HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Reprezinta cresterea valorilor presiunii

arteriale peste limitele acceptate ca fiind
fiziologice
Este cea mai frecventa boala cardiovasculara

Risc de deces cardiovascular per 10,000

persoane-an

TA si mortalitatea cardiovasculara
40

Diastolica

35

Sistolica

30
25
20
15
10
5
0
75-79

80-89

90-99

100+

<120

120-139 140-159

160+

TA (mm Hg)

Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT); n=347,978 men. Neaton et al. Arch Intern Med 1992;152:56-64

Factori implicai n controlul TA

Mecanismele reglrii simpatice a TA

Rolul sistemului RAA n creterea TA

Aciunile angiotensinei II

Tehnica determinarii TA
Pacientul sa nu consume cafea cu cel putin
o ora inaintea examinarii si sa nu fumeze cu
min. 15 minute inaintea examinarii
Efectul de halat alb
Determinarea TA trebuie sa se faca la 5
min. de la inceputul repausului, in decubit
dorsal sau in pozitie sezanda

 La hipertensivi TA se masoara si in
ortostatism si la membrele inf.
Bratul pacientului trebuie a fie situat la
nivelul inimii
Se masoara la ambele brate
Se fac cel putin 2 determinari spatiate la
min. 5 minute
Pt. diagnostic- cel putin 3 seturi de
determinari la interval de min. o saptamana

Clasificarea HTA
Dupa valorile TA
TA sistolica

TA distolica

TA optima

<120mmHg

<80mmHg

Normal

<130mmHg

<85mmHg

Inalt normal

130-139mmHg

85-89mmHg

HTA st.I (usoara)

140-159mmHg

90-99mmHg

HTA st.II
(moderata)

160-179mmHg

100-109mmHg

HTA st.III (severa) 180-209mmHg

110-119mmHg

HTA st.IV (foarte

severa)

>120mmHg

>210mmHg

Factori de risc cardiovasculari majori:

Fumat
Dislipidemie
Diabet zaharat
Varsta peste 60 de ani
Obezitate centrala
Sex (barbati sau femei post-menopauza)
Istoric familial de boli cardiovasculare la varste tinere (la femei sub 65 ani si la
barbati sub 55 ani)

Afectarea organelor-tinta/boala cardiovasculara manifesta clinic :

Afectare cardiaca:
-Hipertrofie VS
-Angina pectorala sau antecedente de IM
-Procedura de revascularizatie in antecedente
-Insuficienta cardiaca
AVC sau AIT
Nefropatie
Boala vasculara periferica
Retinopatie

Aproximarea riscului absolut la 10 ani pentru

afectiune cardiovasculara (Framingham) si a riscului
de afectiune cardiovasculara fatala (SCORE)
TA (mmHg)
Factori de risc/
afectiuni asociate

Normala
TAs 120-129
sau TAd 80-84

Normal inalta
TAs 130-139
sau TAd 85-89

Grad 1
TAs 140-159
sau TAd 90-99

Grad 2
TAs 160-179 sau
TAd 100-109

Grad 3
TAs 180 sau
TAd 110

I. Fara alti factori de

risc

Risc minim

Risc minim

Risc scazut

Risc mediu

Risc inalt

II. 1-2 factori de risc

Risc scazut

Risc scazut

Risc mediu

Risc mediu

Risc foarte
mare

III. 3 factori risc

sau afectare organe
tinta sau diabet

Risc mediu

Risc inalt

Risc inalt

Risc inalt

Risc foarte
mare

Risc inalt

Risc foarte
mare

Risc foarte
mare

Risc foarte
mare

Risc foarte
mare

IV. Conditii clinice

asociate
Total BCI (Framingham)
Af. CV fatale (SCORE)

<15%

15-20%

20-30%

>30%

<4%

4-5%

5-8%

>8%

Adapted from WHO/ISH Recommendations on Hypertension. J Hypertens 2003;21(6)

