ADAPTAREA DIGESTIVĂ

VĂRSĂTURA

Cauzele :
supraalimentarea;
disfuncţia esofagiană şi incoordonarea neuromusculară;
infecţiile bacteriene şi virale;
hipertensiunea intracraniană;
intoleranţele alimentare:
la formulele de lapte administrate
intoleranţa la proteine (acidemia organică, sindroamele
hiperamoniemice)
intoleranţa la hidraţi de carbon (galactozemia, intoleranţa
ereditară la fructoză);
sindroame adreno-genitale;
uremia;
 vărsăturile prin obstrucţii intestinale (chirurgicale):
 vărsături fără coloraţie biliară: produse de obs situate
deasupra ampulei Vater:
- stenoză pilorică,
- stenoză supraduodenală
 vărsături bilioase: sunt produse de obstrucţii intestinale:
- atrezii (duodenală, jejunală, ileală, colonică);
- boala Hirschsprung,
- malrotaţie cu sau fără volvulus,
- pancreas inelar,
- arteră mezenterică superioară aberantă

hematemeză şi scaune sanguinolente

 Cauzele principale
ulcer gastric şi duodenal produs de stress, boli ale SNC
(meningite, icter nuclear)
tulburări de coagulare
diverticul Meckel
duplicaţii ale intestinului subţire
sindrom de coagulare diseminată intravascular
volvulus
invaginaţie intestinală
polipi şi hemangioame
EUN - cea mai f cauză de hemat. şi melena la prematur
sânge matern înghiţit în timpul naşterii.
Tratamentul vărsăturilor este în funcţie de cauza
producerii.
În principiu, tratamentul este medical sau chirurgical.
 DIAREEA
Cauzele diareei:
1. Factori locali (intestinali)
infecţii bacteriene:
E. Coli enteropatogen
Salmonella, Pseudom. A.
Klebsiella, Enterobacter
Proteus M., Staf. aur.
Campylobacter fetus
Shigella (mai rar)
Infecţii virale
Infecţii fungice
2. Infecţii extraintestinale:
Otită medie
Pneumonia, I.T.U.
3. Diarei produse de antibiotice
(disneicrobism)
4. Intoleranţe la alimentele adm.
5. Cauze neinfecţioase: -
mucoviscidoza (F.C.P.), B.
Hirschprung
 Abordarea şi evaluarea B.D
Istoric: - Febra +
- Scaune: Nr., consist., cantitate
+ prezenţa sângelui
- Greutatea  =
- Răsunetul asupra stării generale

Evaluarea stării de hidratare:

- Pliul cutanat: se şterge - lent
- persist.
- Deprimarea F.O. +
- Globii oculari: încercănaţi
înfundaţi în orbite
Reactivitatea
- Prezenţa + infecţiilor extradigest.
 Dg. etiologic
Diareea inf digestivă - coprocultura
Diareea inf extradigestivă - ex. bact.
(otită, I.T.U., Resp.)
Diareea neinfecţioasă
- Fibroza Ch. Pancr. (T. Sud)
- B. Hirschpr. - ex. chir.
- Investigarea EA.B şi H.E
 Tratament
Ig. Dietetic
Patogenic:- corect EAB şi HE: infuzii lichide
- alcalinizante
- electroliţi
Etiologic
antiinfecţios: E. Coli: Neomicină, 100 mg/Kg/zi
Colistin, 15 mg/Kg/zi 5 zile
Salmonella: Ampicilină, Cloramfenicol
Shigella: Ampi + Biseptol
Alţi germeni: antibiogramă
Sângerările tractului digestiv
Sediul: 50 % = rect, colon, anus
30 % = intestin subţire
10 % = deasupra ligamentului Treitz
Cauze:
a) Stomac + intestin:
Stress
Medicamente : Steroizi
Indometacin
Salicilaţi
Cofeină
Tolazolin
b) Esofag: reflux G. Esofag.
Sondă naso-gastrică
Coagulopatii
Malformaţii art.-venoase
Hemangiom
Lactohezoar
c)Intestin subţire: E.U.N. valvulus
d)Anus, colon, rect: -colită infecţioasă
- Alergie la L.V.
- B. Hirschprung
- Fisuri anale
 Criteii de dg
1. ex fizic
- TA, tahicardie
- echimoze/sângerări extradigestive
- hepatospl. + icter (B. hepatice)
-distensie abd. = masă abdominală
- duplicaţie chistică
- volvus intestinal
- hemangiom cut. = lez.similare G.I.
2. Aspirarea secreţiei gastrice +; - (hem.
Postpilorică)
3. Dg. laborator: Nr. trombocite, Ht; Hb; urina;
hematuria T. protrombină, TP
Tromboplastină
4. Alte investigaţii: Proctosigmoidoscopia (pt.
sângerări joase)
- Endoscopia şi colo noscopia
- Clisma baritală (Hirrschp, intususc.)
- Scanare cu Techneţium
- Biopsia rectală
 Tratament
spălarea gastrică cu sol. saline
medicaţie antiacidă
suspendarea medicaţiei inadecvate
corectarea coagulopatiei (plasmă, vit. K,
masă trombocitară)
înlocuirea sângelui pierdut
antibiotice (pt. E.U.N)
chirurgical (valvus, intususcepţie, B.
Hirschprung, diverticol Meckel)
TULBURARI ACIDO-
BAZICE
 Acidoza neonatala

