Instituia Public Universitatea de Stat de

Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu

Departamentul Medicin intern
Disciplina Medicin intern Sinteze clinice

Bronhopneumopatia
obstructiv cronic
Eudochia erna, Sergiu Matcovschi

Chiinu 2013

ndrumarea metodic a fost elaborat n Clinica medical nr. 1,

Disciplina Medicin intern - Sinteze clinice, Departamentul Medicin
intern.
Lucrarea a fost aprobat i recomandat pentru editare de ctre
Consiliul Metodic Central al IP USMF Nicolae Testemianu (Proces
verbal nr. 1, din 24 octombrie 2013).

Autori:
Eudochia erna

Dr. n medicin, confereniar universitar

Sergiu Matcovschi

Dr. hab. n medicin, profesor universitar

Director Departament Medicina intern,
ef Clinic medical nr. 1,
Disciplina Medicin intern - Sinteze clinice

Recenzeni:
Natalia Capro

Dr. hab. n medicin, confereniar universitar

Boris Sasu

Dr. n medicin, confereniar universitar

Elaborarea metodic este destinat studenilor.

Cuprins
Introducere ......................................................................................................... 2
Definitie: Ce este BPOC? ................................................................................... 2
Epidemiologie .................................................................................................... 2
Aspecte socio-economice ................................................................................... 3
Etiologia ............................................................................................................. 3
Etiopatogenia ................................................................................................... 12
Morfopatologie ................................................................................................ 13
Algoritmul de diagnostic al BPOC ................................................................... 14
Tratamentul bolnavilor cu BPOC ..................................................................... 26
Bibliografie ...................................................................................................... 33

~1~

Introducere
In ultimii ani, o boal suscit interesul, n mod cu totul i cu totul prioritar,
cercettorilor, terapeuilor i companiilor farmaceutice. Este vorba despre
bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC), o afeciune insidioas, dar cu
implicaii sociale, medicale i terapeutice la distan. n toat lumea patologia
cronic obstructiv a aparatului respirator ocup un loc important, alturi de
patologia cardio-vascular, patologia malign i patologia traumatic.
Comportamentul social individual, incluznd intoxicaia cronic voluntar
tabagic ntr-un context de poluare complex a mediului nconjurtor, sunt
deosebit de favorabile afectrii aparatului respirator. n faa unei astfel de
provocri, lumea medical se regrupeaz n jurul bolnavului de BPOC i caut
s gseasc cele mai bune soluii n cea ce privete diagnosticul i
managementul bolii.

Definitie: Ce este BPOC?

Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o boala caracterizata
prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibila. Limitarea fluxului
de aer este de obicei progresiva si asociata cu un raspuns anormal inflamator al
plamanilor la particule nocive sau gaze.

Epidemiologie
Extinderea acestei boli nu este cunoscut. Datele epidemiologice sunt
puine, iar cele confidente provin doar din rile dezvoltate. Exzist o mare
disparitate a mortalitii prin BPOC care variaz de la ar la ar, diferene
semnificative fiind chiar i ntre rile cu dezvoltare medical similar. n rile
n curs de dezvoltare nu exist, sau dac exist, nregistrrile parametrilor
epidemiologici au un caracter limitat, sporadic, fr urmrire n dinamic.
Prevalena BPOC la indivizii cu vrst peste 55 de ani este de aprozimativ 10%.
n ultimi 15 an, n rile vestice, incidena acestei boli a crescut mai repede
dect la oricare alta din primele 9 cauze generatoare de moarte. BPOC se
aliniaz imediat dup cardiopatia ischemic n cea ce privete costul
handicapurilor produse.
~2~

n Marea Britanie este a treia cauz de incapacitate temporar de munc,

n rile Scandinave 10% din populaie sufer de BPOC. Aceast patologie
afecteaz peste 5% din populaia adult i este singura cauz major de deces n
Statele Unite ai crei indici de morbiditate i mortalitate sunt n continu
cretere, iar n Canada BPOC este a cincea cauz de deces. Dei n prezent
BPOC este a patra cauz major de mortalitate i a dousprezecea cauz major
de invaliditate, se estimeaz c pn n anul 2020 aceast afeciune va deveni a
treia cauz major de deces i a cincea cauz major de invaliditate n ntreaga
lume depind pe cea dat de accidentele ischemice cerebrale; acest fenomen se
va datora extinderii endemiei tabagice i creterii polurii atmosferice [12].
BPOC, fiind larg rspndit n toat lumea, inclusiv i la noi n ar, cauznd
invalidizare precoce a bolnavilor i fiind frecvent cauz a deceselor, reprezint o
problem major medical i social. Evoluia cea mai frecvent a BPOC este
ctre modificarea vascularizaiei pulmonare, consecina ulterioar fiind afectarea
cardiac, astfel c se asist la creterea frecvenei unei patologii complexe cord
pulmon, care pune probleme deosebite sub aspect diagnostic i terapeutic
medical i sub aspect socio economic.

Aspecte socio-economice
n 2008, costurile economice totale ale BPOC au fost estimate la 24
miliarde de dolari numai n Statele Unite; peste 60% din aceste costuri
reprezentau cheltueli directe pentru asistena intraspitaliceasc. Dac aceste cifre
sunt alarmante, cu siguran ele subestimeaz impactul real al BPOC asupra
sntii, deoarece obstrucia fluxului aerian este un important factor de risc
pentru alte cauze frecvente de morbiditate i mortalitate, cum ar fi boala
cardiac ischemic, accidentele vasculare cerebrale, pneumonia i cancerul
bronhopulmonar[12;17].

Etiologia
BPOC este o afeciune cu caracter poligenic, multifactorial (multe gene,
muli factori a mediului extern). Se refer la grupa de boli a sistemului respirator
ecologic dependente. Aceast noiune include - rolul factorilor ereditari i
aciunea poluanilor mediului nconjurtor att n dezvoltarea bolii, ct i
progresarea ei. Deaceea, factorii de risc care contribuie la apariia BPOC trebuie
s fie divizai n 2 grupe mari:
~3~

I grup - factorii exogeni sau factorii mediului extern.

II grup - factori endogeni.

Factorii exogeni:
Fumatul activ. Fumatul este cel mai important factor de risc pentru
bolile pulmonare obstructive cronice. ns este nevoie de timp, uneori peste 15
ani, pn cnd manifestrile clinice ale BPOC vor fi percepute de persoane ca
consecin a fumatului. Fumatul este foarte rspndit i numrul fumtorilor
continu s creasc. Astfel, n Romnia, la vrsta de 15 ani a crescut de la
25,9% n anul 1989 la 43,5% n 2008. n Rusia 70% din populaie sunt
consumatori de tutun, iar n mediul rural, numrul lor ajunge la 80%. Este
alarmant creterea prevalentei consumului de tutun n rndul populaiei
feminine, ct i n rndul elevilor.
De ce fumatul se atrn la factorii de risc agresivi n apariia BPOC?
Rspunsul trebuie cutat n compoziia chimic a fumului de igar. igara
conine peste 4000 compui. Aceti compui sunt eliberai n aer ca particule i
gaze:
1. Monixidul de carbon - gaz incolor, foarte nociv, este prezent n 2-4% din
fumul de igaret inhalat, se combin de 200 ori mai rapid cu
hemoglobina dect O2, rezultnd carboxihemoglobina, un compus stabil.
Hemoglobina, astfel combinat, devine inutilizabil pentru transportul de
oxigen, ceea ce are drept consecin hipoxia tisular.
2. Nicotina - este un alcaloid, n realitate un drog care induce dependen.
Cantitatea de nicotin coninut de o igar este de 6-8 mg. Nicotina
acioneaz cu rapiditatea acidului cianhidric, absorbia sa fiind foarte
rapid la nivelul tuturor mucoaselor. Prin mucoasa bucal se absoarbe o
parte din nicotina din fum (pn la 30%), iar prin mucoasa cilor aeriene
(trahee, bronhii, bronhiole), pn la plmnul propriu-zis (alveola
pulmonar) se absoarbe n mediu 90%.
3. Tarul (gudronul) - induce paralizia sistemului de epurare a plmnului,
inhib sistemul imun i afecteaz pereii alveolari. Cantitatea de gudron
din igar variaz ntre 10-40 mg. Cine fumeaz 2 pachete de igri/zi
inhaleaz aproximativ 1.000 mg de gudron. Tarul i cianidele, fiind
~4~

responsabile de producerea bronitei i emfizemului, n principal prin

hipersecreia glandelor bronice i blocarea aciunii de epurare ciliar.
4. Substanele aditive - fiind incriminate a fi toxice, au un efect de potenare
a dependenei nicotinice, de accentuare a gustului igrii i de mascare a
mirosului fumului lateral. n momentul arderii igaretei, se mai formeaz
noi compui ai unor aditivi, cu proprieti specifice. De exemplu,
glicerolul d natere acroleinei, substan care interfer clearance-ul
mucoasei respiratorii.

