Valvulopatii(continuare)

Consecintele existentei insuf aortice

-in timpul sistolei cantitatea de sange e ejectata in aorta , spatiul respectiv fiind o camera de
presiune inalta; in aceste conditii volumul telediastolic incearca sa compenseze fenomenul de
insuficienta aortica; suprasolicitarea duce la hvs si la dilatatia camerala; aparitia dilatatiei
camerale a vs duce si la aparitia unui fen de intindere a inelului mitral cu aparitia insuficientei
mitrale : in aceste cond vs trebuie sa manevreze o cantit aproape dubla de sg=> aparitia
hipertrofiei si leziunilor endoteliale a vs la locul de impact cu luxul de regurgitare; acest lucru
explica de ce pac cu valvulopatii aortice fac frecvent diseminari endocardice in cadrul
infectiilor virale.
-in timpul diastolei existenta refluxului face ca rezerva coronara sa scada, fenomen explicat
si prin al 3lea mecanism, ce presupune scaderea fractiei de ejectie ; pacientul ajunge rapid in
ortopnee, face cu maxima usurinta epa, crize anginoase(mai ales nocturne) la care poate
asocia tahiaritmii sau prin elementul ischemic aparitia de extrasistole
-exista o forma particulara prin care(de ex in endocardite bacteriene) se poate produce o
insuficienta aortica acuta; la fel se intampla si in disectii sau traumatisme(cel mai adesea
traumatisme toracice importante): creste brusc presiunea diastolica in vs=> inchiderea precoce
a valvei mitrale=>cresterea presiunii diastolice in atriul stang=>instalarea stazei pulmonare
bruste, debitul cardiac se prabuseste si se constata colapsul, pulsul devine mic, filiform cu
tahicardie; modif electrice sugereaza un sindrom coronarian acut, lucrurile devin ceva mai
complicate deoarece uneori la aceasta categorie de bolnavi suflul diastolic dispare(sau mai
exact spus nu apare)=>tablou clinic asemanator cu cel din sdr coronarian acut-primele ore de
infarct
-initial tabloul clinic: e dominat de palpitatii, peste care vine dispneea paroxistica,
transpiratiile profuze si apoi criza anginoara (!exact in aceasta ordine)
! de mentionat ca edemele inferioare se instaleaza relativ rapid,
-> diminuarea z1, disparitia z2,
-> aparitia clicului ejectional sistolic,
-> aparitia suflului Austin-Flinn(suflu mezodiastolic auscultat
apical),
-> poate sa apara un suflu sistolic in focarul aortic(creste brusc
debitul diastolic si trebuie ejectata o cantitate mai mare printr un orificiu normal),
-> apar galopurile,
-> Ta cu diferentiala mare;
-> uneori se percepe ca o vibratie umplerea ventriculara rapida la
nivelul apexului
!dansul arterial: daca se tine apasat patul unghial se obs cum
unghia devine ba roz ba alba- in insuf acuta aortica
! in insuf cronica se obs pulsatia sistolica a capului- semnul Alfred
Demuse

Valvulopatiile tricuspidiene
Stenoza tricuspidiana
Principala cauza: ca si in stenoza mitrala, post-reumatismala
Ca manif clinica, e dominata de manifestari clinice de decompensare dreapta: jugulare
turgescente, hepatomegalie de staza, edeme mb inf; pe jugulograma unda A proeminenta,
ampla; semne specifice de hvd ; daca se complica cu dubla leziune tricuspidiana inafara
semnelor de staza, mai avem tulburari de ritm

Insuficienta tricuspidiana
-e foarte rar primitiva, de obicei e post-reumatismala, post-endocardita bacteriana, exista o
anomalie(Epstein) care are printre altele displazia de valva tricuspida
-forma secundara e mult mai frecvent intalnita, si apare ca o consecinta a dilatatiei inelului
tricuspidian prin suprasolicitare ventriculara dreapta, care poate fi cauzata de suprasolicitarea
propriu-zisa a vd , cat si ca o consecinta a hipertensiunii pulmonare - ?miscenta tricuspidiana
-la ex obiectiv vor fi dominante semnele de hvd: semnul Hartzer(palpare), la percutie unghiul
cardio-hepatic se ingusteaza, la auscultatie z1 e diminuat, dispare componenta tricuspidiana,
dominat de un suflu holosistolic in tasnitura de abur care se amplifica la manevra postprofund
-decompensarea se produce mai rapid cu dilatatie atriala si aparitia refluxului sistolic, vom
avea pulsatia sistolica a jugularelor, ficatul pulsatil(ficat "in armonica"), pulsatia venoasa e
concordanta cu gradul insuficientei venoase astfel incat pot ajunge pana in periferie=>de
exemplu pulsatii pe varice, pe venele superf, pe dorsala penisului

