Sunteți pe pagina 1din 13

COMA TOXIC EXOGEN

Laureniu orodoc, Ctlina Lionte, Mihai Frasin


Terminologie. Definiii.
Alterarea statusului mintal este un termen larg utilizat n practica clinic, reflectnd pe
de o parte frecvena important a coafectrii neuro-psihice n patologia general, dar i
dificultile de a preciza cu acuratee entitile semiologice din sfera strii de contien.
Integritatea structural, dar mai ales funcional a cortexului i a formaiunilor
subcorticale condiioneaz starea de contien.
Confuziile i suprapunerile semantice multiple, existente n terminologia disfunciilor
neuro-psihice centrale sunt teme de permanent actualitate n comunitile academice i
profesionale medicale de diverse specialiti. Exist indiscutabil i viziuni comune,
validate deja de practic i de timp, de exemplu scorul de evaluare Glasgow i definirea
strii vegetative.
Tendina de universalizare a limbajului diagnostic i a abordrii terapeutice n alterrile
statusului mental a primit un serios imbold prin implicarea bioeticii medicale i a
transplantologiei, interesate n identificarea ct mai unitar i clar a unor stri clinicomentale cu semnificaie prognostic de ireversibilitate.
O prim distincie, n mare msur doar cu semnificaie semantic trebuie precizat
ntre noiunile de ,,status mental i cea de ,,stare de contien:
Statusul mental este percepia MEA (persoan observatoare: medic, etc) asupra strii de
vigilen i a funciilor cognitive ale unui individ observat.
Starea de contien este percepia TA (persoan observat: pacient) asupra propriului
eu i a mediului nconjurtor, demonstrat prin diverse tipuri de comunicare.
Cele dou noiuni au n fapt acelai coninut, de aceea practica medical le utilizeaz n
relaie de sinonimie.
Starea de contien, sau statusul mental normal are dou dimensiuni definitorii:
a) starea de veghe
b) vigilena
Veghea este o funcie autonom-vegetativ a creierului dependent de stimuli ascendeni
cu origine pontin, mezencefalic, hipotalamic (partea posterioar) i talamic, ce
activeaz starea de trezire ochi deschii (engl. arousal, wakefulness, alertness).
Vigilena este o funcie cortical ce reflect percepia asupra propriului eu i a mediului
nconjurtor, relaonarea la timp i la spaiu, cu alte cuvinte, suma funciilor cognitive i
afective ale unui subiect coninutul gndirii (engl. content, awarness), capabil s
interacioneze voluntar cu mediul, de exemplu s rspund adecvat la diferite tipuri de
stimulare.

