‘Manrin BY, Scuniex RW: Renal sodium excretion and edematous. disorders. Endocrinol Metab Clin North Am 24:459, 1998. Muten JA.ct als Contol of exteacellolar fluid volume and the ipahophysiology wf ecema formation, in The Kidney, Sh ed, BM Brennes(e0) Philadelphia, Saundess, 1996, pp 17 872 Puost Ad etal: The role of datetics inthe aetiology of idiopathic ‘edema. Q J Med 88:49, 1995, sraeetex DHE: Idiopathic edema. Pathogenesis, lineal features, SMMfad treatment. Endocrinol Metab Clin Noath Am 24831, 1998 snuritss AD: Ten Yeats of natiuetie peptide research: A new haven for ther disgrostie and therapeutic une? BMJ 308-1615, 1994 p38: i] SOCUL Steven M, Hollenberg, Joseph E. Parritlo Socul este strea ta cae incapacitate sistem eirelator Seamentineo pesfai cculard sdecvata vel redvetea HoptndithsprovieionSi eu oxigen #i subsanfenutstve a {esuunlo,Isuficiena cieustre produce distant mat nti cetulare apoi de organ, care pot deveni ireversibile daci musuntcorectate prompt. Soctl ete un sindrom deft doo Saroate de semne cline, cae poate apare da cdievactuze Taesbot alert iclogice ce scompaniat oel sper natura evenimentului initiator. In fazele ulterioare, totusi, tvoloinese coming, ind dt deconsecinjele nei pertost tsulareinadaevate CONTROLUL TENSIUNIL ARTERIALE “Mentinereaperfzieiadeevate a orgonelor vitae este esenfald pentru supraviequire,Perfuziaorganelor depinde de presiunea trtrial ere este determinati de doi factor: debit cardiac gi reistena vascular. Astfl, perfuzia unui organ poate fi compromisi de seddereadebitluieardize sau de distibuirea inadeevati a scestia lnt-un organ, distlbutasingeuidepinde de presiunea de perfuzi, rexstenta vasculrd gi capecitatea inicrovaselor de nutri, Preasta dsuibutealaxului sanguin poate agrava dsfuncta de organ. Deoarece element iniator {a gc ese perfziatiularainadecva ese importat snfelegem factor decisvi care determin peefozia sulk. Acegt fctor, ot fi cardaci, vascular, umorali side microcirulatic. FACTORICARDIACI Debit cardiac este dat deprodu- sulfate volumul bili i freeventa cardiac Volumal bate, Ja rindul sfu, este determinat de tei factrispresacina, Postracina si contstilitatea miocardulu (espitolul 232). FACTORI VASCULARI Rezistenja la fuxul sanguin fnte-un vas este proponionaldculungimes scesuia gi viscozi- tatea singel st inversproportionalé eu raza vasuluilapuerea 4 patra, De aceea, aria de sectiune a vasulu ese de departe el mai important determinant al rezistenje la eurgere. Din ‘moment ce principala componenta a rezistenfe fn sistem Yaseular este cea aterolad, ae tonusul musculaturifnetede Vasculare regleazd raza arteriolelor de rezstens, tonusul ‘usculatuinetede areolar ese ce mai important éetermi- nant al rezistened vaselare. Tonusul arteriolar este determinat de factoriextinseci, {80 includ reglarea hormonala si neuronalA, i de factor {atsinseci sau local care sunt rsponsl miogenie,autoreglazea ‘etabolicd si reglarea mediats endotelitl. Arteriolele de ‘existent primese un stim toni vasoconstrictor delanervit smmpatic ce inerveazd musculaturaneteda vascular; tons smpatic este ia mare pte eglat pin baroreceporcasdopul- ‘monaris arterial, Stimularea supratenalei dace laclberarea de epinefrns si norepinetrng fn eitculajia sisted. Vasele de singe se pot contact sau relanacca repunsla modifier 4 presne wansmurals peniua engine afl vn fix sanguin arouse 237 constant, deipresiunea de perfuzie se modifi; acest réspuns miogenic serveye la mentinerea nei tensivni constante in perctele arterial, asigurdnd autoreglarea localé a fluxului. Reglarea metabolicd se realizeaz4 