Bazele medicinei de familie, Ediia 2002, A. R e s t i a n , v o l .2 , c a p . 1 6 , p a g . 4 7 7 - 5 2 0 M e d i c r e z i d e n t F l o r e a R a mo n a 16.

AMEEALA I VERTIJUL Definiia ameelii i a vertijuluiDiferena dintre ameeal i vertijEtiopatogenia ameeliiClasificarea ameelilorParticularitile ameelilor Semne i simptome asociativeNistagmusulProbelevestibulare Proba Romberg, Proba Babinski-Weill, Proba indexuluiPrincipaleletipuri devertijAtitudinea MF n faa unui vertijVertijul MeniereEtiopatogenia vertijului MeniereManifestri cliniceDiagnosticuldiferenialTratamentul crizeiTratamentul de fondInsuficiena vertebro-bazilarEtiopatogenia insuficienei vertebro-bazilareManifestri cliniceTratamentulinsuficieneivertebro-bazilareA me e a l a i v e r t i ju l s u n t s i mp t o me f o a r t e f r e c v e n t n t l n i t e n p r a c t i c a medical. Foarte muli bolnavi care se prezint la MF acuz senzaia deameeal. Atunci cnd acuz ameeala, unii bolnavi neleg o senzaie de insta-bilitate, de nesiguran n mers, de cltinare, de nceoare a vederii, de scdere aforei musculare, de cdere iminent etc.Toate aceste senzaii foarte diferite sub care bolnavii neleg noiunea de 1 ameeal, se deosebesc totui de vertijul adevrat care reprezint o senzaie derotire a obiectelor din jur sau de rotire a bolnavului i care reprezint de fapt unsimptom mult mai rar ntlnit dect ameeala. 1. Etiopatogenie A me e a l a i v e r t ij u l s u n t d e t e r mi n a t e d e a f e c t a r e a u n o r f o r ma i u n i c a r e particip la pstrarea echilibrului, din care fac parte sistemul vestibular, cile detransmitere a semnalelor privind poziia i micarea capului, precum i formaiunilenervoase care particip la prelucrarea semnalelor respective, cum ar fi cerebelul,n u c l e u l v e s t i b u l a r , n u c l e u l o c u l o mo t o r i n u c l e u l r o u . A c e s t e formaiuni pot fi afectate de fo arte multe boli ale a p a r a t u l u i vestibular, cum sunt otitele i labirintitele, de boli care afecteaz cile de transmiterea semnalelor, cum se ntmpl n leziunile nucleului vestibulo-cohlear; de boli carea f e c t e a z c e n t r i i n e r v o i , c u m s e n t mp l n t u mo r i c e r e b r a l e ; d e b o l i v a s c u l o - cerebrale, de intoxicaii etc (tabelul 16.1). 2. Clasificare D i n p u n c t d e v e d e r e a l f o r ma i u n i l o r a f e c t a t e , v e r t i je l e s e p o t mp r i n vertije periferice, n care este afectat aparatul vestibular i nervul vestibulo-cohlear i n v e r t i je c e n t r a l e , n c a r e s u n t a f e c t a t e f o r ma i u n i l e c e n t r a l e a l e s i s t e mu l u i nervos care intervin n pstrarea echilibrului.

Tabelul 16.1.Cauzele ameelilor i vertijelor centrale i perifericeT i p u l C a u z e Vertijeperiferice tulburri labirintice: vertijul Meniere, ateroscleroz, otospongioz,traumatisme labirintice, otit medie, labirintite, fistul labirintic,sechele labirintice, intoxicaii, tumori, ru de transporttulburri retrolabirintice: nevrite vestibulare, arahnoidite,pontocerebeloase, tumori pontocerebeloase, neurinomul deacustic, intoxicaii Vertijecentrale infecii ale sistemului nervos, meningit, encefalit, abcesulcerebral, ateroscleroz cerebral, insuficien vertebro-bazilar,scleroz n plci, afeciuni cardiovasculare, hipertensiuneaarterial, hipotensiunea arterial, tulburri de ritm, tumoricerebrale, traumatisme cerebrale, spondiloza cervical, intoxicaiicu alcool, streptomicin, barbiturice, antihistaminice, hidantoin etcVertijele periferice, care se manifest sub form de crize de vertij rotator, 2 de tip Meniere, ar reprezenta de fapt, vertijul adevrat, iar vertijele centrale, care semanifest clinic sub o form mai puin sistematizat, ar reprezenta pseudovertijul.Vertijele ar putea fi mprite n vertije periferice, caracterizate clinic prinapariia unui vertij rotator, n vertije centrale caracterizate clinic prin apariia unor vertije mai puin sistematizate i n pseudovertije, caracterizate clinic prin apariiaunor senzaii i mai vagi de nesiguran i instabilit ate, n apariia crora un roldeosebit l au bolile sistemice i factorii psihici.R.B. Daroff mparte vertijele chiar n patru categorii i anume: vertijeadevrate, stri de slbiciune, senzaii cefalice diverse i tulburri ale mersului.Pentru MF este foarte important faptul c vertijul i ameeala pot aprea n foarte multe boli ORL, boli neurologice, cardiovasculare, metabolice, psihice iintoxicaii. 3. Diagnosticul diferenial dintre vertij i ameeal Aflat n faa unui bolnav care acuz o senzaie de ameeal, MF va trebui sstabileasc dac este vorba de o ameeal, manifestat printr -o senzaie deinstabilitate, de nesiguran, de dezechilibru i de cltinare, sau de un vertijadevrat, care are un caracter rotator i care este nsoit de obicei de greuri i devrsturi. 4. Particularitile vertijului i ale ameelii Ca i celelalte sem

ne i simptome dominante, ameeala i vertijul potavea i ele anumite particulariti privind modul de debut, condiiile de apariie,factorii declanani, factorii agravani, caracterul, intensitatea, durata i simptomeleasociative. 4.1. Modalitile de debut Senzaia de ameeal poate apare brusc n blocurile atrio -ventriculare, laridicarea din pat, n cazul bolnavilor hipotensivi, sau dup o micare brusc acapului, la bolnavii cu afeciuni ale coloanei cervicale, poate apare mai lent cum se ntmpl n tumorile cerebrale sau n ateroscleroza cerebral. 4 .2 . Fa c t o r i i d e c l a n a n i Ameeala poate apare dup un efort fizic intens, dup consumul de 3 alcool, dup ingestia unor alimente, consumul unor m e d i c a m e n t e , d u p u n surmenaj intelectual, dup o hemoragie etc. 4 .3 . Fa c t o r i i a g r a v a n i De multe ori ameeala poate fi agravat de anumii factori, c u m a r f i p o z i i a o r t o s t a t i c , s a u mi c a r e a c a p u l u i s a u p o a t e f i a me l i o r a t d e r e p a u s u l l a pat, de linite i de relaxare. 4.4. Evoluie Ameeala poate avea o evoluie progresiv, ca n procesele degeneratives a u n t u m o r i l e c e r e b r a l e , a l t e o r i o e v o l u i e regresiv, ca n ameeala din i n t o x i c a i a a l c o o l i c . E a poate evolua continuu, n tumorile cerebrale, s a u d i s c o n t i n u u , s u b f o r ma u n o r c r i z e p a r o x i s t i c e , c u m s e n t mp l n s i n d r o mu l Meniere. 4.5. Caracterul ameelii i al vertijului Ameeala poate fi resimit, sub form de dezechilibru, de slbiciune, decdere iminent, sau dimpotriv, sub form de senzaie de rotire, de deplasaregiratorie, cum se ntmpl n vertijul adevrat. 4.6. Durata U n e l e a me e l i p o t a v e a o e v o l u i e ma i l u n g c a a me e l i l e d i n i n t o x i c a i i l e cronice, pot avea o durat mai scurt, ca ame elile din insuficiena vertebro-bazilarcare apar la micrile brute ale capului. 5. Semne i simptome asociative A me e a l a i v e r t ij u l s e n s o e s c d e o b i c e i d e a l t e s e mn e i s i mp t o me c a r e pot contribui la diagnosticul etiologic al bolii. B o l n a v u l c u a me e l i p o a t e a v e a n a c e a l a i t i mp g r e u r i i v r s t u r i , c u ms e n t mp l n s i n d r o mu l M e n i e r e , p o a t e a v e a v r s t u r i f r g r e u r i ,

