Sunteți pe pagina 1din 21

PARALIZIILE CEREBRALE

Definiie:
grup de tulburri neurologice neprogresive, caracterizate printr-un control
neadecvat al motilitii i posturii, datorate unor leziuni ale sistemului nervos
central produse n perioada pre (70-80%), intra- sau postnatal.
Injuria cerebral apare nainte ca SNC s se matureze;
manifestri asociate: retard mental
epilepsie
deficite senzoriale: auditive,
vizuale
tulburri cognitive, afective
tulburri de comportament
Grup de tulburri neurologice neprogresive

Produse prin injurie cerebral pre (70-80%), peri- sau postnatal

Injuria se produce asupra unui SNC imatur

Dei leziunile cerebrale sunt NEPROGRESIVE, manifestrile clinice se schimb


odat cu trecerea timpului
COMORBIDITI
Convulsii (40-50%)
Tulburri de vedere (50%), auditive (25%)
Retard psihic (50%)
Dificulti de nvare, comportamentale, afective
Tulburri de comunicare, limbaj, de vorbire (65%)
Disfuncii orale
Tulburri gastrointestinale i tulburri de nutriie
Carii dentare
Disfuncii pulmonare
Disfuncii urinare/intestinale
INCIDEN, PREVALEN
1,5-2,5 cazuri/1000 nou nscui
rata apariiei a crescut n ultimul timp:
- creterea proporiei de supravieuitori din rndul nou nscuilor cu greutate foarte mic
la natere;
- perfecionrii tehnicilor de reanimare
3-5 cazuri de PC la 1000 de copii de 7 ani (Russmann B.S., 1999)
Incidena PC este de aproximativ 2-2.5/1000 nou nscui vii;
Anual, n US se nasc aproximativ 10000 de copii care vor dezvolta PC;
Datele furnizate de "Northern Ireland Cerebral Palsy Registry" arat c din
copiii cu PC au avut greutate mic la natere (sub 2500 gr.)

MOMENTUL AGRESIUNII CEREBRALE


PRENATAL
Din momentul conceperii pn la natere
PERINATAL

In primele zile de viata (28 zile)

POSTNATAL

Primii 2 ani de via

ETIOPATOGENIE
1. Cauze care intervin prenatal: 70-80%
- anomalii genetice
- malformaii congenitale ale SNC
- infecii intrauterine cu rsunet cerebral
2. Cauze care intervin n timpul travaliului i expulziei: 19% (naterea dificil este
consecina unei suferine fetale anterioare) ! Scorul Apgar mic !
3. Cauze perinatale: 8%
- septicemia
- infecii ale SNC
- hipoxia, patologia legat de prematuritate
4. Cauze care intervin n primii 3-5 ani: 5%
(meningite, traumatisme craniocerebrale, ocluzia arterelor sau venelor cerebrale,
intoxicaii etc.)
5. Cauze necunoscute: 24%
FACTORI DE RISC
Prenatali
Prematuritatea (VG<36 saptamani)
GN mica
Mama cu epilepsie
Hipertiroidism
Infectii (TORCH)
Sangerari in trimestrul lll
Toxemie severa, eclampsie
Hipertiroidism
Abuz de medicamente
Traumatisme
Sarcini multiple
Insuficienta placentara
Perinatali
Travaliu prelungit si dificil
Ruptura prematura a membranelor
Anomalii de prezentatie
Sangerari vaginale inainte de travaliu
Bradicardie
Hipoxie

Postnatali (0-2 ani)


Infectii ale SNC (encefalita, meningita)
Hipoxie
Convulsii
Coagulopatii
Hiperbilirubinemia neonatala
Traumatisme craniene
FACTORI DE RISC CORELAI CU SUFERINA NEUROLOGIC
1. Factori prenatali
- 2 sau mai multe avorturi n antecedente
- retard mental, epilepsie, hipertiroidism la mam
- hemoragii n timpul sarcinii pentru copiii nscui la termen
- semne de preeclamsie
- dismaturitatea, prematuritatea
- infarctizri placentare
- nateri multiple
2. Factori perinatali
- scor Apgar mic
- asfixie complicat cu EHIP
- hemoragie intracerebral
- deslipire de placent
- hiperbilirubinemia
- infecii ale SNC
(modificat dup Hagberg B. 1989, Russmann BS, 1989)
CAUZELE PARALIZIILOR CEREBRALE
1. PRENATALE
Primul trimestru de sarcin: Factori teratogeni
Sindroame genetice
Anomalii cromozomiale
Malformaii cerebrale
Al II-lea i al III lea trimestru: Infecii intrauterine
Insuficien placentar
2. TRAVALIU/EXPULZIE: Complicaii
3. PERINATAL: Septicemie neonatal
Infecii ale SNC
Asfixie
Prematuritate
4. COPILRIE: Meningite
Traumatisme craniocerebrale
Intoxicaii
Hipoxie acut