Stenoza pulmonara
-afectiune f rara, majorit stenozelor pulm sunt congenitale, cand de obicei coexista si cu alte
afctiuni:cea mai frecventa fiind tetralogia Fallot
-obiectiv avem: clic ejectional, suflu sistolic in esarfa neinfluentat de nicio manevra si cu
dedublarea larga a z2

Insuficienta pulmonara
-este la fel de rara ca si stenoza pulmonara, cand este pura
-de obicei, o putem intalni asociata dilatatiei de artera pulmonara(vezi hipertensiunea
pulmonara), avand caracter reversibil legat de cauza hipertensiunii pulmonare
-dominanta auscultatorie este legata de un suflu diastolic, merosistolic cu caracter descendent;
acest suflu se gaseste de obicei pe marginea stanga a sternului, ocupand atat focarele

pulmonare cat si pct Erb, nu e influentat de diferite manevre si cel mai frecvent e prezent in
stenoza mitrala( deoarece e legat de aceasta- suflu Graham-Steel)

Endocardita bacteriana
-apare in principal tipic in zonele anterior lezate ale endoteliului-lez de presiune inalta
endoteliala; dar in cazul germenilor foarte virulenti nu e necesara lezionarea prealabila
endoteliala
-germenii in principal: streptococi, stafilococi, bacili g-, germeni anaerobi, virusulhaemophilus influenzae, fungi, ricketsii, brucella
-lez caracteristica: vegetatia=conglomerat situat la niv endiocardului format din plachete,
fibrina, microorganisme; aceasta vegetatie poate duce la distructii valvulare, se pot rupe
fragmente din vegetatii facand embolii septice, pot forma la locul in care au aparut abcese, pot
duce la distructia tesuturilor adiacente si au un tablou asemanator starii septicemice
-consecinta afect valvulare: perforatia valvulara, ruperea de cordaje, vegetatiile mari pot
produce stenoze(impiedica deschiderea),
-> starea septicemica determina vasculite, lez cutanate
hemoragice, frecvent atingeri renale cu aparitia glomerulonefritei(hematurie)
-in evolutia sa, endocardita bacteriana determina modificari de tip septicemic cu
hepatosplenomegalie, embolii sistemice cu embolii cerebrale, fenomene de sangerare si
aparitia petesiilor la nivelul mucoaselor, aparitia rash-ului petesial la nivelul mb inferioare,
nodulii subcutanati Osler, hemoragii in aschie la niv unghiilor
-modif hemoragice specifice la niv fundului de ochi- petele Roth; dau rapid fen de insuficienta
cardiaca congestiva; iar modif cardiace tin de zona afectata
- imbraca mai multe forme:
1)Acuta: tablou clinic rapid instalat, febra de tip septicemic, sufluri de valvulopatie, sufluri de
ICA, IC congestiva
2)Subacuta:febra, astenie fizica, transpiratii nocturne, insuficienta cardiaca congestiva se
instaleaza la un interval de timp variabil, acesti pacienti fiind expusi la accidente vasculare
3)Postoperatorie: accident postoperatoriu, elementul infectios afecteaza inelul valvular
asupra caruia s-a intervenit si care are un prognstic extrem de rezervat, in majoritatea
cazurilor compromitand atat operatia in sine cat si pacientul
4)De proteza

Sindroame miocardice
=reprezinta un grup de afectiuni care duc la modificarea masei musculare miocardice sau a
functiei miocardice, care pot fi de tip primar sau secundar