ntre cele dou dimensiuni ale statusului mental normal exist relaii de
intercondiionare doar parial. Tributare unor structuri anatomice diferite (veghe-trunchi
cerebral i subcortex; vigilena-cortex) situate etajat, existena celor dou funcii reflect
starea de dependen a funcionrii cortexului de integritatea trunchiului cerebral. Astfel,
fr substratul sistemului reticulat activator ascendent (SRAA) nu poate exista activitate
cortical. Vigilena implic n mod necesar starea de trezire, n timp ce starea de veghe
(trezire) poate fi prezent fr vigilen.
Pacientului incontient i lipset starea de vigilen (total sau parial). Coma se
caracterizeaz prin abolirea att a strii de veghe ct i a vigilenei (ochi nchii, pacient
neresponsiv la stimuli (,,incontien cu ochi nchii). Starea vegetativ pstreaz starea
de veghe (ochi deschii spontan, mobili, cicluri de somn) dar nu i pe cea de vigilen (nu
rspunde la comenzi verbale, nu vorbete, nu rspunde edecvat la stimuli dureoi), crend
unui observator neavizat falsa impresie de ,,pseudocontien.
Starea comatoas este doar una din formele cuprinse n spectrul larg al alterrilor
statusului mental implicnd tulburri ale funciilor cognitive. Modificrile patologice prin
diminuare sau augmentare a transmiterii impulsurilor nervoase prin structurile subcorticale
sau intracorticale conduce la o gam extins de stri confuzionale, ce recunosc la o
extremitate stuporul i coma, respectiv strile de agitaie-delir i convulsii la cealalt
extremitate.
Definirea situaiilor de alterare a statusului mental reunete uneori criterii clinice,
prognostice i anatomice, pentru a ncerca s surprind ct mai exact caracteristicile lor
specifice. Tendina actual este de a se acorda prioritate metodelor descriptive, analitice ale
componentelor statusului mental, n detrimentul utilizrii unor termeni tradiionali, dar care
sufer n mare msur prin imprecizie (somnolen, obnubilare, moarte neocortical, sdr.
apalic).
Principalii termeni utilizai n aprecierea statusului mental se pot grupa n 2 mari
categorii:
A. Situaii patologice ce implic modificri ale strii de veghe n principal:
Hipersomnia (somnolena).
Stuporul (letargia, obnubilarea).
Coma.
B. Situaii patologice ce implic modificri ale strii de vigilen (coninutul gndirii)
Modificri de vorbire, calcul mental.
Modificri emoionale, de comportament, de personalitate.
Ex: starea confuzional, halucinaiile, delirul.
Somnolena Hipersomnia: stare de somn prelungit i n cursul zilei, dar din care
pacientul poate fi trezit cu uurin, rspunde coerent la ntrebri, pstrnd orientarea
temporo-spaial doar att timp ct stimularea se exercit, apoi reintrnd n starea de somn.
Cnd starea de hipersomnie depete cteva zile-sptmni, pot aprea tulburri de
apreciere temporal. Se ntlnete dup privri ndelulgate de somn sau n unele condiii
patologice precum hipercapnia, insuficienele hepatice acute (inclusiv toxice) sau renale.
Examenul neurologic este de cele mai multe ori normal.
n terminologia curent se mai folosesc nc, pentru a ilustra diferitele trepte de
profunzime ale strilor de alterare a statusului mental, noiuni precum letargia, obnubilarea,

stuporul, considerate n prezent stri precomatoase, fr criterii de delimitare clare,


necesare pentru a defini o entitate clinic distinct. n prezent, aceste alterri ale strii de
vigilen i veghe sunt incorporate n termenul de stupor.
Letargia: alterare uoar a strii de veghe, ce poate fi meninut chiar spontan sau la
stimuli luminoi repetai. La ntreruperea stimulilor, pacientul recade progresiv n starea de
somn.
Obnubilarea: alterare moderat a strii de veghe, cu lentoare de rspuns la stimuli
tactili i verbali; readoarme la ntreruperea stimului.
Stupor: stare precomatoas caracterizat prin lipsa strii de veghe (ochi nchii) dar
responsiv la aplicarea unor stimuli dureroi viguroi, cu localizarea precs a stimulului
algic. La ntreruperea stimulrii reapare starea de incontien. Termenul corespunde n
general stadiului vigil din clasificarea Mollaret a comelor.
Coma: stare patologic sever de abolire a statusului mental (veghe i vigilen) cu
dispariia sau reducerea la forme elementare minime a reaciilor la stimuli exteroceptivi
(durere, etc), cu sau fr tulburri ale funciilor vegetative (unarousable unresponsiveness,
eyes closed).
n practic, lund n consideraie doar rspunsul motor la durere, se utilizeaz termenii
de:
a) Com superficial: pacient incontient dar cu rspunsuri motorii primitive i
dezorganizate la stimularea dreroas.
b) Com profund: lipsa rspunsului motor la orice stimul dureros.
Evaluarea pacientului comatos
1. Stabilirea prezenei strii comatoase i diferenierea de alte situaii de alterare a
statusului mental (diag. diferenial).
2. Aprecierea profunzimii comei:
Clasificarea lui Mollaret i Goulon n patru grade, bazat pe amploarea manifestrilor
clinice:
Coma gradul I (vigil) pierderea incomplet a funciilor de relaie, obinndu-se reacie
motorie sau verbal la stimuli nociceptivi, fr tulburri vegetative.
Coma gradul II (propriu-zis) pierderea complet a funciilor de relaie, dar cu
conservarea funciilor vegetative.
Coma gradul III (carrus) abolirea funciilor de relaie, nsoit de tulburri vegetative.
Coma gradul IV (depit) abolirea functiilor de relaie i a celor vegetative,organismul
fiind meninut n via exclusiv prin mijloace artificiale i supravieuirea ncetnd odat cu
ntreruperea mijloacelor de protezare.
Pentru stabilirea severitii comei i a prognosticului pacientului comatos se utilizeaz
Scala de come Glasgow, propus iniial pentru comele traumatice, dar n ultimul timp
utilizat i pentru comele de alt etiologie.