SUBTIPURI DE ENCEFALOPATIE HIPOXIC-ISCHEMICA


Leziunea

Localizarea

Leziune cerebrala Bilateral in portiunea superioara


parasagitala
mediana si posterioara a cortexului
Leucomalacia
periventricular

Necroza bilateral a substanei albe


lang ventriculii laterali, fibrele
descendente din cortexul motor,
radiatiile optice si acustice
Necroza ischemic Infarct intr-o zon specific de
focala/multifocal distributie (cel mai frecvent in artera
a creierului
cerebrala medie)
Status
Injurie neuronala in ganglionii bazali
marmoratus
Necroza selectiv Formatiunea geniculata laterala,
neuronal (de
talamus si ganglionii bazali
obicei in
combinatie cu cele
de mai sus)

Examenul clinic
Extremitile superioare
mai afectate dect cele
inferioare
Diplegie spastic i
tetraplegie, deficit vizual,
auditiv i cognitiv
Hemiplegie si convulsii
Coreoatetoza sau mixt
Retard mental si
convulsii

1. One method to classify CP is to describe the predominant motor characteristics


( which include spastic, hypotonic, athetotic, dystonic, and ataxic), as well as the
topographical
(pattern of limb involvement, such as monoplegia, diplegia, triplegia, hemiplegia, or
quadriplegia).

2. Divides CP into two major physiologic classifications:


- pyramidal (spastic)
- extra pyramidal (nonspastic)
indicating the area of the brain that has been affected as well as the resulting predominant
motor disorder.
CLASIFICARE PARALIZIILOR CEREBRALE
TIPUL

FORMA ANATOMICA

Spastic

Diplegia spastica

CARACTERISTICI
afectarea tuturor membrelor
dar mai severa la membrele
inferioare

Tetraplegia

afectare egala, severa a tuturor


membrelor

Hemiplegia

afectarea unui hemicorp

Paraplegie

afectarea membrelor inferioare

Diplegie atona

Dischinetic
Ataxic
Mixt

Hiperchinetic sau
coreoatetozic
Distonic
Ataxia cerebeloasa
Diplegia ataxica
Sindromul tulburarii posturii
asocierea a doua sau trei tipuri
de manifestari motorii

CLASIFICAREA CLINICA
Tonus
Sediul leziunii
Spastic

Cortex

Dischinetic

Ganglionii bazali- sistemul extrapiramidal

Hipoton/ ataxic Cerebel


Mixt

Difuz

CLASIFICAREA ANATOMICA
Localizare Descriere
Hemiplegie
Diplegie
Tetraplegie

Extremitatea superioara si inferioara a unui


hemicorp
Cele patru extremiti, picioarele mai afectate
dect minile
Cele patru extremiti plus trunchiul, gtul i faa

Triplegie

Ambele membre inferioare si un membru


superior
Monoplegie O extremitate (rar)
Hemiplegie Cele patru extremiti; minile mai afectate
dubl
dect picioarele

Sistemul de clasificare a funciei motorii grosiere (GMFCS)