Stadializarea OMS a HTA

Std. I nu exista nici un semn de afectare al organelor tinta
Std.II:-semne de HVS (ecocardiografic sau Rx)
-FO de gr.I sau II
-eventual proteinurie minima si/sau usoara crestere a
creatininei serice
Std.III este stadiul de HTA complicata
-IVS sau ICC
-FO de gr.III
-encefalopatie hipertensiva sau hemoragie
intracerebrala, cerebeloasa sau de TC
-renal: proteinurie, microhematurie, insuf. renala

Diagnosticul HTA in cabinet:

TA > 140/90 mm Hg
Vizita 1

Urgenta HTA?
Da

Vizita 2
Vizita 3
Vizita 4
Vizita 5
Evaluare TA
anual

Nu

Atingere organe tinta

sau TA >160/100?

Da

Diagnostic
de HTA
confirmat

Nu

TA mai mare decat

normal initiere
tratament (>140/90)

Da

Nu
Inclusiv anamneza, examen fizic complet
De utilizat o tehnica si un dispozitiv adecvate pentru
masurarea TA
The JNC 7 Report, JAMA 2003

Hipertensiunea - factor de risc

Hipertensiunea este un factor de risc
important pentru:
Afectiuni cerebrovasculare
Boala coronariana ischemica
Insuficienta cardiaca
Insuficienta renala
Boala arteriala periferica
Dementa
Fibrilatia atriala

Clasificarea clinica
1.HTA esentiala
2.HTA secundara: de cauza renala,
endocrina, de origine cardiovasculara,
nervoasa, HTA din boli metabolice, HTA
toxica, HTA infectioasa

Forme clinice de HTA

Forma comuna
HTA maligna=TAD>130mmHg + edem
papilar la FO
-deteriorarea functiei renale este rapid
progresiva; IVS apare f. rapid
HTAaccelerata =valori f. ridicate ale
TA+st.III Kimmelstiel Wilson la FO
(hemoragii si exsudate retiniene)

HTA esentiala
Reprezinta HTA a carei cauza nu a fost identificata
Reprezinta >95% din hipertensivi
Evaluarea clinica a HTA:
1.Anamneza :
-simptome nou aparute
-istoricul bolii si al celorlalte afectiuni
-AHC
-dieta
-tratament

Simptome :
-cerebrale: iritabilitate, modificarea ritmului
somn veghe, anxietate, astenie, scaderea
capacitatii de concentrare, cefalee frontooccipitala, ameteli, acufene, tinitus,
miodesopsii, scotoame

 Simptome ale unor AVC tranzitorii sau

constituite: amauroza , afazie , monopleglii,
hemiplegii, deces
Manifestari cardiace: palpitatii, dureri
precordiale, dispnee, etc
Simptome ale complicatiilor:
-renale: nicturie, poliurie, hematurie
-periferice: extremitati reci, crampe
musculare, claudicatie intermitenta,
parestezii, impotenta sexuala, dureri
articulare

2.Examenul fizic
Examenul general:
-tipul constitutional: frecvent picnic, obezitate de tip android
-facies -pletoric- in general in HTAE
-palid- in HTA renala
Examenul pe aparate- organele tinta:

a. Inima si vase mari:

-Socul apexian -dinamic, amplu
-deplasat lateral si in jos(HVS)
-suflu sistolic functional de ejectie endoapexian
de grad mic-mediu
-existenta zg. III si IV in IC
-palparea, ausculatatia aortei in anevrism,
disectie de aorta, coarctatie de aorta
-palparea si auscultatia a. carotide, aortei
abdominale si a. renale

b. Examen neurologic: simetrie faciala, ex.

pupilelor si motilitatii globilor oculari,
nistagmus, tulburari de echilibru si
coordonare a miscarilor, testarea ROT, a
refluxului Babinski, verificarea redorii de
ceafa
c.Examenul rinichilor
d. Masurarea corecta a TA