SCALA GLASGOW
FUNCIA NEUROLOGIC

E = Deschiderea
ochilor (eye)

V = Rspunsul verbal

Spontan
La ordin verbal
La stimuli dureroi
Absena rspunsului

4
3
2
1

Normal orientat
Conversaie confuz,
dezorientat
Cuvinte fr legtur
(inapreciabil)
Sunete neinteligibile (de
neneles)
Nu emite cuvinte

5
4

M = Rspunsul motor Rspunde la comand verbal


(la stimuli dureroi)

Reacie de aprare localizat la


durere
Micri n mas (simplu
rspuns de retracie, de evitare
=flexie)
Sinergii de flexie
(DECORTICARE)
Sinergii de extensie
(DECEREBRARE)
Nici un rspuns motor

3
2
1
6
5
4
3
2
1

Suma d scorul comei: Scorul Glasgow = E + V + M


Scorul 8 sau mai mic = COM
Scor Glasgow < 4 - prognostic nefavorabil
Scor Glasgow > 11 - prognostic bun
3. Precizarea diagnosticului etiologic:
a) Obinerea datelor de anamnez. Se va ncerca s se gseasc rapid rspuns la
urmtoarele ntrebri adresate martorilor sau anturajului:
care sunt circumstanele n care s-a instalat coma? (,,ce s-a ntmplat ?,,)
cum a fost debutul (brutal sau insidios)?

la ce or a fost gsit pacientul n com ?


unde a fost gsit ?
a existat o simptomatologie premergtoare instalrii comei?
au existat antecedente patologice? (ex.: diabet, HTA, infecii, etc.)
ce tratamente urma pacientul?
au existat tentative autolitice n antecedente?
consuma pacientul droguri?
s-au gsit la domiciliul pacientului ambalaje sau recipiente de la toxice?

b) Efectuarea unui examen clinic rapid (,,time is brain,,), complet i repetat la intervale
scurte de timp pentru a surprinde ct mai precoce eventualele modificri n evoluia comei.
Concomitent facei pregtirile necesare pentru efectuarea unui examen
computertomografic cerebral care s-ar putea dovedi necesar n condiii de dubiu diagnostic.
Recoltai probe biologice pentru examenele biochimice i toxicologice.
c) Identificarea unor elemente specifice unei anumite etiologii a comei.
Stabilirea etiologiei este ntotdeauna o problem medical dificil, chiar i atunci cnd
diagnosticul este puternic suspicionat de informaii anamnestice. Este posibil ca un diabetic
cunoscut s fie intoxicat, sau un mare hipertensiv s dezvolte o tumor cerebral.
Etiologia strilor comatoase
Intoxicaii acute