Gradul1: Merge fr restricii


Gradul 2: Merge fr dispozitive de asisten; dificulti ale mersului in afara casei i n
locurile publice
Gradul 3: Merge cu dispozitive de asistent; dificulti ale mersului n afara casei i in
locurile publice
Gradul 4: Copiii sunt transportai sau se deplaseaz utiliznd scaunul cu rotile
Gradul 5: Deplasarea este sever limitat, dependenta de scaunul cu rotile
AFECTATEA PRIMAR
(corelat direct cu leziunea cerebrala)
TONUS
ECHILIBRU
FORTA MUSCULAR
AFECTAREA SECUNDAR
(in relatie cu leziunea primar si cu cretere musculoscheletal)
CONTRACURI MUSCULARE
DEFORMRI OSOASE
AFECTAREA TERTIARA
(Reactie adaptativ, poziii anormale)
GENUNGHI HIPEREXTINSI
CLASIFICARE TOPOGRAFICA
Sindroame spastice:
hemiplegia spastica
diplegia spastica
tetraplegia spastica
Sindroame diskinetice:
atetozica, coreoatetoza
distonica
Sindroame ataxice
Sindroame mixte
Forma hipotona
CLASIFICAREA FUNCTIONALA
In functie de limitarea functionala:
USOARA
MODERATA
SEVERA

FUNCIA MOTORIE I DE COORDONARE NORMAL


Presupune coordonarea neuronului motor central din:

- cortex-ul motor
- cortexul premotor
- trunchiul cerebral
- mduva spinrii (neuronii care influeneaz funcia motorie)
FIZIOPATOLOGIA SPASTICITII IN PCI
Spasticitatea are la origine o leziune:
- central
- medular
- mixt (central i medular)
- PRIMA etiologie a spasticitii este de origine central;
- TOTUI reorganizarea segmentar a mduvei i alterarea motoneuronilor
medulari, interneuronilor intrinseci, receptorilor , conduc la apariia spasticitii
INJURIA CEREBRAL
1. Reduce modularea/impulsul cortical ctre tracturile corticospinale, reticulospinale
2. Scade modularea medular ctre cile reflexului motor
Se pierde impulsul descendent inhibitor reticulospinal
Crete excitabilitatea neuronilor i , la care se asociaz noi sinapse n neuronii care au
pierdut efectul feed-back supraspinal SPASTICITATE
ANATOMIA / FIZIOLOGIA FUNCIEI MOTORII I COORDONRII
-

n substana alb (medular) exist cordoane / tracturi ascendente pentru


sensibilitate (tactile, termice, dureroase) care conduc mesajele culese din
exterior/interior ctre etajele superioare;
- n substana alb exist cordoane / tracturi descendente (ale motilitii)
MOTILITATEA
1. VOLUNTAR: contracia muscular este declanat de comenzi primite de la
CENTRII MOTORI DIN SCOAR;
2. INVOLUNTAR: contracia muscular este declanat prin comenzi
elaborate de centrii motori EXTRAPIRAMIDALI sau SUBCORTICALI
n substana alb a mduvei exist:
- tractusuri ale motilitii voluntare sau PIRAMIDALE;
- tractusuri ale motilitii involuntare sau EXTRAPIRAMIDALE
Ambele fac sinaps cu neuronii motori din coarnele anterioare, ai cror axoni
trec n rdcina anterioar a nervilor spinali i, prin acetia merg la muchii scheletici.

CALEA PIRAMIDAL/VOLUNTAR

Celulele piramidale ale centrilor motori din scoara


(girusul precentral al lobului frontal i din alte pri ale scoarei)

Braul posterior al capsulei interne

Trunchiul cerebral
(tract corticospinal direct, anterior)
Mezencefal
Punte
Bulb
Se ncruciaz la nivelul comisurii albe a mduvei

Cornul medular anterior- rdcina anterioar


Nv. Spinal

Muchi striat

Celulele piramidale ale centrilor motori din scoara


(girusul precentral al lobului frontal i din alte pri ale scoarei)

Braul posterior al capsulei interne

Trunchiul cerebral
(tract corticospinal lateral, ncruciat)
Mezencefal
Punte
Bulb
Se ncruciaz la nivelul decusaiei piramidelor (intre bulb i mduv)

Cornul medular anterior- rdcina anterioar


Nv. Spinal

Muchi striat

O parte din fibrele celor dou tractusuri (direct i ncruciat)

Trunchiul cerebral la nv. cranieni


(Tract corticonuclear)

