Sunteți pe pagina 1din 58

DISFUNCIA NEUROLOGIC

Curs nr. 4

Disfuncia neurologic reprezint alterarea integritii


funcionale ale SNC-ului, i a sistemului nervos periferic de
etiologie divers.
Clasificare
Structurale (anatomic) - de exemplu: disfuncia neurologic
din TCC sau de cauz tumoral
Metabolice

hipoglicemia <50 mg% sau hiperglicemia >600mg%


diselectrolitemii: Na > 160mEq/l sau <120 mEq/l
tulburri ale echilibrului acido-bazic (EAB): pH >7,4 sau <7,2
tulburri ale termoreglrii: hipotermia <30grade Celsius sau
hipertermia >40 grade Celsius
tulburri ale osmolaritii plasmatice

Isteric modificri electrice de depolarizare neuronal.

Descrierea strii de com


pierderea strii de contien
alterarea funciilor vieii de relaie
pstrarea sau alterarea funciilor vegetative i
metabolice
Bolnavul pare c doarme i nu poate fi trezit prin
stimuli senzoriali sau nociceptivi puternici dar poate
rspunde motor prin micarea membrelor sau ale
globilor oculari. Dac starea de vigilen e dat de
corelarea dintre activitatea cortexului, SRAA i a
trunchiului cerebral, atunci coma e data de leziunea
la nivelul celor 3 trepte.
3

Modificrile strii de contien


Contient recunoate propria persoan i mediul nconjurtor
Confuz dezorientare, reducerea recunoaterii mediului
nconjurtor
Delir dezorientare, fric, iritabilitate, percepie alterat, halucinaii
Obnubilare retard psihomotor, somnolen, reducerea ateniei
Stupor poate fi trezit la stimulri viguroase, repetate
Com incontient, nu rspunde i nu poate fi trezit
Stare vegetativ com prelungit, peste o lun, cu meninerea
activitii trunchiului cerebral i a refelexelor motorii
Mutismul akinetic com prelungit, cu alterarea tonusului motor
Locked-in (blocat n sine) contient dar incapabil s mite orice
parte a corpului cu excepia ochilor.

Clasificarea etiologic a comelor


Come postraumatice
Come neurologice
Accidente vasculare ischemice sau hemoragice
Postepileptice
prin hipertensiune intracranian
tumori primare sau metastatice
hematoame intracerebrale
abcese cerebrale
come metabolice
uremic
hepatic
hiperglicemic /hipoglicemic
hiperosmolar
dezechilibre hidro-electrolitice
deficit de tiamin

come prin intoxicaii acute i rar cronice


coma farmacologic indus n timpul anesteziei
coma hipoxic
coma hipercapnic
coma infecioas
encefalit
meningit
coma multifactorial
coma de etiologie neprecizat
come endocrine-hipotiroidism
hipertiroidism
hipercorticism
6

Nivelul la care are loc alterarea funciilor


creierului
come prin leziuni structurale
supratentoriale
subtentoriale

coma toxic metabolic


come psihiatrice.

Caracteristici
Comele supratentoriale intereseaz diencefalul i
trunchiul cerebral, leziunea iniial este disfuncie
cerebral focal. Disfuncia progreseaz caudal iar
semnele clinice reflect disfuncia la un nivel anume
din cele enumerate mai sus. Semnele clinice adesea
sunt asimetrice.
Comele subtentoriale prezint simptome de
disfuncie de trunchi cerebral sau debutez brusc cu
com. Semnele de trunchi cerebral preced sau
acompaniaz coma. Deseori apare disfuncia nervilor
cranieni si a oculovestibularului. Coma are un debut
precoce cu pattern respirator anormal.
8

Caracteristici
Comele metabolice se caracterizeaz prin confuzie sau
stupoare care precede semnele motorii. Semnele motorii de
obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare sunt pstrate. Sunt
obinuite miocloniile, tremurturile, convulsiile generalizate.
Dezechilibre acido bazice care apar determin, pn la un
anumit nivel, o compensare ventilatorie.
Comele psihiatrice se caracterizeaz prin: pupile reactive sau
dilatate sau nereactive, reflex oculo-cefalic neschimbat,
nistagmus la testul caloric. Tonusul motor este normal sau
inconsecvent. De regul, nu apar reflexe patologice.
Electroencefalograma cu traseu electric normal .