Fum de igar
oxidani

Tulburarea clearanceului ciliar

aldehide
Inflamaia local a
epitelului cilor
respiratorii njurie
(moarte) celular,

Retenia mucusului i a
toxinelor

Infecie

Inflamaie
BPOC

Fig.1 Mecanismul prin care fumul de igar induce BPOC

Mecanismul prin care fumul de igar induce boli pulmonare a fcut

obiectul a numeroase studii, sinteza acestora fiind prezentat schematic n fig. 1.
Combinaia dintre fumul de tutun ce crete numrul receptorilor
polimorfonuclearelor neutrofile pentru formil metionil leucil fenilalanin
(FMLP) i infecia bacterian ce crete producia de FMLP n aceste celule mai
~5~

conduce i la chemotaxie, aderare vascular i inducerea inflamaiei cu

eliberarea de produi oxidativi ce contribuie la deteriorarea tisular din BPOC.
Numeroase studii longitudinale asupra efectelor fumatului au artat c
VEMS-ul scade anual la fumtori. Astfel, Fletcher i col. au demonstrat ntr-un
studiu prospectiv cu durat de 8 ani, corelaia dintre numrul de igri fumate i
declinul VEMS-ului.
nregistrarea VEMS-ului s-a efectuat la intervale regulate de timp, fiind
studiai i ali factori de risc ai BPOC. Rezultatele i concluziile au dovedit nc
o dat c fumatul este principalul factor de risc n BPOC. La nefumtor,
scderea anual a VEMS-ului este de aproximativ 30 ml/an. La fumtori, (n
funcie de tipul de igri consumate - heavy sau light) scderea VEMS-ului este
cu 10-20 ml/an mai mult dect la nefumtori. La marii fumtori, declinul VEMSului este mult mai accentuat.
n cteva studii din Danemarca (13897 persoane pe durat de 7-16 ani) au
demonstrate, c declinul VEMS-ului la femeile fumtoare este major brbailor
(10,5 i 8,4 ml respectiv), precum i o vulnerabilitate la instalarea formelor
severe de BPOC [14].
Riscul de deces pentru fumtorii de peste 25 de igri pe zi este de 20 ori
mai mare dect al nefumtorilor. Din momentul stabilirii diagnosticului, durata
supravieuirii pentru nc 5-10 ani a fost apreciat la 50%. n cazul persoanelor
cu forme grave de BPOC (cu valorile VEMS sub 1 litru) ansele de
supravieuire sunt de 1-3 ani [4;8].
Cercetrile tiinifice efectuate n ultimii ani, au demonstrat la persoanele
care au un indice a fumtorului (IF) mai mare de 120 (IF = numrul de igri
fumate per zi x numrul de luni a anului, n decursul creia persoana fumeaz),
ca regul apar simptomele BPOC. Este necesar, ca medicul s indice n foaia de
observaie IF, ca factor de risc n apariia BPOC. Exist i alt formul, care
reprezint stajul fumtorului, se exprim n pachete-an (PA):
PA = (numrul de pachete fumate per zi) x (numr de ani de fumat); IF >10
pachete/an este un factor de risc veridic pentru BPOC.

Fumatul pasiv.
Procesul inhalrii de tutun de ctre nefumtori se numete fumat pasiv sau
involuntar i are loc n spaii nchise. Produii din fumul de igaret reprezint o
~6~

surs major de expunere la poluare a aerului n ncpere. Atmosfera din jurul

fumtorilor e alctuit din fumul exhalat de fumtor, care a luat natere prin
tragerea din igaret i fumul secundar, provenit din igareta ce arde mocnit.
Fumul rspndit n jur de igaret conine de 2 ori mai mult gudron i nicotin,
de 3 ori mai mult benzopiren, de 5 ori mai mult monoxid de carbon, de 20 ori
mai multe nitosamine, de 50 ori mai mult amoniac i aldehid formic dect
fumul inhalat de fumtor.
Numeroase studii asupra tabagismului au semnalat situaii n care grupuri
largi de nefumtori, care au trit timp ndelungat n preajma marilor fumtori,
sau n medii care au fost expui constant la fum de tutun, au prezentat riscuri
similare de mbolnvire, cu fumtorii. Expunerea pasiv la fumul de igar
contribuie la BPOC. Aflarea timp de 8 ore ntr-o ncpere unde se fumeaz, este
echivalent cu fumatul a 5 igarete. Fumtoarele i fumtorii, care nu prezint
dect 35% din populaia adult, polueaz atmosfera din jurul lor n aa msur,
nct aproape 90% dintre nefumtori devin, chiar dac nu vor, fumtori pasivi.
Impactul fumatului pasiv asupra funciei pulmonare este relevant n reducia
anual a FEV. Simptomele respiratorii cronice sunt exacerbate, de asemenea,
prin agresiunea fumatului pasiv. Dup datele Centrului de Pneumologie "I.P.
Pavlov" din Sankt-Petesburg, 75% din pacieni cu BPOC (brbai) care erau la
tratament n staionar, au fost fumtori pasivi n copilrie. Expunerea copiilor la
fumatul pasiv la domiciliu se produce, dup date ale OMS, n procente
alarmante. Atfel, n Cuba sunt expui la fumatul pasiv 69% din copii, n Polonia
- 67%, n Rusia - 55%, iar n Peru - 29% din copii.
Fumatul i sarcina.
Copiii nscui de la mame fumtoare, pot fi cu malformaii severe, apnei
obstructive, ntrzierea creterii picioarelor. Un risc relativ de 1,24 pentru
decesele precoce neo-natale i o mortalitate n primul an de via de 1,3.
Fumatul n timpul sarcinii poate duce la urmtoarele consecine:
mrirea frecvenei avorturilor spontane i naterilor premature;
crete numrul copiilor prematuri i hipotrofici ncetinirea proceselor
de adaptare;
cresc reaciile alergice i diminueaz capacitatea imunologic a
organismului.

~7~

n privina sistemului nervos, acesta sufer timpuriu datorit hipoxiei

create de prezena CO n snge, prin modificarea performanelor (creterea
timpului de reacie la stimuli, scderea ateniei i concentraiei).
Este dovedit c la brbaii fumtori, des apar multiple modificri
morfologice a spermatozoizilor, de aceea n aa familii se nasc de 2 ori mai des
copii cu malformaii congenitale.

Factorii profesionali:
n apariia BPOC, un rol important revine factorilor profesionali. Sunt
cunoscute peste 10 tipuri de factori profesionali, care duc la dezvoltarea acestei
maladii. Este cunoscut faptul c cel mai agresiv poluant care duce la apariia
patologiilor cilor respiratorii sunt aerozolii care conin compui de kadmiu.
Srurile de kadmiu se folosesc la pregtirea vopselelor pentru automibile. S-a
stabilit o prevalen nalt a BPOC n oraul Nijnii Novgorod (Rusia), unde se
afl una din cele mai mari uzine de automobile. n anii '90, sec.XX, n Institutul
de Pneumologie a MS a Federaiei Ruse au fost investigai turntorii de aram a
uzinei metalurgice. n studii au fost inclui brbai tineri n vrst de pn la 50
ani, care se considerau sntoi, fr acuze - pentru depistarea precoce a BPOC.
S-a stabilit modificri pronunate a BPOC la 30% din turntorii de aram.
Aceasta nc o dat ne demonstreaz despre diagnosticarea tardiv a BPOC.
Dac la expunerea la fumat se adaog i expunerea la alte noxe provenite
din industria textil, chimic, a cauciucului sau azbestului, efectul toxic devine
cumulativ, accelerndu-se agravarea BPOC (tabel 1).

