SINDROMUL DISFUNCTIONAL al sistemului stomatognat

In cea ce priveste etiopatogenia acestui sindrom, mai multe teorii:

-primele aparute au fost cele MECANICE/MECANO-DENTARE, in 1934 de catre
Costen. Care a enuntat ca traumatizare mecanica a st. ATM prin distalizare condiliana
preseaza structurile articulare si mai ales compresiunea nervului auriculo-temporal
(scizura lui Glasser), acest fapt ar determina niste semne cum ar fi:
-nevralgii: faciale, occipitale, glosofaringe, articulare, auriculare, trismus, tulb
glandulare (hiperlacrimare/hipersalivatie)
-teoria propusa de Ackermann, la baza 2 mecanisme:
-unul condilian, cel propus de Costen
-al 2-lea, mecanismul faringo-tubar
in cazul distalizarii sai infundarea condiliana prin ridicarea mandibulei se ridica si
masivul hioidian si baza limbii. Modificari de deglutitie, fonatie (datorita orif faringian)
Ca sa mentina orif far la dimensiuni normale se produce contractia
peristafilinului/sferofaringostafilinul extern (val pal), se insera pe buza ostiumului tubar
si ridica valului palatin.
Inserandu-se pe buza ostiului tubar tine deschis orificiul tubar, atunci apar
tulburari auditive, de ureche infundata. Este si ms ciocanului a urechii medii, pe sub
tendonul ms trece nv coarda timpanului, dca ms ciocanului este sinergic cu peristafilinul
ext, se contracta odata si preseaza pe coarda timpanului, ceea ce ar duce la ofalgii,
glosodinii, algii gosofaringiene, tulburari de gust.
-teoria Karoly-Peter care au lansat teoria ocluziei traumatice/TRAUMATOGENA
a increminat in aceasta t factori directi/indirecti.
-directi cei care tin de st dentare: LOC, edentatii partiale/partiale intinse,
anomalii dento-maxilare, abraziuni dentare exagerate, migrari dentare, versii, extruzii.
-indirecti factori care tine de elementele de sustinere ale dintelui: starea
patologica a paradontiului, osteoliza, migrari dentare, obiceiuri vicioase, boli nervoase,
boli endocrine, traumatisme la nivelul masivului facial mai ales in faza de crestere,
iatrogene produse de medic, parodontopatii marginale ac/cr (cu mobilitate dentara).
CONSECINTELE OCLUZIEI TRAUMATOGENE:
-ocluzale: modif ale planului de ocl, ale curbiilor de compensatie, factorii Hanau,
inaltimea cuspizilor
-articulare obstacolele ocluzale duc la o solicitare continua a ATM prin
traumatizarea la nivelul cartilajelor si a elementelor intra articulare si mai ales la nivelul
lichidului sinovial. Aceasta duce la modificari mecano-articulare, degenerative la nivelul
ATM.
Conceptile mai noi arata ca obstacolele cu mobilizarea anormala a elementelor articulare
ar conduce la producerea de artroze, distrofii.
-parodontale ocluzia T ar fi o cauza predispozanta iar consecintele asupra
parodontiului are loc in mai multe etape:
-prima receptarea si transmiterea anormala a presiunilor ocluzale asupra
paradontiului