prin eliberarea de vasodila- latoare care méresefuxal sanguin tsular ca Fispuns Ia activitatea metabolict crescutd; cele mai importante dinize acestea sunt sdenovina g prostaglandinele vasodilatatoare. Vasele microvas- cularizay ‘tn prezenfa unei presiuni joase ‘ oxigenuluidatoratS de asemenea cliberdti de prostaglandine. Celulele endotetiate vascular secreti un numér de substan{e ‘eu acfune locals inclusiv fatorul de relaxace endotelial(oxidul nit) (capitola 71), moleculele derivate din acidul arahidonic numite generic ecosanide, peptidele vasoconstrictoare endo- telina | siangiotensina I si radicali liberi de oxigen. Acfiunea siinteraciuneaintre acesti mediatori sunt componente impor- {ante ale reglii locale prin celulele endotelial, FACTORIUMORALI Ssbanileumcnledincieaaje Joacd roluri importante in homeostazia cardiovascular’. In 06, eliberarea in cireulatie de mediatori cum ar fi renina, vvasopresina prostaglandinele,kininele, factorul natriuretic arial catecolaminele este mediatd ait de activazeasistemului nervoscental ei side efectele celulare ale iechemiei, toxinelor si mecanismelor imunologice FACTORIAIMICROCIRCULATIEL Deosrece socul spate prininsuficienta microcirculatiel,etapele esentiale ale Patogenezei yocului au loc la acest nivel. Aportul sanguin ‘normal laun organ, ca un intr, nu implicS in mod obligatoriu cf perfuzia uturor segmentelor sale corespunde necesitijilor ‘metabolice regionale. Adeziunea leucocitelor si plachetelor Ia celulele lezate sau activate ale endoteliului vascular poate produce cregereavlscozitii sj ocluzia microvaselor activarea sistemului decoagulare prin deporite de fibrin i acumularea ‘de icrotrombi poate contribu a ocluziamicrovaselor. Suntarea poste apare ea ezultat al unei perfuzii corespunzitoare fara ‘un schimbeapilaradecvat. Deformabilitatea scizutd a eritroci- telor poste ica contribui la sefderea fluxulut in microcirculayie sia schimburilr capilare, Fluxul iamicrovascularizate este influentat de echilibral {ntrepresiuneaoloid-osmotit i presiuneahidrostaticd caplard, care, larindul lui, determin echilibrul intre ichidele intra vasculare sceleextravasculare. Stimularea simpaticd determin&, 18 mmHg; edemul pulmonar este de obicei prezent. Cea mai frecventi cauzi este infarctul de miocard cu o pierdere substantial a ‘masei musculare (de obicei 40% sau mai mult din miocardul ventriculului sting). Infarctul extins al ventriculului drept Poate siel precipitaun soc cardiogen. Insuficienta de pomp&. poate apare de asemenea dup miccardita acuti sau prin scdderea Contractilitijii miocardului secundar opririi cardiace sau bypass-ului cardiopulmonar preluny ‘Socul cardiogen poate fi produs gi prin anomalii mecanice. Stenoza valvularg sever’ poste micgora volumul bitaie gi debitul cardiac. Insuficienta aorticd sau mitrald severd, acuta, duce la reducerea debitului cardize, ccea ce poate determina edem pulmonar i oc eardiogen. Defectele septului ventricular dobandite acut, care apar de obicei la debutul infarctului de miocard, pot si ele determina soc cardiogen prin scdderea fluaului anterograd, SOCUL OBSTRUCTIV EXTRACARDIAC Aceasti forma de goc este cel mai bine exemplificati de tamponada cardiacd (Capitolul 240), Presiunea erescuté tn sacul pericardie afecteaza umplerea diastolicd ventriculard selzand presascina, volumul batafe si debitul cardiac. Pneumotoraxul poate gi el afecta umplerea cardiac prin sederea returului venos la inima. Embolismul pulmonarmasiv este oalt§ forma de soc obstructiv extracardiae, degi mecanismul este diferit (capitolul 261). Cénd mai mult de 