Parametrii a-b micromet. ASTRUP:

pH-ul : 7,37-7,40
pCO2: 40±2 mmHg
HCO2 actual: 20-24 mmol/l
BS: 21-24 mmol/l
BE: ±2 mmol/l
 Diagnosticul pozitiv
Acidoza metabolica
pH-ul < 7,20
pCO2 < 30 mmHg
BE, HCO2, scazute

Acidoza respiratorie
pH-ul < 7,20
pCO2 crescut > 40 mmHg
BE, HCO2, normale

Acidoza mixta
pH-ul < 7,20
pCO2 nornal sau > 40 mmHg
BE, HCO2, scazute
Tabloul clinic

depinde de gradul acidozei:

pH-ul < 7,15
polipnee → deprimarea centrului respirator →
stop respirator;
cianoză -prin tulb. de difuziune alveolo-capilară,
vasoconstricţie şi HT în circulaţia pulmonară;
acţiune toxică a CO2 (la pCO2 ↑) asupra memb.
alveolo- capilare de schimb (- BMH );
tahicardie → bradicardie → stop cardiac (scade
cap. de contracţie miocardică → scăderea DC →
scăderea TA → şoc circulator);
hiperpotasemie → consecinţe asupra
activităţii cardiace;
scăderea capacităţii de fixare a bilirubinei
de către albumina plasmatică (risc de icter
nuclear);
oligo/anurie cu scăderea eliminării
valenţelor acide (prin scăderea fluxului
sanguin renal);
semne de suferinţă cerebrală :
somnolenţă, hiporeflectivitate, hipotonie,
comă (obişnuit la pH ≤ 7,10).
Cauzele acidozelor metabolice
Acidoze acute:
Hipoxia
Şocul şi hipoperfuzia
Erori înnăscute de metabolism (acidoza lactică ,
acidemii organice).

