ETIOPATOGENIA TULBURĂRILOR DE RITM

Tulburările ritmului cardiac au fost studiate de la sfârşitul sec. al XIX-lea,

de către Mackenzie în Anglia şi de către Vaquez şi colaboratorii în Franţa,
cardiologi care au elaborat o primă analiză şi descriere completă a acestora.
O contribuţie deosebită au adus, apoi, şcoala engleză a lui Lewis şi cea
vieneză a lui Wenckebach, în ceea ce priveşte mecanismul, clasificarea şi
tratamentul tulburărilor de ritm. Ulterior, s-au înregistrat progrese prin adăugarea
la electrocardiografia convenţională a: înregistrărilor endocavitare (inclusiv cele
hisiene) şi înregistrarea în sistem Holter.
Merită menţionate contribuţiile lui:
- Frey şi Mautz ce introduc antiaritmicele în terapia tulburărilor de ritm şi
- Prinzmetal, Zoll şi Lown ce introduc electroterapia (electroconversia).

Etiologia tulburărilor de ritm

1. Vasculară: ATS coronariană (IMA, cardiopatia ischemică)
2. Inflamatorie: reumatismul articular acut, endocardite infecţioase, miocardite virale
sau/şi microbiene.
3. Toxice: exogene (cafea, tutun, alcool, medicamente (digitala, chinidina, propranololul)
şi toxice endogene (tireotoxicoză, feocromocitom).
4. Diselectrolitemii: hipo sau/şi hiperpotasemie, hipocalcemie.
5. Boli sistemice: colagenoze.
6. Intervenţii pe cord deschis, cateterism cardiac, etc.
7. Congenitale: W.P.W., Sd. PQ scurt (Lown-Ganong-Levine sau Clarq-Levy-Cristesco).

Mecanismele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace

Principalele mecanisme implicate sunt tulburările în formarea impulsurilor şi /
sau tulburări în conducerea excitaţiei.

A. Tulburări în formarea impulsurilor

1.Modificarea automatismului (teoria focală) cunoaşte două mecanisme posibile:
modificarea automatismului în celulele sistemului specific dotat cu proprietatea de a
elabora stimuli sau dezvoltarea unui automatism anormal în fibrele miocardice de lucru.
- Scăderea automatismului sinusal sub 40-50/min. Determină instalarea unui ritm
atrio-ventricular joncţional de evadare, deoarece automatismul acestui centru îl
depăşeşte pe cel al nodulului sinusal (tulburare de ritm de necesitate).
- În cazul creşterii automatismului la nivelul sistemului de conducere specializat
determină tahicardii paroxistice sau neparoxistice (sinusale, joncţionale sau
ventriculare).
- Apariţia unui automatism anormal în fibrele miocardice de lucru (care nu prezintă
depolarizare diastolică spontană) poate surveni mai ales în prezenţa unui proces
ischemic care determină o depolarizare parţială a membranei celulare sau
apropierea potenţialului de repaus de potenţialul prag (tulburare de ritm prin
uzurpare).
 2.Fenomenul de reintrare a excitaţiei presupune reexcitarea ţesutului miocardic de
către impulsul care a parcurs anterior acest ţesut, după ce zona respectivă şi-a
recăpătat excitabilitatea. Reintrarea excitaţiei se poate manifesta sub două forme:
- Reintrarea în cadrul unei mişcări circulare. În 1925, Th.Lewis postulează condiţiile
necesare pentru desfăşurarea mişcării circulare: bloc unidirecţional, conducere lentă
a excitaţiei, scurtarea perioadei refractare. Mişcarea circulară se poate desfăşura în
cadrul unor circuite largi (flutter atrial, tahicardia paroxistică din W.P.W.). De
asemenea, circuitul de reintrare a excitaţiei se poate produce în nodul sinusal,
miocardul atrial, zona A-V joncţională, sistemul de conducere intraventriculară
(extrasistole, tahicardie paroxistică).
- Reexcitaţia focală se produce ca urmare a prezenţei unor curenţi de graniţă ce sunt
generaţi atunci când există o diferenţă semnificativă între potenţialele de membrană
ale fibrelor miocardice adiacente. Aceşti curenţi de depolarizare produc reexcitaţia
fibrelor miocardice care sunt mai bine polarizate, deci reexcitabile.