50-60% din patul vascular pulmonar este ‘obstruat prin trombi, poate apare insuficien{a acu de ventricul ‘deept, iar umplerea ventriculului sting este afectats. SOCULDEDISTRIBUTIE Socul de distribute se pro- «luce prin vasodilatafie periferic& marcath; desi debitul cardiag poate fi normal sau creseut, perfuzia tisulard gi cea de organ sunt inadeevate, Prototipul socului de distibutie este socul septic, eauza cea mai comuni de deces in sectiile de terapie intensiva din Statele Unite; patogeneza socului septic este prezentatd in dtaliu mai jos. Alte tipuri de soe de distributie includ anafilxis, socul neurogen $i insuficienja suprarenaliand In clinics, pacientit pot prezenta simultan elemente ale ‘mai multortipuride soc, Deexemplu, in gocll septic elementele socului de distribufie si hipovolemic pot fi complicate de insuficienta miocardie8. Socul traumatic poate gi el s& fie complicat de clemente at ale soculu hipovolemie, eat si ale celui de distribute. La un pacient, natura tlburdsii circulator se poate modifica in timp si dupa terapie. PATOGENEZA Disfuncta celular fn goe este ezultatl final al unui proces u stimuli mulipl. La debutol soculu mecanismele compen, toil sunt activate in incercarea de a restabili presiunea axel spre ogarele vitae, Cind aceste mecanisme compen: sstorii devin insuficiente, tulburarea perfuziel tisolare se manifest ca disfunctie de organ. Reducerea excesiva gi Prelungité a perfuzcitsulare duce Ia alterarea membrane Celular eliberrea enimelorlizozomale i seadereadepoaitelor énergetice pond provoca moartea celuei,Odati ce un numat suficient de mare de clute ale organelor vital au ating acest stadia, gocul poate deveni izeversbil si poate apare decesul, Inciuds coreieicauze de ba, Acest concept delreversibilats este folositordeoarecesublinicad necestatea prevent propre, sian ocul Disfunetiaceluar in soc apare prin tei mecanisme prinei- pale: fchemia celular, mediator inflamafi ilecuniproduse de radical beri. Lipsa de oxigen detoratihipoperfuziei celular duce fa glicliz8 anaerobs, care produce numai 2 ‘molecule de ATPprin liza unei molecule de glucozi a timp ce alicolicaaerobi produce 36 molecule de ATP. Accasta luce la depetiade ATP gia depozitlorintacelulare de energie, Gticoliza anaeroba produce si acumulare de acid lacioea aeido28 intacelula consecutiva, Insuficienta pompel de transport aionilor dependent& de energie scade potentialul transmembrane, producind acumulareintacelulara de sod s1ap4. Namaipotfimenginutepradientele normale de potas, slot sicaleu. Acumularea intracelularédecalein aceentveazi simai mult disfncjia mitocondriala. Dstunctia membranel elulare se manifestt prin modificsri in siuctura celui, Modifictite ptologice iniiste includ lirgirea retteululul endoplasmatcsiformarea de bule la suprafata celuledy limp apare condensareamitocondrial. Dilatareamitocondriet produce leziuni cellar ireversibite. Evenimentul terminal este acumularea de proteine denaturate i cromatind fn eitor plasm, dstugerca izozomilor si ruperea mitocondrieh, & Inveligola nuclear gia membranei plasmatice. §OCULSEPTIC Tulburarea metabolismului ceula prin efectele metitoilor inflamatiei joac8 un rol principal in Palogencza soclui septic gi poate fi important si iy alte forme de joe. Inire acesti mediatori se remarci citokinele, cum ar fi fctonl de necrozd tumorald (tumor necrosis factor ~ TNF) intelevkina (IL) 1, IL-2, interferon, eicosanidele si factonut de activa plachetard (PAF), TNF activeazt elulel ‘nflamatori,stimulezdeliberarea ator citokineinflamatori romoveaxSxprinarea moleculelor de adecune att