ULCER GASTRO-DUODENAL

Def.: Pierdere profunda, circumscrisa de substanta la nivelul peretelui

gastric, care depaseste mucoasa si intereseaza submucoasa ajungand
uneori pana in musculara proprie, pe care o poate perfora sau penetra.
Ulcerul gastro-duodenal afecteaza aprox 10% din populatia lumii. Boala
apare de obicei barbatii din mediul urban, tineri (30-50 ani ), cu un stil de
viata ,,occidental, indiferent de rasa.
98% din ulcerele din sfera digestiva se gasesc la nivelul stomacului si
duodenului ( D/S = 4:1) . Restul ulcerelor peptice se pot localiza la nivelul :
esofagului (Barret), intestin subtire (Sdr. Zollinger-Ellison), diverticul Mackel ,
bonturi de anastomoza

Semne si simptome: durere/,,arsura epigastrica sau ,,foame

dureroasa (exacerbata noaptea si toamana/primavara si ameliorata
de ingestia de alimente sau atiacide), greata, varsaturi, pirozis,
eructatii, anorexie, meteorism, melena/hematemeza etc.
Diagnosticul final : tablou clinic+ paraclinic+ endoscopie +/radiografie tranzit baritat.
Infecia cu Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et
al. 1989
HP are efect ulcerogenetic:direct prin procesul inflamator declanat
de toxinele microbiene si indirect prin secreia de ureaz => pH
alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin => hipersecreie
acid
2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD
Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din
mucoasa gastric
4. Scaderea/inactivarea factorilor protectori ai mucoasei
gastrice ( mucus, bicarbonati, integritatea mucoasei)
5. Fumatul
6. Medicamente ( AINS, corticosteroizi,etc)
7. Stresul
8. Agregarea familiala
9. Alti factori ( alcool, alimentatie etc.)
Helicobacter pylori , bacterie flagelata, forma ondulat-spiralata sau rar
cocoida(post tratament), 3, Gram -, microaerofila, ureazo +, catalazo +,
oxigenazo+. Poate forma biofilm.
Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie. Cale de infectie fecal-orala.
Infecia odat contractat nu se vindec fr tratament
90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +

Ulcerul gastric se localizeaza de obicei la nivelul micii curburi sau antro-piloric.

Este de obicei unic(exceptie : ulcerul de stres). Nisa ulcerului are caractere de
benignitate :rotund-ovalara cu margini netede, hiperemice, suple (ulcer recent)
sau cu aspect fibros(ulcer cronic), bine delimitate, usor reliefate si de dimensiuni
variabile (de obicei 1-2 cm).
Baza nisei(ulcerului) este neteda este gri-albicioasa(datorita exudatului fibrinos) sau
hemoragica.
Pliurile mucoasei sunt convergente (aspect radiar) catre craterul ulceros si se opresc
chiar la marginea nisei.
Ulcerele penetrante pot determina aparitia unui exudat la nivelul seroasei cu
aparitia de aderente. Fibroza marcata din zona pilorica poate determina stenoza
secundara. Diametrul craterului peste 4 cm, cu margini ingrosate, dure, burjonate, si
baza nisei curata caracterizeaza ulcerul calos(vechi)
Ulcerul duodenal poate fi unic sau multiplu ( ex: kissing ulcers) si e localizat de
obicei la nivelul D1. Nisa poate fi rotund-ovalara(50-70%), rombica, triunghiulara, liniara
sau poate fi de tip ,,salami(mucoasa duodenala hiperemica cu multiple eroziuni)
Ulcerele gastrice si duodenale sunt similare dpdv microscopic .
Craterul ulceros prezinta urmatoarele sraturi dispre lumenul gastric spre seroasa:
-Exudat fibrino-leucocitar si detritusuri necrotice, uneori cu hemoragie activa
-Zona de necroza fibrinoida ( strat subtire, eozinofil, relativ omogen)
-Tesut de granulatie ( inflamatie nespecifica cu infiltrat inflamator mixt, capilare de
neoformatie, histiocite, fibrocite/fibroblatste, etc.)
-Tesut fibrotic cu infliltrat inflamator variabil .
Mucoasa de la marginea craterului ulceros este frecvent cu aspect hiperplastic si tinde
sa acopere nisa ulceroasa, prezenand leziuni de gatrita cronica activa/duodenita peptica
( inclusiv infectie cu Helicobacter pilory +/- metaplazie intestinala a mucoasei gastrice
adiacente sau metaplazie gastrica a mucoasei duodenal.
Hiperplazia glandelor Brunner este posibila in cadrul UD.
Vasele sangvine ce marginesc ulcerul pot fi trombozate sau cu perete ingrosat. Ulcerul
cronic se caracterizeaza printr-o mai mare fibroza.
Ulcerul poate perfora( mai ales cel duodenal) organele cavitare de vecinatate ( vezicula
biliara, colon trasnvers, bursa omentala, peritoneu), penetra (organele
parenchimatoase : pancreas, ficat) sau eroda vasele sangvine
Hemoragie = erodarea unui vas (20%)(- calibru mic hemoragii oculte, anemie
feripriva
- calibru mare (a. ileala, a gastrica stanga, etc.) hemoragii amenintatoare de viata,
hematemeza, melena)=>!!!! 25% din cauzele de deces
Peritonita chimica = perforarea in peritoneu(- abdomen acut;- Rx: pneumoperitoneu)
Pancreatita acuta necrotico-hemoragica = penetrarea in pancreas (rara, fatala)
Stenoza prin fibroza( pilorica dilatare gastrica;G, mica curbura stomac
bilocular/in clepsidra
Degenerarea neoplazica (1-2% din ulcerele gastrice Adenocarcinom gastric) Ulcerul
duodenal nu malignizeaza aproape niciodata

