Sindromul Pleural

Definiţie. Cauze

Sindromul pleural reprezintă ansamblul de simptome şi semne

clinice, determinat de inflamaţia sau îngroşarea pleurei de prezenţa;
lichidului sau aerului in cavitatea pleurală.

Sindromul pleural apare în:

1) pleurita;

2) pleurezie;

3) pneumotorax;

4) pahipleurită.

SINDROMUL PLEURAL IN PLEURITA (PLEUREZIA USCATĂ)

Definiţie:

Pleurita este inflamaţia pleurei cu prezenţa de depozite

exudative fibrinoase, neînsoţită de revărsat pleural.

Etiologie:

Pleurita poate reprezenta:

 1) prima etapă a unei pleurezii serofibrinoase;

2) o boală independentă, numită “boala din Bornholm"

(pleurodinia), determinată de virusul Coksackie grup B;

3) poate însoţi o boală a parenchimului pulmonar (pneumonie,

abces etc.).

Simptomatologie:

1. Simptomele funcţionale:

a) durere toracică de intensitate variată (de la simpla jenă la

junghi atroce), accentuată de tuse şi mişcările respiratorii;

b) tuse uscată, chintoasă şi dureroasă, cu caracter iritativ

("tuse pleurală");

c) febră moderată.

2. Examenul obiectiv al toracelui: ascultaţia furnizează

elementul esenţial, şi anume, frecătura pleurală; restul metodelor
fizice nu aduc date semnificative pentru diagnostic.

SINDROMUL PLEURAL ÎN PLEUREZIA EXUDATIVĂ (SINDROMUL

DE REVĂRSAT LICHIDIAN PLEURAL)

Prin pleurezie exudativă se înţelege înflamaţia pleurei, însoţită

de prezenţa unui exudat în cavitatea pleurală. Pentru descrierea
sindromului de revărsat lichidian pleural considerăm ca prototip
pleurezia serofibrinoasă tuberculoasă, frecvent întâlnită în practică.
 1. Simptomele funcţionale:

a) durerea vie, localizată la baza toracelui sau submamelonar,

se accentuează la inspir profund şi în timpul tusei;

b) tusea seacă şi penibilă, chinuitoare, declanşată de

schimbările de poziţie ("tuse pleurală"), intensifică durerea;

c) dispneea este în funcţie de cantitatea revărsatului lichidian

pleural si de rapiditatea instalării sale.

2. Semnele generale: febră, frisoane repetate, astenie ,

transpiraţii nocturne, pierdere în greutate („semne de impregnaţii
bacilară").

3. Semnele fizice .

Inspecţia permite constatarea a două semne:

1) asimetria toracelui (bombarea hemitoracelui bolnav);

2) diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul

hemitoracelui afectat.

Palparea:

1) semn esenţial - diminuarea sau abolirea (în funcţie de

cantitatea de lichid) vibraţiilor vocale în zona corespunzătoare
colecţiei;

2) semn accesoriu - imobilitatea hemitoracelui afectat, cu

contractura muşchilor paravertebrali (semnul spinalilor Ramond).
 Percuţia:

1) semn esenţial - matitatea, cu următoarele caracteristici:

fermă, rezistentă, lemnoasă, deplasabilă cu modificările de poziţie a
bolnavului.

Ascultatia:

1) semn esenţial - abolirea murmurului vezicular pe toată

întinderea zonei mate;

2) alte semne - suflu pleuretic, frecătură pleurala (la început şi

la resorbţia lichidului).

Pleurezia Tuberculoasa

Definiţie. Pleurezia tuberculoasă este definită ca acumulare de

lichid în cavitatea pleurală ca rezultat al localizării de leziuni
specifice tuberculoase la acest nivel; ea reprezintă cea mai
frecventă determinare pe seroase a tuberculozei.
 Epidemiologie. Ponderea pleureziei bacilare, ca manifestare a
tuberculozei aparatului respirator se situează în jur de 11%. La
vârste mai înaintate etiologia tuberculoasă scade în favoarea celei
neoplazice. Referitor la repartiţia pe sexe, raportul este de 2/1 în
favoarea sexului masculin.

ETIOPATOGENIE

Sub aspect etiopatogenetic, pleurezia tuberculoasă trebuie

considerată în special, ca o manifestare a tuberculozei adultului.
Este cel mai frecvent întâlnită la adultul tânăr, când poate constitui
revelaţia unei primoinfecţii. Frecvenţa pleureziei ca manifestare a
primoinfecţiei tardive este de aprox. 20%. Cu cât vârsta la care
apare pleurezia este mai mare, cu atât etiologia tuberculoasă este
mai puţin probabilă. Coexistenţa cu determinări pulmonare active
sau inactive impune eticheta de pleurezii tuberculoase „de
însoţire", aparţinând stadiului secundar.

Calea de pătrundere a germenilor la nivelul pleurei este fie

hematogenă, fie limfatică, fie prin contaminare sau chiar deversare
de conţinut cazeos de la un focar subpleural.Studii mai vechi şi mai
recente au demonstrat, de asemenea, că singură prezenţa a
bacililor tuberculoşi în cavitatea pleurală nu determină formarea
epanşamentului decât dacă la nivelul pleurei s-a instalat
hipersensibilitatea. Drenajul limfatic care se realizează către pleura
parietală poate realiza embolizarea vaselor limfatice cu bacili
tuberculoşi şi crearea de granuloame cu aspect miliar. Evoluţia în
peste 90% din cazuri unilaterală şi în general favorabilă, fără
dezvoltarea, cel puţin clinică simultană a altor localizări, constituie
numai o parte din contraargumentele aduse mecanismului
hematogen.
 Leziunile miliariforme de la nivelul pleurei s-ar explica prin
capacitatea structurilor pleurale de a fagocita bacilii, realizând
însămânţări multiple, asemănătoare cu cele determinate de
diseminarea hematogenă.