c u m s e n t mp l n a me e a l a d i n t u mo r i l e c e r e b r a l e , p o a t e a v e a p a l p i t a i i , s a u d ur e r i precordiale, cum se ntmpl blocurile atrioventriculare, poate avea tulburri devedere, cum se ntmpl n ameelile de origine ocular, poate avea tulburri deauz, aa cum se ntmpl n sindromul Lermoyez i n otoscleroz, poate aveat r e mu r t u r i i t r a n s p i r a i i , c u m s e n t mp l n h i p o g l i c e mi e , p o a t e a v e a c e f a l e e , 4 cum se ntmpl n migrena bazilar, poate avea febr cum se ntmpl n ameeliled i n m e n i n g i t , p o a t e m i r o s i a a l c o o l , c a n i n t o x i c a i a a c u t a c u a l c o o l e t c ( t a b e l u l 1 6 .2 ) . 6. Anamneza D e o a r e c e a me e a l a e s t e u n s i mp t o m c u p r o f u n d e imp l i c a i i s u b i e c t i v e , anamnez are o importan deosebit n stabilirea diagnosticului. Cu ajutorulanamnezei, MF trebuie s stabileasc dac este vorba de un vertij rotator,r e p r e z e n t a t d e s e n z a i a d e n v r t i r e a o b i e c t e l o r , s a u de u n p s e u d o v e r t i j, r e p r e z e n t a t d e o s e n z a i e d e i n s t a b i l i t a t e , d e c l t i n a r e , s a u d e o s e n z a i e d e cdere i mi n e n t , p r o v o c a t d e o mi c a r e b r u s c a c a p u l u i , r i d i c a r e a b r u s c d i n pat, un efort fizic, sau un traumatism cranio-cerebral.De aceea MF va trebui s l asculte foarte atent pe bolnav, apoi plecnd dela simptomele acuzate de bolnav, s ncerce s stabileasc ct mai exact n cecondiii a aprut ameeala, sau vertijul, dac a aprut dup un efort neuropsihic,dup un stres psihic, dup o noapte de insomnie, dup un consum exagerat dealcool, dup o hemoragie, dup o otit, sau dup o alt boal infecioas. T bl l1 . . rincipalele semne i simptome cu care se pot asocia vertijelei a eu 62P ameelileS i m p t o m e D i a g n o s t i c e p o s i b i l e greu ri, vrsturi, paloare sindrom Meniere, migren tulburri de auz, acufene otoscleroz, neurinom de acustic, sindromLermoyez cefalee, acufene, fosfene hipertensiune arterial, aterosclerozcerebral, migren dureri cervicale, tulburri de vedere,amauroz, diplopie, parestezii insuficien vertebro-bazilar, sindromBarre-Lieou,spondiloz cervical,ateroscleroz cerebral disfagie, dizartrie, parez facial sindrom Wallenberg, tromboza artereicerebeloase inferioare

febr cu dureri auriculare otit acut febr cu cefalee i redoarea cefei meningite virale, meningite bacteriene,encefalite febr cu fenomene respiratorii grip, adenoviroze, viroze respiratorii miros de alcool intoxicaie acut cu alcool 5 Ce caracter are ameeala, cum a evoluat i cu ce alte simptome se asociaz. Dac este nsoit de greuri, de vrsturi, de tulburri de auz, de tulburrisenzoriale, de dureri cervicale, de manifestri neurologice etc (tabelul 16.3) Tabelul 16.3.Coninutul anamnezei unui bolnav cu ameeal i vertij Particulariti Exemple Caracterul ameelii caracter girator, senzaia de dezechilibru, de instabilitate, decdere, de dezorientare Modul de apariie debut brusc, debut treptat, evoluie remitent Condiii de apariie la schimbarea brusc a poziiei, la micarea capului, dupsuprasolicitri neuropsihice, dup stresuri psihice, dupconsumul de alcool, dup excese alimentare,dup unele medicamente, dup o menstruaie abundent,dup menopauz Existena altor boli hipertensiune arterial, hipotensiune arterial.tulburri de ritm cardiac.diabet, hipoglicemie.insuficien renal, insuficien hepatic, tumori cerebrale,ateroscleroz cerebral, insuficien vertebro -bazilarmeningite, encefalite, boli infecioase Existena unor simptomeasociative cefalee, greuri, vrsturi, tulburri de auz, tulburris e n z o r i a l e , p a l p i t a i i , d u r e r i p r e c o r d i a l e , d u r e r i c e r v i c a l e , manifestri neurologice, febr, erupii 7. Examenul clinic E x a me n u l c l i n i c e s t e a b s o l u t o b l i g a t o r i u p e n t r u a c o mp l e t a i n f o r ma i i l e obinute prin intermediul anamnezei.De la primul contact cu bolnavul, MF poate observa aspectul general albolnavului, care se poate afla n clinostatism, poate fi paial, anxios i cu un faciessuferind, cum se ntmpl n sindromul Meniere. Poate fi agitat, cu un faciesvultuos i euforic, cum se

ntmpl n intoxicaia acut cu alcool.Ameeala i vertijul pot fi provocate de foarte multe cauze, de aceeaexamenul clinic al bolnavului trebuie s fie un examen complet.Nu de puine ori se pot ntlni bolnavi care pe lng starea de ebrietate,c a r e a r p u t e a e x p l i c a a me e a l a , s a i b i u n a c c i d e n t v a s c u l a r c e r e b r a l . De aceea MF trebuie s examineze foarte atent bolnavul cu ameeli, sau cu vertij. Examenul clinic trebuie s nceap cu observarea strii generale a 6 bolnavului i a strii tegumentelor, palide, vultuoase etc. Se va continua cuexaminarea craniului pentru a descoperi eventualele urme de traumatism, cuexamenul otic pentru a descoperi o eventual durere auricular, dureremastoidian, sau tulburare de auz, cu examenul ochilor pentru a descoperiprezena unui nistagmus, cu examenul regiunii cervicale pentru a descoperi oeventual reducere a mobilitii, cracmente, sau o redoare a cefei.Examenul clinic va continua cu examinarea toracelui i mai ales a aparatuluicardiovascular. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri, sautulburri de ritm. Se va msura pulsul i tensiunea arterial.La nivelul abdomenului se vor cuta eventuale suferine abdominale acute,hemoragii interne, sau ptoze viscerale (tabelul 16.4). Tabelul 16.4. Principalele obiective care trebuie urmrite in examenul clinic al bolnavului cu vertij 1. Starea general, lucid, obnubilat, anxios2. Orientarea n spaiu i timp, intoxicaii cu alcool sau cu alte substane chimice3. Culoarea tegumentelor, palide, vultuoase4. Examenul craniului, urme de traumatisme5. Examenul ochilor, nistagmus, tulburri de vedere, examen de fund de ochi 6. Examenul otic, dureri auriculare, scurgeri, otoscopie7. Coloana cervical, mobilitate, cracmente8. Pulsul, frecvena, tulburri de ritm9. Auscultaia cordului, sufluri, tulburri de ritm10. Palparea i auscultaia carotidelor 11.Examenul pulmonar, pneumonii, embolie pulmonar12. Examenul neurologic, nistagmus, reflexe pupilare, examenul nervilor cranieni,mersul, proba Romberg, proba index-nas, tremurturile extremitilor 8. Nistagmusul C o n s t d i n mi c r i r i t mi c e , s i mu l t a n e i i n v o l u n t a re a l e g l o b i l o r o c u l a r i . El e s t e de t e r mi n a t d e f a p t u l c l a n u c l e i i o c u l o mo t o r i a ju n g s t i mu l i i n e g a l i . El e s t e a l c t u i t d i n t r - o s e c u s l e n t , o r i e n t a t c t r e p a r t e a l e z a t i o s e c u s r a p i d , orientat ctre partea sntoas. n investigaia nistagmusului se apreciaz mai nti deviaia globilor oculariapoi intensitatea i sensul, orizontal, vertical sau rotator. 7

Nistagmusul vestibular este orizontal, rotator, unidirecional, cu secusalent spre partea spre care deviaz bolnavul i dispare prin fixaie.Nistagmusul determinat de leziuni ale trunchiului cerebral estemu l t i d i r e c i o n a l , s a u v e r t i c a l , n e i n f l u e n a t d e f i x a i e . n v e r t i je l e c e n t r a l e ,n i s t a g mu s u l persist de obicei i dup dispar iia crizei vertiginoase i e s t e dizarmonic n raport cu sensul cderii. 9 . Pr o b e l e v e s t i b u l a r e Pentru aprecierea vetijului se pot efectua o serie de probe vestibulare,cum ar fi proba Romberg, proba Babinski -Weill, proba braelor ntinse i probaindexului. 9.1. Proba Romberg P e n t r u e f e c t u a r e a p r o b e i R o mb e r g b o l n a v u l s e a f l n o r t o s t a t i s m, c u picioarele lipite i cu ochii nchii, n cazul unei leziuni labirintice, adic a unui vertijperiferic, bolnavul i pierde echilibrul i se nclin de partea urechii lezate, n cazulunui vertij central, nchiderea ochilor antreneaz de obicei un dezechilibrunesistematizat, cu oscilaii n toate direciile. 9.2. Proba mersului n proba mersului orb cu ochii nchii sau proba Babinski -Weill, se poateconstata o deviaie sistematizat n direcia labirintului afectat, ca n vertijul perifericsau o deviaie nesistematizat n vertijul central. 9.3. Proba indexului P o a t e e v i d e n i a i e a o d e v i a i e s i s t e ma t i z a t a i n de x u l u i s p r e l a b i r i n t u l a f e c t a t , s a u o d e v i a i e n e s i s t e ma t i z a t , n v e r t i je l e centrale. 1 0 . I n v e s t i g a i i le p a r a c l i n i c e P e n t r u s t a b i l i r e a d i a g n o s t i c u l u i e t i o l o g i c a l v e r t i ju l u i p o t f i efectuate o seried e i n v e s t i g a i i p a r a c l i n i c e , c u m a r f i h e m o l e u c o g r a m a , V S H - u l , g l i c e m i a , colesterolemia, ureea sanguin, examenul radiologic al craniului i al feei, ECG,E E G , t o mo g r a f i a c o mp u t e r i z a t , a r t e r i og r a f i a c e r e b r a l , o t o s c o p i a , a u d i o me t r i a , examenul de fund de ochi, proba rotatorie, nistagmografia, posturografia etc. 8 1 1 . Di a g n o s t i c u l p o z i t i v Diagnosticul de vertij sau pseudovertij se poate s t a b i l i c l i n i c , u n r o l deosebit n stabilirea diagnosticului de vertij, l are prezena nistagmusului, precum irezultatele celorlalte probe de echilibru, iar pentru stabilirea diagnosticului etiologic,sunt necesare de obicei consultaiile de specialitate, i o serie de investigaiiparaclinice.