Cauze metabolice

Cauze neurologice

Cauze
endocrinologice

1. Intoxicaie medicamentoas
2. Intoxicaie cu opiacee
3. Intoxicaie cu produse casnice sau industriale (inclusiv
gaze. Ex.: CO)
4. Intoxicaie alcoolic
5. Comele diabetice (cetoacidozic, hiperosmolar,
hiperlactacidemic, hipoglicemic)
6. Coma uremic
7. Coma hepatic
8. Coma hipercapnic
9. Coma hipoxic: detres respiratorie acut, debit cardiac
sczut, oc, postresuscitare cardiorespiratorie.
10. Neurovascular: accidente vasculare cerebrale ischemice
sau hemoragice, hemoragii subarahnoidiene, malformaii
vasculare cerebrale.
11. Cerebral: tumori cerebrale primitive sau metastatice,
comiialitate.
12. Infecii cerebromeningeale: meningoencefalite, abcese
cerebrale, neuropaludism.
13. Traumatic (edem cerebral masiv): traumatisme craniocerebrale, medulare, cranio-faciale
14. Coma mixedematoas
15. Coma tireotoxic
16. Coma addisonian (insuficien corticosuprarenalian
Ccut)

Cauze rare

17. Coma hipofizar (insuficien secretorie)


18. Coma electrolitic
19. Hipotermie, hipertermie malign.
20. Carene grave vitaminice: B1,B6,B12, folai

Simplificnd pragmatic putem disocia comele n 2 mari categorii:


Come ,,structurale(engl.:brainstem coma) - produse prin injurii sau
compresiuni ale SRAA (herniere cingular, central, uncal, tonsiar, sau
accident vascular de trunchi cerebral)
Come ,,metabolice/toxice - produse prin injurii difuze, bilaterale ale cortexului
i trunchiului cerebral (n general mai grave). Unele date diagnostice pot orienta
rapid ctre aceast grup etiologic:
1. De obicei debuteaz insidios i pot fi precedate de delir.
2. Tulburrile respiratorii apar precoce
3. Reflexele pupilare i oculocefalice sunt de obicei pstrate n fazele iniiale
ale strii comatoase.
4. Semnele de focalizare neurologic sunt de obicei absente (n fazele iniiale)
5. Tremorul, asterixis i miocloniile multifocale sugereaz com
metabolic/toxic.
Pentru localizarea disfunciei cerebrale cauzatoare a strii comatoase i pentru
diferenierea comelor structurale (eventual cu rezolvare chirurgical) de alte etiologii,
trebuie avute n vedere urmtoarele 5 etape:
I.
Aprecierea alterrii statusului mental n relaie cu semnele de focalizare:
Treaz i alert (iniial) cu semne de focalizare patologie structural
Stupor sau com fr semne de focalizare patologie metabolic, toxic sau
infecioas.
Stupor sau com cu semne de focalizare de obicei patologie structural
Stupor sau com cu redoarea cefei de obicei patologie infecioas sau
herniere cerebelar.
II.
Dimensiunile i reactivitatea pupilelor (cel mai important semn clinic n
diferenierea com structural com toxic/metabolic):
Reflex pupilar simetric, deloc modificat sugereaz cauz metabolic.
Reflex pupilar simetric, dar lene nu ofer indicii etiologice.
Modificri pupilare n come toxice exogene:
1. Pupile dilatate i fixe: atropin, scopolamin, barbiturice
LSD, dar i n encefalopatiile anoxice.
2. Pupile punctiforme nereactive: organofosforai
3. Pupile mici, uneori punctiforme i reactive: opioizi (posibil
confuzie cu stadiile iniiale ale compresiunilor rostro-caudale
de trunchi cerebral - punte). n caz de patologie toxic se
constat rspuns la administrarea de narcan
Rspunsul pupilar anormal este indicator al leziunilor corticale (primul
semn de herniere)
1. Asimetric herniere cerebral, neuropatie de nerv II sa III
2. Pupile punctiforme, reactive leziune pontin
3. Pupile largi nereactive leziune tectal, moarte cerebral
4. Pupile intermediare nereactive leziune mezencefalic

III.

IV.

V.

Micrile oculare i rspunsurile reflexe.