Acidoze subacute şi cronice

Acidoza tubulară renală - datorată imaturităţii f.
rinichiului.
Acidoza de cauză alimentară, frecv.
Cauzele acidozelor respiratorii
Acidoze acute:
Apneea
Asfixia
Obstrucţii ale căilor aeriene (endotraheale)
Bronhospasm (boli pulmonare)
Pneumotorax
Acidoze subacute şi cronice:
Edem pulmonar
Hipoventilaţie
Boli pulmonare cronice
Evaluarea şi diagnosticul acidozei
Cel mai frecvent, cauza acidozei este evidentă
Cauza neclară. Se vor evalua:
Ph-ul seric şi urinar
Electroliţii serici
Astrup
Gazele sangvine
Lactatul seric
Ex. bacteriologice (în infecţii)
ECG
 Tratament
Desobstrucţia căilor aeriene
Oxigenoterapie + ventilaţie asistatată
Resuscitare c. respiratorie
Terapia alcalinizantă:
Bicarbonatul de sodiu, sol. 4,2 %
*Doza iniţială: 1 mEq/Kg/min. i.v.
*Doza de corecţie = Greut. (Kg) x 0,3 x BE = nr
mEq/l, NaCO3H; i.v. lent
infuzarea rapidă   osmolaritatea serică
pericol de H.I.C.
Nu se depăşesc 6 mEq/Kg/zi.
THAM 0,3 Mol. în hipernatremie
Doza: Greut. X 1,1 x BE (mEq) i.v. lent
Contraindic. I.R.A., oligurie,  K+
Complicaţii: apnee, hipoglicemie,  K+ hipertonie plasmatică.
Alcaloza neonatală
 Situaţie clinico-biologică rară în neonatologie.
Alcaloza metabolică
 pierderea de s. gastrice (vărsături, aspiraţie, sp. gastrică
 exsanghinotransfuzie (citratul din sg. conservat - în bic.
 diaree clorată congenitală (foarte rar) şi tratament cu
diuretice.
 biologic, alcaloza se însoţeşte de:
hipopotasemie;
hipocalcemie;
acidurie paradoxală.
Alcaloza respiratorie
- reglare incorectă a ventilaţiei
mecanice (hiperventilaţie),
- f. rar în hipervantilaţie spontană (de
cauză centrală)
- hiperamoniemie congenitală.
- tratamentul vizează reglarea şi
corectarea ventilaţiei -
pH <7,60.
Tulburările Ca/Ph
După naştere: Încetează transportul Ca++
mamă  copil

scade brusc Ca++ seric total şi ionizat

creşte nivelul hormonului paratiroid

creşte Ph seric,  Ca++ seric.
I. Hipocalcemia neonatală precoce
Hipo Ca++ = sub 8 mg % la n.n. termen
sub 7 mg % la prematur
Ca++ sub 3-3,5 mg %
Hipo Ca++ în primele 3 zile = de adaptare
asimptomatică autolimitată
N.n. cu risc pt.  Ca++ :
prematurii
cu mame D.Z. insulinodependent
cu mame cu preeclampsie
copii cu R.C.I.U.
copii cu asfixie perinatală
 Tratament
Necesar = Ca++ seric  6-7 mg % la n.n. la termen
 5-6 mg % la prematur
Calea de administrare : i.v. infuzie, 5-10' sub ECG
Infuzie rapidă  stop cardiac
* Precauţii - numai i.v. ; i.m. = necroză tisulară
- NU în vena ombilicală = spasm şi necroză
- NU se adm. Ca++ şi CO3HNa concomitent,
Ca++ precipită.
*Doza: 1-2 ml/Kg/zi, Ca++ gluconic 10 %
Hipo Ca++ poate fi asociată cu hipo Mg+
Scăderea Mg+ sub 1,6 mg % = sulfat de Mg 50 %
Doza : 0,1-0,2 mg/Kg i.v. sau i.m.
 II. Hipocalcemia persistentă
tardivă
Apare după 5-10 zile de viaţă
Simptome: -apnee
- hipertonie, hiperreflexivitate
- clonus, tremurături, convulsii

Cauze:

Hipoparatiroidismul
idiopatic ,tranzitoriu
congenital –sidr.DiGeorge – abs. gl.paratiroide
pseudohipoparatiroidism
hiperparatiroidismul matern
deficienta de magneziu
deficitul de vit. D:
secundar deficitului matern
malabsorbtie
terapia anticonvulvivanta materna
IR
B. Diareice cronice
B. Hepatice
alte cauze
hiperfosfatemia
hipoalbuminemia
alcaloza si terapia cu bicarbonat
infuziile de lipide
furosemidul prod. Hipercalciurie
şocul
septicemia
hipotiroidismul
infuzia rapida de albumina
fototerapia
Hipoglicemia
Definiţie: stare de potenţială insuficienţă a
glucozei în celulele S.N.C.
glicemia < 40 mg % n.n. termen
< 35 mg % la prematur