~8~

Tabel 1. Exemple de interaciuni ntre sectorul de activitate i

fumul de igaret aflate la originea unor boli cronice obstructive
Sectoare de
activitate

Expunerea

Boala

Interaciunea
dintre efecte
tabagism - sector
de activitate

Industria
azbestului i alte
ocupaii n
contact cu
azbestul

Azbest

Bronhopneumopatie
cronic (restrictiv
i obstructiv)

Adiie

Cancer pulmonar

Multiplicare

Fabrici de ciment

Praf de ciment

Bronit cronic,
bronhopneumopatie
obstructiv

Adiie

Fabricarea
clorului

Clor

Bronhopneumopatie
obstructiv cronic

Adiie

Mine de crbuni

Praf de crbune

Bronhopneumopatie
obstructiv cronic

Adiie

Turntorii de
aram

Anhidride
sulfuroase

Bronhopneumopatie
obstructiv cronic

Adiie

Producie de
cereale

Praf de cereale

Bronit cronic
Bronhopneumopatie
obstructiv

Adiie

Pulbere de siliciu Bronhopneumopatie

obstructiv cronic

Adiie

Tierea pietrei,
turntorii
Textile

Praf de bumbac,
cnep i in

Obstrucia acut de
ci respiratorii
(bisinoze), bronit
cronic

Eventual
multiplicare

Sudur

Gaze iritante,
vapori de metale,
pulberi

Bronit cronic,
bronhopneumopatie
obstructiv

Adiie

~9~

Poluarea mediului ambiant i a mediului din ncperi.

Bronita cronic obstructiv i emfizemul pulmonar sunt mai rspndite la
populaia din localitile cu concentraii aeriene majore a dioxidului de azot,
sulf, fum, formaldehide, ozon. Sursa principal a dioxizilor de sulf i azot sunt
transportul auto i staiile termoelectrice. Corelaia dintre concentraia nalt a
poluanilor atmosferici i exacerbrile BPOC a fost demonstrat ntr-un studiu din
Ecaterinburg (Rusia). Situaia epidimiologic se agraveaz n perioadele reci ale
anului, cnd la poluanii atmosferici se sumeaz i clima rece.
Rolul ozonului nu este definitiv studiat, ns este cunoscut c este un gaz
cu proprieti reactogene majore, provocnd istovirea sistemului antioxidant n
organismele vii, iar n BPOC, principala concepie patogenic se bazeaz pe
disbalansul ntre sistemul oxidant - antioxidant, care sunt n strns legtur cu
procesele de proteoliz i antiproteoliz.

Alimentaia:
n prezent, apar tot mai multe date despre unii compui alimentari, n
deosebi vitaminele, care au efect antioxidant. Vitaminele C i E, untura din
pete, Mn pot preveni apariia BPOC. Vitamina E se cumuleaz n membrana
celular i alte structuri lipidice restabilindu-le, aciunea creia se va menine din
contul interaciunii ei cu vitamina hidrosolubil "C".
Un studiu care a cuprins 3 ri: Finlanda, Italia, Niderlanda (3000
oameni) a constatat un VEMS mai mare la brbaii care au folosit alimentaie
bogat n katehine, flavoni i flavonoizi, versus celor ce nu au folosit aceste
alimente [4].
Ipoteza despre aciunea antioxidant a unturii de pete, a aprut cnd s-a
cercetat rolul prostaglandinelor i metaboliilor leikotrienici ai acidului
arahidonic n patfiziologia bolilor pulmonare. Folosirea n alimentaie a unturii
de pete n cantitate mare are un rol favorabil asupra funciei pulmonare.

Statutul socio-economic
La apariia BPOC, un rol important i revine statutului socio-economic.
Persoanele srace, ocupate cu lucrul fizic greu supui frigului mai des, sufer de
patologia obstructiv a cilor respiratorii. La ei precoce apar semne de IR i IC.
~ 10 ~

Rata mortalitii la aa pacieni este nalt. S-a demonstrat c 84% din bolnavii
cu BPOC au studii medii i sunt muncitori cu calificaie joas. Din ei, 80% - cu
BPOC evoluie sever (VEMS < 49% din prezis) [23].
II Factorii endogeni:
Individuali. Copii ncui hipotrofici au funcia pulmonar sczut.
La scderea cu 450 gr din masa corporal normal a nou-nscutului,
VEMS-ul se micoreaz cu 0,09 l pentru bieei i 0,06 l pentru fetie.
Dac anterior copiii hipotrofici se nteau din cauza alimentaiei
insuficiente a mamelor, n prezent cauza hipotrofiei este fumatul, impactul
asupra funciei respiratorii a ftului.
Sexul. BPOC se ntlnete la brbai mai des dect la femei.
Investigaiile efectuate la femei i brbai n vrst de 18-25 ani fumtori
au demonstrat afectarea preponderent a bronhiilor mici la brbai i afectarea
vascular - la femei.
Sunt insuficient elucidate rolul hiperreactivitii bronice, reversibilitii
obstruciei bronice, atopiei i reaciilor alergice n evoluia BPOC.
Unele cercetri clinice, care au inclus pacieni cu BPOC evoluie sever
(VEMS1,0 l), a dovedit c reversibilitatea parial a obstruciei bronice
favorizeaz pronosticul BPOC indiferent de valorile VEMS-ului[21]. n alte
cercetri, aceste date nu au fost confirmate.
Indicii clinici a reaciilor atopice sunt: nivelul seric a IgE, probele
cutanate pozitive la diferii alergeni i cantitatea de bazinofile n sngele
pariferic.
S-a stabilit c nivelul crescut al IgE coreleaz cu valori sczute a VEMSului, ceea ce nu este caracteristic pentru probele cutanate pozitive la alergeni.
Pentru a constatat hiperreactivitatea bronic ca cauz, sau consecin a
declinului VEMS-ului sunt necesare cercetri ulterioare. Discutabil este i
importana n diagnosticarea BPOC a hipereozinofiliei, ns sunt date despre
nregistrarea hipereozinofiliei la pacienii cu BPOC.
Predispunerea ereditar. Cercetrile genetice a BPOC ca o patologie
multifactorial cu caracter ereditar poligenic sunt nc n stadiu de prematuritate.
Factorii de risc exogeni sunt bine studiai i inclui n msurile de profilaxie
primar i secundar a BPOC. n prezent, problema major n pneumologie este
~ 11 ~

prognozarea riscului de dezvoltare a sindromului bronhoobstructiv, la etapa

preclinic a bolii. Nu toate persoanele fumtoare i supuse aciunii factorilor de
risc profesional sufer de BPOC. De ce nu toi fumtorii "nveterai" sufer de
BPOC, dar numai 15-20% din ei nt cercetat interaciunea factorilor genetici cu
ali factori de risc (interaciune gen/gen sau gen/mediu. n prezent sunt
cercetate, la fumtori particularitile geno- i fenotipice "sensibile" i
"nesensibile" ctre fumul de igaret.
Tolerana i dependena de nicotin - sunt procese strict individuale.
Aceast individualitate este determinat genetic de polimorfismul fermenilor i
izofermenilor inclui n procesul de detoxicare a xenobioticelor. Acest proces
include 2 etape.n prima etap compuii strini se inactiveaz sub aciunea
citocromului P450 cu formarea compuilor intermediari electrofili. La etapa a
doua, sub aciunea N-acetiltransferazei, glutatiotransferazei, glucuronsulftransferazei, se transform n produi hidrosolubili netoxici, care sunt
eliminai din organism.
S-a stabilit un polimorfism genetic cu izoforme funcional instabile, a
acestor grupe de fermeni. Aceste alele funcional instabile se consider ca
genele predispozante ctre patologie.
Aprecierea factorilor ereditari ne va permite s apreciem riscul
mbolnvirii de BPOC, nc n perioada copilriei, elabornd metode individuale
de profilaxie primar a BPOC.