Rspuns oculomotor anormal (reflex oculo-cefalic, reflex vestibulo-ocular)
sugereaz mai probabil leziune structural.
Micri conjugate de lateralizare leziuni structurale
Examinarea motorie (paralizii, postur anormal):
Paralizie controlateral a feei i braului mai exprimat dect a membrului
inferior leziune cortical.
Paralizie controlateral egal a feei braului i a membrului inferior
leziune subcortical (pn la limita punii).
Paralizie ipsilateral a feei i controlateral a braului i a membrului
inferior leziune pontin.
Paralizie ipsilateral a braului i a membrului inferior leziune bulbar
joas.
Postur n flexie a braului decorticare (leziune bilateral deasupra
trunchiului)
Postur n extensie a braului decerebrare (leziune bilateral a trunchiului)
Alterrile respiratorii (nu pot diferenia etiologic, dar pot ajuta la localizarea
leziunilor cerebrale):
Respiraie Cheyne-Stokes- leziune deasupra trunchiului, com metabolic,
hipoxemie.
Respiraie central neurogenic (rapid, profund, susinut) leziune
mezencefalic pn n treimea medie pontin, pneumonie de aspiraie, edem
pulmonar.
Respiraie apneustic (inspir scurt i pauz expiratorie de 2-3s) leziune
pontin (2/3 inferioare), de obicei infarct pontin prin ocluzia trunchiului
bazilar, coma hipoglicemic, anoxic, meningit.
Respiraie ataxic (complet neregulat) leziune bulbar (dorsomedial, cu
afectarea centrului respirator), herniere tonsilar, leziuni expansive de fos
posterioar. Risc imediat de stop respirator !

Caracteristicile eseniale ale principalelor tipuri de come:


a) Coma traumatic poate fi suspectat n urmtoarele condiii:
instalarea strii comatoase n contextul unui traumatism cranio-cerebral
prezena semnelor de marc traumatic (escoriaii la nivelul extremitilor cefalice,
echimoze n ochelari, echimoze mastoidiene sau retroauriculare, hematoame sau
plgi epicraniene)
prezena semnelor de focalizare neurologic (a sindromului de lateralizare):
parez de facial tip central, hemiplegie
rigiditatea de decerebrare sau decorticare
devierea capului i a globilor oculari n sens opus hemiplegiei (
semnul Babinski unilateral
midriaz unilateral
tulburri de termoreglare, tulburri hemodinamice.
Examene paraclinice eseniale n stabilirea diagnosticului pozitiv i diferenial:
Rx de craniufracturi
CT hemoragii edem, procese expansive

EEG profunzimea comei, semne de focar


ex. LCR inflamaie , hemoragie
angiografie hemoragie, procese expansive, tromboze
b) Coma vascular determinat de o hemoragie cerebral sau subarahnoidian secundar
hipertensiunii arteriale sau anevrismelor cerebrale este sugerat de:
prezena antecedentelor personale patologice (HTA, hepatice, renale, DZ, ATS)
debut brusc
prezena semnelor de focalizare
prezena sindromului meningean:
redoarea cefei
semnul Kernig
semnul Brudzinski
tulburri respiratorii, tulburri de termoreglare, tulburri hemodinamice
puncia lombar este obligatorie
Criteriile pe baza crora se poate suspecta o cauz neurologic sunt reprezentate de:
1) pacient cunoscut epileptic
2) prezena unor infecii severe sau intervenii chirurgicale n antecedentele imediate
(mai ales la un tarat) - suspiciune de meningoencefalit, abces cerebral
3) antecedentele hipertensive - suspiciune de hemoragie sau infarct intracerebral
4) Semne clinice de sindrom meningean, semne de focalizare neurologic sau de
hipertensiune intracranian
c) Coma hipoglicemic va fi suspectat n urmtoarele condiii:
pacient cunoscut diabetic, etilic cronic, rezeca gastric sau care nu se alimenteaz
suspiciune de tentativ autolitic prin ingestie de sulfamide antidiabetice sau injectare
de insulin la o persoan nediabetic
tonus simpatic crescut (tegument umed i rece, greuri, nelinite, tremurturi, palpitaii)
semne de suferin cerebral:
convulsii, agitaie, halucinaii
semnul Babinski bilateral
midriaz simetric
hipertonie muscular, hiperreflexie
pierdere rapid a contienei
glicemie < 50 mg%
d) Coma diabetic cetoacidozic:
pacient cunoscut diabetic
semne de deshidratare (tegumente i mucoase uscate, sete, pliu cutanat persistent)
hipotonie muscular, hiporeflexie
poliurie, polidipsie
pseudoperitonit diabetic, greuri, vrsturi
respiraie acidotic Kussmaul
halen acetonic
tahicardie hipotensiune