Noiuni de fiziopatologie a comelor


Leziunea primar se produce prin interesarea:
direct a structurilor cerebrale (de traumatism, hemoragie,
infarct, abces, neoplasm)
indirect prin boli endocrino-metabolice ce acioneaz prin
factori umorali hormonali sau toxici.

Aceste leziuni deprim difuz funciile trunchiului


cerebral i mecanismele de trezire cerebral.
Leziunile primare sunt amplificate prin leziuni
secundare. Mecanismul leziunii secundare variaz n
funcie de agresiunea primar.
10

Mecanismele fiziopatologice ale leziunii


secundare
Suferina primar

Fiziopatologia leziunii secundare

Traumatism cranian

Expansiunea intracranian a masei lezate, edem


creterea presiunii intracraniene

Hemoragia subarahnoidian

Resngerri, vasospasm, creterea PIC

AVC ischemic

Hipoperfuzie regional, edem, creterea PIC

Suferina ischemic global


(stop cardiac)

Leziuni de reperfuzie, hipoperfuzie global


tardiv

Infecii ale SNC-ului

Edem, creterea PIC, tromboze microvasculare,


reacie inflamatorie

Tumori cerebrale

Efect de compresiune, edem peritumoral,


creterea PIC

Encefalopatie metabolic (insuficien


hepatic fulminant, sindrom Reye)

Edem, cretere PIC

11

Evaluarea bolnavilor cu starea de


contien alterat
Este vorba de o suferin cerebral focal sau
difuz?
Este o leziune anatomic sau metabolic?
Sunt interesate funciile trunchiului cerebral?
Prezint semne de hipertensiune
intracranian?
Bolnavul este stabil, se amelioreaz sau se
deterioreaz?
12

Evaluarea bolnavilor cu starea de


contien alterat
Evaluarea bolnavului cu alterarea strii de contien
trebuie s parcurg urmtoarele etape:
tratamentul de urgen
determinarea istoricului comei - de la aparintori
sau de la personalul de la serviciul de urgen
examenul fizic general
evaluarea neurologic i ncercarea de a stabili
natura come
tratamentul specific
stabilirea prognosticului imediat i ndeprtat.

13

Tratamentul de urgen
Oxigenarea i asigurarea libertii cilor aeriene
Dac nu se cunosc circumstanele de apariie a comei, se
pune guler cervical pentru imobilizarea gtului lund n calcul
ntotdeauna posibilitatea existenei unei leziuni spinale.
Dac intr n discuie intubaia, nainte de intubaie trebuie s
se aspire secreiile din cavitatea bucal, i s se realizeze o
oxigenare adecvat.
Este obligatoriu s se fac un examen neurologic scurt nainte
de administrarea hipnoticului/sedativului necesar pentru
intubaie.

14

Tratamentul de urgen
Examenul neurologic rapid cuprinde:

dimensiunile pupilare i reflexul fotomotor


micri anormale a globilor oculari
grimase si reflexe de aprare la durere
semnul Babinski uni-sau bilateral.

Dac este necesar s se administreze relaxant


neuromuscular bolnavul va fi asistat ventilator pe
masc n timpul examenului neurologic(3-5 minute)

15

Respiraia
determinarea gazelor sanguine pentru a putea aprecia
oxigenarea i ventilaia
pulsoximetria ne arat imediat valoarea saturaiei
hemoglobinei cu oxigen. Ideal pentru pacientul comatos
este s aib un paO2 mai mare de 100mmHg i paCO2
ntre 34-37mmHg Pacientul nu trebuie hiperventilat la mai
puin de 35mmHg pentru c aceasta duce la constricia
arterelor cerebrale. NU se folosete PEEP pentru c acesta
crete PIC.
Se va pune o sond nasogastric pentru prevenirea
regurgitaiei i pentru a facilita lavajul gastric.
16

Circulaia
Trebuie s fie meninut pentru meninerea perfuziei
cerebrale.
- Se stabilete accesul venos i se recolteaz snge
pentru analize. Se recolteaz pentru glicemie,
ionogram, uree i creatinin, osmolaritate, gaze
sanguine, teste toxicologice, probe hepatice, teste de
coagulare, hemocultur, titruri virale, testarea
funciei tiroidiene i a glandei suprarenale, examen
urinar pentru toxicologie ,urocultur, examen LCR
pentru coloraie gram, elemente celulare, glucoza,
proteinele, culturi, anticorpi virali.

