FIZIOPATOLOGIA

RINICHILOR

FUNCIILE RENALE
excretmajoritateaproduilorde

catabolism,substanestrine,
medicamente,colorani,
meninconstantvolumulicompoziia
sngelui,echilibrul osmotic, acido-bazic
rolendocrin (renina, prostaglandine, kinine,
eritropoetina, 1, 25-dehidrocolecalciferol,
FUNCIILENEFRONULUIformarea
uriniiprinceletreietape:
Ultrafiltrarea glomerular,reabsorbiai
secreia tubular

ETIOLOGIA DEREGLRILOR
FUNCIILOR RENALE

Factori prerenali:

- dereglri neuropsihice i neuroendocrine (stres de lung durat,

oc, excesul sau insuficien hormonului antidiuretic, hormonilor

tiroidieni, catecolamine)

modificri ale circulaiei sanguine sistemice( hipervolemii,

hipovolemii, hipertonii, hipotonii, insuficiena cardiac)

Modificri n compoziia chimic i a proprietilor coloidosmotice a sngelui ca rezultat al dereglrii metabolosmului

proteic, glucidic, hidrosalin

Factori renali

Procese inflamatorii n rinichi (glomerulonefrita, pielonefrita)

Procese distrofice ( nefroze aprute pe fondalul tulburrii

metabolismului proteic, lipidic, glucidic, consecine unor infecii
cronice (tuberculoza), intoxicaii cu sruri ale metalelor grele).

hialinoza renal

Nefroscleroza

amiloidoza

traume renale

Tumori

Anomalii de dezvoltare

Chisturi renale

Tulburri microcirculatorii (hiperemia venoas, ischemie)

Factori postrenali

Urolitiaza

Edeme ale cilor urinare

Bride postinflamatorii

Adenomul de prostat

- Tumori ale vezicii urinare

Presiunea efectiv de filtraie (PEF)este rezultanta

interaciunii dinamice a trei fore:

Presiunea hidrostatic intraglomerular (PH) - 70-80 mmHg

Presiunea coloidosmotic a plasmei (PCO) -

Presiunea intracapsular (Pic) - 10mmHg

PEF

= PH- (PCO+ Pic)

PEF

= 30/ 40 mmHg

25-30 mmHg

CRETEREA FILTRAIEI
Micorarea presiunii oncotice
Creterea presiunii hidrostatice
Spasmul arteriolei eferente
Scderea tonusului arteriolei aferente

Consecine
Poliurie
Deshidratare
Tulburri ale echilibrului electrolitic

SCDEREA FILTRAIEI
Scderea presiunii efective de filtraie n
rezultatul:
Scderii presiunii hidrostatice intraglomerulare
Creterii presiunii oncotice
Creterii presiunii intracapsulare
Creterea activitii simpatice

CONSECINELE SCDERII
FILTRAIEI
Oliguria < 500ml/ 24ore
Anuria < 100 ml/ 24ore
Hiperhidratare, edeme
Reinerea cataboliilor azotati
Tulburarea bilanului de Na* i electrolii

TULBURRILE CANTITATIVE
ALE FILTRAIEI

Poliuria

Hipervolemie

Creterea debitului cardiac

Vasodilatare renal

Scderea presiunii coloidosmotice (hipoproteinemie)

Oligoanuria

Hipovolemie
Scderea debitului cardiac
Vasoconstricie renal
Vasodilataie sistemic (oc)
Scderea suprafeei de filtraie (glomerulopatii)
Obstrucia cilor urinare la orice nivel
- Insuficien renala

CLEARANCE GLOMERULAR

Capacitatea rinichiului de a epura plasma;

volumul teoretic de plasm depurat ntrun minut
la nivelul glomerulilor ambilor rinichi.

Vp=

Cu / Cp x Vu minut, unde

Vp- clearance; Cu- concentraia inulinei n urina;

Cp- concentraia inulinei n plasm; Vu- volumul
de urin pe minut

SUBSTANELE FOLOSITE
PENTRU APRECIEREA
CLEARANCE-ULUI POSED
URMTOARELE
PROPRIETI

Sunt biologic inerte

Trec prin filtrul renal < 70. 000nm
Nu se absorb la nivelul sistemului tubular
Nu se secret la nivelul sistemului tubular

Pentru inulin N 125-130 ml/ min

PROTEINURIA
GLOMERULAR

Dup mecanismul apariiei

-

Selectiv

IgG/transferin< 0,1

Pierderea selectivitii electrice

Neselectiv

IgG/transferin >0,1

Pierderea selectivitii de mrime

Dup durt
- Intermitent (efort fizic, febr, insuficien cardiac,
ortostatism)

Permanent (glomerulopatii: sindrom nefrotic, sindrom

nefritic)

PROTEINURIA TUBULAR
- Pielonefrit
- Nefropatie analgezic
- Nefropatie prin substane nefrotoxice
(antibiotice, srurile metalelor grele)
- Mielom multiplu