ADENOCARCINOMUL
GASTRIC

Simptomele cele mai frecvente sunt:

-epigastralgii,
-apetit capricios (scade apetenta pentru carne),
- scadere in greutate=>casexie neoplazica,
-anemie feripriva,
- sdr dispeptic asemanator ulcerului,
- hemoragie digestiva, etc.
In formele avansate se poate palpa o masa epigastrica;
decelarea ggl Virchow-Troisier + sdr paraneoplazice ( acanthosis
nigricans, tromboflebita migratorie Trousseau, semnul LeserTrelat/keratoza seboreica extinsa, de data recenta.
Cea mai frecventa forma de neoplasm gastric malign (aprox
90%).
=a doua cea mai comuna neoplazie din lume, a doua cauza de
deces prin cancer in lume (12.1% din totalitatea deceselor prin
cancer).
Acest cancer este de 2-3 ori mai frecvent la brbat dect la

MACROSCOPIC
Cancerul gastric se clasifica in functie de gradul de invazivitate in:
-Cancer precoce/incipient/early cancer (inclusiv CIS) ce se limiteaza la
mucoasa si submucoasa, indiferent daca exista sau nu metastaze
ganglionare.
-Cancer invaziv ce depaseste muscularea proprie sau chiar seroasa.
Tumora poate fi :
-plana,
-cu ingrosarea difuza a pliurilor mucoase,
-poate fi exofitica/polipoida/, stenozanta sau excavata/ulcerata sau poate
mima un ulcer gastric.
Fata De ultimul, difera prin: baza nisei murdara, margini burjonate, elevate,
dure(infiltrate tumoral) pliurile mucoasei adiacente se opresc la distanta fata
de nisa.
O alta forma de prezentare este linita plastica (ingrosarea marcata a
peretelui gastric si stergerea pliurilor din cauza infiltrarii tumorale difuze).
Localizarea: marea curbura, zona cardiala, zona antro-pilorica, jonctiunea
eso-gastrica

femeie, iar frecvena crete cu vrsta (vrsta medie la diagnostic

este de peste 60 de ani)
Supravietuirea la 5 ani ajunge la 20% in fuctie de tipul
histologic si clasificarea TNM. Incidenta in scadere in ultimii ani.