17

Circulaia
Presiunea arterial medie trebuie s fie n de
cel puin 100 mm Hg
Hipotensiunea arterial se trateaz cu substituie
lichidian, cu cristaloide i ageni presori, de
preferat dopamina.
Hipertensiunea arterial se trateaz cu labetalol ,
hidralazin, nitroprusiat de sodiu. TAS se menine
la 150-160mmHg i cea diastolic la 90100mmHg.Debitul urinar trebuie s fie de cel
puin 0,5ml/kg msurat prin cateter urinar.
18

Hipertermia
Este duntoare pentru c accentueaz
metabolismul cerebral i la valori extreme
denatureaz proteinele cerebrale. Temperatur de 40
grade Celsius necesit msuri nespecifice de rcire
chiar nainte de a ti etiologia ei.
Hipertermia indic:infecii, hemoragie intracranian,
intoxicaie cu anticolinergice sau expunere la cldur.
Hipotermia cu temperatur mai mic de 34 grade se crete
uor peste 35 de grade pentru a preveni disritmiile.
Hipotermia apare n:sepsis intoxicaie cu hipnoticesedative, nnec, hipogliceme sau encefalopatia Wernicke.

19

Istoricul comei
Imediat ce funciile vitale au fost protejate i
pacientul este stabil se ia anamneza de la
aparintori, de la prieteni sau de la personalul
medical care au vzut bolnavul nainte sau n timpul
pierderii strii de contien.
Din istoric se afl dac este vorba de un traumatism
cranian, de convulsii, accident rutier, de
circumstanele n care a fost gsit pacientul.
Ne intereseaz dac evoluia spre com a fost brusc
sau treptat prin cefalee, slbiciune progresiv i
repetat, vertij, greuri i vrsturi.

20

Istoricul comei
Antecedentele patologice recente prezint interes ca,
de exemplu, :intervenii chirurgicale recente, infecii,
tratamentul cronic pe care l folosea.
Antecedentele patologice personale epilepsie,
traumatism cranian, abuz de alcool, AVC, HTA,
diabet, boli cardiace, cancer, uremie.
Antecedente psihiatrice depresii, tentative de
sinucidere, stres social.
Accesul la medicamente - sedative psihotrope,
narcotice.

21

Examen fizic general


Se repet evaluarea semnelor vitale i se determin
eficacitatea msurilor de resuscitare.
se observ urmele de traumatism,
se descoper boli medicale acute sau cronice
se descoper urmele ingestiei de medicamente sau
consumul de alcool n respiraie sau urma treangului
la nivelul gtului.

22

Examen neurologic
Trebuie s stabileasc natura comei
dac e dat prin lezarea structurilor cerebrale
supra sau subtentoriale
dac e vorba de o com metabolic
n baza rspunsului la diveri stimuli externi se
apreciaz gradul de profunzime a comei. Scala
Glasgow apreciaz calitatea rspunsului
verbal, motor i de deschidere a ochilor.

23

Scorul Glasgow
n baza rspunsului la diveri stimuli externi se apreciaz gradul
de profunzime a comei. Scala Glasgow apreciaz calitatea
rspunsului verbal, motor i de deschidere a ochilor.
Permite o evaluare ntre 3 -15 p; 3: scor minim i 15 p: scor
maxim. Este compus din trei parametri: deschiderea ochilor,
rspuns verbal i rspuns motor.
Deschiderea ochilor (4 p)

Nu deschide ochii
Deschide ochii doar la durere
Deschide ochii doar la comand verbal
Deschide ochii spontan