Investigatii paraclinice
1.FO- reflecta starea vaselor din creier
2.Radiografia cord-pulmon- HVS
3.EKG: HVS, semne de ischemie miocardica
- Indice Sokolov-Lyon=Sv1+Rv5-v6>35mm
4.Investigatii renale: sumar de urina si urina pe
24 ore; proba de concentratie, clearance la
creatinina, produsi d eretentie azotata,
electroliti, rezerva alcalina, renina plasmatica,
urografia, Rx renala simpla, scintigrama renala,
nefrograma

Aspect de retinopatie hipertensiv stadiul

IV (hemoragii, exudate, edem papilar)

5. Ecocardiografia HVS:
-indici : -grosimea peretelui post si sau a SIV
>11mm
-raport SIV/PP>1,1; <1,3
-masa VS
-tipul HVS: concentrica, asimterica- de SIV,
excentrica (si cu dilatare)
-performanta VS: diastolica, sistolica

Ecocardiografie transtoracic bidimensional,

incidena parasternal ax lung (imagine n diastol) :
ngroarea marcat i simetric a septului i a
peretelui posterior VS

6.Examen eco-Doppler pentru vasele mari

(inclusiv cerebrale)
7.Arteriografia (aorta, a. renale)
8.CT
9.RMN pt. anevrisme arteriale, AVC
10.Oscilometrie
11.Probe biologice: HLG, VSH, lipidograma,
catecolamine serice, catecolamine urinare,
acid vanilmandelic, metanefrine; cortizon,
aldosteron

12. Monitorizarea Holter ambulatorie :

-utila uneori pt. dg. HTA
-exclude efectul de halat alb
-evaluarea eficacitatii tratamentului
-identificarea pacientilor deeper (la care TA
scade noapte cu peste 10%),non-deeper (la
care TA scade noaptea <10%) si raiser (TA
creste noaptea)

Complicatiile HTA
Cardiopatia ischemica: AP, IMA
Insuficienta cardiaca
Aritmii
Afectarea vaselor -mari: disectie, anevrism,
tromboza
-cerebrale:ischemie, tromboza,
hemoragie
Afectarea renala: nefroangioscleroza, insuficienta
renala

Complicaiile vasculare ale HTA

Aspect de nefroangioscleroz benign la

microscopia optic

Elemente sugestive de HTA secundar

Explorri efectuate la bolnavi cu

HTA secundar

CAUZE RENALE
Renoparenchimatoase
- glomerulonefrita acut
- nefrite cronice
- boal polichistic
- nefropatie diabetic
- hidronefroza
Renovasculare
- stenoza de arter renal
- vasculite intrarenale
- compresiuni extrinseci ale arterelor
renale
Tumori secretante de renin
Renopriv
Retenie primar de sodiu
- sindromul Liddle
- sindromul Gordon

CAUZE ENDOCRINE
Adrenale
- medulare - feocromocitomul
- corticale - sindrom Cushing
- aldosteronism primar
- hiperplazia adrenal congenital
- excesul aparent de mineralocorticoizi (licorice)
Acromegalie
Hipertiroidie, hipotiroidie
Hipercalcemie (hiperparatiroidism)
Tumori cromafine extraadrenale
Carcinoid
Hormoni exogeni
- estrogeni
- glucocorticoizi
- mineralocorticoizi
- simpatomimetice
- alimente cu tiramin i IMAO

CAUZE CARDIOVASCULARE
Coarctaia de aort
Insuficien aortic
Blocuri AV complete

HTA INDUS DE SARCIN

BOLI NEUROLOGICE
Creterea presiunii intracraniene
(tumori cerebrale, encefalite, acidoza
respiratorie)
Apneea n timpul somnului
Tetraplegia
Porfiria acut
Intoxicaia cu plumb
Sindrom Guillain-Barre

MEDICAMENTE
Ciclosporina
Eritropoietina

DROGURI, ALCOOL

STRESSUL ACUT
Hiperventilaia psihogen
Hipoglicemia
Arsuri
Pancreatite
Abstinena de alcool
Criza sickle-cell
Postresuscitare
Postoperator
CRETEREA VOLUMULUI INTRAVASCULAR