1 2 . Di a g n o s t i c u l d i f e r e n i a l Diagnosticul diferenial trebuie s se fac mai nti ntre ameeal i vertij,apoi ntre un vertij central i un vertij periferic. Dac vertijul debuteaz brusc, este de tip girator, este nsoit de anxietatemarcat, de greuri i de vrsturi, de nistagmus unilateral orizontal i de deviaia sistematizat a mersului, este foarte probabil s fie vorba de un vertij periferic.Dac vertijul debuteaz mai lent, este caracterizat de senzaia de instabilitate i denesiguran, nistagmusul este vertical, bilateral, sau multidirecional i deviaiamersului este nesistematizat, fr predominarea unei direcii, este foarte probabils fie vorba de un vertij central (tabelul 16.5). Tabelul 16.5. Diagnosticul diferenial dintre vertijele periferice i vertijelecentraleV e r t i j p e r i f e r i c V e r t i j c e n t r a l d e b u t b r u t a l d e b u t m a i p u i n b r u t a l vertij girator senzaia de nesiguran, de instabilitateTulburri vegetative zgomotoase,greuri i vrsturitulburri vegetative absente sau moderateh i p o a c u z i e , a c u f e n e l i p s a h i p o a c u z i e i i a c u f e n e l o r nistagmus unidirecional orizontalnistagmus mai puin marcat, variabil, nesigur idisritmicRomberg tendina de cdere departea leziuniiRomberg tendina de lrgire a bazei de susineredeviaia mersului in stead e v i a i a m e r s u l u i n e s i s t e m a t i z a t d e c a u z e vestibulare de cauze vasculare, metabolice itumorale 9 13. Principalele tipuri de vertij ntlnite n practica medical Cele mai frecvente tipuri de vertij periferic ntlnite n practica medical suntvertijul Meniere, vertijele menieriforme din cadrul otitelor acute, vertijul din sindromulBarre-Lieou determinate de iritaia simpaticului cervical, vertijele menieriforme dind i a b e t u l z a h a r a t , t u l b u r r i le e n d o c r i n e , s p a s mo f i l i e , t r a u ma t i s me l e l a b i r i n t i c e , labirintite, neurinomul de acustic i rul de transport.C e l e m a i f r e c v e n t e v e r t i j e c e n t r a l e n t l n i t e n p r a c t i c a m e d i c a l s u n t reprezentate de: insuficiena vertebrobazilar, sindromul Wallenberg, scleroza nplci, tumorile cerebrale etc (tabelul 16.6). Tabelul 16.6. Principalele tipuri de vertij Vertije periferice Vertijul Meniere

distensia labirintului membranos, vertij orizonto-rotator ncrize paroxistice, greuri, vrsturi, tulburri unilaterale deauz, acufene, nistagmus spontan, orizontal, proba Rombergpozitiv Sindromul Barre-Lieou iritaia simpaticului cervical, vertij menieriform, favorizat demicrile brute ale capului, tulburri de vedere, scotoame,lcrimare, distensie, tulburri vasomotorii ale feei Kinetozele determinate de transportul cu maina, cu trenul, cu vaporul, cuavionul,vertij rotator, senzaia de instabilitate, greuri, vrsturi,oscilaii tensionale, modificri ale pulsului Neurinomul deacustic vertij rotator, acufene, hipoacuzie unilateral, cefaleeoccipital, mers cerebelos, disfonie, disfagie Traumatismelabirintice la scufundtori, vertij labirintic, cefalee, tulburri de auz,tulburri de vedere, tulburri psihice, evoluiefavorabil n cteva zile Vertije centrale Insuficienavertebro-bazilar determinat de spondiloza cervical, de aterosclerozcerebral, senzaia de vertij sau de instabilitate, accentuatede micrile capului,cefalee occipital, tulburri de vedere, nceoarea vederii, diplopie, amauroz, disfagie, dizartrie,parestezii bucolaringiene, nistagmus spontan, drop-attack Scleroza n plci vertije atipice, senzaia de instabilitate, tulburri de mers,nistagmus spontan, hipoacuzie, acufene, evoluia n pusee SindromulWallenberg tromboza arterei cerebeloase inferioare,vertij intens, greuri, 10 vrsturi, disfagie, disfonie, parez facial, sindromul ClaudeBernard-Horner 14. Tratament Tratamentul vertijului i a ameelilor depinde de severitatea i cauza lui. ncrizele severe se recomand repaus la pat, ntr-o camer semiobscur, linitit, ndecubit lateral, pe partea spre care bate nistagmusul. Alimentaia trebuie s fie uoar i de reechilibrare hidroelectrolitic, nfuncie de tolerana digestiv a bolnavului, n timpul crizelor se recomandantiemetice, ca emetiralul. Se recomand vasodilatatoare, care diminua excitabi -litatea labirintic, cum ar fi cinarizina 25 mg de 3 ori pe zi, anticolinergice, precuma t r o p i n , s a u s c o b u t i l u l , t r a n c h i l i z a n t e c a d i a z e p a mu l s a u e p i r a x i e v e n t u a l antihistaminice, cum ar fi feniraminul (Clorfeniramina) sau

dimenhidrinatul (Arlevert)de 2 ori cte 100 mg/zi. n cazul n care bolnavul are vrsturi puternice,medicamentele se vor administra n supozitoare, sau per cutan. n cazul n care vertijul este determinat de o criz hipertensiv, se vaefectua tratamentul antihipertensiv, n insuficiena vertebro-bazilar, se vor administra antiinflamatoare i vasodilatatoare. n cazul n care criza cedeaz, bolnavul trebuie investigat cu ajutorulspecialistului ORL i al neurologului n vederea stabilirii unui diagnostic etiologic. ncazul n care criza nu cedeaz, bolnavul trebuie internat n spital. 15. Atitudinea MF n faa bolnavului cu vertij sau cuameeli Deoarece ameelile se pot manifesta n foarte multe feluri, de la senzaiade instabilitate, pn la criza brutal de vertij rotator i pot fi determinate de foartemulte boli vestibulare, nervoase, metabolice, cardiovasculare, digestive i psihice,MF trebuie s realizeze o abordare integral a bolnavului.Pentru a putea ajunge la diagnostic, el trebuie s stabileasc mai nti dac este vorba de un vertij adevrat, sau de un pseudovertij. n acest sens, eltrebuie s efectueze, o anamnez foarte amnunit, cu ajutorul creia s 11 stabileasc caracterul girator, sau negirator al ameelii pe care o acuz bolnavul.Apoi trebuie s stabileasc modul n care a aprut ameeala, dac ea a aprutbrusc, sau s-a instalat treptat, dac ameeala este acut, cronic, sau recurent,dac apare la micrile brute ale capului, la ridicarea din pat, sau dup consumulunor medicament, dac este nsoit de greuri i vrsturi, de febr, cefalee,tulburri de auz, sau manifestri neurologice, dac apare n cadrul unor boligenerale, de natur neurologic, cardiovascular, sau oftalmologic.Cu ajutorul examenului clinic se pot descoperi, de asemenea, o serie desemne i de simptome care s ne ajute la stabilirea diagnosticului, cum ar fiprezena unor tulburri de vedere, a unor tulburri de ritm, a unei hipertensiuniarteriale, a unor tulburri endocrine, hepatice, sau renale.E x a me n u l c l i n i c t r e b u i e s c u p r i n d p r o b e l e d e e c h i l i b r u , p r e c u m i testele de provocare. Toi bolnavii cu vertij i cu ameeli trebuie investigai pn lastabilirea diagnosticului etiologic, de aceea chiar i dup ameliorarea crizei, MFtrebuie s continue investigaia bolnavului pentru ca mpreun cu specialitii deprofil, s ajung la diagnosticul etiologic i la tratamentul corespunztor al fiecruibolnav.In cazurile severe de vertij, MF trebuie s acorde primul ajutor medical i sinterneze bolnavul n spital. 16.1 Vertijul Meniere Vertijul Meniere reprezint principalul tip de vertij periferic. Este caracterizatde triada simptomatic reprezentat de: vertij rotator, acufene i surditate depercepie care evolueaz n crize paroxistice. 1. Etiopatogenie