Etiopatogenia
Mecanismul intrinsec al acestei boli este reprezentat de o inflamaie
cronic, difuz, extins la conductele aeriene, parenchim i vase. Dei inflamaia
este neutrofilic ea incorporeaz i alte celule cum sunt macrofagele i
limfocitele T (predominant CD8). Activitatea acestor celule va da natere la aa
mediatori ca leucotriena B4, interleukina 8, TNF-, care, pe de o parte
perpetueaz inflamaia neutrofilic, iar pe de alt parte exercit o aciune nefast
asupra structurilor pulmonare.
Alt moment patogenetic cu rol adiional i revine dezechilibrului balanei
dintre elastaze-antielastaze i stresul oxidativ. Balana este nclinat spre
producia abundent de elastaze sub influena fumului de igar, a infeciilor
cronice/recidivante ale bronhiilor, a polurii gazoase etc. Neutrofilele activate,
~ 12 ~

macrofagele, celulele mezenchimale, microbii alctuiesc o societate celular

capabil s elibereze proteaze i radicali liberi de oxigen, care vor declana o
cascad proteolitic ce depete capacitatea de neutralizare a sistemului alfa1antitripsin, producnd distrucia progresiv a parenchimului pulmonar, avnd
ca rezultat configurarea emfizemului.
Fumul de igar, viruii, poluanii atmosferici etc. altereaz sistemul
mucociliar, care reprezint prima barier de aprare a tractului respirator,
predispunnd, astfel la infecii secundare. Prezena bacteriilor n cile aeriene
amplific statusul inflamator al mucoasei bronice, prin eliberarea de mediatori
microbieni care altereaz funcia ciliar, stimuleaz producia de mucus,
anihileaz activitatea imunoglobulinic de suprafa, altereaz capacitatea
fagocitar, deteriornd epiteliul bronic (ipoteza cercului vicios).
Inflamaia conduce la cicluri repetate de alterare i reparare a pereilor
cilor aeriene mici. Aceste procese conduc la creterea proporiei de colagen,
formarea de cicatrici care conduc la ngustarea iirevesibil a bronhiilor.
Distrucia parenhimului, de asemenea datorit procesului inflamator, conduce la
pierderea conexiunilor dintre alveole i conductele bronice mici i diminuarea
reculului elastic pulmonar. Pierderea reculuilui elastic pulmonar detrmin cile
aeriene s se colapseze mai devreme n expir, crescnd cantitatea de aer blocat
(air trapping), capacitatea pulmonar rezidual i volumul rezidual.

Morfopatologie
Alterrile morfologice de la nivelul cilor aeriene sunt consecina
proceselor fiziopatologice care se desfoar la acest nivel. n BPOC se produce
o ngustare a cilor aeriene mici care are drept cauze:
hipersecreie de mucus cu proprieti
(hiperplazia celulelor caliciforme)

fizico-chimice

alterate

edem al mucoasei bronice

infiltraie a submucoasei cu lichid i celule inflamatorii
alterarea proprietilor surfactantului de la suprafaa epiteliului
broniolelor
spasm a musculaturii netede a broniilor
~ 13 ~

 distrugerea pereilor alveolari

Hipoxemia rezult din dezechilibrarea rapoartelor ventilaie/perfuzie
(datorit bronhospasmului, mucusului intrabronic, colabrii lumenului bronic)
i distrugerea alveolelor. Ca urmare a hipoxemiei se produc modificri
caracteristice n arterele pulmonare: n intima arteriolelor se acumuleaz celule
musculare, iar n arterele de calibru mai mare se hipertrofiaz media. Aceste
modificri structurale au o contribuie mai important n dezvoltarea unei
hipertensiuni pulmonare permanente, dect vasoconstricia hipoxic. De
asemenea pot aprea tromboze pulmonare ca urmare a inflamaiei cilor aeriene
mici. Hipertensiunea pulmonar este complicaia cea mai de temut a BPOC,
fiind asociat cu un pronostic nefavorabil, deoarece constitue anticamera
cordului pulmonar cronic.

Algoritmul de diagnostic al BPOC

Colectarea anamnesticului:
n Evidenierea factorilor de risc (fumatul, noxele profesionale, poluarea
aerului din locuine, poluarea mediului ambiant, afeciuni cronice ale
aparatului respirator);
n Debutul lent progresiv i insidios al bolii;
n Simptoamele BPOC:
Tusea este primul simptom ce poate evoca boala, iniial este
intermitent, progresiv devine zilnic. n stadiile iniiale este considerat a
fi o consecin a expunerii la noxe, motiv pentru care deseori este
neglijat.
Sputa (identificarea caracterului i volumului este obligatorie) este:
prioritar matinal, n cantiti mici (pn la 60 ml/24 ore), uneori dificil de
evaluat cantitativ, cu caracter seros. Caracterul purulent i creterea
cantitii de sput este un indiciu al acutizrii procesului patologic.
Eliminare unei cantiti mai mari de sput trebue s semnaleze
posibilitatea existenei unor broniectazii. Identificarea striurilor de snge
n sput impune efectuarea diagnosticului diferenial cu: cancer pulmonar,
tuberculoz pulmonar.
~ 14 ~

Dispneea indicele cardinal n BPOC: progresiv, permanent (n

fiecare zi), variaz de la o senzaie uoar n timpul eforturilor fizice
marcate pn la insuficien respiratorie sever n repaus, agravare la efort
fizic, infecii respiratorii, survine aproximativ peste 10 ani dup apariia
tusei. Este simptomul cel mai suprtor, care determin pacienii s
consulte medicul.
Scala dispneei MRC (Medical Research Council)
Gradul 0 dispneea lipsete
Gradul 1 dispneea la eforturi mari
Gradul 2 dispneea la alergarea pe suprafee plane sau la urcarea
unui deal cu pant mic
Gradul 3 mers mai ncet dect persoanele dem aceea vrst pe
suprafee plane
Gradul 4 oprirea pentru a facilita respiraia dup parcurgerea a
100 metri
Gradul 5 dispnee prea marcat pentru a putea prsi casa sau
pentru a putea efectua activiti curente
Alte simptome sunt reprezentate de scdere n greutate, pierderea masei
musculare sau slbiciune periferic muscular, anorexie. Depresia i/sau
anxietatea sunt frecvente n stadiile avansate a pacienilor cu BPOC.
Examenul obiectiv n BPOC
n Starea general: accentuarea semnelor respiratorii n timpul vorbirii,
efortului fizic minimal, btaia aripelor nazale, hipocratism digital, poziia
forat sugereaz evoluia sever a BPOC, coloraia tegumentar este
determinat de hipoxie i eritrocitoz. n stadiile avansate apar semne de
insuficien cardiac dreapt (edeme la nivelul membrelor inferioare).
n Cutia toracic: creterea diametrului toracic antero-posterior, particip
slab n actul de respiraie, depresiunea spaiilor intercostale n timpul
inspiraiei, participarea activ n actul de respiraie a muchilor respiratorii
suplimentari, micri respiratorii paradoxale.

~ 15 ~

n Percutor (confirm prezena hiperinflaiei): sunet percutor hipersonor,

coborrea limitelor pulmonare inferioare.
n Auscultativ: murmur vezicular diminuat, raluri uscate difuze (ronflante i
sibilante), care se accentueaz la expiraie forat n exacerbare, expiraie
prelungit.
Obiectivele iniiale n faa unui bolnav cu BPOC sunt:
n Diagnosticarea anomaliilor funcionale i a tipului lor
n Diagnosticul diferenial (n special ntre BPOC i astm)
n Evaluarea severitii i prognosticul bolii
n Monitorizarea soluiilor terapeutice

VENTILAIA PULMONAR

Volumele i capacitile pulmonare

Volumele i capacitile pulmonare reprezint valori anatomice
respiratorii. Ele sunt de dou feluri: volume pulmonare simple i capaciti
~ 16 ~

pulmonare. Capacitile pulmonare se obin prin sumarea diferitelor volume

simple.
Volume pulmonare
Volumul curent (VC) este volumul de gaz mobilizat cu fiecare inspiraie
ori expiraie n stare de repaus.
Volumul inspirator de rezerv (VIR) este volumul maxim de gaz care
poate fi inspirat plecnd de la sfritul unei inspiraii de repaus.
Volumul expirator de rezerv (VER) este volumul maxim de gaz care
poate fi expirat .
Capacitatea rezidual funcional (CRF) este volumul de gaz coninut
n plmni la sfritul unei expiraii de repaus. CRF = VR + VER.
Capacitatea vital (CV) este volumul de gaz eliminat din plmni ntr-o
expiraie maxim neforat care urmeaz unei inspiraii maxime, pacientul
nefiind limitat n timp. CV = VC + VIR + VER.
Volumul rezidual (VR) este volumul de gaz care rmne n plmni la
sfritul unei expiraii maxime. VR = CPT CV.
Capacitatea pulmonar total (CPT) este volumul de gaz coninut n
plmni la sfritul unei inspiraii maxime. CPT = CV + VR
Capacitatea inspiratorie (CI) este volumul maxim de gaz care poate fi
inspirat plecnd de la sfritul unei expiraii de repaus.