Aspectele MICROSCOPICE variaza in functie de tipul histologic si de gradul

de diferentiere.
Se pot identifica structuri tubulare, acinare, papilare, trabeculare,
solide sau celule izolate, toate avand caractere de malignitate.
Carcinomul difuz este constituit din celule ..in inel cu pecete (grad de
diferentiere G3) , discoezive ce nu formeaza structuri glandulare.
Etiopatogenie :
Clasificarea OMS :
-Helicobacter pylori (oncogen de rang I ),
ADK tubular formeaza glande si structuri acinare atipice, uneori cu zone
-alimentatie (ex nitrozamine),
solide, stroma desmoplazica variabila cu infiltrat imflamatorlimfoid
-standardul socio-economic scazut,
ADK papilar are proiectii epiteliale lungi, sustinute pe un schelet central
-factori genetici,
fibrovascular. apare in 6 pana la 11% din toate carcinoamele, afecteaza
pacienti in varsta
-afectiuni gastrice predispozante:gastrita cronic atrofic, n
ADK mucinos/coloid mai mult de 50% din tumora prezinta ,,lacuri de
special cu metaplazie intestinal, polipii adenomatoi gastrici,
mucus extracelular marginite de structuri glandulare si in care plutesc celule
rezecia gastric, gastrita hipertrofica Menetrier, ulcerul gastric,
glandulare atipice.
anemie pernicioasa.
ADK in inel cu pecete/signet ring cells. Mai mult de 50% din tumora
contine astfel de celule cu mucus intraciplasmatic, discoezive sau in grupuri
Adenocarcinoamele gastrice pot fi de tip intestinal si de tip
mici. Apare la tineri si are prognostic rezervat.
difuz si tipul nediferentiat.
ADK gastric metastazeaza in ggl limfatici (locoregionali sau la distanta,
Tipul intestinal e cel mai frecvent si se dezvolta pe glande
periombilicali, ggl supraclaviculari, ficat, peritoneu, alte situsuri digestive ,
gastrice metaplaziate intestinal pe fond de gastrita cronica
pancreas, splina, plaman, ovar (tumora Krukenberg), cutanat etc
atrofica. Este in general bine diferentiat.
ADK gastric metastazeaza cel mai frecvent pe cale limfatica in : ggl
Tipul difuz se dezvolta din celule gastrice native si nu se asociaza limfatici (locoregionali sau la distanta, periombilicali=Sister Mary-Joseph, ggl
cu gastrita cronica. Apare la persoanele tinere, este slab
supraclaviculari=Virchow-Troisier, ficat, peritoneu, alte situsuri digesti,
diferentiat si are un prognostic nefavorabil.
pancreas, splina, plaman, ovar (tumora Krukenberg), cutanat etc.
GASTRITA MICOTICA

Gastrita micotica este o infectie a mucoasei

gastrice care poate fi primitiva sau
secundara.

MACROSCOPIC:

Se poate asocia cu esofagita micotica

(entitate mai frecventa).

-ulceratii superficiale,

Apare ca o infectie oportunista in general

la pacientii imunodeprimati (HIV/SIDA,
leucemii, tratament imunosupresor, anemie
aplastica, pacienti neoplazici, tratament

-mai rar noduli ombilicati cu aspect verucos.

Mucoasa gastrica cu :

- acoperite de pseudomembrane (placi) alb-cenusiu-galbui,

Localizare preferentiala : zona canalului piloric

antibiotic pe perioada indelungata)

MICROSCOPIC se identifica :

Agentii etiologi implicati : Candida

albicans(cel mai frecvent), Criptoccocus
neoformans, Histoplasma sp. etc.

-eroziuni mucosale,
-exudat fibrino-leucocitar cu numar variabil de celule inflamatorii, inclusiv eozinofile si
colonii de Candida sp. sub forma de pseudohife si spori (identificabile in H.E>, dar
colorabile specific cu PAS si Grocott) care infiltreaza mucoasa si submucoasa si uneori
pot determina trombi septici in vasele sangvine adiacente

APENDICITA ACUTA
FLEGMONOASA
Inflamaie exudativ purulent ce interezeaz
difuz ntreg peretele apendicular (caracter flegmonos=
colecie exudativ/purulent difuz).
Etiologia: colibacili, stafilococi, streptococi, germeni
anaerobi, parazii .a.