POLIURIE TUBULAR
- Diabet insipid nefrogen
(lipsa de rspuns al epiteliului tubular la ADH)
- Poliurie osmotic
(prezena n urina primar a substanelor
osmotice: glucoz, uree s.a)
- Pielonefrite
(afectarea sistemului tubular cu cdderea
reabsorbiei Na)

DEREGLAREA FUNCIILOR
TUBULARE

La nivel proximal

Tulburarea reabsorbiei Na*

Tulburarea reabsorbiei K*

Tulburarea reabsorbiei glucozei

Tulburarea reabsorbiei aminoacizilor

Tulburarea reabsorbiei fosfailor

Tulburarea reabsorbiei Ca**

Tulburarea reabsorbiei acidului uric

Tulburarea reabsorbiei bocarbonailor

DEREGLAREA FUNCIILOR
TUBULARE

La nivel distal

Tulburarea reabsorbiei Na*

Tulburarea secreiei K*

Tulburarea reabsorbiei apei

Tulburarea secreiei ionilor de H sub form de amoniu

Tulburarea secreiei ionilor de H sub form de sulfai i fosfai

TULBURAREA FUNCIILOR
CANALICULARE
Incapacitatea

rinichilor de diluie i
concentrare a urinii se manifest prin
Izosteunurie- densitatea urinii
secundare persistent egala cu densitatea
plasmei (1010-1011)
Hipostenurie- densitatea urinii
secundare persistent sczut
Hiperstenurie- densitatea urinii
secundare persistent crescut
N- 1015/1025

Sindromul nefrotic este un complex de manifestari clinice,

urinare si umorale secundare unei proteinurii ce depaseste
3,5g suprafata corporala pe zi. Proteinuria se asociaza
frecvent cu hipoalbuminemie , hiperlipemie,
hipercolesterolemie, lipidurie si edeme. Veriga
patogenetica de baza este hiperpermeabilitatea membranei
bazale glomerulare, ceea ce determina proteinuria.
Clasificare
Sindroame nefrotice primitive sau idiopatice (etiologie
necunoscuta);
Sindroame nefrotice secundare, ce apar in glomerulonefrite,
boli sistemice (lupus), neoplasme, amiloidoza.
Dupa tabloul clinic sau urinar, SN se impart in:
SN pure - caracterizat de proteinurie, hipoalbuminemie,
hiperlipemie, hipercolesterolemie, edeme;
SN impure - asociata cu proteinurie, hematurie, hipertensiune
arteriala si insuficienta renala.

Sindrom nefritic
Hematurie

Hipertensiune
Edeme

Proteinurie
Oligurie

azotemie

arteriala

< 3,5 g/24ore

SEDIMENTUL URINAR
Cantitateadeurinaemisain24oredepindede
ingestiadelichide,depierderiledeapaprin
transpiratiesidefunctionalitateaaparatului
urinar.
Cantitatea de urina peste 2500 ml/24h defineste
poliuria.
Cantitatea de urina scazuta sub 500 ml/24h
constituie oliguria.

 Aspectul
Urina

normala este in general limpede. O

urina tulbure in momentul eliminarii ei
poate contine:
Saruri (urati, oxalati, fosfati, carbonati)
Mucus,puroi,epitelii,microbi
Grasimi(aspectlaptos)
Densitatea
Depindedeconcentratiasubstantelor
dizolvatesiarevalorilenormalecuprinse
intre1,0151,025.

pH-ul urinei este reactia urinei si are valori

normale intre 4,8 si 7,8. Urine puternic acide (pH
< 4,5) se produc in procesele maligne (are loc
distrugerea crescuta de proteine), febra, diaree
abundenta, acidoza diabetica sau metabolica.

Proteinuriileprerenalepotaveaurmatoareleetiologii:
Proteina Bence-Jones: mielom multiplu, leucoze.
Proteinuriile postrenale pot fi cauzate de sangerarile la
nivelul cailor urinare prin litiaza renala, papilomatoza,
polipoza a cailor urinare, TBC renal, tumori de bazinet si
vezica urinara, precum si de procesele inflamatorii ale cailor
urinare (pielite, uretrite, cistite).
Proteinuriile renale sunt consecinta afectarii nefronului
sau a unor boli extrarenale, dar cu interesarea secundara a
nefronului:
Glomerulonefritaacutasicronica
Glomerulo nefroza (lipoidica, amiloidica, lupica si diabetica)
Tubulopatii produse prin intoxicatii exogene (arsenic,
chinina, bismut), galactozemie, sindrom Toni Debre
Fanconi, rinichi de soc, pielonefrite
Afectiuni extrarenale cu interesare renala, insuficienta
cardiaca, tromboza venei renale, feocromocitom, hemoragii
si traumatisme cerebrale.

mod patologic, glucoza poate aparea in

cantitati apreciabile, prezenta ei fiind
cunoscuta sub numele de glicozurie.
Glicozuriile pot fi fiziologice (ingestie
alimentara crescuta de dulciuri, eforturi fizice
mari) si patologice (diabet zaharat, diabet
renal, hepatopatii, hipertiroidism,
acromegalie, bola Cushing, sindromul Toni Debre Fanconi.
In

 Patologic,

in urina pot fi gasiti pigmenti

sanguini, pigmenti biliari si acizi biliari
(saruri biliare). Prezenta acestora indica
existenta unui icter obstructiv
(extrahepatic sau intrahepatic), fie a unui
icter parenchimatos hepatic.