Contracia musculaturii capului i gtului

1. SINDROAME SPASTICE

SPASTICITATEA se caracterizeaz prin cretera tonusului muscular la


mobilizarea pasiv a unor grupe de muchi la care se asociaz ROT exagerate,
clonus i reflex plantar n extensie
INJURIA MOTONEURONULUI
CALEA INHIBITORIE DEVINE ANORMAL
Modulare inadecvat a semnalelor de intrare de la fusurile neuromusculare, organele
tendinoase, org. senzoriale, calea propioceptiv
Procesarea informaiei de ctre interneuroni produce o modulare inadecvat
Descrcrile inadecvate care pleac de la motoneuroni
Contracii musculare n momente anormale care n absena unei inhibiii normale
Contracie anormal
AFECTAREA NEURONULUI MOTOR CENTRAL (CALEA PIRAMIDAL)
Elementele care definesc sindromul de neuron motor central:
Paralizia ocup un teritoriu ntins, dnd natere unei hemiplegii sau paraplegii;
Muchii paralizai sunt spastici;
ROT sunt exagerate, reflexele cutanate abdominale i cremasteriene sunt
diminuate sau abolite;
Reflexul cutanat plantar se produce n extensie (semnul Babinski);
Clonusul piciorului i al rotulei nsoesc hiperreflexivitatea osteotendinoas;
Paraliziile intereseaz numai micrile voluntare
Atrofiile musculare lipsesc sau sunt discrete
CLONUSUL
Semn patognomonic pentru afectarea neuronului motor central ;
Indic un grad nalt de facilitate precum i absena impulsurilor inhibitorii;
apare dac este o lips a influenei inhibitorii descendent care pornete de la
centrii nervoi superiori;
apare dac sistemul Rendshow (corector) este anormal;
apare dac reflexul de ntindere este favorizat de impulsurile care pleac din
mduv
1.1. HEMIPLEGIA CEREBRAL
1. Definiie: sindrom caracterizat printr-un deficit motor unilateral de tip spastic,
datorat lezrii unilaterale a cii piramidale, la un anumit nivel, de-a lungul traiectului
su.
2. Etiologie:
- cauze prenatale (75%)
- cauze familiale rar
- cauze perinatale (4,5% la n.n la termen, 8,1% prematuri): hemoragii
hipoxie
- cauze postnatale (10,7%): afeciuni cerebrale para-/postinfecioase
- cauze necunoscute
3. Anatomie patologic:
- dilataii chistice n teritoriul arterei cerebrale medii produs pre- sau perinatal;
- accidente vasculare cerebrale cu infarctizri de ntindere variabil;
- leucomalacie periventricular;
- tulburri de migrare neuronal (schizencefalie, polimicrogire, hemimegalencefalia)
- malformaii cerebrale (17%): atrofie cortico-subcortical

4. Tabloul clinic: (cazuri severe i cazuri uoare)


DEBUT
- brusc cu ictus ( hemiplegie flasc, care la scurt timp devine
spastic) sau dup o criz de convulsii (HH, HHE)
- progresiv cu un interval liber de aprox. 8 luni
PERIOADA DE STARE: sindrom piramidal unilateral:
- capul nclinat de partea bolnav, faa i brbia privind spre partea snstoas;
- faa nu este afectat, dar poate exista un deficit minor al nv. facial;
- membrul sup. mai afectat, lipit de trunchi, flexia antebraului pe bra, pronaia
antebraului, flexia pumnului, mna nclinat cubital,
realiznd aspect de mna n ghear
- membrul inferior este n hiperextensie, cu piciorul n poziia varus equin
- mersul este cosit, in formele severe digitigrad, dup 18 luni
- ROT exagerate, reflex plantar n extensie,
- reflexele arhaice persist peste 1 an
- micri asociate: sincinezii
- anomalii senzoriale:
Vizuale (strabism, anomalii de cmp vizual, nistagmus, atrofie optic)
Auditive (surditate)
- convulsii focale sau cu generalizare secundar, rar epilepsie refractar
- retard mental (18-50%)
- tulburri de comportament
- tulburri de vorbire
- tulburri trofice (cutanate, musculare, osoase)
5. Diagnostic diferenial:
- la sugari: paralizia obstetrical de plex brahial
- la copilul mare: hemidistonia
hemiatetoza
hemipareza uoar