Vertijul Meniere este determinat de distensia labirintului prin acumularea deendolimfa, datorit unor factori vasculari, aa cum ar fi spasmul arterial, datoritunor factori alergici, traumatici, sau infecioi. 2. Manifestri clinice 12 Bolnavul acuz un vertij rotator, la care se poate adga i o senzaie dedezechilibru, aa nct el nu poate sta n ortostatism. Vertijul este nsoit de o stare de anxietate, de tulburri neurovegetative,greuri, vrsturi, paloare, transpiraii, tulburri de auz, care constau dintr-ohipoacuzie unilateral, vjituri n urechi, ca un bzit, sau ca o sonerie, care poateconstitui uneori chiar aura crizei vertiginoase (tabelul16.1.1). Tabelul 16.1.1. Manifestrile clinice ale crizei de vertij Meniere 1. Evoluia n crize paroxistice2. Vertij rotator 3. Poziie decliv4. Anxietate5. Paloare6. Greuri, vrsturi7. Hipoacuzie unilateral8. Bzit n urechi9. Nistagmus orizontal spontan10. Proba Romberg pozitiv11. Durata 1-2 oreLa examenul fizic al bolnavului se poate constata o paloare i o stare deanxietate. Bolnavul prezint un nistagmus orizontal sau rotator, agravat demicrile capului i care se atenueaz n clinostatism, proba Romberg i probaB a b i n s k i - We i l l s u n t p o z i t i v e , b o l n a v u l d e v i i n d d e p a r t e a l e z i u n i i . Ex a me n u l audiometric, evideniaz o surditate de percepie de partea leziunii.Criza vertiginoas poate dura de la cteva minute pn la 1-2 ore. ntre crize, starea general a bolnavului este bun, dar se poate depistatotui o discret hipoacuzie i prezena vjiturilor n urechi. 3. Diagnosticul pozitiv Diagnosticul clinic se face pe baza triadei reprezentat de a p a r i i a u n u i vertij rotator, prezena unor acufene sub forma de bzit n urechi i hipoacuzieunilateral. Dac la acestea se adaug nistagmusul rotator, proba Romberg iproba Babinski-Weill pozitive, precum i evidenierea prin audiometrie a tulburrii deauz, atunci diagnosticul de sindrom Meniere este evident. 13 4 . Di a g n o s t i c u l d i f e r e n i a l S e f a c e c u c e l e l a l t e v e r t i je me n i e r i f o r me , c u m a r f i v e r t i ju l L e r mo ye z ,v e r t i ju l Lo g a n , s i n d r o mu l Wa l l e n b e r g , c u v e r t i je l e d i n l a b i r i n t i t e l e i n f e c i o a s e , d i n otita medie, cu vertijele toxice, cu neurinomul de acustic, cu insuficiena vertebro-bazilar etc. 5. Tratament Tratamentul urmrete pe de o parte combaterea crizei vertiginoase, iar pede alt parte tratamentul de fond al bolii n vederea prevenirii altor crize. 5.1. Tratamentul crizei vertiginoase

n timpul crizei se recomand repaus la pat, ntr-o camer linitit is e mi o b s c u r , n d e c u b i t l a t e r a l p e p a r t e a s p r e c a r e b a t e n i s t a g mu s u l . Av n d n vedere c boala este rezultatul unui hidrops labirintic, se recomand un regimhiposodat.Pentru combaterea spasmului arterial care determin transudatul, serecomand vasodilatatoare, aa cum ar fi pentoxifilinul, papaverina, sau cinarizina25 mg de 3ori/zi, pentru combaterea parasimpaticotoniei se recomand sulfatul deatropin 0,5 mg sc, sau iv, sau scobutil 1 fiol iv.Pentru combaterea greurilor se recomand emetiral de 3 ori cte 5 mg/ziper os, sau supozitoare de 5 mg de 2-3 pe zi, pentru combaterea fenomenelor alergice se recomand feniramin, tavegyl sau dimenhidrinat 100 mg de 2 ori/zi,pentru combaterea anxietii se poate administra diazepam 5-10 mg/zi sauhidroxizin 10-25 mg/zi, pentru combaterea hidropsului labirintic se poate admistraun diuretic, cum ar fi furosemidul sau nefrixul.Dup administrarea tratamentului de urgen, bolnavul va fi internat nspital, ntr-o secie de neurologie sau de ORL. 5 .2 . T r a t a me n t u l d e f o n d P e n t r u p r e v e n i r e a c r i z e l o r s e r e c o ma n d r e g i m h i p o s o d a t , a b a n d o n a r e a fumatului, reducerea consumului de alcool, pentru prevenirea spasmului arterial se 14 p o t a d mi n i s t r a v a s o d i l a t a t o a r e , c u m a r f i d i h i d r o e r g o t o x i n a ( S e c a t o x i n ) , s a u nicergolina (Sermion), pentru prevenirea rului de transport, se poate administrapreventiv, cinarizina. 16.2. Insuficiena vertebro-bazilar Vertijul din insuficiena vertebro-bazilar este determinat de o ischemietranzitorie a structurilor nervoase vascularizate de arterele vertebrale i de trunchiul bazilar. 1. Etiopatogenie Insuficiena vertebro-bazilar poate fi produs de ateroscleroza trunchiuluib a z i l a r i a a r t e r e l o r v e r t e b r a l e , p r e c u m i d e s p o n d i l o z a c e r v i c a l c a r e p r i n osteofitele laterale poate provoca compresiunea arterelor vertebrale.Pe lng compresiunea direct a arterelor vertebrale, spondiloza cervicalmai poate contribui la apariia insuficienei vertebro-bazilare i prin iritaia nervuluisimpatic cervical, care determin spasmul arterelor vertebrale, cu ischemiaconsecutiv a structurilor nervoase occipitale, determinnd sindromul Barre-Lieou. 2. Ma n i f e s t r i c l i n i c e

 n f u n c i e d e f o r ma i u n i l e n e r v o a s e a f e c t a t e , i n s u f i c i e n a v e r t e b r o - b a z i l a r poate avea manifestri clinice foarte variate:Vertijul este un simptom foarte frecvent ntlnit n insuficiena vertebro-bazilar, poate fi un vertij rotator, sau un vertij nesistematizat, de scurt durat,poate fi asociat cu o cefalee occipital, cu tulburri oculare reprezentate de nceoarea vederii, de diplopie i chiar de amauroz, tulburri senzoriale, parestezii,tulburri de motilitate, tulburri cerebeloase etc (tabelul 16 2.1).Bolnavii cu insuficien vertebro-bazilar prezint de multe ori drop-attack,adic o cdere brusc pe genunchi, datorit slbirii brute a musculaturii membrelor inferioare, pot prezenta un nistagmus spontan i tulburri ale probelor de echilibru. 3. Diagnosticul pozitiv Se pune pe baza semnelor clinice, rep rezentate de: vertij, t u l b u r r i l e d e vedere, parestezii, nistagmus i prezena spondilozei cervicale. 15 D i a g n o s t i c u l d e i n s u f i c i e n v e r t e b r o - b a z i l a r p o a t e f i c o n f i r ma t d e arteriografia vertebral i de alte investigaii care pot pune n eviden tulburrilede irigaie n teritoriul vertebro-bazilar. Tabelul 16.2.1. Manifestrile clinice ale insuficienei vertebro-bazilare 1. Vertij rotator 2. Sau o senzaie de instabilitate3. Cefalee occipital4. nceoarea vederii5. Diplopie6. Amauroz7. Parestezii8. Pareze, hemipareze9. Drop-attack10. Nistagmus spontan 4. Tratament Tratamentul crizei vertiginoase din insuficiena vertebro-bazilar esteasemntor cu cel din sindromul Meniere. Tratamentul de fond al bolii se face cuv a s o d i l a t o a r e , c u m a r f i d i h i d r o e r g o t o x i n a , vincamina i tanakanul, cua n t i a g r e g a n t e , c u m a r f i a s p i r i n a , n d o z e d e 1 5 0 mg / z i , c u n e u r o to n i c e , c u encefabol, cu nootropil i cu vitamine. 16 17. CRIZELE HIPERTENSIVE EtiopatogeniahipertensiuniiarterialeClasificareahipertensiuniiHipertensiunea esenialHipertensiunea secundarManifestrile cliniceInvestigaiileparacliniceDiagnosticuldehipertensiune arterialStadializarea hipertensiunii arterialeTratamentulhipertensiuniiarterialeTratamentul nefarmacologicTratamentul medicamentosTratamentul hipertensiuniisecundareStratagiatratamentuluiantihipertensivComplicaiile hipertensiunii arterialeComplicaiile cardiaceComplicaiile nervoaseComplicaiile renaleCrizele hipertensiveClasificarea crizelorhipertensiveCrizele cu risc vitalCrizele comuneManifestrile cliniceTratamentul urgenelorhipertensiveAtitudinea MF n faa unei urgene hipertensiveHipertensiunea arterial este probabil boala cea mai frecvent ntlnit npractica medical, deoarece aproximativ 10-20% din populaia general i