Clasificare:
I. Asimptomatice (tranzitorii)
II. Simptomatice (idiopatice)
III. Etiologie specifică (persistente)
Hipoglicemia asimptomatică (tranzitorie)
Frecvenţă 95 % din n.n.
Este o stare normală, prin lipsă de aport.
Hipoglicemia idiopatică
Frecvenţă: 1,3-3  dintre n.n.
75 % sunt mici pt. V.G.
Patogeneză:
Producţie  de glucoză
 rezervelor de glicogen şi lipide
 Ketone şi glicerol
Utilizare  a glucozei
consum  periferic a gluc.
 nevoilor (mici V.G.)
anorexie.
Hipoglicemia specifică (persistentă)
Frecvenţă: sub 1  din n.n.
Hiperinsulinism:
D. Z. matern
Eritroblastoză
Droguri adm. mamei: tolbutamină, benzotiazide, tocolitice,
beta simpatomimetice.
Dezordini endocrine
Deficienţa hormonului creşterii
Deficienţa cortizol
Terapia cu steroizi (mamă)
Hemoragie suprarenală
Sindrom adreno-genital.
Hipotiroidism
Deficienţă de glucagon
Defecte ereditare de metabolism:
Galactozemie
Glicogenoză tip I
Boala urinilor cu "miros de sirop arţar"
Tirozinemia ereditară.
Hipoglicemii asociate cu alte probleme:
Iatrogene:
infuzie  cu dextroză intrapartum
Post E.S.Transfuzie
Hipotermie/hipertermie
Infecţii neonatale
Hipervâscozitate sangvină
Anomalii ale S.N.C.
Examenul clinic
Macrosomie = D.Z. matern
Despicătură labio/palatină, anomalii faciale,
microgenitalie = deficienţă hipofizară
Cataractă, icter, vărsătui, hepatomegalie =
galactozemie
Facies de "păpuşă" + hepatomegalie =
glicogenoză
Facies dismorfic, nanism disarmonic =
hipotiroidie.
Manifestări clinice = nespecifice:
Tremurături, iritabilitate
Crize de apnee şi cianoză
Hipertonie, letargie, convulsii, R. Moro 
Hipotermie, transpiraţii, vărsături
Insuf. cardiacă, stop cardiac.
Dg. pozitiv
Glicemia 
Investigaţii de laborator: în funcţie de
etiologia suspectată.

Tratament
Iniţierea alimentaţiei orale în primele ore
după naştere
Reducerea factorilor stresanţi înconjurători
Hipoglicemia simptomatică/îndoelnic
simptomatică:
Infuzie glucoză 10 %, 8 mg/Kg/min
Hipoglicemia persistentă
Infuzie continuă cu glucoză 10 % +
alimentaţie naso-gastrică continuă. Nivelul
glicemiei atinge nivel sigur.

Hipoglicemia simptomatică şi persistentă:

Corectare urgenţă:
Minibolus 200 mg/Kg/min.
Infuzie continuă cu glucoză 8 mg/Kg/min.
 Dacă glicemia nu depăşeşte 40 mg % sau
reapare hipoglicemia după infuzie i.v. glucoză =
Hidrocortizon 10 mg/Kg/zi, 2 prize, i.m.; i.v.
durata 5-7 zile.
Efectul hidrocortizonului:
Reduce utilizarea periferică a glucozei
Creşte efectul glucagonului
Intensifică gluconegeneza.
În hiperinsulinism: Diazoxid, 10-15 mg/Kg/zi, 3-4
doze, i.v.; p.o.
În deficienţa de Glucagon = 0,3 mg/Kg i.v.; i.m.
În deficitul horm. de creştere: 50-60 g/Kg i.m.
În absenţa răsp. la terapia medic.: Pancreatectomie
Hiperglicemia
Definţie: glicemia peste 150 mg %

Mai frecventă decât hipoglicemia

Consecinţa:
- creşte osmolaritatea serică
-determină mişcarea apei din s.p.i.c.s.p.e.c.
= "contracţia" volumului cerebral  H.I.C.
Factori etiologici:
- asfixia, S.D.R, sepsis
- diabetul tranzitor sau permanent
- droguri: teofilină, cofeină, dexamethazon.
Tratament
Preventiv: - depistare precoce la
copiii cu risc (fact. etiologici)
scăderea cantităţii şi concentraţiei de
glucoză sau oprirea infuziei cu
glucoză
Insulină:
când glicemia = 300 mg %,
doză 0,1- 0,2 U.I/Kg s.c.; i.v.