-2-a efectul acestora asupra structurilor parodontale si odontale

modificari la nivelul cementului si corticalei alveolara (liza, depuneri
compensatorii)
ligamentele care leaga radacina de corticala alv, fibrele acestora se vor
dispune altfel incat sa se adapteze la noile conditii. Fenomenele care apar sunt
compensate datorita capacitatii lui de autoreglare. Daca presiunea continua, traumatism
ocluzal, incep sa aiba loc procese de decompensare: la ruperea ligamentara cu distrugerea
membranei celulare si a saciilor lizozomali si cu devarsarea in spatiul extracelular de
enzime (majoritarea cu actiune proteolitica si de modificarea circulatiei capilare). Enzime
care activeaza histamina (vasodil, cresterea presiunei sanguina, factor important in
producerea socului anafilactic). Enzime care activeaza kalicreina transformand-o in
bradikinina (tot o enzima cu efect vasodil, edem, durere). Conduce la extruzie dentara,
mobilitate dentara. Enzimele proteolitice scindeaza proteinele conducand la formarea de
peptide si peptone. Aceste pep/peptone ce provin din extravazatul periodontal si care
intervin in modificarea circulatiei capilare (vasodil, extravazat, edem); dar participa si la
reactia Ag/Ac. Peptidele ajuta la transformarea fibinogenului in fibrina, cu formarea de
microtrombi ischemie, anoxie, necroza.
Reactia Ag/Ac conduce la exacerbarea fagocitozei cu distrugerea leucocite ducand la
eliberarea de enzime de proteoliza.
Mai apar din acest proces si enzime ce afecteaza si colagenaza, care se gaseste in
articulatii, fascii, oase; cu liza fibrelor de colagen la nivelul osului alveolar si cu
mobilitate dentara.
Prin liza colagenului se elibereaza o toxina, leucotoxina ce ia parte la dezvoltarea
procesului inflamator.
Daca in aceasta faza dipare agentul traumatogen, exista posibilitatea de refacere a
paradontiului cu cicatrizare. Daca procesul traumatogen continua, are loc acel infiltratat,
mobilitate dentara care pas cu pas duce la eliminarea dintelului
-consecinte odontale ocluzia traumatogena conduce la abraziune dentara
exagerata, mai ales in cazul bruxismului unde poate duce la fracturi dentare, mai ales in
prezenta LOC. Cand exista un punct de contact prematur, pacientul incearca sa-l inlature
printr-o frecare, observam clinic prin abrazia unor cuspizi, localizat.
In bruxism abraziunea se produce pe toata suprafata de regula.
In abraziunea patologica exagerata sunt si reactii din partea dentinei, depunerea de
dentina secundara sau chiar formarea de pulpoliti (un tip de calculi pulpari).
TEORIA DENTO-MUSCULARA
Sustine ca ocluzia traumatogena ar actiona asupra structurilor ATM si parodontale, nu
direct ci prin intermediul muschiilor. Interferentele ocluzale si contactele premature ar
produce un feedback procioceptiv, cu lipsa de coordonare musculara si spasm. Ar duce la
modificarea tiparului de dinamica mandibulara, deoarce orice interferenta/obstacol duce
la o contractie anormala de ocolire a obstacolului ce ar genera disfunctie musculara, cu
spasm, oboseala musculara, dureri.
Principalul muschi incremenat pterigoidianul extern.

TEORIA FIZIOLOGICA
Lansata de Schwarzz in sindromul disfunctiona, rol principal ar avea ms mobilizatori.
Activarea tonusului muscular se face prin impulsuri aferente ce pornesc din fusurile
neuro-musculare. Fib motorii gamma-1 gamma-2; alfa cele extrafuzioriale.
Fib fuzoriale, g1 g2 se afla sub influenta substantei reticulate care se afla la toate nivelele
trunghiului cerebral. Tensiunea/relaxarea fusului se produce atat prin contractie cat si
relaxarea fibrelor extrafuzoriale care se afla sub controlul motoneuronului alfa.
Contractia sau relaxarea fibrele intrafuzoriala (gamma) ar conduce la cresterea sau
scaderea sensibilitatii la destinderea fusului (stimul care activeaza g1 g2 este intinderea
muschiului)
Cresterea tonusului muscular ar conduce la o hipertonie care se datoreste influentarii
buclei gamma de catre formatia reticulata cat si prin interventii de la periferie.
Dupa Sch tensiunea ms s-ar datora ticurilor/obiceiilor vicioase. Oboseala musculara,
spasm, durere, febra musculara conduce la accumulare de acid lactic produs de
catabolism a glucidelor cu acidoza locala. Datorita contractiei spastic produsul ac lactic
nu este eliminat, ramane in muschii o cantitate suficienta sa produca din nou contractie,
iritatie cu producerea de acid lactic.
Viciile de postura ale capului si ale gatului, obstacole articulare (dentare/parodontale)
duce la o contractie anormala a muschiilor cu disfunctie musculara si articulara ce se
traduce prin spasm, durere, oboseala.
TEORIA PSIHO-FIZIOLOGICA Laskin
Spasmul muscular s-ar datora tensiunilor psiho-emotionale crescute si nerezolvate.
Boala ar fi de natura psiho-somatica. Accumularea de energie conflictuala nerezolvata ar
conduce la cresterea tonicitatii musculare.
Boala incepe printr-o contractura musculara, cu artrita temp mand si tul ocluzale.
Autorul imp in 2 tipuri bolanvii:
-perfectionisti/extrovertitii/dominantii
-dominatii/introvertitii
in ambele cazuri exista risipa de energie, fie mascara aduce la hipertonie pe
anumite grupe musculare cu efecte nocive asupra ms, ATM, arcadelor dento-alveolare.
Spune ca persistenta tensiunii psihice ar putea conduce la permanentizare si organicizare
tulb a SST, astfel incat in aceasta faza inlaturarea factorului afectiv nu ar mai avea efecte.
Ceea ce ar implica interventia terapeutica de reechilibrarea psihica si restaurare
morfofunctionala.
TEORIA HOMEOSTAZICA Burlui
Teoria integrativa, a strans tot ce e valabil din teoriile de mai sus, astfel incat sa rezulte o
teorie mai complexa.
Homeostazia este echilibru SST; disH = dezechilibru.
Autorul spune ca afectarea oricarui component a SST poate conduce implicit la afectarea
celorlalte (sistem integral/integrat);poate duce chiar la modificari generale ale
organismului.

