara si inferioara a VD
- ventriculare drepte inferioare : asigura strict fata inferioara a VD
4. Artera interventriculara posterioara :
- septale posterioare : 1.3 posterioara a septului
- ventriculare stangi inferioare : fata diafragmatica a VS(prima vascularizeaza
pilierulstang posterior)
- ventriculare drepte inferioare : fata diafragmatica a VD

DOMINANTA CORONARIANA = notiune anatomica si functionala, care are drept scop

precizarea provenientei artrei interventriculare posterioare
- in 85% cazuri din stanga
- in 7,5% cazuri din dreapta
-in 7,5 % este tipul echilibrat, in care varful este irigat din ambele parti
CIRCULATIA CORONARIANA particularitati ale fluxului coronarian
Presiunea de perfuzie coronariana = P aortica diastolica = P diastolica din VS
FACTORI ce intervin in reglarea fluxului coronarian:
1. endoteliul vascular ( particular este modificarea raspunsului de receptor in functie de
statusul clinic al fluxului coronar ):
-vasodilatatie : EDRF(NO), prostaciclina
-vasoconstrcitie: endotelina-1
2. metabolica:
-vasolodilatatie reactiva : adenozina,EDRF,prostanoizi
3. nervoasa: receptori alfa1, 2
4. control miogen(reprezinta control arterial propriu-zis)
5. mecanism de autoreglare ( in functie de tensiunea din perete si elasticitatea peretelui)
ECHILIBUL intre aport si cerere :
Aportul :
Fluxul coronarian este influentat de :
- presiunea de perfuzie
- rezistenta vasculara(mecanisme de reglare cunoscute)
-durata diastolei(pt ca umplerea coronara se face in diastola)
-capacitatea de transport a O2
Cererea influentata de :
-frecventa cardiaca
-contractilitatea miocardica(calitatea miocardului care trebuiee se realizeze)
-tensiunea parietala sistolica
Orice rupere de echlibru in sensul aportului scazut sau cerere crescuta va duce la instalarea
sindromului de ischemie miocardica.
Cea mai frecventa cauza de RUPERE A ECHILIBRULUI este reprezentat :
Aportul:
1.Cresterea fluxului sanguin in coronare
- de procescul ATEROSCLEROTIC ( realizeaza diminuarea de lumen la nivelul coronarelor si in
acelasi timp o crestere a rezistentei peretelui cornar care se opune umplerii coronare)
Cauze non aterolosclerotice : anomalii congenitale, vasculite coronare, embolii
coronare,spasme coronare , post-trauma toracica, anevrisme coronariene, consecinte
iatrogene
2. Scaderea capacitatii de transport a O2 : anemie , intoxicatie cu CO,
Cererea:
1.Cresterea frecventei cardiace (atat prin cresterea consumului de O2 la nivelul fibrei
miocardice cat si prin
2.Creste contractilitatea
3.Creste tensiunea parietala sistolica
Apar in : febra, efort fizic, stress, tahiaritmii, tireotoxicoza, feocromocitom,stenoza aortica,
HTA cu HVS s.a
2

ATEROSCLEROZA si efecte fiziopatologice ale stenozelor

coronariene

Ateroscleroza este o boala sistemica cu o componenta inflamatorie-cauza a peste 95%din