Debitele sau constantele dinamice pulmonare

Capacitatea vital forat (CVF) este volumul de gaz eliminat din
plmni ntr-o expiraie complet i forat care urmeaz unei inspiraii maxime.
CVF poate fi egal cu CV sau poate fi considerabil mai mic dect CV la
pacienii cu obstrucie bronic.
Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este volumul de aer
eliminat din plmni n prima secund a unei expiraii complete i forate.
Debitul expirator mediu ntre 25 i 75 % CV (VEM 25-75) este
volumul de gaz expirat n jumtatea mijlocie a CV n cursul unei expiraii
maxime i forate, raportat la timp.
~ 17 ~

Partea iniial a curbei ce reprezint VEMS-ul depinde mai mult de

efortul muscular al subiectului examinat i de gradul de dezvoltare a
musculaturii sale, dect de rezistena bronic. Indicele VEM 25-75 permite
excluderea acestei componente a expiraiei forate. Valorile normale variaz cu
CV. Scderea VEM 25-75 indic obstrucia bronic.
Debitul expirator maxim instantaneu de vrf (DEMV; conform
terminologiei engleze - PEFR) este fluxul de aer maxim (l.s-1) realizat n cursul
unei expiraii complete i forate.
Debitul expirator maxim instantaneu la 50 % CV (V Emx 50) este
fluxul de aer maxim (l.s-1) atins n cursul unei expiraii complete i forate n
momentul n care s-a eliminat 50 % din CV.
Indicele Tiffeneau (de permeabilitate bronic) reprezint raportul
dintre VEMS i CV, i se calcul dup formula: Indicele Tiffeneau =
VEMS/CV x 100.
BPOC este o afeciune cu debut insidios i evoluie lent, numeroi pacieni
fiind diagnosticai doar n stadiile avansate de boal. De acea, efectuarea
precoce a testelor funcionale pulmonare este recomandat fiecrui pacient cu
suspiciune de BPOC. Prezena unui raport VEMS/CVF < 0,7 dup administrarea
unui bronhodilatator, confirm prezena unei limitri persistente a fluxului de
aer i diagnosticul de BPOC. ntreg pesonalul din domeniul medical, care are n
ngrijire pacieni cu BPOC, trebue s aib acces la spirometrie.
Spirometria determinarea volumelor i vitezelor respiratorii cu nregistrarea
obligatorie a urmtorilor indici:
volumul expiraiei forate n prima secund (VEMS sau FEV1),
capacitatea vital forat CVF (FVC),
raportul VEMS/CVF (FEV1/FVC).

~ 18 ~

Testul de reversibilitate a obstruciei bronice apreciaz reversibilitatea

obstruciei bronice, se efectueaz pentru:
diagnosticul diferenial,
determinarea valorii maximale a CVF (FVC),
deciderea tacticii ulterioare de tratament.
Testul de reversibilitate a obstruciei bronice prevede examinarea funciei
respiraiei nainte i dup administrarea unui remediu bronhodilatator:
2-agoniti de scurt durat (Salbutomol 400 mcg sau Fenoterol 400
mcg),
Evaluarea rezultatului se efectueaz peste 10-15 minute.
VEMS posttest - VEMS pretest
VEMS % = 100%
VEMS pretest

~ 19 ~

n la notificarea creterii VEMS (FEV1)12% (200 ml) de la prezis

obstrucia bronic este documentat ca reversibil.
n pentru bolnavii cu BPOC este caracteristic n majoritatea cazurilor
VEMS (FEV1) 12% (200 ml).
Pentru evitarea obinerii rezultatelor false i efectuarea corect a testului
cu bronhodilatatoare este necesar anularea remediilor medicamentoase pe o
durat scurt n conformitate cu proprietile lor farmacodinamice:
2-agoniti de scurt durat cu 6 ore pn la efectuarea testului,
2-agoniti de lung durat cu 12 ore,
teofilinele cu 24 ore.
n cazul cnd spirometria este inaccesibil, evaluarea testului se
efectueaz identic cu ajutorul PEF-metriei, obinnd astfel PEF,%.
PEF-metria - determinarea debitului expirator de vrf
metod screening pentru identificarea BPOC n grupele de risc
indice de control n exacerbarea procesului patologic
Tehnica efecturii PEF-metriei:
aducerea indicatorului la zero,
inspiraie profund,
ataarea buzelor de aparat,
expiraie forat dar nu maximal,
trei msurtori succesive,
notarea celei mai semnificative valori n jurnal
Msurarea volumelor nemobilizabile prin pletismografie evideniaz o
cretere a capacitii reziduale funcionale (CFR) i a volumului rezidual (VR).
Aceste probe funcionale respiratorii confirm hiperinflaia (emfizemul),
manifestat prin creterea volumelor pulmonare: VR, CFR i a raportului
VR/CV.
~ 20 ~

Factorul de transfer gazos (TLCO) i coeficientul de transfer (KCO)

cuantific distrugerea patului capilar alveolar, contribue la diagnosticul
diferenial cu astmul bronic, n care sunt n general nemodificate. Aceste teste
mpreun cu testele de elasticitate indic prezena i severitatea emfizemului ca
indicator a oportunitii interveniilor de reducere a volumelor pulmonare.
Gazometria arterial cu msurarea PaO2 i PaCO2 este util mai ales n
formele moderate i severe (VEMS < 50% din prezis). n stadiile iniial i
moderat, PaO2 este satisfctoare datorit hiperinflaiei, iar PaCO2 este normal
sau chiar sczut din acela motiv. Dac indicele SaO2<94%, se recomand
examinarea gazelor sanguine. Insuficiena respiratorie se determin la PaO2<de
80 mm Hg, indiferent de creterea PaCO2>45 mm Hg.
Pilsoximetria, dei nu este o metod la fel de fiabil ca gazimetria
arterial, ea aduce totui informaii utile n cea ce privete hypoxemia arterial
care apare la valori ale SaO2 <92%. Mai mult, oximetria nocturn evalueaz
desaturrile aprute n timpul somnului ca factor de prognostic rezervat i
indicator de apreciere a necesitii oxigenoterapiei de lung durat la domiciliu.
ECG: unde P > 2,5mm (cuantificabile mai bine n D II, D III i aVF),
amplitudinea R/S n V1>1 i amplitudinea R/S n V6<1, verticalizarea QRS,
complexe QRS de mic amplitudine, eventual bloc de ram drept (BDR).
Conform recomandrilor, oricare din primele trei criteria este sugestiv pentru
existena hipertrofiei ventriculare drepte, iar dac se ntlnesc dou sau mai
multe criterii, diagnosticul este ferm.
Examenul hematologic: policitemia (Ht > 55 %) reflect o hipoxemie
cronic; leucocitoza relev grefarea unei infecii; eozinofilia poate indica o
component astmatic sau o complicaie (grefarea unei aspergiloze).
Examenul cito-bacteriologic al sputei: n intervalele de stabilitate a
BPOC-ului, sputa are caracter mucoid, coninnd macrofage alveolare i puine
sau moderate neutrofile; bacterii precum pneumococul i haemophylus
influenzae pot fi ntr-un numr redus. n exacerbrile infecioase apar semne de
purulen sau mucopurulen cu un numr de germeni patogeni > 107/ml.
Ecocardiografia este folosit pentru diagnosticul cordului pulmonar,
comorbiditilor cardiace, determin i apreciaz semnele i gradul hipertenziei
pulmonare, disfuncia cordului drept.

