Tromboembolismul

pulmonar (TEP)

Tromboembolismul pulmonar (TVP) este o

complicatie a trombozei venoase profunde (TVP) si
apare în contextul acelorlasi factori de risc:
 primari (mosteniti) - coagulopatii: deficit de
antitrombina III (transmitere autosomal
dominanta), deficit de proteina C/S, resistenta
la proteina C activata - APCR (factorul V
Leyden, prin substitutia argininei 506 cu
glutamina), mutatii ale genei protrombinei
(mutatie punctiforma G20210A), deficit de
trombomodulina si sindrom antifosfolipidic
(SAFL). În cazul unui istoric familial de
accidente tromboembolice, ne vom orienta catre
o tulburare de coagulare. În depistarea
anomaliilor factorilor de coagulare, trebuie avut
 în vedere ca anumite medicamente pot interfera
cu nivelele plasmatice ale acestora: heparina
scade nivelele de AT III, dicumarinele
determina un deficit usor de proteina C si S iar
anticonceptionalele orale scad de asemenea
nivelele de proteina S.
 secundari (dobânditi): interventii chirurgicale
majore, neoplazii, tratament antineoplazic,
istoric de tromboembolism venos, vârsta
înaintata, tratament cu anticonceptionale orale,
tratament de substitutie cu estrogeni post-
menopauza, imbolizare prelungita, sechele AVC,
sindrom nefrotic, sarcina, perioada post-
partum, obezitatea, insuficienta cardiaca, BPCO,
boli mieloproliferative.
Manifestarile clinice si severitatea TEP sunt direct
proportionale cu dimensiunile trombului si calibrul
arterei pe care o obstrueaza. Astfel, pacientul poate fi
complet asimptomatic, poate prezenta soc cardiogen
sau chiar moarte subita.
PATOGENIE

Mecanismul fiziopatologic care sta la baza TEP este embolizarea (vehicularea unui embol prin
arborele circulator). Originea emboliei este cel mai adesea un tromb localizat la nivelul venelor
profunde ale membrului inferior (TVP), dar poate proveni si din venele pelvisului sau
abdomenului, uneori chiar din vena cava inferioara. Rareori, sursa trombului o reprezinta venele
membrelor superioare, atriul sau ventriculul drept.

Materialul embolic poate fi trombotic (alcatuit din fibrina, plachete, leucocite, hematii) sau non-
trombotic (aer, grasime, lichid amniotic, fragmente tumorale, corpi straini)
Datorita obstructiei vasculare brutale apare hipertensiune pulmonara, care este agravata de
vasoconstrictia produsa de hipoxemie si de serotonina (secretata de trombocite). Obstructia
vasculara face de asemenea ca unele alveole sa nu fie perfuzate, dar sa fie în continuare aerate.
Creste astfel spatiul mort alveolar, apare sunt dreapta-stânga intrapulmonar si hipoxemie.
Totodata, cresterea presiunii intravasculare (datorita trombului ocluziv) produce si extravazarea
lichidelor în interstitiu si apoi si în alveole. Edemul pulmonar va duce la scaderea compliantei
pulmonare.

Cresterea brusca a presiunii în artera pulmonara (care functioneaza în regim presional mic) duce
la cresterea postsarcinii si la dilatarea acuta a ventriculului drept. Tensiunea intraparietala a
ventriculului drept creste, astfel încât va comprima artera coronara dreapta si va genera ischemie
cardiaca (pâna la infarct de VD). În sistola, septul interventricular bombeaza spre ventriculul
stâng, scazând umplerea acestuia. Consecutiv, apare scaderea debitului cardiac, cu scaderea
debitului coronarian si agravarea ischemiei. În absenta intervetiei medicale, în evolutie se
produce prabusirea tensiunii arteriale, colaps circulator, soc cardiogen si deces.

Sumar al principalelor modificari fiziopatologice ce apar în TEP:

 modificari ale circulatiei pulmonare:

hipertensiune pulmonara precapilara,
deschiderea anastomozelor arteriovenoase si
arterioarteriale pulmonare (anastomoze între
arterele pulmonare si arterele bronsice sau între
arterele pulmonare si venele pulmonare) cu
aparitia unui sunt dreapta-stânga
 modificari cardiovasculare: supraîncarcarea
presionala a ventriculului drept (cord pulmonar
acut), scaderea umplerii ventriculului stâng prin
bombarea septului interventricular în sistola,
scaderea debitului cardiac si coronarian,
cresterea presiunii venoase centrale, tahicardie
sinusala (prin reflex simpatic la sindromul de
debit cardiac mic).
 modificari respiratorii: polipnee cu
hiperventilatie alveolara, bronhospasm
 (determinat de eliberarea locala de mediatori de
catre trombocite - serotonina, tromboxan A2),
hipoxemie (datorata suntului dreapta-stânga,
dezechilibrului ventilatie/perfuzie si cresterii
consumului de oxigen prin cresterea efortului
musculaturii respiratorii), hipocapnie (cu
aparitia alcalozei respiratorii).
CLINIC
 dispnee cu tahipnee (frecventa respiratorie >
20/min)
 sincopa si cianoza (semne de severitate)
 durere pleuritica (semn de prognostic bun,
semnifica un TEP în sistemul arterial distal,
juxtapleural)
 tuse iritativa, cu hemoptizie
 tahicardie (AV > 100/min)
 hipotensiune
 semne de cord pulmonar acut (distensie
jugulara, galop S3, sufluri de regurgitatie
tricuspidiana si pulmonara, zgomot II accentuat
la pulmonara, tahicardie, tahipnee,
ecocardiografie: dilatatie VD, hipokinezie VD,
EKG: aspect S1Q3T3, BRD minor, modificari
ischemice în precordialele drepte).
  anxietate, tremor, agitatie, tranapiratii
abundente (consecinta a activarii simpatice
reflexe)
Scorul Wells pentru diagnosticul TEP:
 semne clinice de TEP (edem dureros, indurat):
3p
 dispnee cu radiografie toracicp normala: 3p
 un diagnostic alternativ este mai putin probabil
decât TEP: 3p
 AV > 100/minut: 1,5 p
 imobilizare la pat (interventii chirurgicale în
ultimele 4 saptamâni): 1,5 p
 istoric de TVP/TEP: 1,5 p
 hemoptizie: 1p
 cancer (sub tratament în ultimele 6 luni): 1p
Un scor Wells peste 6 ridica o suspiciune clinica
înalta de TEP, între 2 si 6 indica un diagnostic
probabil, iar sub 2 diagnosticul de TEP e improbabil.
DIAGNOSTIC PARACLINIC

i) non-imagistic

 dozarea D-dimerilor prin ELISA: D-dimerii sunt

produsi de degradare ai fibrinei (PDF) care
indica prezenta unui proces trombotic cu o
sensibilitate înalta. Specificitatea testului este
 însa redusa (cresc si în cancer, sepsis, IMA, boli
sistemice, postoperator în prima saptamâna).
Este un marker util în special la pacientii fara
afectiuni sistemice acute.
 dozarea gazelor arteriale: hipoxemie, hipocapnie
 EKG: evidentiaza semne de supraîncarcare
ventriculara dreapta (T negativ în V1-V4); este
de asemenea utila pentru excluderea IMA.
ii) imagistic
 Radiografie toracica: frecvent are aspect normal;
uneori se poate evidentia olighemie focala
(semnul Westermark), opacitate periferica în
forma de pana/triunghiulara (semnul
Hampton), marire a arterei pulmonare drepte
descendente.
 CT toracic: confirma diagnosticul
 scintigrafie de perfuzie si ventilatie: preferata la
pacientii cu alergie la substanta de contrast, la
cei cu insuficienta renala si în sarcina - iradierea
fiind mai mica în comparatie cu examenul CT.
 RM: folosita ca metoda alternativa la pacientii cu
insuficienta renala sau alergii la substante de
contrast iodate.
 ecocardio: poate vizualiza trombul, evidentiaza
dilatarea VD si hipokinezia peretelui liber al VD,
bombarea septului IV, regurgitatia
 tricuspidiana, dilatarea arterei pulmonare,
absenta colabarii VCI în inspir.
 angiografie pulmonara
Diagnosticul diferential se face cu:
 IMA
 hipertensiunea pulmonara primitiva
 pneumonie, astm bronsic, BPOC acutizat
 pericardita lichidiana, taponada cardiaca
 ICC (IVS cu EPA)
 cardiomiopatii
 cancer intratoracic
 fractura costala
 pneumotorax
 costocondrita
 anxietate
FORME CLINICE DE TEP
i) TEP masiva, acuta:

 este interesat peste 50% din patul vascular

pulmonar
 apare colaps circulator, cu hipotensiune
marcata, care necesita tratament presor
 clinic: pacientul are dispnee marcata, venele
jugulare sunt turgescente si nepulsatile, pulsul
 este slab si rapid, tegumentele sunt reci si
palide/cianotice
 cianoza este refractara la administrarea de
oxigen
 exista risc major de soc cardiogen
 pacientul are dispnee marcata, este cianotic
 decesul apare prin fibrilatie ventriculara,
neresponsiva la masaj cardiac extern
 tratament: heparina + tromboliza/embolectomie
ii) TEP submasiv (moderat-mare)
 este interesat mai mult de 30% din patul
vascular pulmonar
 pacientul acuza dispnee severa, progresiva (pe
durata a câteva zile-saptamâni)
 exista disfunctie de VD, TA este normala
 nivelele de troponina, proBNP si BNP sunt
crescute
 EKG evidentiaza semne de supraîncarcare
ventriculara dreapta
 Examenul radiologic poate evidentia infarcte
pulmonare
 tratament: heparina +/-
tromboliza/embolectomie
iii) TEP mic-moderat
  simptomatologie redusa si stearsa:
subfebra/febra, dispnee, hiperventilatie
 functia VD este normala
 examenul radiologic si EKG sunt normale
 scintigrama V/Q evidentiaza ventilatie normala
cu hipoperfuzie
 tratament: heparina
iv) infarct pulmonar
 clinic: febra, durere pleuritica, hemoptizie
frecatura pleurala sau sindrom lichidian pleural;
simptomatologia este progresiva, infarctul
tisular aparând la aproximativ 3-7 zile de la
momentul embolizarii.
 paraclinic: leucocitoza, VSH crescut, examen
radiologic sugestiv pentru sindrom de
condensare/atelectazie segmentara sau lobara
 tratament: heparina, AINS, tratamentul
revarsatului pleural
v) embolii paradoxale
 concomitent cu un TEP poate aparea un AVC
ischemic
 apare la pacientii cu sunt dreapta-stânga sau
sunt bidirectional (foramen ovale persistent,
defect septal atrial)
  tratament: anticoagulare + corectie
chirurgicala/percutanata a defectului structural
cardiac
vi) TEP non-trombotic: prin emboli gazosi, grasosi,
neoplazici, cu lichid amniotic.
vii) Hipertensiunea pulmonara embolica cronica: este hipertensiunea pulmonara cu rasunet clinic
(dispnee si sincopa de efort), radiologic (hiluri marite, amputate, cu ramificatii distale gracile) si
EKG (semne de supraîncarcare ventriculara dreapta), dar pentru care nu se poate evidentia sursa
embolilor periferici. Cateterismul cardiac se practica în acest caz pentru confirmarea
hipertensiunii arteriale pulmonare si pentru excluderea unor leziuni intracardiace. Tratamentul
consta în anticoagulare cronica.

TRATAMENT CURATIV

i) anticoagulant injectabil: se administreaza heparina nefractionata 25.000-50.000 UI/zi x 5-10

zile (initial 5.000-10.000 UI IV în bolus, apoi PIV cu 1.000-1.500 UI/ora, sub controlul aPTT)
sau heparine cu greutate moleculara mica (LMWH) - enoxaparina 1 mg/kg de 2 ori/zi sau
fondaparina 5-10 mg/kg o data pe zi (pacienti sub 50 kg: 5 mg/kg, 50-100 kg: 7,5 mg/kg, peste
100 kg: 10 mg/kg). Reactiile adverse ale heparinoterapiei sunt: hemoragiile, trombocitopenia si
osteopenia (foarte scazute la LMWH).

ii) anticoagulant oral: se folosesc preparate dicumarinice (warfarina, acenocumarol), sub

controlul INR. Se mentin timp de 3-6 luni dupa episodul de TEP sau chiar permanent (în stari de
hipercoagulabilitate, neoplazie).

iii) trombolitic: se folosesc streptokinaza (1,5 milioane UI IV continuu în 2 ore), urokinaza

(4.400 UI/kg în bolus, apoi 4.400 UI/kg/ora timp de 12-24 ore) sau tPA (100 mg în 2 ore: 10 mg
IV în bolus, apoi 90 mg în PEV pentru 2 ore). Contraindicatiile absolute pentru tromboliza sunt:
AVC în ultimul an, tumori intracraniene, hemoragie interna activa, disectia de aorta,
hipertensiune maligna refractara la tratament antihipertensiv, coagulopatii. Contraindicatiile
relative de tromboliza sunt: tratament anticoagulant, punctii în zone necompresibile, traumatisme
recente, sarcina în evolutie, hemoragie interna în ultimele 4 saptamâni, retinopatie diabetica.

iv) chirurgical: embolectomie

v) adjuvant: analgezice (AINS), oxigenoterapie, suport inotrop în caz de soc cardiogen

(dobutamina, adrenalina)

TRATAMENT PROFILACTIC
  anticoagulante orale
 implantarea unui filtru cav
COMPLICATII
 moartea subita (în situatiile în care este obstruat
un ram major al arterei pulmonare principale)
 TEP recurent (în cazul în care tratamentul
anticoagulant nu este condus corect)
 hipertensiunea pulmonara cronica embolica (în
emboliile mici si repetate sau în emboliile
masive la care nu s-a realizat dizolvarea
completa a trombului).
 insuficienta ventriculara dreapta