m reprezintă inflamaţia mucoasei gastrice ca

răspuns la infecţie sau agresiune

m clasificare:
g gastrite imune sau neimune (asociate cu infecţia
cu H. pylori)
g acute, cronice şi forme speciale
g sistemul Sydney 1990 (după tipul, localizarea,
morfologia şi etiologia cunoscută)

  

Pcut microbiană (H p)
Cronic nonmicrobiană:
Forme speciale autoimună
granulomatoasă alcool
eozinofilică postgastrectomie
limfocitică antiinflamatoare
hipertrofică chimică  

reactivă necunoscută inflamaţie

 
 activitate
antru atrofie
corp metaplazie
pangastrită densitateHp
m J trăsături principale:
g inflamaţie
g activitate
g atrofie
g metaplazie intestinală
g densitatea H p
m sunt gradate:
g Pbsente
g Uşoare
g Moderate
g Severe

m alte caracteristici morfologice sunt: prezenţa

eroziunilor (frecvent întâlnite în gastritele acute)
m sau caracteristici diagnostice ale formelor speciale
care nu sunt gradate
m H pylori determină marea majoritate a gastritelor
cronice (peste 9J )

m gastrita cronică autoimună

localizată la corpul gastric
produce:
g atrofie
g anaciditate
g deficit de vitamina B12
g predispune la cancer
m Ôastritele acute:
m sunt produse de:
g medicamente (salicilaţi)
g Plcool
g traumatisme (eroziuni de stres)
g infecţia acută cu H p apare în copilărie
g sau iatrogenic (endoscopie)

m adesea asimptomatice sau manifestate prin:

g dispepsie
g efort de vărsătură
g Halenă
g Hematemeză

m endoscopia arată eritem sau eroziuni acute cu

sângerare
m foarte frecvente în ţările subdezvoltate, la pacienţii cu
status socio-economic precar;

m produse de Hp şi foarte rar autoimun

m adesea antrale, asimptomatice şi stabile mulţi ani
m antrita Hp+ predispune la UD
m iar gastrita corpului la UÔ
m o mică parte dezvoltă metaplazie intestinală, atrofie şi
apoi cancer

m anticorpii anticelula parietală apar la 10 din ÔC,

anemia pernicioasă la 10 dintre aceştia, asociată cu
tiroidită autoimună, vitiligo şi diabet insulino-dependent
m gastrita granulomatoasă apare în
g sarcoidoză
g boala Crohn

m gastrita eozinofilică este foarte rară şi poate indica vasculita

m gastrita hipertrofică (boala Menetrier) este o afecţiune rară

care poate determina:
g slăbire
g diaree prin enteropatie cu pierdere de proteine
g frecvent asociată cu Hp care trebuie eradicat

m gastrita limfocitică produce un aspect varioliform al fundusului

gastric

m gastrita reactivă apare secundar refluxului duodeno-gastric

(post-gastrectomie) / post-medicamentos
m suprimarea factorului cauzal (alcool, antiinflamatoare, fumat)

m repaus digestiv şi regim de cruţare câteva zile în formele

acute

m simptomatic:
g Pntiacide
g antispastice sau prokinetice
g H2 antagonişti
g IPP

m eradicarea infecţiei cu Hp
în gastrita Hp+

m gastrita acută cu sângerare cu eroziuni beneficiază de IPP

sau sucralfat, iar gastrita autoimună de vitamină B12
m Ulcerul reprezintă o necroză
circumscrisă a peretelui
digestiv (mai frecvent bulbul
duodenal şi curbura mică
gastrică)

m incidenţă:
g 10 din populaţie
g UD4>UÔ

m sex:
g 2-4/1 pt. UÔ
g 1/1 pt. UD

m vârsta:
g UD m.f. 30-40 ani (> 20 ani)
g UÔ m.f. J0-60 ani (>40ani),pe
curbura mica
m Pprox. 80 din UÔ benigne sunt asociate cu
infecţia cu H. pylori caracterizată prin ÔC
corporeală şi nu antrală ca în UD

m UÔ postmedicamentoase (PINS şi steroizi)

reprezintă a doua cauza; există simptome puţine
înainte de apariţia complicaţiilor(singerare,
perforatie)
m UÔ cronic benign este mai frecvent asociat cu
fumatul decât alcoolul şi mai puţin frecvent
asociat cu stresul

m Ôolire gastrica intirziata, reflux duodenal

m ulcerele acute legate de stres (ulcere Cushing

sau Curling), survenite după neurochirurgie
respectiv arsuri;
m alterarea barierei mucus-bicarbonat

m deficitul circulaţiei sanguine a mucoasei gastrice

(posibil legat de PÔ 2)

m lezarea mucoasei gastrice prin acid, pepsină şi

refluxul duodeno-gastric

m deşi dictonul fără acid nu există ulcer este valid,

secreţia acidă la pacienţii cu ulcer gastric cronic
este frecvent normală sau scăzută
m H. pylori: peste 90 dintre UD
neasociate cu medicamentele
antiinflamatoare sunt secundare
gastritei antrale cu H. pylori

m urmată de hipergastrinemie şi
secreţie acidă mare, ultima
crescând şansa apariţiei
metaplaziei gastrice în bulbul
duodenal şi formării aici a
condiţiilor propice pentru
dezvoltarea infecţiei cu HP si
ulcerului
m ulcerul duodenal H.pylori negativ şi PINS negativ:
reprezintă o minoritate;

m unele sunt determinate genetic datorită debitului

acid mult crescut;

m alte cauze mai rare pot fi:

g sindromul Zollinger- llison
g ţesut pancreatic ectopic
g Limfom
g Tuberculoză
g ulcer malign, etc
m ›
   
 ›
: secreţia bazală stimulată
şi nocturnă este crescută la majoritatea pacienţilor
prin dezinhibarea cel Ô antrale care produc gastrina
de catre cel D antrale producatoare de somatostatina
inhibitoare datorata gastritei Hp

m à
  à›
   poate scădea pH-ul duodenal;

m toate aceste anomalii dispar după 6-12 luni de la

eradicarea HP (cu excepţia sensibilităţii crescute a
masei celulelor parietale la gastrină);
m medicamente ulcerogene:
g antiinflamatoare nesteroidiene
g Pspirina si posibil steroizii sunt
asociate cu sângerarea şi perforaţia

m vârstnicii prezintă risc crescut şi

pot fi asimptomatici până la
apariţia complicaţiilor
m alţi factori:
g grupul sanguin 0 (risc relativ 1,2J); nesecretorii de
substanţe de grup sanguin în salivă se asociază puţin
frecvent cu ulcerul duodenal;

g rudele de gradul I sunt afectate în 20 din cazuri

comparativ cu prevalenţa de 10 a UD (ceea ce se
poate datora condiţiilor similare de mediu şi HP);

g fumatul întârzie vindecare şi creşte posibilitatea apariţiei

recurenţelor;

g stresul ar putea contribui la asocierea nespecifică cu

insuficienţa renală cronică, boala pulmonară şi ciroză.