~ 21 ~

Semnele ecocardiografice ale hipertrofiei ventriculului drept:

creterea grosimii peretelui VD peste 5 mm;

dilatarea VD;
Semne de hipertenzie pulmonar:
creterea presiunii arteriale n AP peste 25 mm Hg,
creterea vitezei de deschidere a valvulei AP,
creterea diametrului ramurii drepte a AP (peste 18 mm).
Fibrobronhoscopia se efectueaz pentru diagnosticul diferenial cu CP,
TP etc. i permite:
vizualizarea i aprecierea mucoasei bronice
colectarea
secretului bronic pentru examinrile
(microbiologice, micologice, citologice)
biopsia mucoasei bronice
efectuarea lavajului bronic

ulterioare

Pe parcusul timpului, au fost propuse numeroase clasificri ce urmreau

s structureze gravitatea bolii n funcie de cunotinele existente la un anumit
moment, pentru a permite o abordare global i eficient a tratamentului acestor
bolnavi. Din dorina de a elabora un ghid bazat pe dovezi tiinifice s-a pus
bazele Iniiativei GOLD, n urma creia a rezultat i o nou stadializare n
BPOC. Stadializarea se bazeaz n special pe msurarea volumelor respiratorii
prin spirometrie (tabelul 2). ncadrarea tru-un anumit stadiu permite aprecierea
corect a condiiei clinice i aplicarea unei terapii corespunztoare.
Alte criterii ce pot fi incluse n definirea stadiilor sunt: impactul asupra
calitii vieii, consumul de medicamente, nivelul de la care se acord asisten
medical. Calitatea vieii pacientului nu depinde numai de valorile VEMS, ci i
de simptomatologie, complicaii i comorbiditi. Deacea GOLD 2011 iniiaz
evaluarea combinat a BPOC.

~ 22 ~

Tabelul 2. Clasificarea dup gradele de severitate conform GOLD

(folosind valorile VEMS post bronhodilatator)
Stadiul I BPOC Limitarea uoar a fluxului aerian i, de obicei, dar nu
uor
obligatoriu, tuse cronic i expectoraii
VEMS/CVF (FEV /FVC) <70%,
1

VEMS (FEV ) 80% din prezis.

1

Stadiul II BPOC Limitarea vdit a fluxului aerian i, de obicei,

progresarea simptoamelor cu dispnee de efort
moderat
VEMS/CVF (FEV /FVC) <70%,
1

50% VEMS (FEV )< 80% din prezis.

1

Stadiul III BPOC Reducerea progresiv a fluxului aerian, creterea dispneei

cu exacerbri frecvente i impact asupra calitii vieii
sever
pacientului:
VEMS/CVF (FEV /FVC) <70%,
1

30% VEMS (FEV ) <50% din prezis.

1

Stadiul IV BPOC
foarte sever

Reducerea sever a fluxului aerian

VEMS/CVF (FEV /FVC) <70%
1

VEMS (FEV ) <30% din prezis sau

1

VEMS (FEV ) <50% asociat de insuficien respiratorie

1

cronic.
Exacerbrile pot fi amenintoare pentru sperana de
via!

Obiectivele evalurii combinate a BPOC constau n determinarea

severitii bolii, a impactului asupra strii de sntate a pacientului i a riscului
unor evenimente ulterioare (exacerbri, spitalizri, deces), care vor ghida
terapia.

~ 23 ~

Evaluarea separat a urmtoarelor aspecte ale bolii:

Simptomatologia
Gradul de limitare a fluxului aerian prin cile respiratorii (valorile VEMS)
Riscul de exacerbri
Comorbiditile
Pentru evaluarea simptomatologiei, spre exemplu dispneea, se utilizeaz
chestionarele validate precum: CAT (COPD Asessment Test) sau mMRC
(Modified British Medical Research Council).
Evaluarea gradului de limitare a fluxului aerian n cile respiratorii
(folosind valorile VEMS post bronhodilatator conform clasificrii severitii
obstruciei n BPOC).
Evaluarea riscului de exacerbri: Exacerbarea BPOC se definete ca un
eveniment acut, caracterizat prin nrutirea simptomatologiei respiratorii a
pacientului, agravare care depete nivelul zilnic normal de variabilitate i care
impune modificarea tratamentului nedicamentos.
Evaluarea comorbiditilor: Afeciunile cardiovasculare, osteoporoza,
depresia i anxietatea, disfuncia muscular, sindromul metabolic i cancerul
pulmonar sunt afeciuni frecvent observate la pacienii cu BPOC. Aceste
comorbiditi pot influena mortalitatea i spitalizrile, deacea trebue cutate de
rutin i tratate.
Simptome:
Simptamotologia redus (mMRC 0-1 sau CAT<10): pacient (A) sau (C)
Simptomatologie crescut (mMRC 2 sau CAT 10): pacient (B) sau (D)
Obstrucia fluxului aerian n cile respiratorii:
Risc redus (GOLD 1 sau 2): pacient (A) sau (B)
Risc crescut (GOLD 3 sau 4): pacient (C) sau (D)
Exacerbri:
Risc redus ( 1 pe an): pacient (A) sau (B)
Risc crescut (2 pe an): pacient (C) sau (D)
~ 24 ~

Evaluarea combinat a BPOC:

Tabelul 3 reflect modul n care sunt combinate aceste evaluri mai sus
menionate, n scopul mbuntirii managementului BPOC.
(C)

(D)
2

3
2

Risc
Istoricul de
exacerbri

Risc
Clasificarea GOLD pentru
obstrucia fluxului aerian
prin cile respiratorii

(A)

(B)

1
0

mMRC 0-1
CAT < 10

mMRC 2
CAT 10

Simptomatologie (scor mMRC

sau CAT)

mMRC
Numrul
exacerbrilor
anuale

CAT

Pacient

Caracteristici

Clasificarea
spirometric

Risc redus. Scor

simptome redus

GOLD 1-2

0-1

< 10

Risc redus. Scor

simptome crescut

GOLD 1-2

10

Risc crescut. Scor

simptome redus

GOLD 3-4

0-1

< 10

Risc crescut. Scor

simptome crescut

GOLD 3-4

10

Diagnostic diferenial
BPOC-ul nu este simplu de diagnosticat, deoarece doar fumatul i
demonstrare unei disfuncii obstructive pulmonare nu stabilesc
diagnosticul. Datele clinice, radiologice i de laborator trebue s permit
clinicianului s diferenieze BPOC-ul de alte boli pulmonare nsoite de
sindromul bronhoobstructiv:
~ 25 ~

Diagnostic
BPOC

Caracteristici sugestive
Debut la maturitate
Simptome lent progresive
Istoric indelungat de fumat
Dispnee de efort
Limitare ireversibila a fluxului de aer
Astmul bronsic
Debut precoce, frecvent in copilarie
Simptome cu variatii zilnice
Simptome nocturne/ dimineaa devreme
Alergii, rinite si/ sau exeme prezente
Istoric familial de astm
Limitare reversibila a fluxului de aer
Insuficienta cardiaca Subcrepitante bazale
congestiva
Rx torace: cord marit global, edem pulmonar
Funcional: restricie, nu obstrucie
Bronsiectaziile
Volume mari de sputa purulenta
Frecvent asociate cu infecii bacteriene
Raluri ronflante
Rx torace: dilataii bronice, ingroare perei
bronici
Tuberculoza
Debut la orice varst
Rx. Torace: infiltrate pulmonare sau leziuni
nodulare
Confirmare bacteriologic
Prevalena locala inalt a tuberculozei
Broniolit
Debut la vrst tnr, la nefumtori
obliterant
Expuneri la vapori toxici, fum
Antecedente de artrit reumatoid
CT n expir arat arii hipodense
Panbroniolit difuz Majoritatea pacienilor sunt brbai nefumtori
Asocierea sinusitei cronice
Rx Torace i HRCT prezint opaciti nodulare,
mici, centrolobulare, difuze pe fondal de
hiperinflaie