ENTERITA ULCERO-NECROTICA
Inflamaie alterativ, mai frecvent ntlnit la sugari, la nivelul
intestinului subire- n contextul careia esutul necrozat este
ndeprtat i apare astfel o ulceraie (lipsa de substan). Frecvent
entero-colit necrozant !
Factori de risc: Prematuritatea !!!,
-colonizarea microbiana precoce,
- ischemie,
-deficit imun,
-imaturitatea imuno-enzimatic i
-structural a tubului digestiv.

MACROSCOPIC
-apendice tumefiat,

-seroas mata cu aspect cartonos si culoare alb-cenuie,

-desen vascular evident,
-perete friabil,
-puroi in lumen lips de substan la nivelul peretelui.
Mezoapendice cu edem si hiperemie activ marcat

MICROSCOPIC
-Mucoasa peretelui apendicular prezint zone ulcerate

(lipsa de substan);
-celelalte sraturi ale peretelui apendicular sunt infiltrate
cu numeroase PMN, hiperemie accentuat ct i
hemoragie.
-n lumenul apendicelui se identific numeroase PMN,
piocite, celule necrozate,hematii, fibrin
-Mezoul este hiperemiat, infiltrat cu leucocite, iar pe
seroas se constat depozite fibrinoleucocitare.

MACROSCOPIC
Intestinului subire:
- cu numeroase zone necrotice de culoare galben murdar,
-de diverse dimensiuni,
-cu contur regulat sau neregulat,
- inconjurate de un lizereu de culoare roie.
Prin eliminarea materialului necrotic => ulceraii de adncimi variabile,
chiar perforaii; mucoasa+ seroasa sunt hiperemiate i edemaiate.
MICROSCOPIC
-Mucoasa prezint pierderi de substan pna la nivelul muscularie
mucosae (exulceraii);
-la nivelul submucoasei exist hiperemie, edem si uneori hemoragie.
Bogat infiltrat inflamator limfoplasmocitar i PMN n mucoas,
submucoas i uneori n seroas.
n lumenul intestinal se observ detritus fibrino-leucocitar i hematii.

ADENOCARCINOMUL DE COLON
Tumor epitelial malign a mucoasei colonului, ce depete
mucoasa i invadeaz straturile profunde, rectul i sigmoidul
fiind localizarea de elecie (60-70%).
CLASIFICAREA DUKES:
Stadiul A: tumor localizat la mucoas (supravieuire la 5 ani -90%)
Stadiul B1: tumor ce ajunge la musculara proprie( supravieuire la 5
ani -70%)
Stadiul B2: tumora invadeaz ntreg peretele colonului (fr afectare
ganglionar)
Stadiul C: tumor cu prinderea ggl locoregionali.(supravieuire la 5
ani-30%)
Stadiul D: metastaze n organe la distan.
Tendina actual este de a nlocui aceast stadializare cu cea TNM,
mult mai riguroas i unanim acceptat.

Tumora poate fi vegetant (exofitic /polipoid/conopidiform),

stenozant, ulcerat sau difuz-infiltrativ.
Tumorile mici sunt bine circumscrise, uor elevate, cu centru
deprimat, de constisten redus. Cele de dimensiuni mari, voluminoase,
exofitice,polipoide (n cec, determina obstrucie) infiltrative i ulcerate
(puin elevate, margini neregulate, centru ulcerat, excavat, care ptrunde
profund n peretele colonic. Pot fi circumfereniale, constrictive (apect de
cotor de mar)
Culoarea tumorii este gri-rozat, marginile sunt proeminente, iar prin
infectarea tumorii i prin ptrunderea n tesutul conjunctivo-adipos
pericolonic i n ganglionii limfatici regionali, pot s apar abcese
pericolonice sau peritonit.
Trecerea de la celulele mucoasei colonice la celulele tumorale este
brusc, acestea din urm avnd tendina s formeze tubi (structura
glandular) de form i dimensiuni neregulare (ADK bine difereniat), cu
caracter invaziv, fr membran bazal i cu puina strom
conjunctiv ntre structurile glandulare ( aspect de glande ,,spate n
spate)
Aceste formaiuni glandulare au dimensiuni i forme diferite avnd
peretele actuit din celule nalte, pluristratificate sau
pseudostratificate, cu citoplasma bazofil, nucleul voluminos,
tahicromatic, cu frecvente mitoze atipice. Celulele tumorale se pot dispune
uneori pe mai multe straturi, avnd aspect de insule sau formeaz n
interiorul tubilor vegetaii papilare. Poate s apar difereniere scuamoas
sau producere de mucus. Tumorile bine difereniate pot produce
mucus evideniabil prin coloraia PAS (grade de diferentiere de la G1-bine
difereniat pn la G3-slab difereniat/anaplazic).
Pot avea diferite aspecte histologice: unele ADK pot fi solide, altele