17 aproximativ 40% din populaia trecut de 40-50 de ani sufer de hipertensiunearterial. 1. Etiopatogenie Hipertensiunea arterial este n cele din urm rezultatul tulburrii raportuluioptim dintre debitul cardiac, rezistena vascular i volumul sanguin, raport carepoate fi tulburat fie printr-o cretere parial, fie printr-o cretere simultan a celor trei factori care intervin n stabilirea tensiunii arteriale. Desigur c aceti factorisunt i ei reglai, la rndul lor de nite mecanisme de reglare, n funcionareacrora intervin o serie de factori nervoi, endocrini, sau umorali, aa cum ar fisistemul catecolaminic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron, sistemul kininelor plasmatice, al prostaglandinelor etc.Majoritatea autorilor arat c hipertensiunea arterial este rezultatultulburrii, ntr-un fel sau altul, a acestor mecanisme de reglare, printr-o cretere areactivitii peretelui arterial fa de peptidele vasopresoare, cum suntcatecolaminele, angiotensina, vasopresina i endotelina, printr-o cretere areactivitii sistemului simpatic la diverii factori stresani, printr-o cretere aconcentraiei substanelor vasopresoare, cum sunt catecolaminele, renina,a n g i o t e n s in a i v a s o p r e s i n a , p r i n t r - o s c d e r e a c o n c e n t r a i e i s u bs t a n e l o r vasodilataoare, aa cum ar fi prostaglandinele vasodilatatoare, printr-o tulburare apompelor celulare, care duce la reinerea natriului, ceea ce duce la cretereaexcitabilitii celulare etc (tabelul 17.1). Tabelul 1 7.1. Factorii implicai n etiopatogenia hipertensiunii arteriale 1. Tulburarea mecanismelor de reglare i control a tensiunii arteriale2 . Creterea reactivitii peretelui arterial la aciunea peptidelor v a s o p r e s o a r e , exemplu: catecolaminele, angiotensina II, vasopresina, endotelina3. Cre terea reactivitii sistemului simpatic la aciunea factorilor stresani 4. Creterea nivelului plasmatic al peptidelor vasopresoare i anume acatecolaminelor, reninei, angiotensinei, vasopresinei i prostaglandinelor vasopresoare5. Scderea peptidelor vasodilatatoare, reprezentate de chinine i prostaglandinelevasodilatatoare6. Tulburarea pompelor de Na i K, cu o cretere a reteniei de Na n celul i o 18 cretere a excitabilitii celulare7. Retenia de ap i sare care duce la creterea volumului sanguin 1 .1 . Ro l u l f a c t o r i l o r d e r i s c Cercetrile epidemiologice au artat c n etiologia hipertensiunii arterialepot interveni o serie ntreag de factori de risc, cum ar fi factorii ereditari,

care suntprezeni la peste 60% din cazuri, vrsta, tensiunea arterial crescnd odat cu naintarea n vrst, creterea consumului de sare, obezitatea care contribuie lacreterea valorilor tensionale, consumul de alcool, fumatul, consumul de cafea,sedentarismul, stresurile psihice repetate etc. 2. Clasificare n urma unor studii populaionale s-a ajuns la concluzia c tensiuneasistolic normal trebuie s se ncadreze ntre 110-130 mm Hg, iar tensiuneadiastolic ntre 65-85 mm Hg. O cretere persistent a tensiunii peste 140/90 mmHg poate fi considerat ca o hipertensiune arterial.Trebuie remarcat c aceste valori se refer la indivizii peste 18 ani,deoarece la copii sub 15 ani o tensiune arterial care depete 126/82 mm Hg, iar sub 10 ani chiar o tensiune care depete 116/76 mm Hg, poate fi consideratca o hipertensiune arterial.Clasificarea hipertensiunii arteriale se poate face n funcie deetiopatogenie, sau de valoarea tensiunii arteriale. n funcie de valoarea tensiunii arteriale, hipertensiunea poate fi mprit n: hipertensiune uoar, moderat i sever (tabelul 17.2). Tabelul 17.2. Clasificarea hipertensiunii n funcie de valorile tensiunii arteriale propusa de Societatea Internaional de HipertensiuneC l a s i f i c a r e T A S T A D Tensiune normal < 1 4 0 < 9 0 HTA uoar 1 4 0 1 8 0 9 0 1 0 5 b e g i n _ o f _ t h e _ s k y p e _ h i g h l i g h t i F 1 1 1 n R 4 8 0 g E 0 0 5 E 9

e n d _ o f _ t h e _ s k y p e _ h i g h l i g h t i n g HTA moderat isever > 1 8 0 > 1 0 5 HTA sistolic izolat > 1 4 0 < 9 0 Uneori clasificarea hipertensiunii arteriale se mai poate face dup valoarea 19 tensiunii diastolice. Astfel o tensiune diastolic de 90-104 mm Hg este considerat ohipertensiune uoar, una de 105-114mm Hg este considerat o hipertensiunemoderat, iar una peste 115 mm Hg, o hipertensiune sever. n funcie de etiopatogenie, hipertensiunea arterial poate fi clasificat nhipertensiune secundar, care reprezint aproximativ 10-20% din cazuri i care areo etiologie bine precizat i n hipertensiune esenial, care reprezint aproximativ80-90% din cazuri, a crei cauz este mai puin cunoscut i n apariia creiasunt incriminai o serie ntreag de factori de risc (tabelul 17.3). Tabelul 17.3. Clasificarea etiologic a hipertensiunii arteriale A. Hipertensiunea arterial esenial B . Hipertensiunea arterial secundar 1. De cauz renal 1.1. Glomerulonefrita acut i cronic1.2. Pielonefrita cronic1.3. Nefropatia diabetic1.4. Hidronefroza1.5. Insuficiena renal cronic 2. De cauz renovascular 2.1. Stenoza arterei renale2.2. Embolii i tromboze renale 3. De cauz endocrin 3.1. Feocromocitom3.2. Boala Conn3.3. Sindromul Cushing3.4. Hipertiroidismul3.5. Acromegalia3.6. Hiperparatiroidismul primar 4. De cauz cardiovascular 4.1. Coarctaia de aort4.2. Insuficiena aortic4.3. Sindromul hiperkinetic 5. De cauz neurogen

5.1. Tumori cerebrale5.2. Poliomielita5.3.Sindromul Guillain-Baree 20 3 . Ma n i f e s t r i Cl i n i c e H i p e r t e n s i u n e a a r t e r i a l p o a t e e v o l u a o l u n g p e r i o a d d e t i mp f r manifestri clinice. Atunci cnd apar manifestri clinice, de obicei bolnavii acuz ocefalee occipital, cu caracter pulsatil sau constrictiv care apare de obicei la trezirei se amelioraez n timpul zilei; n afar de cefalee, ei mai pot avea fosfene,acufene, ameeli, palpitaii, eretism cardiac i fatigabilitate. n stadiile mai naintate ale bolii pot apare semnele de afectare aorganelor int, adic a inimii, a creierului, a ochiului i a rinichiului. n stadiile iniiale, examenul fizic al bolnavului poate fi normal. Uneori el vaputea evidenia o tahicardie, un ritm de galop, o tulburare de ritm, o cardiomegalie,un suflu sistolic, n funcie de stadiul bolii, va putea descoperi o obezitate, unsindrom Cushing, un diabet zaharat, sau o afeciune renal, care s ne ndreptespre o hipertensiune "secundar". 4. Msurarea tensiunii arteriale Trebuie s se fac dup cinci minute de repaus, n poziie culcat, sau npoziie eznd. Braul pacientului trebuie s fie sprijinit pe marginea scaunului,sau pe o masa, la nivelul inimii. La pacienii trecui de 65 de ani tensiunea arterialse msoar att n clinostatism, ct i n ortostatism.De fiecare dat se fac doua msurtori, la distan de cteva minute.Pentru stabilirea valorii reale se fac cel puin trei seturi de msurtori la interval decte o sptmn. 5. Investigaiile paraclinice P e n t r u a p u t e a d e s c o p e r i c a u z a b o li i n h i p e r t e n s i u n i l e s e c u n d a r e , p r e c u mi eventualele complicaii ale hipertensiunii eseniale, sunt necesare o serie deinvestigaii paraclinice, dintre care unele, cum ar fi examenul de urin, hematocritul,creatinina i ureea sanguin, glicemia, colesterolemia, trigliceridemia, kaliemia,acidul uric, fundul de ochi, radiografia toracic, electrocardiograma, iecocardiografia, sunt obligatorii, iar altele, cum ar fi urografia, determinareacatecolaminelor plasmatice, sau urinare i determinarea cortizolului, sunt destinatemai ales descoperirii hipertensiunilor secundare (tabelul 17.4). 21 Tabelul 17.4. Investigaiile paraclinice obligatorii i speciale necesare evalurii unui bolnav cu hipertensiune arterial Investigaii obligatorii examen de urinhematocrit, hemoglobina, trombocite, creatininemie,uree sanguin, acid uric, kaliemia, natriemia, cloremia,glicemia, colesterolul,

trigliceridelefund de ochiradioscopie toracicelectrocardiografieecocardiografie Investigaii speciale angiografie renal,examen Doppler,urografie,ecografie renal,tomografie computerizat,dozarea catecolaminelor urinare i plasmatice,cercetarea activitii reninei plasmatice,dozarea cortizolului urinar 6. Diagnosticul pozitiv al hipertensiunii eseniale Diagnosticul hipertensiunii arteriale este un diagnostic clinic. Investigaiileparaclinice sunt necesare pentru a putea stabili etiologia hipertensiunilor secundarei pentru a putea depista complicaiile hipertensiunii eseniale.Diagnosticul de hipertensiune arterial nu se poate face doar pe baza uneisingure msurtori, deoarece tensiunea arterial poate s varieze n funcie decondiiile de msurare i de reactivitatea bolnavului, ca n hipertensiunea produsde halatele albe. Nu trebuie ignorat faptul c dintre aceti pacieni cu o reactivitatecrescut, se recrutez de fapt viitorii hipertensivi.Pentru stabilirea diagnosticului de hipertensiune arterial, trebuie s seefectueze mai multe msurtori ale tensiunii arteriale. n cazul n care pacientul areo tensiune mai mare de 180/105 mm Hg, este foarte probabil ca el s aib o 22 hipertensiune arterial i tratamenul poate fi nceput imediat. Dac pacientul are o tensiune moderat, ntre 140-180/90-105 mm Hg, ladou msurtori succesive, decizia de diagnostic i tratament nu se ia imediat, cidup mai multe controale ale tensiunii arteriale efectuate pe o perioad de 1-3luni. Astfel dac la controlul efectuat dup dou sptmni, pacientul are otensiune arterial ntre 140-180/90-105mm Hg, atunci se va stabili diagnosticul dehipertensiune arterial i se va ncepe tratamentul i se va efectua supraveghereaatent a bolnavului.Dac pacientul are o tensiune arterial sub 140/90 mm Hg, atunci se varepeta msurarea tensiunii la intervale de 3 luni, timp de 1 an de zile (fig. 17.1).Desigur c odat cu msurarea tensiunii arteriale se vor efectua i investigaiileparaclinice necesare pentru a putea stabili dac este vorba de o hipertensiunearterial esenial, sau de o hipertensiune secundar. Fig. 17.1. Algoritmul de diagnostic i tratament a hipertensiunii arteriale 7. Tratamentul hipertensiunii eseniale Hipertensiunea arterial este o boal care necesit un tratament continuu nvederea meninerii valorilor tensionale ct mai aproape de normal, a preveniriicomplicaiilor i a reducerii mortalitii pe care complicaiile tensiunii arteriale le-ar putea produce.Aceste obiective pot fi atinse uneori prin mijloace nefarmacologice, iar 23 uneori prin asocierea mijloacelor nefarmacologice cu cele farm acologice.