pecelutele endoteiate cits pe neutrofle, activeazi efile coaguliri, seade poten de membran3, produce vasoilataie aeiolar®, teste permeatiliatea microvasculard si poate blocs direst unele cli intacelulae, ducind la disfuncie celular IL-l axe efete simile i potenteaz4 efectele TNE. Interferonul favoricea\ eliberarea TNF gia IL-1 si poate aciona sinergi cu acestecitohine in realizareaefectulteitotonte, PAP favo. |inca gel eliberaes de"TNF gi cicosanie gi ereste in mod thareat permesbiitatea microvascular. ‘adie ier sunt aden de oxigen reactivi care rescio peard ewovatictate de alte molecule ~inacivand proteine, fezind ADNcl gi cel mat important, indusdnd peroxidares Tipelor din membrane, Productin masivd de acai Hiber poate apace dup& ischemie si reperfurin ce i urmea2’. In foc, ischemia cellars aeumdlarea inacelulars de ealein por activa proteaza intracelulard si pot converti xantindehidro: e xantinoxidazd, care oxideazA renaza, care esilene4 ATP: Cind oxigenul este reintrodus eu bruschete, se pot produce nati canttai de superoxizi si sistemul de aparare endogen ntionidant al elute poste fi depqt Peroxidarea lipidelor este un proces aufointeinut care allereazd sever integritatea membrane EXPRIMAREAA GENELOR INSOC Studi recente Ju superat doud forme de exprimare a genelor ea rispuns la sures: lspunsil de faz8 acuta gi cel heat-shock (soe termic). Raspunstl de fad aculd Ta stimuli adverg este implicat In renlineses homeostarieisistemice; ipl specifie de celle Tapuina gene difente. Acestrispuns areca si eorespondent Clinic acumularea i plasms de protein nue gener reactant east acid sez secret de eat Raspunsil heat-shock esteun aspuns celular genetic implieat in menginerea homeo Stazil niracelulare;proteincle ineizateactioneaz intacelular fi au pot fi misurae in singe. Unele proteine de acest tip funetioneazi ca si ,carkusi molecular, care joacd un rol in xupaea,stabilizaea si vanslocarea protelnetor nou sinetzae Alle proteine heat-shock para fi implicate in programul genetic de moarte celulars, eunoscut sub denumiea de apoptoza, un mecenism fiologie cae in mod noma indepineaz4 celuele Inbitrnite, Desi fost demonstzate&inducerea aestor poteine face celulele mai rezistente la joc, not doveri sugereaz§ cd exprimarea exagerat alor poate fi fatidcd in goe. Inducerea ispunsului heat-shock poate anula ata faza acuta, ct iexpri- ‘area altor gene importante fn foncfia sintetics, Executarea acesiui progeam genetic de apirare celular de citre celle individual poste 8 nu fein beneficiul organiemului ea inte. {In plus fyi de anularea unor programe Vitale de exprimare BeteticS, inducerea proteinelor heat-shock poate initia de ssemenea moartea celular programatd. ‘TRECEREALALEZIUNIIREVERSIBILE. Infelegerea teeceri de a disfoneti elulare reversible la leziuni celvlare ineversbile este importanté pentru infelegerea patogenezei gocului. Este cunoseut faptul ef acesta apare prin autoam- plificare si autointetinerea procesulyiinflamator. In mod bignuit,activareasstemluiinflamator induce mecanisme invers reglatori aniinflamatorii. Dacd stimulul inflamator este suficient de sever sau prelungit, Sspunsurile autocrin, si parscrin pot duce Ia dezvoltarea unorcircuite feedback potitive. Activarea celulelorendoteliale duce in mod obigauit, Ja exprimatea moleculelor de adeziuae gi elibereszA factori chemotactici i citokine proinflamatorii In goc, aceste procese sunt excesive si neconttolate. Macrofogete 9 neutrofilel dcrente,in chin, devin hiperactvegeliberes2s mari ati e medistori ai inflamatie. Mecanisme de avtointetinere similare pot