BOALA CROHN
Boala inflamatorie nespecifica intestinala, cronica, recurenta, ulcerativa ce
interezeaza discontinuu orice portiune a tubului digestiv (frecvent ileon
terminal si colon).
Inflamatia este granulomatoasa transmurala si asociaza frecvent si manifestari
autoimune extraintestinale ( colangita sclerozanta, eritem nodos,,spondilita
ankilozanta)
Clinic: diaree cronica,febra, colici abdominale, abcese pericolice, pseudopolipoza
inflamatorie pierdere in greutate afte bucale, limba geografica, fenomene
autoimune. Se observa frecvent fistule entero-cutanate ( insclusiv anal si perianal
fistule ,,in stropitoare) .
Clasic Boala Crohn se subdivide clinic in 3 fenotipuri:
1.forma stenozanta (predomina stenozele intestinale)
2. forma perforanta (predomina abcesele si fistulele)
3.forma inflamatorie
Aspectul Bolii Crohn este similar la orice nivel al tractului gastrointestinal.
Ileonul terminal si colonul sunt situsurile cel mai des afectate.
Leziunile alterneaza cu zonele cu aspect normal (aspect macroscopic
discontinuu/saltatoriu), si au dimensiuni diferite. Leziunile precoce (ulceratii
aftoide)sunt mici (1-2 mm), multiple si apar ca niste ulceratii/placi sau noduli
rosietici. In timp acestea conflueaza rezultand ulcere serpinginoase ce
delimiteaza zone cu aspect normal conferind aspectul general de ,,piatra de
pavaj.
Leziunile pot deveni transmurale cu formarea de fistule. Peretele digestiv se
poate ingrosat rezultand stenoze. Pseudopolipii inflamatori pot insoti leziunile
ulcerative. Afectarea este transmurala. Boala evolueaza in pusee.
Criterii de diagnostic majore: infiltrat inflamator neuniform bogat in histiocite,
dar si limfocite, PMN. Criptite/abcese criptice rare. Inflamatia poate cuprinde si
straturile subiacente si poate capata un aspect granulomatos sarcoid-like:
granuloame epitelioid-giganto celulare ce au n centru o degenerescen hialin,
nconjurat de celule epitelioide, celule gigante i limfocite ( fara necroza!!!)
Leziunile cronice au un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar la baza glandelor si in
muscularis mucosae si modificari arhitecturale ale mucoasei ( suprafata mucosala
neregulata, aspect pseudovilos, glande dezorganizate, ramificate cu aspect
inegal, unele cu aspect abortiv)
Criteriile minore include : metaplazia cu celule Paneth sau pseudopilorica,
distorsiunea criptelor, fibroza , etc.
Leziunile au caracter focal, neuniform si disproportionat.

tubulare, infiltrative, adenocarcinoame cu celule n inel cu

pecete,forma mai frecvent la tineri, cu mare grad de malignitate(G3);