1.2. TETRAPLEGIA SPASTIC


1. Definiie:cel mai sever tip de PC caracterizat prin spasticitate la toate cele patru
membrele.
2. Etiologie:
- cauze prenatale 30%: malformaii cerebrale
- cauze perinatale 16%
- cauze postnatale 18%
- cauze neprecizate
3.Anatomie patologic
- malformaii cerebrale
- leziuni cerebrale extinse parasagital bilateral care evolueaz ctre encefalomalacii
multichistice
- leziuni corticale, subcorticale, ale pedunculilor cerebrali, a nucleilor bazali, a
talamusului unde se dezvolt calcificri

4. Tabloul clinic

- retard mental sever


- epilepsie
- atrofie optic (50%)
- crize de opistotonus
- manifestri pseudobulbare
- tulburri de deglutiie aspiraie, caexie formele severe se soldeaz cu
deces n perioada de sugar
1.3. DIPLEGIA SPASTIC FORM PARAPLEGIC
1.Definiie: sindrom caracterizat printr-un deficit motor de tip spastic, datorat lezrii
cilor piramidale, la un anumit nivel, de-a lungul traiectului su.
2. Etiologie: cauze prenatale (malformaii cerebrale)
cauze perinatale - ( suferina perinatal, hemoragii
bilaterale)
cauze postnatale
3. Anatomie patologic
- leucomalacia periventricular
unghiul extern al ventricului lateral afectnd fibrele motorii care merg ctre
membrele inferioare
poriunea posterioar a ventriculilor laterali sunt afectate radiaiile optice
(strabism, tulburri de vedere)
- encefalomalacie chistic
- hemoragia intraventricular
- atrofie corticaal
4. Forme clinice: pur
comun (sindr. piramidal, epilepsie, retard)
5. Tabloul clinic:
- contractura piramidal predomin la membrele inferioare
coapse lipite una de alta (spasm al adductorilor)
genunchii ncruciai n foarfec
gambe semiflectate i n rotaie intern
picioare n varus
- membrele sup. sunt mai puin afectate: stngcie n executarea micrilor fine
- torace nclinat nainte, frecvent asociaz cifoz
- hipotonie axial
- mersul este dobndit tardiv (4-5 ani) digitigrad
5. Tabloul clinic (continuare)
- n cazurile severe mersul nu este posibil
- ROT vii, clonus, reflex plantar n extensie
- reflexele arhaice persist pn la 3-4 ani
- tulburri senzoriale (strabism, nistagmus, atrofie optic)
- tulburri de vorbire
- intelect normal
- tulburri trofice mai rar.
6. Diagnostic diferenial
- mielita transvers
- sindromul de compresiune medular
- paraplegia familial spastic Sprumpel
- boli metabolice: hiperargininemie

- forme atipice de distonie


1.4. DIPLEGIA ATON
TABLOUL CLINIC
- Hipotonie muscular generalizat care persist pn la 2-3 ani;
- ROT normale sau exagerate
- Semnul Foerster (cnd copilul este susinut n poziie vertical, reacioneaz prin
flexia coapselor)
- Retard mental
- Tulburri hipotalamice: adipozitate
febr de tip central
n evoluie PC tip spastic, dischinetic sau ataxic
2. SINDROAME DISCHINETICE
Definiie: sindrom caracterizat prin micri involuntare, mai accentuate n momentul n
care se iniiaz o activitate motorie.
Reprezint 10% din PC
Reglare inadecvat a tonusului i coordonrii musculaturii.
( sediul leziunilor la nivelul ganglionilor bazali)
starea marmorata a striatului
CILE MOTILITII INVOLUNTARE
EXTRAPIRAMIDALE
Conduc comenzi pentru:
- micrile autonome
- micrile involuntare
- micrile semivoluntare ale mm. striai
Centrii motilitii involuntare/extrapiramidali
- nucleul rou
- tuberculii cvadrigemeni
- olivele bulbare
- substana reticular din trunchi
Centrii extrapiramidali
Tractul rubospinal (funicul lateral medular)
Tractul vestibulospinal (funiculul anterior)
Tractul tectospinal
Tractul olivospinal (tract vestibulospinal)
Tractul reticulospinal
SINDROAME DISCHINETICE
Forme clinice:
- TIPUL HIPERCHINETIC sau COREOATETOZIC
- TIPUL DISTONIC