24

GCS
Rspuns verbal (5 p)
Fr rspuns verbal
Sunete nenelese
Cuvinte nepotrivite
Confuz
Orientat

25

GCS
Rspuns motor (6 p)

Fr rspuns motor
Extensie la durere
Flexie la durere
Retragere la durere
Localizeaz durerea
Urmeaz comenzile

Este important s se noteze valoarea fiecrui


element: de exemplu: O3V3M5 = GCS 11. GCS mai
mare sau egal cu 13 arat traumatism minor ntre 9
12 traumatism moderat i mai mic sau egal cu 8,
traumatism sever.
26

Reflexele
Fotomotor
Oculomotor
Oculovestibular absena lui arat leziunea
trunchiului cerebral.
Reflexul de deglutiie
Reflexul de tuse

27

Pupilele
Se observ dimensiunile pupilei i egalitatea pupilei. O pupil dilatat
unilateral, care nu rspunde la stimulul luminos arat o leziune de nerv III
cranian de aceeai parte prin herniere transtentorial. Reflexul
oculomotor prezent arat faptul c trunchiul cerebral este intact.
Anizocoria indic, n cazul:
unui traumatism cranian, un hematom epidural sau subdural sau intracerebral
ipsilateral.
absenei traumatismului, o tumor supratentorial, infarct cerebral sau
hemoragie cerebral.

Pupilele mici punctiforme - care reacioneaz la naloxon, apar in


intoxicaiile cu opioide. Se observ i n hemoragia sau infarctul pontin
Absena reflexului ochilor de ppu ( devierea conjugat a ochilor n
direcia opus direciei de rotire pasiv a capului) indic lezarea
trunchiului cerebral. Un bolnav n com profund de obicei nu prezint
micri spontane ale globilor oculari.

28

Alte investigaii
radiografie de coloan cervical n caz de
traumatism,
tomografie computerizat care este de
preferat
RMN care este sensibil la leziuni de
dimensiuni mici
angiografia cerebral se face dup CT pentru
diagnosticul de anevrism rupt.
29

Comele metabolice
Bolnav cu insuficiene organice, stare postoperatorie,
dezechilibre hidro-electrolitice, tulburri endocrine.
Bolnav tratat cu deprimante ale SNC
Debut progresiv n cteva ore, cu excepia hipoglicemiei
Netratat, evolueaz spre agravare
Nivelul de contien ondulator
Examenul neurologic nu evideniaz leziuni de focar (excepie
hipoglicemia)
Se asociaz cu o activitate motorie spontan crescut
(asterixis, agitaie, mioclonii, tremurturi, rigiditate)
Poate fii precedat de convulsii
30

Comele metabolice
Este asociat de tulburri umoral biochimice(glicemie, uree, electrolii, pH,
osmolaritate).
Imagistica SNC este de obicei normal la CT i RMN.
EEG poate avea modificri.
Recuperarea neurologic progresiv dup iniierea tratamentului.
Pstrarea reflexului fotomotor este criteriu unic pentru diferenierea
comei metabolice de coma prin leziuni structurale. n coma prin leziuni
structurale se face diferena ntre:
leziunile expansive supratentoriale - comprima i deplaseaz trunchiul
cerebral, n acest caz avem semne de focar.
leziunile subtentoriale - avem afectarea direct sau prin expansiune a
trunchiului cerebral, n acest caz coma este precedat sau acompaniat de
semne de suferin a trunchiului cerebral iar micrile globilor oculari
alterate. Pot exista paralizii de nervi faciali.

31

Hipoglicemia
Hipoglicemia
Este o cauz comun de alterare a strii de contien. Hipoglicemia se
trateaz n urgen naintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de
glucoz poate nruti tranzitoriu. coma hiperglicemic i cea
hiperosmolar. La coma osmolar glucoza iv poate scdea PIC .Este
necesar infuzie de glucoz pentru prevenirea hipoglicemiei recurente.
Se administreaz:
glucoz 25g din soluia de 50% iv imediat dup recoltarea analizelor
Tiamin 100mg se administereaz cu glucoza pentru a preveni
precepitarea encefalopatiei Wernicke la pacienii malnutrii.