Paraclinic:
hiperglicemie 4001000 mg%
osmolaritate plasmatic > 310 mOsm/l (>360 n coma hiperosmolar)

e) Coma hepatic:
pacient cu antecedente de boal hepatic
modificri tegumentare i mucoase (icter, stelue vasculare, peteii, eritem palmar,
edeme, circulaie colateral periombilical)
splenomegalie cu ascit
hipotensiune arterial
respiraie Kssmaul
halen de ficat crud (foetor hepatic)
semne neurologice: hipertonie muscular tip extrapiramidal, flapping tremor, agitaie
Paraclinic: creteri ale -GT, TGO, TGP, bilirubinei,-globulinelor si a amoniemiei, cu
scderea albuminelor serice i a indicelui Quick.
f) Coma uremic:
antecedente patologice renale i factori precipitani ai uremiei
greuri, vrsturi, diaree, sughi
modificri tegumentare i mucoase (culoare caf au lait- uscat, brun-cenuiu,
fenomene hemoragice, edeme, leziuni cutanate)
halen de amoniac (foetor uremic)
semne de deshidratare (la poliurici)
semne de hiperhidratare (n oligoanurie)-pericol de edem cerebral sau pulmonar
respiraie tip Kssmaul
semne neurologice: convulsii, mioclonii, hipertonie muscular, hiperreflectivitate.
Paraclinic: creterea marcat a kaliemiei, ureei i creatininei serice
g) Coma mixedematoas
bolnav cunoscut cu mixedem, n prezena unor factori precipitani: ntreruperea
tratamentului, expunerea la frig, infecii, traumatisme, intervenii chirurgicale
reflexe ntrziate sau abolite
hipotermie<300
bradicardie, hTA, bradipnee cu hipoventilaie.
constipaie
anemie (paloare)
tegumente groase, reci, aspre, descuamate, edem ferm elastic fr godeu, pr uscat, rar,
friabil, unghii friabile, macroglosie.
convulsii rar
h) Coma tireotoxic
bolnav cunoscut cu hipertiroidie, n prezena factorilor precipitani: ntreruperea brusc
a tratamentului, traumatisme, intervenii chirurgicale, infecii intercurente; stress
exoftalmie
tegumente calde, umede
semne de deshidratare, greuri, vrsturi, diaree.

tremurturi fine
semne cardiovasculare: tahicardie 140-200/min, tulburri ritm, hipertensiune cu
diferenial mare
hipertermie pn la 400
hipertonie muscular cu hiperreflexie, mioclonii, halucinaii, agitaie psihomotorie

i) Coma addisonian (insuficien corticosuprarenalian acut)


apariie la persoanele sntoase - posttraumatic, postpartum, posttromboz,
supradozaj de anticoagulante, sau la bolnavi cunosci cu boal Addison la care sunt
prezeni factori precipitani (ntreruperea tratamentului, stres psihic, chirurgical,
infecios)
modificri tegumentare i mucoase coloraie specific brun, pete pigmentare bucale,
pigmentarea pliurilor palmare, deshidratare masiv.
hipotensiune arterial, tahicardie, zgomote cardiace slabe, oligurie
hipotermie
com precedat de greuri i crize dureroase abdominale (pseudoapendicit)
semne neurologice convulsii (prin hipoglicemie), sindrom meningean, Babinski
bilateral

Coma toxic (1)