Etiologie:
- Factori prenatali (21%)
- Factori perinatali (67%): hiperbilirubinemia
hipoxia
- Factori neidentificai
Tabloul clinic
1. Forma hiperchinetic
- micri atetozice: lente
caracter tonic
amplitudine mic
necoordonat, fr scop, vermiculare,
ondulante
tendin de repetitivitate
afecteaz segmentele distale: micri de flexie ce alterneaz cu micri de extensie
- la fa: grimase
gura se deschide i se nchide ritmic cu protruzia limbii
ochii plafoneaz i coboar ritmic
- micrile atetozice afecteaz gtul i toracele
- disfagie i disartrie
- tonus muscular diminuat sau normal
- ROT normale
- ntrziere psihic (86%)
- Epilepsie (25%)
Tabloul clinic apare progresiv la 5-6 luni, fiind complet la 2 ani
MICRILE ATETOZICE SUNT EXAGERATE DE EFORTUL FIZIC I STRESS-UL
EMOIONAL, DIMINU N DECUBIT I DISPAR N SOMN.
2. Formele distonice se caracterizeaz prin schimbri anormale ale tonusului
muscular general induse de micare
Postura distonic se caracterizeaz prin contracii tonice, brute, lente, care
afecteaz un membru n totalitate sau musculatura axial, induse de micrile voluntare sau
de efortul de a menine o poziie.
Accese de rigiditate urmate de relaxare muscular, care asociaz uneori
tremor sau alte micri anormale
Poziii distorsionate stereotipe
- reflexe arhaice persistente
- intelect normal sau liminar
- mersul nu este posibil
3. Forme mixte (76%): hiperchinetice-distonice

3. SINDROAME ATAXICE

Ataxia reprezint o tulburare a coordonrii motorii voluntare datorate dissinergiei


musculare.
ATAXIA CEREBELOAS NEPROGRESIV
- form clinic rar 7-10%
Etiologie:
- cauze prenatale 25%: (factori genetici, asfixia i hemoragiile
intracraniene)
- cauze postnatale: comoii cerebrale severe dup accidente
Anatomie patologic:
- leziuni displazice sau atrofice ale cerebelului
- aplazia de vermis
- atrofia, hipoplazia sau absena emisferelor cerebeloase
Tabloul clinic evident la 1-3 ani:
- disinergie cerebeloas (incapacitatea de coordonare a micrilor)
- lips de control asupra tonusului postural (ataxie static): mers ebrios
- dismetrie (dimensionare greit a micrilor)
- adiadocokinezie
- tremurtur intenional
- microcefalie, retard mental, convulsii
- vorbire lent, sacadat, exploziv
- ROT pendulante
Diagnostic diferenial
- incoordonarea fiziologic a sugarilor i copiilor cu retard global
al achiziiilor motorii;
- ataxiile progresive
- alte cauze de ataxie cronic: tumori
: boli de metabolism (sfingolipidoze,
ceroidlipofuscinoze, anom. ale
refacerii AND etc.)
: boli heredodegenerative
(leucodistrofii)
: boli sistemice
: boli degenerative spinocerebeloase
: ataxia cerebeloas dobndit
neprogresiv (dup nec, stop
cardiac, hipoglicemie, oc caloric)
4. FORME MIXTE
Desemneaz cazurile de PC care asociaz:
- semne piramidale atetoz
- semne piramidale ataxie
- hemiplegie micri distonice/atetozice
- tetraplegie spastic sindrom diskinetic
DIPLEGIA ATAXIC (Diplegie spastic ataxic)
Inciden rar (5-7% din toate PC)
Etiologie: congenital
dobndit
Clinic: spasticitatea predomin la membrele
inferioare
ataxia domin la membrele superioare
MANIFESTRI ASOCIATE