32

Convulsiile
Convulsiile generalizate i repetate trebuie stopate.
Tratamentul iniial cuprinde:
benzodiazepine intravenos ca lorazepam 2-4 mg sau
diazepam5-10 mg.
Controlul convulsiilor se menine cu fenitoin iv.
Sedarea este necesar n cazul pacienilor agitai se
face cu doze mici intravenoase de benzodiazepine,
haloperidol 10mg p.o., 5mg im, sau cte 1 mg im
pn se obine efectul dorit. Se poate administra i
morfin iv 2-4mg.
33

Comele toxice
Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de opiacee,
efectul apare ntr-un minut i se manifest prin dilatare pupilar i
revenirea depresiei respiratorii superficializarea/dispariia comei.
Flumazenilul reverseaz comele date de benzodiazepine: 5mg de
flumazenil se dau n 5 minute; pentru sedarea recurent se d 1mg
flumazenil la fiecare 20 min.
Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii reversat cu
physostigmin 1-2 mg iv. Se face pre-tratament cu 0,5 mg atropin
pentru prevenirea bradicardiei. Efectul physostigminei este de 4560min. de aceea el trebuie repetat

Intoxicaiile se trateaz n urgen, se face lavaj gastric dup


ce a fost intubat.

34

HIC
Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a aduce
valoarea paCO2 la valori de 25-30mmHg este o metod
rapid de a scdea PIC.
Manitolul este un agent osmotic preferat n soluie de 20%
i se administreaz1 mg /kg. Efectul maxim de reducere a
PIC se obine n 20min. pn la 60 min i efectul unui bolus
dureaz 6 ore.
Nu se indic corticosteroizi n tratamentul de urgen al
PIC pentru c efectul lor apare la cteva ore. Deoarece ei
sunt eficieni doar n edemul peritumoral i a periabcesului, administrarea lor se amn pn se pune
diagnosticul prin CT.
35

Hematoamele epidurale sau subdurale se evacueaz


prompt.
Procesele intraparenchimatoase care produc com
profund se trateaz iniial bine medicamentos.
Dac steroizii sunt indicai, se administrez un bolus de
dexametazon pn la 100 mg urmat de 6 -24 mg la fiecare
6 h.
Capul pacientului trebuie s fie puin ridicat.
Manitolul se repet la 4-6h si se monitorizeaz electroliii
i balana hidric. Dac PIC mare nu rspunde la aceste
manevre se face ventriculostomie n ventricolul lateral ce
permite msurarea PIC i totodat i drenajul LCR dac
este necesar.
Riscul de infecie ventricular se previne prin msuri de
asepsie riguroas i prin nlocuirea cateterului la fiecare 57 zile.

36

Leziunile infratentoriale necesit de multe ori


tratament de urgen de scdere a PIC.
Compresia trunchiului cerebral dat de hemoragie
sau infarct se evacueaz de urgen .
Leziunile intrinseci de trunchi cerebral se trateaz
conservator.
Tumorile de fos posterioar se trateaz cu ageni
osmotici i steroizi, tratamentul definitiv fiind
intervenia chirurgical i radioterapia.

37

Pentru dezechilibrele acido-bazice se evalueaz EAB


i, n funcie de valorile obinute se administreaz
bicarbonat de Na, 1 mEq/kgc i se trateaz cauza .
Hipoxia i intoxicaia cu CO se trateaz cu hiperoxigenare cu O2 100%. TA i ritmul cardiac trebuie
monitorizat i modificrile tratate.
Methemoglobinemiile idiopatice sau induse se
trateaz cu albastru de metilen 1-2 mg/kg iv
administrat n cteva minute i repetat dup 1h dac
este nevoie. Anemia singur nu d coma dar poate
exacerba alte cauze de hipoxii se administreaz
transfuzii de ME pentru Ht <25%.