HTA din feocromocitom

Distribuie pe sexe:

- egal

Inciden maxim:

- decade 3-5

Prevalena:
- 0,1 0,6%
- n 90% din cazuri tumori de suprarenale ce secret
predominent adrenalin

n 50% din cazuri HTA paroxistic sistolo-diastolic + cefalee,

palpitaii, paloare, transpiraii, constricie toracic (specificitate 90%
pentru feocromocitom)
Hipotensiune n ortostatism

n celelalte 50% din cazuri HTA permanent, sistolo-diastolic,

caracterizat de o mare variabilitate.

Se coreleaz cu nivelul de noradrenalin secretat de tumor.

Saltul hipertensiv pn la 300/160 mmHg
risc de
- encefalopatie hipertensiv
- edem pulmonar acut
- hemoragie cerebral
- miocardit acut catecolaminergic cu disfuncie sever de VS

HTA din feocromocitom

Cel mai bun screening pentru feocromocitom:
- dozarea de metanefrine plasmatice libere (normetanefrin,
metanefrin) cu sensibilitate de 99% i specificitate 89%
(Landers JW, Eisenhofer G, Mannelli M Pheocromocytome
Lancet 2005 Nr.23:2033-2039)

Dozarea catecolaminelor serice i urinare (crescute de 3-4 ori fa de normal)

Dozarea metaboliilor urinari ai catecolaminelor:
- acid vanilmandelic (peste 6,5 mg/24 h)

Testul la Regitin i.v.

Sindromul Cushing
HTA identificat la 70-90% din pacieni, 17% din ei
au HTA sever
- asociaz obezitate faciotroncular, facies
caracteristic, virilism pilar, scderea toleranei la hidrai de
carbon

Diagnostic
- determinarea excreiei urinare de cortizol
- testul la dexametazon
- testul nocturn de rspuns la dexametazon

HTA din glomerulonefrita acut difuz

asociaz
macroscopic)

- proteinurie rareori nefrotic

- hematurie (de regul
- edeme

HTA predominent sistolic, prin hipervolemie

secundar scderii filtrrii glomerulare, benign, cu
rspuns favorabil la restricia hidro-salin i diuretice
dispare odat cu vindecarea bolii renale (80%
din cazuri)

HTA din boala renal cronic

(glomerulonefrit cronic, pielonefrit cronic,
boal polichistic)

Mecanisme fiziopatologice
- activarea SRAA
- retenia hidrosalin
- creterea stimulrii simpatice
- disfuncia endotelial

HTA din glomerulonefrita cronic

este sistolo-diastolic, persistent, cu agravare

progresiv i evoluie sever, adesea malign
Biologic

Ecografie

hiperreninemie
proteinurie, relativ frecvent de rang nefrotic
hematurie microscopic
cilindrurie (hematici i granuloi)
retenie azotat pn la uremie
anemie
modificri imunologice

- rinichi micorai de volum, simetrici

HTA din pielonefrit cronic

forma scleroatrofic a pielonefritei cronice evolueaz cu

HTA sistolo-diastolic, potenial malign
Biologic
- hiperreninemie
- densitate urinar sczut (izostenurie sau subizostenurie)
- leucociturie
- proteinurie mic
- retenie azotat
- anemie +/- urocultur pozitiv
Imagistic
- rinichi micorai i inegali, cu contur neregulat
- arbore pielocaliceal deformat

HTA reno-vascular

reprezint 5% din totalul HTA; nefropatia ischemic este

cauza IRC la 5-15% din pacienii peste 50 ani
Cauze de HTA reno-vascular
- stenoza aterosclerotic (aproape 90%)
- displazia fibromuscular (10%)

Stenozele sunt semnificative hemodinamic dac reduc cu

peste 70% diametrul arterei renale traparenchimatoase.