Secundare
Cauzele care genereaza acest gen pot fi reprezentate de suprasolicitare miocardica
(valvulopatii, hipertensiune arteriala, cardiopatii congenitale, cord pulmonar); unele din cele
mai importante apar secundar cardiopatiei ischemice, acest grup de afectiuni se mai gaseste
intanit sub numele de cardiomiopatii, ce se clasif in: 1)miocardite si 2)cardiomiopatii
secundare

Cardiomiopatiile se impart in: hipertrofice, dilatative, restrictive, displazia aritmogena de

vd
- elemente comune: hipertrofia/dilatatia cardiaca, aparitia tulburarilor de ritm si de conducere,
modificari auscultatorii cardiace, tablou clinic de insuficienta cardiaca, modificari ecg de tip
repolarizare
-hipertrofia(creste masa musc) respectiv dilatatia(creste volumul cameral) vor duce in
principal la - marirea cordului stg cu deplasarea in jos a socului apexian, si prin marirea vf
inimii socul apexian e pe suprafata mare, comparat cu o lovire in palma a unei mingi de tenis;
- hipertrofia de cord drept duce la deplasarea in afara a socului apexian si
aparitia semnului Hartzer, la percutie marirea matitatii cardiace, la auscultatie asurzirea
zgomotelor cardiace(in principal z1) , aparitia galopurilor(in principal initial presistolic si apoi
protodiastolic) cu aparitia suflurilor cu caracter functional(tip insuf mitrala, tricuspidiana)
-in cardiomiopatia hipertrofica obstructiva aparitia suflurilor
-tulburari de ritm si conducere, iar inafara extrasistolelor pacientii fac frecvent fibrilatie
atriala avand risc major de moarte subiat prin aparitia tahicarfd sau fibrilatiilor ventriculare
-in tabloul clinic apar frecvent semne de insuf cardiaca congestiva

Miocardite
-se considera ca aproximativ 20%din viroze au ca si complicatie miocardita acuta virala;
netratata duce in final la insuf cardiaca severa cu singura solutie- transplantul cardiac
-astenia fizica extrema cu frecventa dispnee in cadrul unei viroze indica de obicei o
miocardita
-miocarditele=afectiuni inflamatorii cu potential perfect reversibil, dar ;la care proc inflam
se poate extinde si catre pericard si catre elem vasculare; e dpdv patogenic o reactie de tip agac
-imbraca 2forme : acuta si cronica, ef asupra miocardului putandu-se produce atat prin
actiunea bacteriana directa cat si prin intermediul toxinelor circulante
-forma usoara-astenie fizica febra discreta dispnee, forma severa duce la ortopnee, tahicardie
dar si tulburari de ritm cu bradicardie, si netratata volueaza rapid catre cardiomiopatie
dilatativa; z1e diminuat si se considera ca ne aflam in fata unei miocardite dar ca a aparut z4
-pot sa para sufluri sistolice de obicei in focarul mitral si tablou clinic al complicatiilor legate
de ic congestiva si trombembolism pulmonar
!de retinut ca inafara etiologiei infectioase exista si etiologii noninfectioase cum sunt
miocarditele din afectiunile autoimune sau miocardita cu celule gigantice

-miocardita acuta poate aparea la pacientii carora li se adm interferon, la pac cu

hipersensibilit la anumite medicamente si la cocainomani(forma prin care decedeaza
consumatorii de cocaina)