Retard mental (50%): 1/3 retard uor


1/3 retard mediu i sever
1/3 intelect normal
Epilepsie (40-50%): 1/2 din copii
Afectarea creterii
Deficite senzoriale: vizuale 50% (strabism, nistagmus, anomalii
de cmp)
auditive (25%)
Anomalii de vorbire (disartrie, anomalii de limbaj expresiv, etc.): 65%
Anomalii de alimentaie (tulburri de supt, de deglutiie, tulburri de coordonare,
hipersialoree, etc.)
Disfuncii vezicale, constipaie
Tulburri de comportament, afective.
DIAGNOSTIC POZITIV
Anamneza
Evaluarea factorilor de risc
Dezvoltarea psihomotorie pe etape de vrst
Prezena de comorbiditi
Se ridic suspiciunea de PC dac nu exist:
Control al capului pn la 3 luni
Posibilitatea de a sta n ezut pn la 6-7 luni
Rsucire de pe o parte pe alta pn la 6 luni
Mers pn la 18 luni
Semne sugestive de paralizie cerebral
Comportament anormal
Hiporeactiv / iritabilitate
Contact vizual redus
Tulburri de somn/Insomnie
Probleme oromotorii
Vrsturi frecvente
Supt dificil
Retracia limbii
Grimase ale feei
Mobilitate sczut
Control redus al capului
Tonus anormal
Postur patologic, asimetric la un copil de 6 ani
Examenul clinic
Obiective:
Stabilirea unui diagnostic corect
Diferenierea PC de alte afeciuni progresive care produc disabiliti neuromotorii
n copilrie
Clasificarea tipului i severitii afectrii
Evaluarea afectrii musculoscheletale (echilibru, for muscular, tonus,
contracturi,
deformri,etc.)
Evaluarea i diagnosticarea precoce a comorbiditilor i iniierea unei terapii
Determinarea prognosticului funcional
Stablilirea obiectivelor terapeutice

Elaborarea unui plan terapeutic


Evaluarea periodic a evoluiei pacientului dup iniierea procedurilor terapeutice
Ajustri ale terapiei in funcie de evoluie, cretere i dezvoltate

Examen neurologic complet


Examen al musculaturii i scheletului (echilibru, for muscular, tonus,
contracturi, deformri,etc.)
Evaluare funcional (dac susine capul, st n ezut, folosete minile)

Investigatii
1. Investigaii neuroimagistice
Este necesar evaluarea neuroimagistic de rutin la copilul cu PC?
La nou nscui, investigaiile neuroimagistice se practic frecvent cnd:
Exist istoric de complicaii aprute n timpul sarcinii, travaliului i naterii
Sugarul este nscut prematur (<32 sptmni)
Semne/simptome neurologice prezente la examenul clinic al nou nscutului
Util pentru:
precizarea tipului de leziune i localizarea acesteia;
ajut la diagnosticul diferenial cu sindroamele neurologice progresive;
ofer date despre prognostic.
Ecografia transfontanelar
Tomografia computerizat
Rezonana magnetic
n recomandri se precizeaz:
1.

Investigaiile neuroimagistice sunt recomandate pentru evaluarea copilului cu PC


n cazul n care etiologia nu a fost stabilit, de exemplu prin investigaii perinatale
(Nivel A, Clasa I i II de evidene).
2. Evaluarea neuroimagistic prin RMN este preferat n locul CT-ului datorit
superioritii informaiilor referitoare la etiologia i momentul n care a survenit
injuria care a produs PC (Nivel A, Clasa I -III de evidene).
3. Evaluarea prin RMN ar trebui s fie luat n considerare la toi copiii cu PC sau
bnuii c vor dezvolta PC;
4. RMN-ul poate avea un rol in anticiparea dezvoltarii neurologice la copiii care sau nscut prematur.
2. Investigaii de laborator
Parametrii care recomand evaluarea paraclinic:
- istoricul, examenul clinic sau evaluarea neuroimagistic nu deceleaz o anomalie
structural specific;
- aspecte atipice prezente n anamnez sau la examenul clinic;
-prezena unei malformaii cerebrale identificat la un copil cu PC.

Se vor face teste genetice i metabolice, de rutin, la copiii cu PC?