7.1. Tratamentul nefarmacologic al hipertensiunii eseniale Tratamentul este necesar n toate formele de hipertensiune arterial. nformele uoare el este de multe ori suficient pentru controlul valorilor tensionale.Tratamentul nefarmacologic se realizeaz n primul rnd prin combatereafactorilor de risc care contribuie la apariia hipertensiunii arteriale, ceea cepresupune schimbarea stilului de via al bolnavului (tabelul 17.5). Tabelul 17.5.T r a t a me n t u l n e me d i c a me n t o s a l h i p e r t e n s i u n i i arteriale 1. Reducerea aportului de sodiu, n jur de 5-6 g/zi, evitarea salamurilor i abrnzeturilor srate, a murturilor srate, a conservelor srate i a solniei 2. Reducerea valorii energetice a raiei n vederea scderii ponderale, mai ales Iahiperponderali, scderea cu 1 kg scade tensiunea arterial cu 1 mmHg 3. Creterea consumului de legume i de fructe, pentru a crete aportul de kaliucare are un efect hipotensor 4. Reducerea aportului de grsimi sub 30% din valoarea caloric a raiei pentru acombate aterogeneza 5. Evitarea consumului de alcool, tutun i cafea, care au aciune hipertensiv 6. Consumul unor alimente citoprotectoare, ca iaurturile, fibrele alimentare i peteleoceanic, care conine acidul gras omega 3 7. Efectuarea unor exerciii fizice moderate, cum ar fi mersul pe jos, mersul cubicicleta sau alergri uoare, cel puin cte 30 minute de 3 ori pe sptmn 8. Evitarea i combaterea stresurilor printr-o abordare mai adecvat a evenimentelor de fiecare zi 9. Adoptarea unui stil de via corespunztor prin respectarea ritmului de alimentaie,de somn i de odihn i evitarea zgomotului i a agitaiei 10. Practicarea unor tehnici de relaxare i eventual a unor edine de psihoterapiecognitiv n acest sens bolnavul va trebui s respecte un regim alimentar privindreducerea consumului de sare ntre 5-6 g/zi, fapt pentru care vor

trebui evitateprodusele de carne i brnzeturile srate, conservele, murturile, varza muratetc. n acelai timp mai ales la bolnavii hiperponderali, va trebui redus aportulcaloric n vederea reducerii greutii corporale. De remarcat c reducerea greutiicorporale cu 1 Kg poate duce la scdrea cu 1 mm Hg a tensiunii arteriale.Se recomand creterea cantitii de legume, care aduc un aport crescut 24 de kaliu, care poate avea un efect hipotensor.Se va recomanda reducerea sub 30% din valoarea caloric, a aportului deg r s i mi c a r e f a v o r i z e a z p r o c e s u l d e a t e r o s c l e r o z c a r e c o n t r i b u i e I a e v o l u i a hipertensiunii arteriale.Se va recomanda abandonarea fumatului, reducerea consumului de alcool ia consumului de cafea, care pot crete tensiunea arterial.Se va recomanda consumul unor alimente citoprotectoare, cum ar fiiaurturile, fibrele alimetare i petele oceanic, care conine acizi grai eseniali.Se va combate sedentarismul prin efectuarea unor exerciii fizice moderateprecum plimbrile, alergrile uoare, mersul pe biciclet, practicate de 2-3 ori pesptmn cte 20-30 de minute, care pot avea un efect hipotensor prin consumulde catecolamine i prin eliberarea de NO care are o aciune vasodilatatoare.Se va evita stresul psihic printr-un regim de via ct mai adecvat. Se vor respecta orele de odihn i de somn i se vor parctica tehnici de relaxare, care potcontribui Ia normalizarea tensiunii arteriale. 7.2. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale Atunci cnd se vorbete de tratamentul hipertensiunii arteriale se nelegede obicei tratametul hipertensiunii eseniale, deoarece pe lng tratamentulantihipertensiv, n hipertensiunea secundar este necesar i un tratament specific, n funcie de natura bolii de baz. 7.2.1. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii eseniale n tratamentul hipertensiunii arteriale eseniale se poate apela la foartemulte medicamente. Se poate apela la: diuretice, care reduc volumul sanguin, reduc r e z i s t e n a v a s c u l a r periferic, prin reducerea coninutului de sodiu i cresc sinteza de prostaglandinevasodilatoare; inhibitori simpatici periferici, care inhib eliberarea de noradrenalin i,determin depleia treptat de noradrenalin din veziculele sinaptice; i n h i b i t o r i s i mp a t i c i c e n t r a l i , c a r e r e d u c c o n i n u t ul d e n o r a d r e n a l i n d in depozitele presinaptice; 25

 i n h i b i t o r i s i mp a t i c i c e n t r a l i i p e r i f e r i c i c a r e s c a d c a t e c o l a mi n e l e d i n t e r mi n a i i l e n e r v o a s e c e n t r a l e i p e r i f e r i c e , c r e s c t o n u s u l p a r a s i mp a t i c , p r od u c v a s o d i l a t a i e , s c a d r e z i s t e n a v a s c u l a r p e r i f e r i c i s c a d a c t i v i t a t e a r e n i ne i p l a s ma t i c e ; alfablocante care produc vasodilataie prin blocarea receptorilor alfa 1sinaptici i reduc rezistena periferic; betablocante care reduc debitul cardiac, inhib eliberarea d e noradrenalin n fanta sinaptic i reduc activitatea reninei plasmatic e; inhibitori ai sitemului renin-angiotensin care inhib s i n t e z a d e angiotensin II, avnd astfel un efect vasodilatator, de reducere a rezisteneivasculare periferice, de reducere a sintezei de aldosteron i o aciune simpaticoliticcentral; inhibitori ai receptorilor pentru angiotensin; blocante ale canalelor de calciu care produc o vasodilataie periferic icoronarian, avnd astfel un efect cardioprotector; inhibitori ai receptorilor serotoninici care blocheaz efectul vasoconstrictor al serotoninei, producnd vasodilataie periferic i scznd agregarea plachetaretc (tabelul 17.6). Tabelul 17.6. Principalele categorii de medicamente utilizate n tratamentul h i p e r t e n s i u n i i arterialeC a t e g o r i a A c i u n e a M e d i c a m e n t e Diuretice reduc volumul circulant,scad concentraia de sodiu,reduc rezistena vascular,cresc sinteza de prostaglandinehidroclorotiazida (Nefrix)furosemidulspironolactonadiurex Vasodilatatoare produc relaxarea fibrelor muscularenetede din arteriole,scad rezistena perifericsermionvincarminatanakannitroprusiatul de sodiu Inhibitorisimpaticiperiferici

inhib eliberarea de noradrenalin,determin depleia de noradrenalindin veziculele presinapticeguanetidinbetanidin Inhibitorisimpatici reduc concentraia de noradrenalindin depozitele presinaptice,Alfametildopa(Dopegyt)clonidina 26 centrali reduc rezistena vascularperiferic reduc debitul cardiacguanfacina Inhibitorisimpaticicentrali iperiferici determin scderea catecolaminelor cresc tonusul parasimpatic,produc vasodilataie,scad rezistena vascular,scad activitatea reninei plasmaticereserpina (Hipazin) Alfa-blocante produc vasodilataie periferic,reduc rezistena vascularprazosinul (Minipress)urapidil (Ebrantil)doxazosinul (Kamiren) Beta-blocante reduc debitul cardiacscad activitatea reninei plasmatice,inhib aciunea simpatic central,inhib eliberarea de noradrenalinpropranololatenololbisoprolol(Concor)sotalol Inhibitori aienzimeide conversie inhib formarea angiotensinei II,determin vasodilataiereduc activitatea reninei plasmatice,inhib degradarea kininelor,stimuleaz sinteza deprostaglandine,inhib eliberarea de aldosteron,cresc eliminarea de sodiucaptoprilenalaprilzofenopril (Zomen)ramipril (Tritace)quinapril (Accupro)perindropril (Prestarium)trandopril (Gopten) Blocante alecanalelor de calciu produc vasodilataie periferic sicoronarianscad rezistenta periferic,scad debitul cardiaccresc circulaia cerebralnifedipinadiltiazemulverapamilulnimodipina (Nimotop) Inhibitori aireceptorilor serotoninici inhib efectul vasoconstrictor alserotoninei,reduc rezistena perifericinhib secreia de aldosteronketaserina 7.2.2. Tratamentul hipertensiunii secundare. Presupune pe lng tratamentul antihipertensiv i tratametul bolii de baz,adic tratametul chirurgical al tulburrilor renovasculare, al feocromocitomului, saual adenomului adreno-cortical, sau administrarea unor medicamente care inhibsinteza de hormoni steroizi, cum ar fi aminoglutetimida (Rogluten) sau mitotanul, nsindromul Cushing etc. 8. Strategia terapeutic n hipertensiunea arterial