Cardiomiopatia hipertrofica
-daca hipertrofia apare in absenta unui gradient de presiune; grosimea peretelui ventriculului
stang depaseste 15mm
-etiologia: genetica sau cu detnare genetica la care asociaza o conditie clinica
-daca ingusteaza tractul de ejectie aortic se numesc cardiomiopatii hipertrofice obstructive
-afectare principala in diastola cand hipertrofia duce la micsorarea cavit vs cu tulb de relaxare
si complianta, ceea ce duce la o presiune de umplere crescuta, afectand in acest fel atat
umplerea diastolica initiala cat si pe cea tardiva
-se manif in principal la tineri, grup de risc crescut:30-40ani, cu atat mai mult cu cat ei pot fi
mult timp asimptomatici si cu moderata dispnee de efort;
-daca nu se produce moartea subita printr-o aritmie, pot prezenta palpitatii, vertij, pot ajunge
pana la epa
-scaderea debitului cardiac+masa miocardica mare= ischemie miocardica
-la niv miocardului se produce fibroza, dezorganizare miocitara astfel incat fibra miocardica
nu mai actioneaza ca un sincitiu
-manif clinice: puls periferic redus ca amplitudine, soc apexian impins in jos si in afara e
puternic si bifid, jugulare cu unda A proeminenta, pulsul carotidian creste rapid cu scadere
mezodiastolica, dupa care urmeaza o a doua crestere pe carotidograma; z2 dedublat la
auscultatie si apar rapid galop presistolic, protodiastolic si de sumatie; la niv apexului se
constata un suflu holosistolic de gr 4-5 aspru de obicei insotit de freamat
-factori de risc pt moartea subita: 1) istoric de episoade similare;
2) sincope recurente
3) istoric familial pozitiv
4) hipotensiune arteriala indusa de efort
5) episoade de tahicardie ventriculara
nesustinuta(<20sec)
6)pereti ventriculari grosi, chiar daca nu a mai avut
antecedente
-forma partic: Cardiomiopatia aritmogena de vd: afectiune ce se caracterizeaza prin
pierderea de celule miocardice la nivelul vd si inlocuirea lor cu tesut fibros/grasos;
- tabloul clinic: tahiaritmii ventriculare reintrante cu originea in vd, domina aspectul de BRS;
boala cu determinare genetica cu predominanta masculina; se manif cu palpitatii generate de
aritmii, sincopa de efort si moarte subita
-adeseori se confunda cu o boala tot cu determinare genetica cu un perete de vd foarte
subtire(Boala Uhl)

Cardiomiopatia dilatativa
=marirea cordului in ansamblul sau, mai ales prin marirea volumelor camerale

-mai frecventa la barbati decat la femei, poate avea o determinare genetica dar apare si dupa
miocardite virale sau dupa asa-numitul proces de "remodelare ventriculara"ce se produce in
cardiomiopatia ischemica(redistributia liniilor de forta pt contractia ventric intr-o situatie nou
creata)
-consecinta: pe langa dilatatiile cavitare modifica fluxul sangvin in mod deosebit in interiorul
vs cu aparitia unor zone restante ce duc la formarea trombilor apicali, declansand procesul de
fibrozare interstitiala cu necroza si infiltrat inflamator celular
-inafara cauzelor genetice si inflamatorii, poate sa apara tot ca si componenta genetica prin
reducerea receptorilor de membrana beta adrenergici, in diferite tulburari endocrine,
alcoolism, diferite intoxicatii
-debutul este insidios cu pacienti asimptomatici, si un rol important il joaca informatia
anamnestica legat de istoric(consumator de etanol sau daca a avut intr-un interval relativ scurt
de timp intercurente infectioare); dupa perioada asimptomatica se poate manifesta printr-o
usoara astenie fizica pentru ca apoi sa apara fenomenul de IC, si desi ecografic fractia de
ejectie se reduce drastic(25%), dispneea se instaleaza relativ lent; pot aparea fenomene
anginoase sau embolii sistemice sau pulmonare
-ex obiectiv:cardiomegalie, galop, insuficienta mitrala, tricuspidiana, soc apexian bifid,
dedublare paradoxala de z2
!aparitia pulsului alternant e semn de gravitate

Cardiomiopatia restrictiva
=disfuctie diastolica cu perete ventric extrem de rigid ce ipiedica umplerea ventriculara
-functia sistolica poate fi normala
-disfunctia diastolica dpdv hemodinamic se caracterizeaza printr-o diminure rapida si
importanta a presiunii ventriculare la inceputul diastolei, cu crestere rapida a presiunii in
ventric stg in diastola initiala; acest lucru realizeaza o crestere a preziunii pulmonare iar
presiunea de umplere din vs e mai mare decat presiunea de umplere din vd cu mai mult de
5mmHg; diferenta de umplere vizibila ecografic e acccentuala la efort i prin manevra Valsalva
-dominant clinic este intoleranta la efort(dispnee astenie angor la cel mai mic efort)
Cauze: sclerodermie, diabet, amiloidoza, sarcoidoza, infilyrarea miocardica grasa,
hemocromatoza, carcinomatoza, radiatii, substante cu ef toxic ca ergotamina si serotonina, sdr
hipereozinofil