38

Meningita bacterian se trateaz cu antibiotice n


funcie de frotiul Gram fcut din LCR.
n comele date de insuficiena corticosuprarenal se
administreaz hidrocortizon cel puin 300 mg pe zi,
care apoi se reduce treptat pn la 20 mg pe zi.
n coma din tireotoxicoz se administreaz steroizi,
bolusuri de propanolol sau labetalol, propiltiouracil
600 mg pe sonda nasogastric i dup 1-2h se
administreaz iodur de Na 500-1000mg iv la12h..
Coma mixedematoas - se administreaz
hidrocortizon100-250mgiv,

39

Delirul
Delirul reprezint perturbarea reversibil a memoriei,
ateniei, percepiei, gndirii i a metabolismului
cerebral, cu un debut acut.
Este de 2 tipuri:
Hipoactiv caracterizat prin letargie (specific
vrstnicilor)
Hiperactiv caracterizat prin agitaie (delirum
tremens)
Cauzele sunt:psihoze, boli neurologice, boli toxicometabolice.
40

Delirul
Semnele clinice
Deficit de atenie
Debut brusc
Evoluie oscilant
Gndire dezorganizat
Alterarea contienei
Tratamentul
Se refer la identificarea i tratarea cauzei i administrarea uneori de
sedative:
Benzodiazepine (midazolam) sau haloperidol (n delirum tremens
haloperidolul poate agrava delirul i favoriza apariia convulsiilor)
Clonidina cnd se asociaz delirului i HTA

41

DUREREA ACUT

42

Definiii
Durerea este o experien senzorial i
emoional dezagreabil asociat cu o leziune
tisular actual sau potenial sau descris n
termini care sugereaz leziunea tisular.
Nocicepia reprezint rspunsul neural la
stimuli traumatici saulezionali. Toate
nocicepiile determin durere dar nu toate
durerile provin din nocicepie.

43

Fiziopatologia durerii acute


Durerea acut este determinat n principal de nocicepie iar reacia cea
mai comun const ntr-o component motorie i una cognitiv.
Durerea acut este durerea cauzat de un stimul lezional prin:
proces patologic
funcie anormal a muchilor i viscerelor
alte leziuni.

n apariia durerii sunt implicate 4 procese fiziologice:


transducia
transmisia
modularea
percepia
Durerea se asociaz cu un rspuns neuro-endocrin proporional cu
intensitatea durerii.

44

Tipuri de durere acut


posttraumatic
postoperatorie
obstetrical
din cadrul bolilor interne acute
Elementele care ilustreaz fenomenul dureros i care
conduc spre un diagnostic precis sunt:
calitatea
severitatea
durata
localizarea
45

Durerea nociceptiv
durere somatic
superficial - stimulul nociceptiv se afl la nivelul pielii,
esutului subcutanat sau mucoaselor. Este foarte bine
localizat i are senzaie ascuit, de neptur sau arsur
profund: - stimulul se afl la nivelul muchilor,
tendoanelor, oaselor, articulaiilor. Este mai puin
localizat, este surd.

durerea visceral: cauzat de un proces patologic sau


o funcie anormal a unui organ sau a nveliurilor
sale.

46

Cile de transmitere ale durerii:


Primul neuron - se afl localizat n ganglionii spinali situai n
gurile vertebrale (pe rdcina spinal posterioar)
Al doilea neuron - se gsete n cornul posterior ipsilateral.
Acesta este format din laminele I-IV Rexed, fiind principalul
punct de modulare a durerii.
Al treilea neuron - este localizat n talamus. Dup staia
medular, talamusul pare s reprezinte o alt etap
important n procesul complex al nocicepiei. Aici are loc
prelucrarea informaiei nociceptive aferente cu transformarea
acesteia n senzaie.

47

Cile ascendente
fasciculul spinotalamic lateral (neospinotalamic) se
proiecteaz n nucleul ventral posterolateral i
conine apecte discriminative ale durerii: localizare,
intensitate, durat
fasciculul spinotalamic medial (paleospinotalamic) se
proiecteaz n talamusul medial fiind responsabil de
medierea reaciilor vegetative i a caracterului
neplcut, emoional al percepiei nociceptive.