fi observate dupa leziuni determinate de radical liber, in care peronidarealipidelor duce la inifierea unui ciclu de autooxidare. in final, leziunile acumulate inu-o celuld POL stinge un prag la care apare autodistrugerea. DISFUNCTIA DE ORGAN Manifestivile clinice ale socului variaz’, deoarece fiecare ‘organ este afectat diferit in functie de severitalea deficitului de perfuzie, eauza primar’ a goculu, side disfunctiile deja Drezente ale organului. Daca insuficienjacireulatorie persist ‘i par distoncti celular extinse, ezullédisfunctia multiorga- ‘ich Insuficicnja multiorganie& poate fi fatalé, chiar f8r¥ un carrroLun st Seat 239 noma foarte mare de elute moarte, dackdisfunefiacetulark ésteindeajuns de severk pentru a intrfera cu Tune{ionarea organuluifaleo manierk incompaibil eu vata. INIMA Disfunctiscardne§ este fccvent in socul eireula- tor. In socul cardiogen, aceasti disfunctie apare de obi dupS infaret sau ischemie miocardic8, Disfune(iamiocardului lngindul su, pate exacerb ischemia niocardehinstldndu se un cere vieios,Cresterea presiunilor diastole ventriculare ce spare prin insuicentacardiacd, reduce gradientulpresional peniru perfuzia coronarelor, ia stresul de perete aditional mires eerereade oxigen. Tahieardia scade impuldisponibil penira umplerea diastole, compromiind gi mai mult faxul sanguin coronaran, fchemia seade si compliangadiastolies, erescind si mai mult presioile diastlice venuculare In alte forme de oc, in special in sepsis ischemia este mai pufin importent;disfunetia miocardulal se asociaza cu eliberarea de sbstane depesoare ale mioeardil in create, Hipertensiunea pulmonar postsarcina ventriculara dreapta creseuth pot determina invaficienta eardiacd dreapil dupa embolic pulmonar spot conuibu la limitareadebitulu cardiac in sepsis, Resctvitteasefztd a miocarduluilacatecolamine i disfuntia diastolic pot ele contribu a disfuneia miocardied in sepsis. CREIER eimai mol pacien cu insficieng cicultorie prezintétulburde ale stir mentale, in general manifestate rin confurie. Evologia este multifactorial; hipoperfuzia, hipoxemia, anomalileacio-bazice si tubule electrolitice contribute toate. Autoreglarea cerebrald compenseaz’ pind Jaun punt hipopectuata, dar stncicind presunea arterala este < 60 munlg, compensarea incepe sf devin insuficientd sihipoperfuzi cerebraéeritiet duce Ia leiunt ischemice. PLAMANE Disfunetia pulmonari apare devremeingoc. Leziuni pulmonare acute determing sedderea complianel, ‘ulburarea schimburilor de gaze gi guntareasingelui prin ari neventilate, Consecina clinic a acestelleziun, hipoxemia severdew infiltrate plmonare bilateral ipresiun de umplere normale, constitu sindromul de detrsd respirator 2cutS (SDRA) (ver capitolul 265). Efortul respirator crete odath cu mires necesiiilor de oxigen a mugchilorrespuraton st insalaeahipopertuze tislare, Pot pare cboseala mugchilor respirator tinsficiena pulmonar, ind necesard vest 2sisatl, Market patologei I debutul SDRA sunt agregatele de neurofle¢ fbrina din microvascularizaf 4n evolutie apare 0 extindere a inflamati alveole gi exsudazea unui lichid protefe in sp Fibroza si cicarizarea aper in stadile finale. RINICHI_ Perfuziarenalt este compromist de insuficienta citculatorie, i parte din cauza drec(iontri prefereniale a fluxului sanguin ele nim scree si mai pufinsprerinichi. Cresterea tonusolui arteriole aferente compensenzd inital seldereafaxuli sanguin renal g menfine perfuea glomerular ind mecanismol compensstoreste depiiyreducerea foxulal sanguin comical poate duce la necroz& tubulard aeuld $i insfiienrenal.Agresiun sosiate