Homeostazia SST este guvernata de factori suprasistemici si de factori intrasistemici.

Suprasistemici:
-f psihici
-f nervosi maladii neurologii (algii faciale/craniene) prin afectarea neurologica
duce la afectarea nerviilor cranieni
-f endocrini sunt o serie de glande endocrine cu impact major in dezvoltarea
SST ( maladii hipofizare, acromegalie, gigantism/nanism hipofizar, afectiuni ale glandei
tiroide si paratiroide (gestionare defectuasa a calciului si Mg, fosor), glande sexuale.
-boli de sistem muscular, osos osteopatii, miopatii, artropatii
-boli metabolice (proteic, glucidic, vitaminic, deficiente minerale)
Toti acesti factori ar putea actiona asupra SST.
SST format din:
dinti, arcade, ocluzie; parodontiu; muschi; ATM; oase maxilare
Factorii Intrasistemici -vin din interiorul SST
-malocluzie produse ca urmare a anomaliilor maxilare, d-max, dentare
-asimetrii morfologice vizibile
-asimetrii functionale
-obiceiuri vicioase/parafunctii
-patologie specifica SST
Acestea actioneaza asupra SST, asupra structurilor acestui sistem.
In urma conjugarii factorilor suprasistemici si intrasistemici au loc modificari care pot fi
localizate la nivelul unuia dintre componente iar dintre componente cea care actioneaza
precoce si de regula furtunos este parodontiu cu aparitia inflamatiei parodontale,
recesiuni, mobilitati pina la elimare.
De cele mai multe ori afectarea unor dintre componente atrage si afectarea celuilalt. Apar
modificari la nivel muscular spasm, durere. Articular dureri, zgomote articulare, salturi
articulare; la nivelul sis osos.
Trecerea de la normal la patologic se face de regula treptatat trecandu-se de la
homeostazia ideala la dishomeostazia de decompensare.
Homeostazia ideala nu exista spre ea tindem dar nu realizam. Nu o realizeaza nici
natura nu o realizeaza.
H normala este ceva mai apropiat de H ideala cu situatii clinice care se abat foarte putin
de la nomal (ex. Contacte d-d care se fac anormal (dar totusi in triunghiului lui Speergy)
Dezechilibru - DISHOMEOSTAZIA de susceptibilitate
Usoare tulburari morfofunctionale dar fara sindrome clinice de disfunctionalitate. Usoare
malocluzii si asimetrii functionale.

DisH preclinica nu exista tulb subiective dar sunt modificari evidentiate prin examinari
paraclinice (radiografii, EMG)
DisH de debut
Etape in care apar semnele clinice
Dureri, spasm, Zg articulare, manifestari parodontale.
DisH manifeste boala se manifesta in toata plenitudinea ei cu preponderenta la nivel
ocluzal, muscular, parodontale.
Semnele sunt manifeste cu afectarea grava a SST.
Toate formele clinice de dishomeostazie arata pina acum ca exista forme de compensare.
O data ce a cedat factorul ce la produs, factorul etiopatogenic, exista posibilitatea de
restabilire morfofunctionala.
Dishomeostazie de decompensare
Stadiul complicatilor cu semne clinice si paraclinice multiple si cu afectarea grava a SST,
fiind afectate constantele de baza a SST. (RC, RP, TO, dinamica mandibulara)