n cazul unui bolnav cu hipertensiune arterial sever se ncepe i me d i a t tratamentul antihipertensiv cu dou medicamente, cum ar fi asocierea unui diuretic 27 cu un betablocant, sau a unui diuretic cu un inhibitor al enzimei de conversie, sau aunui diuretic cu un blocant de calciu. Dup 1-2 sptmni se va face o primevaluare a rezultatelor obinute. n urma evalurii se va putea recurge la cretereadozelor, la scderea dozelor, sau la nlocuirea medicamentelor respective.La unii bolnavi cu hipertensiune arterial sever este uneori necesarasocierea a trei medicamente, dintre care unul va fi un diuretic, iar celelalte douvor fi alese n funcie de particu laritile bolnavului i de afectarea organelor int. n c a z u l u n u i b o l n a v c u o t e n s i u n e a r t e r i a l u o a r n t r e 1 4 0 - 1 8 0 / 9 0 - 105 mm Hg, se va apela mai nti la un tratament nemedicamentos. Dac dup 2-3luni tensiunea arterial scade, atunci se va continua cu tratamentul nemedicamentos.Dac tensiunea arterial nu scade i bolnavul prezint i ali factori de risc, atuncise va ncepe tratamentul medicamentos. Dac tensiunea arterial diastolic estemai mare de 100 mm Hg, atunci se va ncepe tratamentul medicamentos chiar i n absena altor factori de risc (fig. 17.2). n hipertensiunea uoar moderat se va putea ncepe cu un diuretic, cuun betablocant, cu anticalcic, sau cu un blocant al enzimei de conversie. Dozele dediuretice vor trebui s fie relativ mici pentru a nu determina fenomene adverse.Dozele de inhibitori ai enzimei de conversie vor trebui s fie relativ mici, ns dozelede betablocante vor trebui s fie ceva mai mari pentru a fi eficace. 28 Fig. 17.2. Strategia tratamentului medicamentos n HTA moderat. La alegerea medicamentului va trebui s se in seama de particularitilebolnavului, de vrsta lui, de gradul de afectare a organelor int, de celelalte boliasociate, precum i de prezena unor factori de risc.Cu ajutorul acestei scheme terapeutice, n timp de 1-2 luni se poate obineo normalizare a valorilor tensiunii arteriale, la peste 50% dintre bolnavi. n cazul n care n 1-2 luni nu se obine o normalizare a valorilor tensiuniiarteriale, atunci se va proceda la nlocuirea medicamentului administrat, sau laadugarea unui alt medicament. n cazul n care nu s-a apelat de Ia nceput la un diuretic, atunci se vaaduga un diuretic la medicamentul administrat anterior. Dac diureticul a fost primul medicament, atunci se va recurge la adugarea unui betablocant, a unuianticalcic, sau a unui inhibitor al enzimei de conversie (fig. 17.3). 29 Fig. 17.3. Strategia alegerii i asocierii medicamentelor antihipertensive

9. Principiile tratamentului antihipertensiv n alegerea unui medicament antihipertensiv va trebui s se in seama departicularitile individuale ale bolnavului, de existena altor boli, cum ar fi diabetulzaharat, astmul bronic, caz n care vor trebui evitate betablocantele; sau deexistena cardiopatiei ischemice, caz n care ar putea fi mai indicate anticalcicele,sau insuficiena cardiac, caz n care ar putea fi mai indicate diureticele iinhibitoarele enzimei de conversie.Medicamentul ales trebuie introdus de obicei n doze crescnde, fiindindicat utilizarea dozelor cele mai mici ef icace.La asocierea mai multor medicamente trebuie evitat asocierea medica-mentelor care au un mecanism de aciune asemntor. Trebuie evitat asociereame d i c a me n t e l o r c a r e a u e f e c t e a d v e r s e a s e m n t o a r e e t c . Bolnavul hipertensiv trebuie supravegheat foarte atent pentru a puteaaprecia eficacitatea tratamentului, precum i pentru a putea descoperi ct maip r e c o c e e f e c t e l e a d v e r s e a l e m e d i c a m e n t e l o r , s a u apariia unor complicaii 30 (tabelul 17.7). Tabelul 17.7. Principiile care trebuie respectate n tratamentul HTA 1. Respectarea condiiilor privind diagnosticul i nceperea tratamentuluimedicamentos n hipertensiunea arterial2. La alegerea medicamentului trebuie s se in seama de valorile tensiuniiarteriale, precum i de existena unor complicaii sau a unor factori de risc3. Trebuie s se in seama de existena altor boli, aa cum ar fi diabetul zaharat,astmul bronic, cardiopatia ischemic sau insuficiena cardiac4. Medicamentul ales trebuie introdus de obicei n doze mici care s fie crescute n mod progresiv5. Pentru a evita efectele adverse, trebuie administrat doza minim eficace6. Fiind vorba de o boal cronic cu evoluie progresiv, trebuie efectuat oevaluare periodic a eficacitii tratamentului7. n cazul unui rspuns negativ, trebuie cutate cauzele lipsei de rspuns8.La asocierea unor medicamente trebuie evitate medicamentele care au aceleaimecanismesau aceleai efecte adverse9. Stabilirea dozelor optime trebuie fcut n condiii de ambulator ntr-o perioad decteva luni10. Bolnavul tratat trebuie supravegheat foarte atent pentru a aprecia eficacitateatratamentului, pentru a depista din timp apariia unor complicaii i a adaptatratamentul la noile condiii11. Medicul trebuie s ia toate msurile pentru a crete compliana bolnavului, frde care nu se poate aplica un tratament corespunztor ntr-o boal cronic carenecesit un tratament continuu i care trebuie uneori modificat n funcie de noilecondiii ale bolnavului 10. Evoluie i complicaii

Hipertensiunea arterial este o boal cronic cu evoluie mai lent, sau mairapid spre visceralizare, adic spre implicarea organelor int i n primul rnd ainimii, a rinichiului i a creierului, n procesul patologic. Hipertensiunea esenial are de obicei o istorie natural foarte lung, de20-30 de ani. Studiile populaionale au artat c la hipertensivii netratai,accidentele cardiace i cerebrale sunt mult mai frecvente dect la cei tratai. De obicei n evoluia hipertensiunii arteriale pot s apar o serie de complicaii 31 cardiace, cerebrale, renale i oculare (tabel 17.8). 10.1. Complicaiile cardiace P r i n s u p r a s o l i c i t a r e a v e n t r i c u l u i s t n g , h i p e r t e n s iu n e a a r t e r i a l p o a t e d u c e Ia hipertrofia cardiac care are la nceput un mecanism compensator, dar care prinalterarea fibrei miocardice poate duce la insuficien cardiac.Hipertensiunea arterial determin alterarea circulaiei coronariene i prinhipertrofia cardiac, ea poate duce la scderea numrului de capilare pe unitate demas miocardic, ceea ce poate duce la apariia cardiopatiei ischemice i a unor aritmii cardiace. Tabelul 17.8. Manifestrile clinice ale complicaiilor hipertensiunii arteriale Complicaiile cardiace hipertrofie ventricular stnginsuficien cardiac stngastm cardiacedem pulmonar acutangin pectoralinfarct miocardictulburri de ritm cardiacfibrilaie atrialflutter extrasistolebloc de ramuradisecie de aortmoarte subit Complicaii cerebrale tromboze cerebraleaccidente cerebrale tranzitoriihemoragii cerebralehemoragii subarahnoidieneencefalopatie hipertensiv Complicaii renale reducerea capacitii funcionalecreterea creatininei peste 1,4 mg%reducerea clearence-ului la creatinin sub 80%albuminurie i hematurie microscopicinsuficien renal cronic 1 0 .2 . Co mp l i c a ii l e n e r v o a s e Hipertensiunea arterial poate duce la tulburarea circulaiei cerebrale, la 32 apariia unor tromboze, pe fondul crora pot apare o serie de accidente vasculareischemice, la apariia unor anevrisme, prin a cror rupere se pot produce hemoragiisubarahnoidiene, sau hemoragii cerebrale. 10.3. Complicaii renale