cum arfimedicamentele nefrotoxice,substanfele de contrast intravenoase sau rabdo- mioliza pot exscerba leziunea renall in soe. FICAT $1 TRACT GASTROINTESTINAL _Lezarea ficatului prin hipoperfuze este freevent complica in gocul septic traumatic de ativarea celulelor Kuppfer gieliberarea de citckne,Afectzea functor metabolice ale fiat constA in fulburavea lita snteze, eft i a detonfichil. Epurarea fagocitard in sistemol reticuloendotelial hepatic este si ea afectat8. Lezareaparenchimului hepatic ereflectatl decreslerea niveluritor de tansaminaze,lacticdehidrogenazd gi bilirubing. ScSderea nivelurilor de albumind si factorilor de coagulate iii de sintez4. Cregerea mareatdi a nid fn hipoxemia sau hipotensiunea indied reducerea capai teansaminazelor poate i i iPANTEA ADOUA re de presenta yl mnifsare ie iareat fiat de yoo" avestea sunt tratztoisseamelio- ‘eaza rapid eureperfuin. Leearen scheme a ial afectea2§ > —“aineane ra tuetetacceinne bevs Sivek vei eg ope eee vet Unde pats de ocr in rpc pune u Fresunedeunple atl verve reap reste presiune de blocar capila8 pulmonar sefaul su normals bout Presiunea mdie fn aul rept, presiunea ‘ventricular reap teledistlie,prsiunes de blocare edie eapiar pulmonard sunt ereseute gh a ifeene sub 3 nung ut De cbice spar presiuni rescue intracardiac pe tea depts ue area esp TTaun, pel Peau ‘sau J semnitih ocxetere sau dscrstee moderatd sre severtsT sau 4 semnifito exetere seu desretere wyourh spre modest; Nenomal YS event sting: VD = ventrcul rept; DC = debit cardine ord: Rexstenfa vateula sistem este in reseuth in toate formele de foc, exceptind focal distribu, unde este de obcedsefeu ‘Snsk: Modificat dupt SM Hollenberg and JE Paro, in Surgical Intensive Care, OT Shires, PL Bare (eds), New Yor, Lite Brown, 1993, Tabelul 383 Prineipll de abordare terapeutic a yoculut ‘nomalie Tntervengie™ Obiectivterapeutie Hipouniane ‘Monitorizare ta ATL, expaasiune volemieS, — Tensiunea aerial malic de el pjin Omang ‘agen vasopresn Hipopertusie sul agent vasopretri, agen inotopi Disfuncie de organ Presunea de Blocare capiar pulmonar inte 14 i 18 mmBlg, Monitorizae in ATT, expansune volemic8, Hemoplobina peste 10g Sarurajia i oxigen peste 92% Index excise peste 2.2 Veni)? Conceawaiasanguind de lactat normal ‘Monitorizare in ATI expansune volemic§, Valor normale sau anularea dovezlor de distuncge ta vumitoaree dsteme: ‘Renal-urea gcreatnina sanguin, diureza Hepaicbiirebina Pulmonar-Po, aerial i gradentulalveoto-ateril ‘Sistem nervor central stare mentalé Iafecie Antibioerapie adecvas gi dena] chiruieal, Eradicarea infect dsek este nocesat Mediatoricuefecttoxie __Inhibitori al meiatrilor? TATE seta de aneseze si erapie intensiva ‘Aceasi rape ete nck i faza experimental SURSA: Adaplareéup4 Parillo,1993. 2 deprimarea netic miocardulu sia mughilr respirator Frecventa misurtoilr depinde de evoluia clini ginece- sitatea monitoricdrit spunsult la tratament Principle abordaiterapeutice a goculu sunt prezentate Te tabelu 38-3. fn general, seopuritetratamentuluigocului Sunt mentinerea presiuniiarteriale medi si asigurarea nel perfuzi gi aproviziondri adecvate cu oxigen gi al nutrient a organclor vitale. Hipoperfuzia tislard gi ‘etabolismol anaerob pot duce laformarea gi eliberarea 4 acid lactic in eicutatie, O reducere a nivelului serie et ea exo Dn neater a une ess eusite ai este adeseortuiliat dreptseopterapeutic. In Plus fa{& de aceste scopuri generale, forme specifice de Aulares efectali toxic soc necesitf un tratament fintit asupra proceselor fiziopa- tologice caracteristice. $Joeul hiporotemic Perfuziaccu