48

Proiecii corticale
Scoara cerebral reprezint ultimul releu de procesare a
informaiei dureroase, procesul constnd n contientizarea
durerii. Exist arii somestezice principale i secundare.
Durerea poate fi perceput i la nivel subcortical. Durerea nu
trebuie confundat cu nocicepia, termenul durere nonnociceptiv fiind durerea psihogen sau neurogen, iar
durerea nociceptiv fiind durerea din inflamaie.
De la nivelul ariilor corticale somestezice i asociative pornesc
fibre eferente spre sistemul limbic, talamus, substana cenuie
periapeductal, substana reticular contribuind la formarea
principalelor sisteme inhibitorii descendente.

49

Rspunsul sistemic la durerea acut


Cardiocirculator - tahicardie, hipertensiune,
rezisten vascular crescut, creterea necesarului
miocardic de oxigen
Respirator - hiperventilaie, travaliu respirator
crescut, scderea reflexului de tuse, scderea
clearencelui mucociliar, scderea micrilor toracice,
hipoxemie pn la hipoventilaie.
Gastrointestinal - hipersecreia aciditii gastrice cu
apariia ulcerailor de stres, grea, vrsturi,
constipaie, distensie abdominal, ileus
50

Rspunsul sistemic la durerea acut


Urinar - creterea tonusului sfincterian, retenie urinar
Hidroelectrolitic - retenie hidrosalin, creterea excreiei de
potasiu
Echilibrul fluido-coagulant - creterea adezivitii plachetare,
scderea fibrinolizei, hipercoagulabilitate
Imunitar - leucocitoz cu limfopenie, deprimarea sistemului
reticulo-endotelial cu predispoziie la infecii
Rspuns metabolic (glucidic, proteic, lipidic) - hiperglicemie,
rezisten la insulin, intoleran glucidic, balana azotat
negativ, creterea acizilor grai liberi
Rspuns comportamental - anxietate, reacii emoionale
negative, tulburri de somn, depresie sau furie.
51

Factori care influeneaz sensibilitatea dureroas


factori fiziologici

vrst
ritmul circadian
sexul
cicluc ovulator, menstrual
variaia presiunii arteriale

factori psihologici
anxietatea de baz
extroversiunea
manipularea ateniei de la stimulul dureros
importana sugestiei
fenomenele memoriei dureroase

52

Caracteristicile unei evaluri ideale ale


durerii
s asigure o metod sensibil, dar fr posibilitatea de
influenare ntlnit la alte metode de evaluare
s asigure o informare imediat asupra acurateii i
credibilitii
s separe aspectele senzorial-discriminative ale durerii de
calitile sale hedonice
s evalueze durerea experimental i clinic cu aceleai scale,
permind compararea
s asigure scale absolute care s permit evaluarea n timp a
durerii n grupe i ntre grupe

53

Msurarea durerii este important


pentru a determina intensitatea, calitatea i
durata durerii
pentru a ajunge la diagnostic
pentru a conduce la alegerea tratamentului
pentru a evalua eficiena relativ a diferitelor
tratamente

54

Scala anlalogic vizual (VAS)

55

Scala verbal (VS)

fr durere
durere uoar
disconfort dureros
durere sever
durere neplcut
durere intolerabil

56

Tratament
Tratamentul antialgic se d cnd scala verbal
> 1 sau cnd scala VAS > 3.
Exist mai multe modaliti de tratament:
tratamentul farmacologic
stimularea electrica transcutanat a nervilor
hipotermia
acupunctura
57

Mijloace farmacologice:
Opiode: morfin, petidin, fentanil administrate im sau iv in
bolus sau in perfuzie. O form mai modern este patientcontrolled analgesia (PCA): bolnavul i administreaz singur
doza de analgetic, printr-un dispozitiv automat, fr a putea
ns trece dincolo de o doz maximal reglat anterior. Exist
i calea de administrare a opiodelor transdermal.
Analgezia regional: pe cateter epidural prin care se
administreaz un anestezic local +/- un opioid. Este util n
analgezia postoperatorie, la bolnavii arteriopai, n decursul
travaliului.
Antiinflamatoarele nesteroidice (NSAID) de tipul diclofenac,
indometacin; anti-COX2 (parecoxib, celecoxib) i analgetile
minore (metamizol, paracetamol) completeaz posibilitile
terapeutice analgetice.
58

S-ar putea să vă placă și