cazurile de sindrom de ischemie miocardica si principala cauza de mortalitate in lumea
civilizata
Efectele aterosclerozei la nivelul circulatiei coronariene : evolutie graduala a severitatii de la
disfunctia endoteliala(evenimentul cheie in dezvoltarea ateromatozei) pana la placa de
aterom fisurata si cu tromboza ocluziva sau subocluziva.
Pentru leziunile de ateroscleroza sunt descrise in prezent 8 stadii de evolutie( stadiulIdepozite lipidice intracelulare si ingrosare intimala difuza pana la stadiul VIII-placi de aterom
cu continut crescut de colagen si claciu).Cele mai susceptibile la ruptura sunt stadiile V si VI.
Placa de aterom apare prin : acumularea grasimilor in peretele vascular , care este perceput
ca un non-self organismul va lua masuri de apararea impotriva sa in va fagocita si
genereaza un macrofag incarcat cu grasimi, macrofagul neavand enzime care sa duca la
dizolvarea grasimilorintr-o anumita zona incep sa se stranga vacuolecu grasimi si organimul
genereaza al doilea proces de apare proces de incarcare calcara cresterea tensiunii in
perete si ingrosare peretelui ( acumularea de macrofagae face ca peretele sa se bombeze
inspre endoteliu, peretele endotelial incepe sa se subtieze si organismul genereaza un
capison, care sa faca fata mai bine unei rezistente crescute)
-gradul de obstructie nu este concordant cu riscult de aceea conteaza determinarea
leziunilor cu risc activ
-procesul aterosclerotic declanseaza o reactie inflamatorie complexa , ce il insoteste de la
aparitia lui pana la aparitia complicatiilor, dupa care acesta se amplifica.In procesul
aterosclerotic joaca rolul producerii sindromului coronarian acut,iar aparitia sindromului
coronarian acut amplifica procesul inflamator de tip aterosclerotic.
Procesul aterosclerotic are urmatorii factori de risc:
1. Factori de risc modificabili :
- dislipidemii (Cho crescut= factor de risc, HDL Cho=factor de risc,HDL Cho=bine,
LDL=bine,TG=factor de risc)
Numai 8% din Cho este de origine externa, restul este produs de organismnu este suficient
regimul alimentar.
-fumat(nicotina reprezinta cel mai puternic si rapid vasoconsctrictorcu cat o tigara
este mai fina, cu atat gradul de absorbtie este mai mare); risc mai mare la barbati
decat la femei(cu conditia ca femeia sa aiba pana la 50ani, cand scorul de risc se
egalizeaza si creste riscul de cancer pulmonar)
-HTA= factor de risc extrem de important( 1. pe de o parte creste rezistenta cordului
stang , 2.favorizeaza efectul de ingrosarefavorizeaza procesul de imbatranire,3.
3

impingerea ventriculara stanga necesita un jet ventricular mai maretensiunea

diastolica in coronare si HVS cu consumului de O2 ) si perfect corectabil
-HVS ( orice efort fizic nu trebuie sa TA mai mult de 15-16, iar frecventa mai mult de
95-100b.p.m).
Fenomenul de preconditionare pentru a realiza eforturi mai mari fara o crestere
semnificativa de frecventa si TA trebuie sa se intre in ritm treptat si crescand
prograsiv si treptat)
-factori de predispun la tromboza
-diabetul zaharat( prin mecanismele metabolice, inundarea cu energie a
celuleiprodusi de metabolism toxici).Un pacient cu D.Z trebuie considerat ca un
pacient care a avut un infarct, chiar daca nu s-a plansdislipidemii, mentinerea
leziunilor in stadiile V si VI, afecteaza vasele mici in special.
-sedentarismul ( reduce fenomenul de preconditionare, favorizeaza dispunerea
lipidica)
-obezitatea ( tesutul adipos dubleaza patul vascular anumite particularitati
vasculare )
-statusul post-menopauza( factori de protectie= estrogen, cu cat intra mai tarziu la
menopauza, riscul coronarian este mai mic)
-factori psihosociali ( unul din cel mai important factor este factorul psihosocial
familial o stare de cuplu conflictuala modifica speranta de viata)
-lipoproteina A
-homocisteina
-antioxidanti
2. Factori de risc nemodificabili :
- antecedente heredo-colaterale
- varsta
- sexul ( barbatii au risc mai mare de boala coronariana ca femeile), sexualitatea
inversata nu modifica speranta de viata coronariana
- inaltimea (cu cat o persoana este mai inalta, cu atat speranta de viata este mai
mica este valabil numai pentru extreme)