1. Particularitile clinice ale comelor toxice
Date de anamnez sugestive:
1) tentative autolitice n antecedente
2) depistarea de ambalaje de medicamente la domiciliu
3) date ce suspicioneaz consumul de droguri de mare risc
4) expunere accidental sau profesional la toxice nemedicamentoase
n funcie de aspectul clinic al comei i de toxicele incriminate se disting trei mari tipuri
de come toxice:
A.Come linitite
Toxice: barbiturice, benzodiazepine, antiepileptice, substane hipoglicemice, oxid de
carbon, solveni organici, morfin, clonidin, alcool etilic, etc.
Semne clinice:
- tegumente i mucoase:
o hiperemia feei, a conjunctivelor coma alcoolic, coma barbituric, coma
oxicarbonic
o bromide (leziuni buloase cutanate la nivelul punctelor de susinere) coma
barbituric, cu benzodiazepine, cu oxid de carbon
o transpiraii coma oxicarbonic, coma hipoglicemic
- halen:
o de alcool n coma alcoolic
o de solvent n coma prin solveni organici
- semne respiratorii:
o bradipnee, apnee coma barbituric, cu benzodiazepine
o respiraie de tip Kssmaul coma alcoolic
o respiraie tip Cheyne-Stokes coma barbituric, coma oxicarbonic

10

semne cardiovasculare:
o tahicardie coma alcoolic, coma oxicarbonic
o bradicardie coma morfinic, cu clonidin
o hipotensiune arterial coma barbituric, cu benzodiazepine, cu opiacee, coma
alcoolic
semne neurologice:
pupilele:
mioz coma morfinic, coma barbituric, coma alcoolic, clonidin
midriaz coma hipoglicemic
anizocorie coma oxicarbonic
tulburri ale tonusului muscular:
hipotonie muscular coma barbituric, coma cu benzodiazepine, coma
alcoolic, coma oxicarbonic
hipertonie muscular coma hipoglicemic, coma oxicarbonic
tulburri de termoreglare
hipotermie coma barbituric, coma cu benzodiazepine, coma cu
opiacee, coma alcoolic, coma oxicarbonic, coma hipoglicemic

B. Come agitate
Toxice: alcool etilic, alcool metilic, atropin, fenotiazine, salicilai, alcaloizi, etc.
Semne clinice:
- tegumente i mucoase:
hiperemia feei coma cu alcaloizi, coma alcoolic, coma cu salicilai,
coma atropinic
transpiraii coma cu salicilai
tegumente uscate coma atropinic
- halen de alcool coma alcoolic
- semne respiratorii:
bradipnee coma alcoolic, coma cu fenotiazine
tahipnee coma atropinic, coma cu salicilai, alcool metilic
respiraie tip Kssmaul coma cu alcool metilic
- semne cardiovasculare:
tahicardie coma alcoolic, coma atropinic, coma cu fenotiazine,
alcool metilic
hipotensiune arterial alcool metilic
- semne neurologice:
pupilele:
mioz coma cu fenotiazine, coma alcoolic
midriaz coma atropinic, coma cu alcool metilic, coma cu
alcaloizi, salicilai
tulburri ale tonusului muscular:

hipertonie muscular coma cu fenotiazine, salicilai, alcool


metilic, atropin
tulburri de termoreglare:
hipotermie coma cu fenotiazine, coma alcoolic
hipertermie coma cu salicilai, coma atropinic