Tratamentul bolnavilor cu BPOC

n ultimele decenii, aceast form particular de patologie complex a
canalizat numeroase eforturi de cercetare n ideea unei conduite terapeutice
adecvate. Tratamentul bolnavilor cu BPOC este complex, avnd componente cu
~ 26 ~

caracter preventiv (sistarea fumatului, unele imunizri etc.) i componente strict

curative (bronhodilatatoare, antiinflamatoare, fluidifiante ale secreiilor
bronice, oxigenoterapie etc.). Farmacoterapia BPOC vizeaz mai multe
obiective (bronhodilataie, reducerea inflamaiei, uurarea expectoraiei,
combaterea infeciei) n funcie de severitatea bolii i tolerana la medicamente.
Scopul major al tratamentului medicamentos al BPOC este ameliorarea
permeabilitii bronhiilor i, prin aceasta, a ventilaiei pulmonare. Pentru
atingerea lui se recurge la preparatele cu aciune bronhodilatatoare, precum sunt
metilxantinele (Teofilin, Aminofilin), b2-adrenomimeticele (Salbutamol,
Clenbuterol, Fenoterol, Salmeterol, Formoterol) i anticolinergicele
(Iprotropium bromid, Tiotropium bromid).

Direciile de baz a tratamentului BPOC:

I.
II.
III.
IV.

Excluderea sau diminuarea intensitii factorilor de risc.

Programe educaionale pentru bolnavi.
Tratamentul BPOC evoluie stabil.
Tratamentul BPOC n exacerbare.

Scopul tratamentului BPOC:

Sistarea evoluiei progresive a bolii.

Micorarea expresivitii semnelor patologice.
Creterea toleranei la efort fizic.
Ameliorarea calitii vieii bolnavilor.
Profilaxia i tratamentul acutizrilor i complicaiilor.
Reducerea mortalitii bolnavilor

I.

Excluderea sau diminuarea intensitii factorilor de risc.

Este astzi bine fundamentat statistic i tiinific c fumatul de la vrsta

tnr influeneaz dezvoltarea normal
, att fizic ct i intelectual, iar
vrsta la care ajung aceti fumtori este mai mic dect a celor nefumtori.
Sevrajul tabagic este mijlocul cel mai eficient i ieftin de a reduce riscul
dezvoltrii BPOC. Educaia sanitar, politica sanitar i programele de
~ 27 ~

diseminare a informaiilor sunt componente vitale ale unui efort complex de

combatere a fumatului. Recomandarea tuturor fumtorilor s sisteze fumatul
ntr-o manier clar, puternic i personalizat.
Consilierea n vederea renunrii la fumat, acordat de medic sau orice tip
de personal medical, crete semnificativ rata de renunare la fumat, comparative
cu strategiile auto-iniiate. Chiar i sfatul minimal, cu durata scurt (3minute),
crete rata de renunare la fumat cu 5-10%. Terapiile de substituie nicotinic
(guma de mestecat, spray nazal, plasturi transdermici, tablete sublingvale sau
comprimate dizolvabile) cresc pe termen lung, perioada de abstinen de la
fumat, aceste terapii dovedindu-se semnificativ mai eficiente, comparativ cu
placebo.
ncetarea fumatului n BPOC are un pronunat impact, scznd rata
exacerbrilor severe i riscul complicaiilor cardiovasculare. Abandonul
fumatului este benefic n orice moment al evoluiei bolii, crescnd calitatea vieii
pacienilor i reducnd mortalitatea datorat BPOC.

II.

Programe educaionale pentru bolnavi.

Prgramele educaionale pentru pacieni sunt un mijloc important de a

mbunti ndemnarea bolnavului n administrarea tratamentului, de a facilita
cunoaterea bolii i creterea complianei la tratament, ajutor n refuzul
fumatului. Programul educaional trebuie s fie individual, maximal adaptat la
fiecare bolnav n parte, interactiv, practic, realizabil, accesibil i axat pe
ameliorarea calitii vieii bolnavului i familiei sale. Este important perceperea
de ctre bolnav a particularitilor bolii, factorilor de risc favorizani progresrii
bolii, nelegerea aportului propriu i al personalului medical n optimizarea
rezultatelor tratamentului efectuat. Pacientul trebuie informat despre evoluia
bolii cu i fr tratament, despre beneficiile tratamentului i posibilele efecte
adverse, despre importana administrrii corecte a tratamentului (familiarizarea
cu tehnica administrrii corecte a preparatelor inhalatoare, aplicrii spacerului,
nebulizer-ului etc.). Pacientul trebuie nvat s recunoasc modificrile
pulmonare i s aprecieze de sine stttor cnd s apeleze la medic.
Susinerea legislaiei anti-fumat i a programelor de control a fumatului,
prin mesaje clare, consecvente i repetate. n prezent se acord deosebit
importan constituenilor toxici ai tutunului. Politica reducerii acestora trebue
~ 28 ~

aplicat cu hotrre n toat lumea, supravegheat prin legislaie, fiind o parte

component a strategiei ce vizeaz reducerea mortalitii produse prin fumat.
Organizaia Mondial a Sntii i Uniunea Internaional Contra
Cancerului au sugerat ca obiectiv comercializarea de igarete coninnd ntre 515 mg gudron/igar/

III. Tratamentul BPOC evoluie stabil

Terapia farmacologic este utilizat pentru reducerea simptomatologiei,
reducerea frecvenei i a severitii exacerbrilor i pentru ameliorarea statusului
de sntate i a toleranei la efort. Fiecare regim therapeutic trebuie
individualizat, deoarece relaia dintre severitatea simptomatologiei i severitatea
obstruciei este influenat de ali factori, aa cum sunt frecvena i severitatea
exacerbrilor, prezena insuficienei respiratorii, comorbiditile (boala
cardiovascular, osteoporoza etc.) i starea general de sntate. Alegerea unui
medicament dintr-o anumit clas terapeutic depinde de disponibilitatea
medicamentului i de rspunsul individual al pacientului la tratamentul
respective.
Bronhodilatatoarele reprezint elementul central pentru managementul
simptomatologiei din BPOC:
Terapia inhalatorie este preferabil
Alegerea ntre beta 2-agoniti, anticolinergice, teofilin sau terapia
combinat, depinde de disponibilitatea medicaiei i de rspunsul
individual al pacientului la tratamentul respective, evaluat prin remiterea
simptomatologiei i riscul reaciilor adverse.
Bronhodilatatoarele sunt prescrise la nevoie sau ca tratament regulat,
pentru a preveni sau a reduce simptomele.
Bronhodilatatoarele cu durat lung de aciune sunt mai convenabile i
mai eficiente n meninerea remisiei simptomelor, comparativ cu
bronhodilatatoarele cu durat scurt de aciune.
Bronhodilatatoarele cu durat lung de aciune reduc exacerbrile i
spitalizrile datorate exacerbrilor i amelioreaz simptomele, statusul de
sntate, crescnd astfel compliana.
Combinarea bronhodilatatoarelor din diferite clase farmacologice poate
crete eficiena i poate reduce riscul reaciilor adverse, comparative cu
creterea dozei dintr-un singur bronhodilatator.
~ 29 ~

Tabelul 4. Tratamentul farmacologic al formei stabile a BPOC

Tip
Prima obiune
A doua obiune
pacient
Anticolinergic DSA Anticolinergic DLA sau
A
Beta 2-agonist DLA sau
prn sau
2 agonist DSA prn Beta 2-agonist DSA i
Anticolinergic DSA
Anticolinergic
Beta 2-agonist DLA i
B
DLA
Anticolinergic DLA
sau 2 agonist DLA
C

CSI + 2 agonist
DLA sau
Anticolinergic
DLA

Beta 2-agonist DLA i

Anticolinergic DLA

CSI + 2 agonist
DLA sau
Anticolinergic
DLA

CSI i Anticolinergic DLA sau

CSI + 2 agonist DLA i
Anticolinergic DLA sau
CSI + 2 agonist DLA i inhibitor
PDE 4 sau
Anticolinergic DLA i 2 agonist
DLA sau
Anticolinergic DLA i inhibitor
PDE 4