B. Tulburări în conducerea excitaţiei

Principalele mecanisme care determină o tulburare a conducerii excitaţiei se produc
în blocurile A-V şi intraventriculare. Aceste mecanisme sunt:
1.Conducerea decremenţială: descreşterea progresivă a eficienţei excitaţiei şi a
gradului de răspuns, de-a lungul unei căi de conducere, într-un ţesut uniform din punct
de vedere anatomic, dar deprimat din punct de vedere funcţional. Amplitudinea
potenţialului de acţiune scade progresiv până în momentul în care conducerea
încetează.
2.Conducerea lentă (deprimată) constă în reducerea egală a amplitudinii
potenţialului de acţiune de-a lungul întregii căi afectate. Conducerea este deprimată în
mod omogen şi devine normală imediat ce ţesutul nedeprimat este atins. Propagarea
excitaţiei nu este blocată ci numai încetinită.
3.Conducerea neomogenă apare în prezenţa unei conduceri decremenţiale care se
dezvoltă neuniform în fibrele miocardice învecinate. Frontul de depolarizare se
fragmentează şi eficienţa excitaţiei descreşte. Conducerea este încetinită în mod
progresiv încât se produce o întârziere sau chiar blocare a propagării excitaţiei.
4.Blocul unidirecţional: când excitaţia trece dintr-o zonă normală în una cu lezare
maximă. Transmiterea inversă nu este modificată.
Consecinţele hemodinamice ale aritmiilor cardiace
Factorii care influenţează gravitatea consecinţelor hemo-dinamice ale aritmiilor
cardiace sunt: frecvenţa cardiacă, neregularitatea ritmului, relaţia dintre contracţia atrială
şi cea ventriculară, absenţa contracţiei atriale, desincronizarea contracţiei ventriculare,
prezenţa unei cardiopatii organice.
În general, la persoanele normale, tulburările hemodinamice nu apar decât dacă
frecvenţa cardiacă este peste 180/min sau sub 40/min. La pacienţii cu boli cardio-
vasculare (nu posedă rezerve compensatorii), leziunile ischemice ale „organelor ţintă”
apar între limite mult mai restrânse. Manifestările ischemice apar mai ales la nivel
cerebral, coronarian, renal şi mezenteric.
Circulaţia cerebrală este afectată într-o manieră direct proporţională cu gradul
aritmiei. Fluxul sanguin cerebral scade cu 8 – 25% în extrasistolia frecventă. În
tahicardia paroxistică supraventriculară, fibrilaţia şi flutterul atrial, fluxul cerebral scade
cu 25 - 40% în funcţie de frecvenţa ventriculară. Apar simptome şi semne neurologice
variate. Reducerea este mult mai mare la pacienţii la care tulburările de ritm apar pe
fondul unei ateroscleroze cerebrale preexistente.
Circulaţia coronariană scade cu 40% în tahicardiile şi tahiaritmiile ce durează mai
multe ore. Pe EKG apare subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undei T,
modificări ce persistă câteva zile după încetarea paroxismului tahicardic.
Afectarea circulaţiei renale se manifestă prin proteinurie, oligurie şi hiperazotemie
tranzitorii.
La nivelul circulaţiei mezenterice, o reducere de peste 34% determină angiospasm
pentru menţinerea tensiunii normale. Apare sindromul de insuficienţă vasculară
mezenterică acută cu durere, distensie abdominală, diaree, ileus paralitic, ulceraţii
peptice.
Diminuarea circulaţiei musculo-cutanate se manifestă prin cianoză, tegumente reci şi
umede.