lichide este tratamentul fundamental alhipovolemiei acute. Scopul este dea readuce rapid gi adecvat presivnile de wmplere cardiact la un nivel ‘optim fed a induce un edem pulmonar gi a compromite oxigenarea. Creglerea marcatd a presiunii In microvasele pulmonate este cel mai important determinant al transsudtrii lichidelor in intrstiyal pulmonar. Implicatia clinic& aacestei observatii este accea c¥ monitorizarea presiunii hidrostatice pulmonare, prin examinare fizict sau misurat& hemodinamic, 4 pe perioada resuscitiii, Indiferent de tipul sl canttatea de fluid utilizate fn resuscitaze, este imperativaTARIEA ADOUA phonies 24 _ ve pestent folositea unor ctatoane fiziologice pentru misurarea Fispun- ‘sul initia fa tatamnent gi pentra a adapta terapialanecesitile individuate ale pacientului. Venin resbscitarea initials in cele mai multe forme de oe hipovolemie sunt foloste fie solute cristae, ie Cele fiviologice sau Ringer. Dup& resuscitate inifalé ew citivallite de soluii crstaoide,folosireasoluiorcelaidale, umn ar fi albumina sau soluie de amvidon, a fost descris§ i apis mai eicintt de refaeee a vmstat ‘vaseuiy, metods eare poate ajuta la menfneteaune presiuni Colod osmotce optime, Totus sole coloiale sunt seumpe $i, in ciuda a ruimeroase studi, nu a fost demonstrat un beneficia net al administrri colojzitor (até de cristaloide facerea volumului vaseblae. Studi preliminazecu solo saline hipertone sugeresaa ef resuscitarea efetiva poate fi reatiaatt cu volume rlativ miei de lichid; in unetecazuri, cum at fi resusetarea arilor, aceast limitae a volumulu de lichid seministeat pate f important. In gocul hemor refacerea eapscitati de transport a0 prin iansfutia de masé eritzocitars; scopul este dean concentatie de hemoglobins de 10 g/l Socul cardiogen In socal cardiogen datoratinfarctului acut de mioeard (vedi si eapitolul 243), tatamentul webuie Indreptat spre reduceresischemiei miocardulut gi salvazea miocardului ischemiat dar viabil de la marginea zonei infortate, Masuril initial includ suplimentareaaportuui de oxigen si, efnd tensiunea areriala sistelicdo permite, administrarea de nteoglicerin inteavenos. Insersiea unei sonde cu balonag intrazortie seage postsarcina ventieulul {mbunitatind performanta si reductnd cerevea de oxigen a rocardulu, eu ameliorarea presiunii de perfuce acoronarelor prin eresterea presiunii diastotice in sorts, Posblitatea, instalisi acute aunor anomalii mecanice,cumarfinsuficienja tral sau defectul de sept ventricular, tebuie exclusd cu ajtorulecocazdiografiel sau prin cateterizareainiildrepte Cand exis posibilitatea, efectuarea unelangiografi corona- riene in urgent, pentru determina anatomia coronatelor hs incerca revascularizarea, este cea mai bund solute Studileasupra revascularizdni,realzat fie prin angioplase, fie prin bypass Is pacientiicu soe eardiogen sugereazd ch sata supraviefuri este mai maze comparatvoulerpiaclasicd, ‘Administarea de agentitrombolitici este oaltemativ, desi © scidere a mortalitii Ia pacientii cu infact de miocard $i oc cardiogen nu a fost demonstrat prin studi clinice. Socul cardiogen poate apare gi dupa un bypass cardi pulmonar prelungit; miocardal siderat necesita ore sau zile Pentru ase reface suficient net s8-si post elua func ‘ratamentul const in suport cardiovasctas cu ocombinalie de agenti inotropi cum ar fi dopamina, dobutamina sau unrinona sun balon de contapulsatie intraaore. Dopamina, care actioneazi direct pe receptorii beta, adrenergci din caometodsn Tabelul 38-4 Agenti vasopresori utiliza curent (potenti relativas) riocard si indirect