11

C. Come convulsivante
Toxice: cianuri, insecticide organoclorate, hidrazida acidului izonicotinic (HIN),
antidepresive triciclice (ADT), cocain, amfetamine.
Semne clinice:
- tegumente i mucoase: cianoz intoxicaii cu cianuri
- halen:
de insecticid intoxicaii cu insecticide organoclorate
de migdale amare intoxicaii cu cianuri
- semne respiratorii:
bradipnee, apnee intoxicaii cu cianuri
tahipnee intoxicaii cu cocain
respiraie tip Kssmaul intoxicaii cu HIN
- semne cardiovasculare:
tahicardie intoxicaii cu cocain, amfetamine, HIN, ADT, insecticide
organoclorate
hipotensiune intoxicaii cu ADT
hipertensiune intoxicaii cu cocain, amfetamine
- semne neurologice:
pupilele: midriaz intoxicaii cu HIN, cocain, ADT, insecticide
organoclorate
tulburri ale tonusului muscular:
hipertonie muscular intoxicaii cu HIN, cocain,
insecticide organoclorate
convulsii intoxicaii cu HIN, cocain, insecticide, ADT
tulburri de termoreglare:
hipertermie intoxicaii cu cocain, amfetamine, ADT,
HIN
Evaluarea paraclinic a comelor
Pentru a putea preciza etiologia unei come este nevoie de efectuarea urmtoarelor
investigaii:
probe biologice: glicemie, uree, creatinin, electrolii, transaminaze,
amoniemie, rezerva alcalin
calcularea gurii anionice i a gurii osmolale- importan deosebit n
diagnosticul etiologic al unor stri comatoase (metabolice, toxice- salicilai,
metanol, toluen, etilenglicol, etc.)
determinri i dozri toxicologice
dozri hormonale: TSH, f T3, f T4
fund de ochi
puncie lombar
computertomografie cerebral
Complicaiile strii comatoase
1) Pulmonare: pneumonie de decubit, bronhopneumonie, sindrom Mendelson,
abces pulmonar.
2) Urinare: infecii urinare de sond, pielonefrite acute.

12

3) Trombotice: flebite de cateter, tromboflebite, embolie pulmonar.


4) De imobilizare: escare.
Bibliografie
1. Bologa C., Frasin M., Hurjui V., Lionte C., Petri O., orodoc L. - Urgene
toxicologice n practica medical, Ed. Cantes, Iai, 1998.
2. Ellenhorn M.J., Schonwald S., Ordog G. Ellenhorns Medical Toxicology 1997,
2-nd edition Williams & Wilkins: Baltimore
3. Erickson T.B. Dealing with the unknown overdose, Emergency Medicine june
1996, 74-89
4. Ferri F.F. Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 5-th ed. 2001 W.B.
Saunders Company: toronto
5. Goldfrank L.R., Flomenbau N.E. Sedative-hypnotic agents. In: Goldfranks
Toxicologic Emergencies, 5-th ed. Prentice Hall, 1994: 787-804
6. Hoffman R.S., Goldfrank L.R. The poisoned patientwith altered consciousness.
Controversies in the use of a coma cocktail, JAMA. 1995, 274: 562-569
7. Hojer J., Baehrendtz S., Matell G. et al. Diagnostic utility of flumazenil in coma
with suspected poisoning: a double blind, randomised controlled study, BMJ.1990,
301: 1308-11
8. Howell J.M. Emergency Medicine. W.B. Saunders Co 1998: 1494-98
9. Kent Olson R., Brett Roth Update on managementof the patient with poisoning or
drug overdose, American College of Chest Physicians, lesson 9, vol.12
10. Malik K., Hess D. Evaluating the comatose patient: Rapid neurologic assessment
is key to appropriate management, Postgraduate Medicine 2002 feb., vol.111, no.2
11. Mogo Gh., Sitcai N. Toxicologie clinic, intoxicaii nemedicamentoase, vol.1,
Editura Medical, Bucureti 1990, pp. 385-394
12. Tan Shook Fong, Chan Cheng Leng, Lee How Sung - Clinical Practice Guidelines:
Management of drug overdose and poisoning, Ministry of Health, Singapore 2000
13. Voicu V., Macovei R., Miclea L. Ghid de toxicologie clinic, Editura Medical
Almatea, Bucureti 1999, pp. 33-38
14. #1997 Annual report of the American Association of Poison Control Centres. Toxic
exposure surveillance system. American Journal of Emergency Medicine, 1998, 16:
443-97.

13