 Eritrocitele.Estefoarteimportant

sasementionezeprezenta
eritrocitelordismorfice(deformate);
unprocent>30%indicaoriginea
glomerularaahematuriei.

 Leucocitele.Unnumarcrescutde

leucocitesugereazaunproces
inflamatorlanivelultractuluiurinar
sauinzoneleadiacente.Cand
numarullorestefoartemultcrescut
siprezintaunaspectdegradat
(piurie)sauapargrupateeste
suspectataoinfectieacutaacailor
urinare.

 Celuleleepitelialedinurinapotavea

origineainoriceportiuneatractului
urogenital,incepandcutubiicontorti
proximalipanalauretrasauvagin.In
modnormalseintalnescinurinaca
urmareadescuamariifiziologicea
celulelorsenescente.Ocrestere
semnificativaindicainflamatiiinzona
tractuluiurinardincaresuntderivate
acestecelule.Sepotraporta3tipuride
celuleepiteliale:tubularerenale,
tranzitionalesiscuamoase.

Cristaleleseformeazaatuncicandurinaeste
suprasaturatacuunanumitcompuscristaloid
saucandproprietatiledesolubilitatealeacestuia
suntalterate.Incazulincareprecipitareaapare
lanivelulrinichiuluisautractuluiurinar,
consecintaesteformareacalculilorurinari.
Cristalelepotfiidentificatedupaaspectsau,
dacaestenevoie,dupaproprietatilelorde
solubilitate;pHulurinarinfluenteazaputernic
formareacristalelor.Cristalelegasiteinmod
frecventinurinaacidasunt:aciduric,oxalatde
calciusiuratiamorfi;mairarsuntprezentealte
tipuri:sulfatdecalciu,uratidesodiu,acid
hipuric,cistina,leucina,tirozina,colesterol.

 Cilindriiurinari:seformeazainlumenul

tubilorrenalicaurmareaprecipitarii
mucoproteinelorTammHorsfall(secretate
detubiirenali)sauaglutinariidecelule/alte
materialeintromatriceproteica;unii
cilindri(cilindriicerosi)potcontineproteine
serice.Factoriiimplicatiinformarea
cilindrilorsuntstazaurinara,aciditatea
crescuta,prezentadeconstituentiproteicisi
incarcaturaionicaanormala.Originea
cilindriloresteintotdeaunarenala,fiind
indicatoridebolirenaleintrinseci.Astfel,
potfiprezentiinafectiuniglomerulare,
tubulare,infectiirenale.

 Cilindriihialinisuntceimaifrecventi

cilindriintalnitiinurina;suntformatidin
proteineTammHorsfallgelificatesipotfi
depistatiinafectiunirenaleusoare
Cilindriileucocitaripuriseintalnesc
mairarsiprezentalorindicapielonefrite
acute,nefriteinterstitiale,nefritalupica,
glomerulonefrite.
Cilindriieritrocitaripotfiformatidintr
unnumarredusdeceluleinglobateintro
matriceproteicasaudincelulenumeroase
stransimpachetate;Cilindriieritrocitari
semnificahematurierenalasiprezentalor
esteintotdeaunapatologica,fiinddeobicei
diagnosticapentruboliglomerulare

Cilindriigranulosipotfirezultatuldegenerarii
cilindrilorcelularisaupotrezultaprinprecipitarea
proteinelorsericeintromatricedemucoproteineTamm
Horsfall.Aparinprocesepatologicerenalegrave,darpot
fiprezentisitranzitoriudupaefortfizicintens.
Cilindriiepitelialiseintalnescfoarterarsise
formeazacaurmareastazeisidescuamariicelulelor
epitelialedintubiirenali.Potfiprezentiinurinadupa
expunerealanefrotoxicesauvirusuri(citomegalic,
virusurihepatitice),careproducnecrozatubulara.
Cilindriicerosirezultadindegenerareacilindrilor
granulosi;suntintalnitiininsuficientarenalacronica
severa,hipertensiuneamaligna,amiloidozarenalasi
nefropatiadiabetica;inflamatiasidegenerescenta
tubulara.
Cilindriigrasosicontinpicaturidegrasimesi
corpusculiovaligrasidegenerati,inglobatiintromatrice
proteica

Sursapicaturilordegrasimeestedeobicei
degenerescentagrasoasaaepiteliuluitubular,iar
acesttipdecilindriesteintalnitinsindromul
nefrotic,glomerulosclerozadiabetica,nefroza
lipoida,glomerulonefritecronice,lupus,toxice
renale.