HTA reno-vascular

Simptome i semne sugestive de HTA reno-vascular:

- HTA sever sau refractar cu retinopatie
- agravarea brusc a unei HTA controlate anterior
- debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani, la persoane fr
antecedente heredo-colaterale
- agravarea funciei renale dup administrarea de IEC sau
BRA sau odat cu atingerea valorilor int ale TA!
- episoade recurente de insuficien cardiac
- sufluri abdominale sistolo-diastolice n flancuri

 Tehnici imagistice de evideniere a stenozelor

- ultrasonografie Duplex
- angio RMN
- angio CT
- arteriografie selectiv
Alte tehnici imagistice
- ecografia renal
- urografia evideniaz asimetria
rinichilor, ntrzierea secreiei
substanei de contrast

Semnificaia funcional a stenozei

(dependena fluxului renal de activarea SRAA indus de
hipoperfuzia renal):

- Nefrogram izotopic cu test la Captopril

(evideniaz asimetria rinichilor i ntrzierea captrii
i eliminrii radioizotopului, funcie relativ sub 40%
pentru rinichiul afectat)
- Hiperreninemie
- Determinarea concentraiei de renin n ambele vene renale
dup cateterizarea selectiv, cu un raport 1,5 - 2

HTA i (DZ) nefropatia diabetic

Principalul factor patogenic:
rezistena la insulin care antreneaz stimulare simpatic,
retenie hidrosalin, proliferarea celulelor musculare netede
vasculare care duc la creterea tonusului vascular i
rspunsului presor i disfuncie endotelial.
n DZ tip I incidena HTA:
5%
la 10 ani
33% la 20 ani
40% la 40 ani
n DZ tip I fr afectare renal incidena HTA este de 2-3%
n DZ tip II incidena HTA poate ajunge pn la 40%.
Identificarea riscului de nefropatie la pacienii cu DZ:
- detecia microalbuminuriei
- raportul albumin/creatinin (mg/g) ntr-un specimen
de urin

HTA i (DZ) nefropatia diabetic

HTA din nefropatia diabetic este moderat / sever, cu
risc adiional nalt sau foarte nalt.
La unii pacieni cu nefropatie diabetic, valorile TA sunt
moderate i nu evolueaz ctre HTA malign datorit:
- nivelelor sczute de renin (secundare hialinizrii
celulelor juxtaglomerulare)
- hipoalbuminemiei secundare sindromului nefrotic
cu volum intravascular mic
Tratamentul antihipertensiv la diabetici trebuie iniiat
chiar de la nivelul normal-nalt (130-139 / 85-89 mmHg) datorit
riscului cardio-vascular i renal.
Renoprotecie prin IEC n DZ tip I i BRA n DZ tip II

HTA i Sindromul de apnee n somn (SAS)

Mecanismele prin care SAS

contribuie la declanarea i agravarea HTA:
- activarea sistemului nervos simpatic, declanat
de hipoxemia intermitent sau creterea
rezistenei la flux n cile aeriene
- disfuncia endotelial
Incidena SAS:
- 5% din populaia general
- 30% din hipertensivi sufer de SAS

HTA prin utilizarea de anticoncepionale

Incidena
- 3-5% la femei peste 30 ani, fumtoare i supraponderale,
cu consum de anticoncepionale pe baz de estrogeni de
minim 3-5 ani
Mecanism
- creterea sintezei de angiotensinogen hepatic sub
aciunea inductoare a estrogenilor
Clinic

- HTA moderat dispare la 1 an dup ntreruperea

tratamentului hormonal la 60% dintre femei

Valorile TA de initiere a
tratamentului si cele tinta
Status

Initiere

Tinta

TAs / TAd mmHg

TAs / TAd mmHg

140/90

<140/90

HTA sistolica izolata

SBP >160

<140

Autodeterminare TA
(fara diabet, afectiune renala sau
proteinurie)

( 135/85)

<135/85

Diabet

130/80

<130/80

Afectiune renala

130/80

<130/80

Proteinurie >1 g/zi

125/75

<125/75

HTA diastolica sistolica