HEPATITA ACUTA
Peste 90% din hepatitele acute sunt cauzate de virsurile
hepatotrope ( VHA, VHE, VHB, VHC, Deltavirus).
VHA provoaca doar infectie acuta ce nu cronicizeaza .
VHE cronicizeaza extrem de rar si este intalnit mai ales in Asia de
Sud-Est. Ambele pot determina hepatite fulminante (rar)
Tablou clinic al Hepatitei virale acute cu VHA (transmitere fecal-orala,
perioada de incubatie 2-6 saptamanani)
Sindrom pseudogripal, eruptii cutanate , icter, febra, uneori durere
subcostala, fatigabilitate, diareea, anorexie, greata, scaun decolorat +
urina hipercroma. Infectia este frecvent asimptomatica
Ficatul este tumefiat, marit de volum, cu capsula destinsa, in
tensiune, hiperemic sau de culoare galben-verzuie ( pe seama
colestazei). In cazurile de hepatita fulminanta (0.1 % din cazuri) se
descrie atrofia rosie a ficatului( cauzata de necroza masiva) cu
aspect neomogen pe sectiune datorat necrozei multifocale; capsula
Glisson cu aspect ,,incretit
MICROSCOPIC
Hepatita virala acuta are urmatoarele elemente diagnostice:
1. Agresiunea hepatocelulara:
-formarea de corpi acidofili Councilman ( degenerarea prin apoptoza a
hepatocitelor sau celulelor Kupffer, care apar retractate si cu nucleu
picnotic) mai ales in jurul venei centrolobulare.
-Distrofia hidropica/granulo-vacuolara a hepatocitelor (balooning
degeneration)
-Uneori apare necroza focala sau daca leziunile sunt grave : necroza
de interfata (=necroza parcelara sau piecemeal necrosis) sau punti
necrotice confluente ( bridging necrosis)
2. Infiltratul inflamator:
-Cu limfocite, monocite, macrofage si nr variabil de PMN, PME si
plasmocite se localizeaza de obicei pericentrolobular si in peretele
VCL (flebita centrala) cu extensie spre cordoanele Remack adiacente
(specific VHA) sau periportal(VHB)
-Inflamatia apare preferential si in zonele de necroza.
-Celulele Kupffer si hepatocitele pot prezenta depozite de bilirubina,
fier si lipofuscina +/- pseudotrombi biliari intracanaliculari
3. Regenerarea hepatocitara:

HEPATITA CRONICA
Lipsa de normalizare a testelor biochimice i serologice mai mult de 6 luni,
caracterizate morfologic prin necroze hepatocitare nsoite de inflamaie
cronica si fibroza.
Morfologic:

Inflamaie Portal (limfocite Plasmocite)

Hepatita de interfa (Interface activity) Necroz intralobular

(lobular activity)

Fibroz
Leziunile pot varia de la uoar pn la sever
Histopatologic(MICROSCOPIC) hepatita cronic viral se caracterizeaz
prin:
1.
infiltrat inflamator cronic n spaiul port (limfo-plasmocitar i
macrofagic)
2.
leziuni hepatocitare: spotty necrosis (focare necrotice multiple,
individuale, intra-lobulare), piece-meal necrosis (necroz periportal la
nivelul plcii limitante), bridging necrosis (necroz confluent n punte)
de tip porto-portal sau porto-central. De asemenea se pot identifica corpi
apoptotici Councilman, diferite grade de distrofie hidropica a hepatocitelor
adiacente zonelor de necroza, colestaza intra si extracelulara si prezenta
steatozei si a hialinului intracelular Mallory-Denck in cazul in care
etiologia hepatitei cronice include si consumul de alcool.
3.
grade variabile de fibroz
Pe langa cele mentionate anterior infecia cu diferite tipuri virale determin
o serie de leziuni patognomonice:

n infecia cu VHB, hepatocitele au citoplasma n geam mat

(ground-glass) i nuclei nisipoi(sanded nuclei), infiltratul inflamator
periportal se dispune stelat ,,in frunza de artar

n infecia cu HCV apar steatoz micro- i macrovezicular,

agregate limfoide portale (rar cu aspect de granulom epitelioid) i
leziuni degenerativ necrotice ale ductelor biliare
Aprecierea severitii unei hepatite cronice se face prin evaluarea
leziunilor necro-inflamatorii (grading) i a fibrozei (staging) dup un

-Evidentiaza hepatocite mari asezate ,,in rozeta, cu nuclei si nucleoli

proeminenti; uneori pot fi multinucleate. Pierderea organizarii
lobulare (dezordine lobulara)

scor semicantitativ. Au fost elaborate mai multe scoruri semicantitative

pentru a standardiza evaluarea hepatitelor cronice .