Riscul de a face o tuberculoză pulmonară după un interval de

2-5 ani în cazul în care o pleurezie nu a fost tratată corect este
cuprinsă între 25% şi 50%.

MORFOPATOLOGIE

Elementul morfopatologic principal este constituit de foliculul

tuberculos, care este însoţit de o reacţie inflamatorie pleurală
importantă.

Macroscopic - lichid serocitrin

- granulaţii gri-albicioase miliariforme
- bride şi aderenţe
- depozite de fibrină
- reacţie inflamatorie
- rar reacţie hemoragică
- neomembrane
Microscopic - pleură denudată
- hiperemie strat submezotelial
- depozite de fibrină
- foliculi gigantoepitelioizi ± cazeificare centrală
Evoluţie - restituito ad integrum
- ţesut de granulaţie + fibrină —> pahipleurită
- aderenţe —> fibroză pleurogenă —> bronşiectazii
 TABLOU CLINIC

Durerea (junghiul), iniţial puternică, are tendinţa la diminuare

odată cu acumularea lichidului; ea are toate caracterele durerii
pleurale: modificare cu respiraţia, tusea şi poziţia. Pacienţii pot
adopta o poziţie antalgică, spre partea bolnavă, pentru a reduce
mişcările costale. Pentru aceleaşi motive pacienţii preferă să se
culce pe partea bolnavă.

Febra, constant întâlnită în cazul debutului acut, scade

progresiv după 2-3 săptămâni sau chiar mai rapid, în cazul debutului
insidios, ascensiunile termice sunt constante, valorile fiind în
general sub 38°. De fapt, evoluţia favorabilă a febrei sub
tratamentul tuberculostatic este uneori unicul sau singurul
argument etiologic.

Tusea, în general uscată, se exacerbează adesea cu

modificarea poziţiei bolnavului.

Dispneea este în relaţie directă cu volumul revărsatului

pleural.

Seninele fizice - matitatea, abolirea murmurului vezicular şi a

vibraţiilor vocale - atestă prezenţa lichidului în cavitatea pleurală.
Când volumul lichidului este mediu, se poate

percepe suflu pleuretic, de obicei spre limita superioară a

revărsatului pleural. Frecăturile pleurale pot apărea fie în faza
iniţială preexsudativă, fie în perioada de resorbţie, în faza
preexsudativă frecăturile sunt însoţite de durere, pe când în faza de
resorbţie durerile sunt estompate.
 De obicei hemitoracele de partea bolnavă are mişcări mai
reduse, fie datorate durerilor, fie desolidarizării peretelui toracic de
parenchimul pulmonar prin interpunerea epanşamentului.

Bombarea hemitoracelui de partea bolnavă este întâlnită la

pacienţii cu revărsat pleural în cantitate mare. În această situaţie
pot fi prezente deplasarea mediastinului şi cordului şi eventual
matitate în spaţiul Traube.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al pleureziei tuberculoase se bazează, în

primul rând, pe confirmarea bacteriologică şi histologică, capabile
împreună să asigure diagnosticul la peste 85% din cazuri.

Argumentele mai importante pentru etiologia tuberculoasă pot

fi astfel rezumate:

- vârstă sub 35-40 ani;

- lichid serocitrin cu predominanţă de limfocite;

- proteine în lichidul pleural peste 30 g/1 şi glicopleurie sub

0,80 g/1;

- IDR pozitivă la tuberculină sau care se pozitivează după

4-6 săptă

mâni de tratament tuberculostatic;

- ADA crescută în lichidul pleural;

- raportul lizozim pleural/lizozim plasmatic peste 2;

- vindecarea cu sechele;

- evoluţie favorabilă sub tratament cu medicamente

tuberculostatice.
 TRATAMENT

Fiind vorba de o manifestare tuberculoasă, tratamentul

tuberculostatic se impune, fiind elementul terapeutic principal.

Scheme de tuberculostatice, în asociaţie triplă: rifampicină (R),

hidrazidă (H), pirazinamidă (Z) primele 2 luni, zilnic, urmată de 4
luni cu asocierea RH - în administrare bisăptămânală (regim 2).

Asocierea pleureziei tuberculoase cu determinări pulmonare

sau în alte organe obligă la aplicarea schemei cu 4 tuberculostatice
RHSZ 7/7-2 luni, (rifampicină, hidrazidă, streptomicină,
pirazinamidă) urmată de RH 3/4-4 luni (rifampicină, hidrazidă).
Durata tratamentului este de 6 luni. Procentul redus de recidive
demonstrează inutilitatea prelungirii tratamentului peste această
durata.

Terapia antiinflamatorie. Utilitatea administrării unui

antiinflamator este incontestabilă în contextul în care produsul
patologic esenţial la nivelul pleurei este inflamaţia.

În cazul unui diagnostic cert de pleurezie tuberculoasă,

majoritatea autorilor administrează corticosteroizi; eficienţa
tratamentului este bună sau foarte bună. Unii autori recomandă şi
evacuarea completă a lichidului pleural, pentru a reduce riscul
apariţiei pahipleuritei şi simfizei pleurale.

Doza de corticoizi acceptată ca utilă este de 30-40 mg/zi

echivalent în prednison, administrata descrescând cu 5 mg la 3-4
zile, pe o perioadă de 3-4 săptămâni.
 BIBLIOGRAFIE:

Leonida Gherasim – Medicină Internă, vol. I, ed. a II-a, Editura

Medicală, Bucureşti, 2000, p. 503 – 514.

HARRISON’S – Principii de Medicină Internă, Ed. Teora, ed a 14-

a, Bucureşti, 2001, p. 1624-1635.