1. Testele metabolice i genetice nu se recomand de rutin pentru evaluarea copiilor
cu PC (Nivel B, Clasa II i III de eviden).
2. Dac istoricul clinic sau rezultatele evalurii imagistice nu deceleaz o anomalie
structural specific sau dac se asociaz aspecte clinice atipice n istoric sau la
examenul clinic, se apreciaz c este necesar s se efectueze teste metabolice si
genetice (Nivel C, Clasa III i IV).
3. Decelarea unei malformaii cerebrale la un copil cu PC justific suspiciunea unei
etiologii genetice sau metabolice subiacent (Nivel C, Clasa III si IV de eviden).
Se vor efectua teste de coagulare la copiii cu PC?
Hemiplegie infantil ca tip de CP infarct cerebral (13-37%) pre- sau perinatal
Cauze posibile:
Coagulopatie
Maladie congenital de cord
Proces infecios
3. Investigaii necesare pentru evaluarea comorbiditilor
Ce investigaii se recomand pentru a se evalua comorbiditile asociate n cazul
pacienilor cu PC?
1. Nu se recomand efectuarea EEG de rutin cu scopul de a descoperii etiologia CP
(Nivel A; clasa I si II de eviden).
2. EEG se va efectua cnd copilul cu PC are un istoric sau la examenul clinic
prezint manifestri sugestive pentru epilepsie sau sindrom epileptic (Nivel A;
clasa I i II de eviden).
3. Deoarece exist o inciden crescut i a altor comorbiditi, pacienii cu PC vor fi
evaluai pentru retard mental, tulburri de vedere/auz, tulburri de vorbire i de
limbaj (Nivel A, clasa I i II de eviden).
4. Tulburrile de cretere i de nutriie asociate cu tulburrile de alimentaie vor fi
monitorizate n permanen

Ashwal, S. et al. Neurology 2004;62:851-863


DIAGNOSTIC POZITIV
Datele anamnestice
Examenul clinic: deficitul motor
Investigaiile paraclinice:
- EEG
- examenul FO
- ecografia transfontanelar cnd este posibil
- TC, RMN
- examenul psihologic i psihiatric
- evaluarea audiologic, oftalmologic
TRATAMENT
Terapie fizic:
-amelioreaz funcia motorie prin fortificarea
musculaturii funcionale;
-previne contraciile spastice fixe;
-redresarea tonusului i posturii anormale
Terapie ocupaional cu scopul dezvoltrii unor abiliti
motorii necesare autoservirii (mbrcat, mncat,
etc.)

Terapia de ameliorare a comunicrii


Tratamentul ortopedic:
- previne apariia deformrilor
-ameliorarea funciei motorii
- PROTEZE
Tratament medicamentos

Tratament medicamentos:
Medicaie decontracturant:
Pentru PC spastic: Baclofen, Diazepam (inhib elib. de neurotransmitatori),
Dantrolen (inhib contractilitatea muscular);
Injectarea de alcool sau fenol cu scop de denervare parial;
Toxina botuluinic: determin paralizie flasc SELECTIC, i nu reduce direct
spasticitatea
Transmiterea inhibitorie i excitatorie medular afecteaz spasticitatea
Neurotransmitori:
- INHIBITORI: GABA, GLICINA
- EXCITATORI: GLUTAMAT, ASPARTAT
Cei mai importani transmitori cerebrospinali: Norepinefrina i Serotonina

AGENI ANTISPASTICI ADMINISTRAI ORAL (Krach, 2002)


GABA-B agoniti:
Baclofen
2 agoniti
Tizanidin (Zanaflex)
Clonidin (Catapres)
Relaxani musculari
Dantrolen sodic, carisoprodol, metaxolone,
Orphenadrine citrat (Norflex)
Benzodiazepine (cresc afinitatea pentru GABA prin receptorii GABA tip A)
Diazepam
Clonazepam
Alte medicaii
Gabapentin
Medicaia antispastic eficace trebuie s moduleze spasticitatea fra s induc efecte
secundare (sistemice, locale)
BACLOFEN: agonist GABA, deci scade hipertonia i spasticitatea prin
promovarea inhibrii (efect inhibitor spinal), reduce spasticitatea printr-un efect
direct
: se gsete sub 2 forme de prezentare (oral, intratecal)
-

Terapie anticonvulsivant
Tratament chirurgical: corectarea deformrilor
alungirea tendonului lui Achile
relaxarea adductorilor coapsei i a flexorilor
o coapsei
rizotomia dorsal selectiv (secionarea
o unor rdcini nervoase
posterioare senzitive
o din regiunea lombar i sacrat):
reduce spasticitatea printr-un efect direct
Instruirea: nsuirea deprinderilor de autoservire
Tratamentul patologiei asociate: anomalii vizuale, auditive
Tratamentul complicaiilor
- combaterea i prevenirea malnutriiei
- combaterea hipersalivaiei (medicaie
anticolinergic)
- terapia de suport psihosocial