prin eliberarea de norepinefrnd, are dal efecteinolope eit i vasopresonre. Tahieardia girezistenia vascular periferiedcrescut8 dup administrarea de dopaming pot accentua ischemia miocardului Dobulamina, un agent beta-adrenergic clectv, poste ameliora contactilitatea snigeardied si poate creste debitel cardiac flrs a produce ‘modificSrimateate ale frecventeicardiace sau ale rezstenfet sistemiee. Amwinona $i milrinona sunt inhibitori de fosfodieserazs, cu efecte att inotrop pozitive cit $i Iatatone, Ele au timpul de fajumitafine mai lung decit dobutsmina spot determina hipotensiune,asfel neat sunt folosite find alfsgentiterapeutc s-a4 doved inefeienf Deoatece nu aclioneazA direct pe receptori adrencrgici, pot fie situaile tn care simul receploritor beta adre- nergiei este diminust. Asocierea amrinonei sou milrinone cu dopamina saa debutamina poste fi unt in considerare Ja pacieni eae nu rispund la monoterapia cu una din aceste clase de medicamente. Socul abstrctivestracardiae Temponada cardiac& (capi- tolol 240) este prototipul socului obstructiv extracardiae $i poste eeunoscut datorté manifestriforclinice(hipoten- shune,pulspsradoxal, venejugulare destinse) sia aspectelor carateristceccocardiografice. Desi expansiunea volumula intravascular qi uneoriadministrarea agentilor vasopresori sont misori de teporizare utile, singur tralamentefieient ste drenajl pericarde prin pericardocentei sau chirurgieal “Embolismul pulmonar (capitolul 261) este tratat de obicel cu anticoagulante dar atunci cdnd este masiv si determing insufitenta vencullui drept gi oc, webuie vat in conside- raretzatamentl rombolite.Lapacieni care prezinté contrain- dieati penta acesia din urmi, embolectomia pulmonard chhinurgicad est o alternativ8, dack existfsufleient timp pentru diagnosticare, mobilizarea echipet chirurgicale $i insttuitea unui bypass cardiopulmonar, Socut sett (Ver scapitolul 124) -Tratamentulgoculut septic are tei sepecte principale. In primul rind, foearul deinfei webu identticat elimina prin denajchirurgical, se insite ratament antibiotic su amb. Insiturea rapid a tratamentluiantbiotic adeovat a fos asociad cu eresterea ‘ateidesupravie(uire, dar microorganismele specfice care produe sepsisul nu suat de object cunoscute la prezentarea pacientuti, Aste, initial tebuie administrate antibfotice cuspece lage sunt eficace asupra majorili microorganis- melo, fa foncie de starea clinfe& a bolnavulai gi de tipol de microorpanisme ezistente Ia antibiotic existente tn spiel Ta aldoites rind, in timp ce sors infectei este eradicat teebuie menjinuteoperfuzie adecvatS a organelor si fun acestora prin monitorizare eardiovasculard. De vreme ce antibjotcelenecesi& 48 h sau mai mult penta striliza un foear septic, mentinerea aportului de oxigen Ia fesuturi este esntiali penta evolufie uterioard favorabld (labelul 38-3), Deoarece aportul de oxigen depinde de concentratia, hhemoglobinei ta singe, saturajia tn oxigen gi debitul eardize, rmentinereanivelului hemoglobinei peste 10 g/dl, a saturated Cargiae Frowveng Agent Dora cardiacd Contractttate Vasodilatatie Dopaminergic Dopanina Ta Gighpynin 2+ i 0 Te e 420(iphkg)min 2+ 23+ ae ° pe Noradrenaling ——-220(ug/hgVnin 2 rs 0 o Dobutamina 25-19 (ughgyinin 1-24 cv o 2+ 0 Isoproterenol ES pgm a cn 0 cn ° ‘Adtensina 20yipimin a a ue 3+ 0 Fenilfrina 20200ig/nin ° 3 @ 0 + Sistemol de notare deta Uta reprints vin sor cant abiea pent allo, Major Istues in Cutest Care Medicine, JE Sonshs Adapt dup JE Termite compare potenfinului acestor agent vasopres illo, SM Ayes (43), Baltimore, Willisms & Wilkins, 1984,