Obiune
alternativ
Teofilin

2 agonist DSA
i/sau
Anticolinergic
DSA
Inhibitor PDE 4
2 agonist DSA
i/sau
Anticolinergic
DSA
Teofilin
Carbocistein
2 agonist DSA
i/sau
Anticolinergic
DSA
Teofilin

Not: *Medicaia n fiecare rubric este menionat n ordine alfabetic i nu n

ordinea preferinei
**Medicaia din coloan poate fi utilizat n monoterapie sau n combinaie cu
alte variante din coloanele din prim sau de a doua alegere
DSA durat scurt de aciune; prn la nevoie
DLA durat lung de aciune
CSI corticosteroizi inhalatori
PDE 4 fosfodiesteraza 4
~ 30 ~

Tratamentul cu corticosteroizi inhalatori pe termen lung, pe termen lung

este recomandat pacienilor cu obstrucie sever sau foarte sever i la pacienii
cu exacerbri frecvente, care nu sunt controlai n mod adecvat cu
bronhodilatatoare cu durat lung de aciune. Nu este recomandat n BPOC
tratamentul de lung durat cu corticosteroizi n monoterapie. Corticoterapia
inhalatorie se asociaz cu creterea riscului de pneumonie. Poate aduce
beneficii suplimentare combinaia unui corticosteroid inhalator cu un 2 agonist
cu durat lung de aciune sau cu tiotropium.
Inhibitorul de fosfodiesteraz 4 (roflumilast) poate fi utilizat pentru
reducerea exacerbrilor la pacienii cu obstrucie bronic sever i foare sever
i cu exacerbri frecvente, care nu sunt controlate n mod adecvat cu
bronhodilatatoare cu durat lung de aciune.
Vaccinarea antigripal poate reduce severitatea manifestrilor i rata de
deces la pacienii cu BPOC. Ea trebuie administrat n fiecare toamn cu tipul de
vaccine specific anului n curs. Vaccinul antipneumococic polizaharidic este
recomandat la pacienii cu BPOC n vrst de peste 65 ani, este aplicabil o
singur dat n via, eficiena rspunsului imun fiind de lung durat. Unii
autori recomand totui, repetarea la fiecare 5 ani.

IV. Tratamentul BPOC n exacerbare

Exacerbarea BPOC se definete ca un eveniment acut, caracterizat prin
nrutirea simpomatologiei respiratorii, care depete variabilitatea zilnic
normal i care impune modificarea tratamentului.
Infecia viral i bacterial, att a cilor respiratorii superioare, ct i
inferioare preced apariia i dezvoltarea BPOC. Se apreciaz c aproximativ 2/3
din exacerbri sunt, cel puin parial, cauzate de infecii bacteriene. n cazul
exacerbrilor severe, impactul infeciei bacteriene este net mai ridicat.
Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella
catarrhalis sunt ageni patogeni care au fost izolai cel mai fregvent de la
pacienii cu excerbri acute. Staphulococus aureus i Haemophilus
parainfluenzae sunt ntlnii n msur mai mic. Spectrul agenilor patogeni sunt
n dependen de severitatea bolii. Importan au i viruii respiratori care
influeneaz patogenia BPOC, singuri sau n asociere cu infecia bacterian.
~ 31 ~

Criteriile de exacerbare n BPOC dup Anthonisen:

Criteriile majore: 1.Creterea dispneei
2.Creterea volumului expectoraiei
3.Purulena sputei
Criteriile minore: 1.Tusea
2.Raluri sibilante
3.Rinoree
4.Angin
5.Febr
Conform acestor criterii exacerbarea se constat cnd sunt prezente cel
puin 2 criterii majore sau 1 criteriu major i 1criteriu minor.
Evaluarea gradului de severitate a unei exacerbri de BPOC se bazeaz pe
anamnez,anteceentele medicale ale pacientului pn la exacerbri, simptome,
examenul fizic, testele funcionale pulmonare, msurare presunilor arteriale
pariale ale gazelor sangvine i alte teste de laborator.

Principiile tratamentului medicamentos a BPOC n exacerbare:

1. Intensificarea tratamentului bronhodilatator:
creterea dozei sau frecvenei
asocierea beta 2 agonitilor cu anticolinergicele
folosirea nebulizatoarelor
la necessitate, administrarea metilxantinelor (intravenous)
2. Tratament antibacterial (dac sunt prezente semne de infecie
bacterian).
3. CS (la necesitate oral sau intravenos).
4. Tratamentul complicaiilor. n funcie de prezentarea clinic a
pacientului, trebuie luate n considerare echilibrarea hidroelectrolitic,
cu o atenie special pentru administrarea diureticelor, tratamentul
anticoagulant.
~ 32 ~

Bibliografie
1. ATS and ERS. Standarts for the Diagnosis and Management of Pacients with
COPD, 2004; - 222 p.
2. ANTHONISEN N R., MANFREDA J., WARREN C.P. et al. Antibiotic
therapy in exacerbations of cronic obstructive disease. Ann.Intern.Med. 1987;
p.106-204.
3. BARNES P.J. Theophylline for COPD. Thorax, 2006; 61: 742-743.
4. CAVAILLES A., BRICHAUL D RABIN G. Comorbidities of COPD. Eur
Respir Rev, 2013; 22:454-475.
5. CALVERLEY P. The ABCD of GOLD made clear. ERJ, 2013. 42:11631165.
6. CALVERLEY P., PAUWELS R., VESTBO J., et al. Combined salmeterol
and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a
randomized controlled trial. Lancet. 2003; 361: 449-456.
7. CALVERLEY H.V.A. Breathlessness during exercise in COPD: how do the
drugs work? Thorax. 2004; 59:450-457.
8. CELLI B.R. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. From Unjustified
Nihilism to Evidence-based Optimism. Proc Am Thorac Soc, 2006; 3: 58-65.
9. COOPER C. B., TASHKIN D.P. Recent developments in inhaled therapy in
stable chronic obstructive ppulmonary disease. Br. Med. J.2005; 330: 640644.
10. DUU TEFAN. Explorarea funcional pulmonar. Editura medical
Bucureti, 1997. - 354 p.
11. HOLLAND A., WADELL K. How to adapt the pulmoary rehabilitation
proggramme to patients with chronic respiratory disease othe than COPD.
Eur Respir Rev, 2013; 22:577-586.
12. GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG
DISEASE. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention
of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. MCR VISION, Inc., 2013. 88
p.

~ 33 ~

13. ITO K., ITO M., ELLIOTT W.M., COSIO B., CARAMORI G., KON O.M.,
BARCZYK A., HAYASHI S., ADCOCK I.M., HOGG J.C., BARNES P.J.
Decreased Histone Deacetylase Activity in Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. N Engl J Med, 2005; 352: 1967-1976.
14. INVERNIZII G., RUPRECH A., MAZZA E., SASCO A., NARDINI S.,
BOFFI R. Particulate matter from tobacco versus diesel car exhaust: an
educational perspective. Tob Control 2004; 13:219-221.
15. MIHLAN F., STOICESCU I.P. Bronhopneumopatia obstructiv cronic
(BPOC): nouti diagnostice i terapeutice. JAMA-RO, 2004; 2 (1): 79-80.
16. SIN D.D., MCALISTER F.A., PAUL MAN S.F., ANTHONISEN N.R.
Contemporary Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Scientific Reviw. JAMA, 2003; 290: 2301-2312.
17. Management of exacerbations of COPD. Thorax, 2008; 59: 131-156.
18. ROCHE N., CHANEZ P. Bronhodilatator combination for COPD: real
hopes or a new Pandoras box? Eur Respir J, 2013; 42:1441-1445;
19. V.TUDORACHE, F.D. MIHLAN, T. MIHESCU. Patologia pulmonar
a vrstnicului. Editura Didactic i Pedagocic, 2004; p.317-335.
20. .. . .
, 2006; 2: 11-16.
21.
..

. ,
2005; 5: 115-121.
22. ..
. , 2004; 34-58.
23. .. . ,
2005.- 24 .

~ 34 ~