Creterea tensiunii arteriale determin modificri aterosclerotice la nivelularterelor interlobulare, care pot duce la nefroangioscleroz hipertensiv. Ca urmarea leziunilor vasculare apare o ischemie care duce Ia alterarea formaiunilor renale,pn la insuficien renal. 11. Stadializarea hipertensiunii arteriale n funcie de amploarea leziunilor organice pe care le producehipertensiunea arterial, s-au descris trei stadii evolutive (tabelul 17.9). Tabelul 17.9. Criteriilede stadializare a hipertensiunii arterialeS t a d i u l C r i t e r i i l e Stadiul I fr semne de suferin a organelor int Stadiul II semne electrocardiografice, ecocardiografice i radiologice de hipertrofieventricular stng, fundul de ochi de gradul I i II, proteinurie minimi uoar cretere a creatininei plasmatice StadiulIII insuficien ventricular stng sau global, fundul de ochi de gradul IIIproteinurie, microhematurie, insuficien renal, encefalopatiehipertensiv sau hemoragii cerebraleStadiul I n care nu se constat nici un fel de afectare a organelor int.S t a d i u l I I n c a r e a p a r s e m n e d e h i p e r t r o f i e v e n t r i c u l a r d e c e l a b i l e radiologic, ECG i ecocardiografic. Examenul fundului de ochi arat modificri degradul I adic arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, n fir de cupru, venulespiralate, sau chiar modificri de gradul II cu artere scleroase, de calibru neregulat,vene dilatate i semnul Sallus-Gunn. Din partea rinichilor apare o proteinurieminim i o cretere a creatininemiei.Stadiul III n care apare insuficiena cardiac stng, sau chiar insuficienacardiac global. Pe lng proteinurie, apare i o microhematurie. Apar semne deinsuficien renal i manifestri de encefalopatie hipertensiv. La modificrileanterioare ale fundului de ochi se adaug hemoragiile perivasculare, edemul 33 retinian i exudate retiniene. 12. Crizele de hipertensiune arterial Pe lng complicaiile cronice, MF este confruntat i cu o serie decomplicaii acute, determinate de creterile brute ale tensiunii arteriale.Crizele de hipertensiune arterial sunt determinate de o cretere brusc ip e r s i s t e n t a

t e n s i u n i i s i s t o l i c e p e s t e 2 5 0 m m H g i a c e l e i d i a s t o l i c e p e s t e 130 mm Hg.Pe lng hipertensiunile severe cu valori tensionale ntre 180230/105-130 mm Hg, MF poate fi confruntat i cu urgene hipertensive care depesc250/130 mm Hg.Se poate ntmpla ca urgena hipertensiv s reprezinte chiar forma clinicde debut a unei hipertensiuni arteriale.Urgenele hiperetensive reprezint de obicei acutizarea dramatic a uneihipertensiuni cunoscute. Se apreciaz c 5% din hipertensiunile arteriale pot evolua spre o criz hipertensiv. Crizele hipertensive sunt mai frecvente nhipertensiunile severe, n hipertensiunile renovasculare i n feocromocitom.Trebuie remarcat faptul c la hipertensivi, crizele hipertensive apar la valori mai mari de 250/130 mm Hg, dar la cei cu valori mai apropiate de normal,crizele hipertensive apar la valori mai mici de 250/130 mm Hg, de aceea ladiagnosticul crizei hipertensive trebuie avute n vedere i valorile tensionaleanterioare. 12.1. Clasificare C r e t e r e a b r u t a l a t e n s i u n i i a r t e r i a l e p o a t e d e t e r mi n a f o a r t e mu l t e t u l b u r r i n e r v o a s e , c u m a r f i e n c e f a l o p a t i a h ip e r t e n s i v , h e mo r a g i a subarahnoidian, hemoragia cerebral i infarctul cerebral, precum i foarte multetulburri cardiace, cum ar fi insuficiena ventricular stng acut, infarctulmiocardic, toxemia gravidic etc.Unele crize hipertensive sunt mai severe i au fost ncadrate n urgen ehipertensive critice, cu risc vital major, cum ar fi encefalopatia hipertensiv ieclampsia, iar altele sunt mai puin severe i au fost ncadrate n urgene 34 hipertensive comune (tabelul 17.10). Tabelul 17.10. Clasificarea urgenelor hipertensive 1. Urgen ele hipertensive critice, cu risc vital 1.1 Cu manifestri cerebrale 1.1.1 Encefalopatia hipertensiv1.1.2 Hemoragia subarahnoidian1.1.3 Hemoragia cerebral1.1.4 Infarctul cerebral 1.2 Cu manifestri cardiace 1.2.1 Disecia de aort1.2.2 Insuficiena coronarian acut1.2.3 Insuficiena cardiac stng acut 1.3 Cu alte manifestri 1.3.1Toxemia gravidic1.3.2 Epistaxisul sever 2. Urgene hipertensive comune

2.1 Feocromocitomul2.2 Hipertensiunea arterial din traumatismele cerebrale2.3 Hipertensiunea de rebound dup ntreruperea tratamentului2.4 Hipertensiunea dup intervenii chirurgicale2.5Hipertensiunea arterial malign 12.2. Manifestrile clinice Bolnavii cu criz hipertensiv prezint de obicei o s i mp t o ma t o l o g i e dramatic, n care pot predomina manifestrile din partea sistemului nervos saudin partea aparatului cardiovascular. Manifestri nervoase Bolnavii cu criz hipertensiv pot prezenta dinpartea sistemului nervos o cefalee violent, agitaie psihomotorie, anxietate,convulsii, tulburri de vedere, pareze i hemipareze i n final com. Manifestri cardiovasculare Din partea apartului cardiovascular, ei potprezenta o durere toracic violent, palpitaii, o dispnee foarte accentuat, ortopnee,dispnee paroxistic nocturn. Manifestri digestive Din partea apartului digestiv, ei pot prezentagreuri i vrsturi (tabelul 17.11). Tabelul 17.11.Simptomele clinice cel mai frecvent ntlnite n urgenele HTA 35 S i m p t o m u l E x e m p l e Cefaleea violent encefalopatia hipertensivhemoragiile subarahnoidienehemoragia cerebralinfarctul cerebraleclampsiafeocromocitomultraumatismele cerebrale Greuri i vrsturi encefalopatia hipertensivhemoragiile cerebralehemoragiile subarahnoidieneeclampsia Dispneea paroxistic insuficiena ventricular stngedemul pulmonar acutastmul cardiac Durerea toracic violent disecie acut de aortinsuficiena coronarian acut Convulsii encefalopatie hipertensiv eclampsia Agitaie neuropsihic encefalopatie hipertensiv eclampsia Deficit motor

hemoragii cerebralehemoragiile subarahnoidienetraumatisme craniene Stare confuzional encefalopatia hipertensivhemoragiile subarahnoidiene Com encefalopatia hipertensivhemoragiile cerebraletraumatisme craniene n absena unui tratament corect bolnavii cu urgene hipertensive potevolua rapid spre deces. De aceea crizele hipertensive trebuie diagnosticate itratate ct mai rapid posibil. 12.3. Investigaii paraclinice. Crizele hipertensive prezint un tablou clinic destul de s u g e s t i v , p e n t r u precizarea diagnosticului se pot efectua o serie de investigaii paraclinice, cum ar fi examenul de urin, determinarea catecolaminelor urinare, determinarea ureei,a acidului uric i a creatininei, efectuarea unui examen ECG, a unui examenecocardiografic, a unei radiografii toracice, a unei tomografii, a unei aortografii, cnd se suspecteaz o disecie de aort etc. 13 . Tratament 36 n general toi bolnavii n criz hipertensiv trebuie internai de urgen nspital. Dat fiind gravitatea situaiei, pn la internarea n spital, de multe ori MFtrebuie s acorde primul ajutor medical. n tratatmenul urgenelor hipertensive dispunem de foarte multe medica-mente, care au indicaiile i contraindicaiile lor n diferite urgene hipertensive(tabelul 17.12). Tabelul 17.12.Pr i n c ip a l e l e me d i c a me n t e f o l o s i t e n t r a t a me n t u l urgenelor h i p e r t e n s i v e Medicamentul D o z a I n d i c a i i E f e c t e s e c u n d a r e Nifedipin 10-20 mg per ossalturile tensionaleseverecefaleeeritem facial Nimodipin 1 mg/minut timpde 10 minute i.v.toate urgenelehipertensivetahicardiecefalee Nitroglicerin 20-100//g/minuti.v.encefalopatie,salturi tensionaleseveretahicardiecefalee hipotensiune Urapidil 25-50 mg n 10minute i.v.encefalopatiesalturi tensionalesevere Hidralazin

1 0 - 2 0 m g i . v . e c l a m p s i e tahicardiecefaleehipotensiune Furosemid 40-60 mg i.v.encefalopatieedem pulmonar acuthipotensiunehipokaliemieDac bolnavul prezint o tensiune diastolic peste 120 mm Hg se va administra o capsul, a 10 mg, de nifedipin, care se va sparge n gur i se va nghii cu puin lichid. Dup 10 minute se va controla tensiunea arterial i ncazul n care nu a sczut se va administra o alt capsul de nifedipin,administrare care se va putea repeta pn la scderea tensiunii arteriale n jurulvalorii de 160/110 mm Hg. ntre timp bolnavul trebuie internat n secia de terapieintensiv. n cazul n care internarea ntrzie i nu se constat o scdere atensiunii arteriale n jurul valorii de 160/110 mm Hg, se va putea administra op e r f u z i e c u n i t r o g l i c e r i n 1 - 5 mg / o r d i l u a t n s e r f i z i o l o g i c , c u mo n i to r i z a r e a tensiunii arteriale. 37 n caz de eclampsie, se va putea administra dihidralazin 50 -75 mg/zi per os, sau 25 mg dizolvate n 500 ml ser fiziologic perfuzie iv cu un ritm de 20 ml/or. n preeclampsie, se va putea administra sulfat de magneziu 1 2 fiole iv, saudiazepam 10 mg iv. n caz de feocromocitom se va administra regitin 5 mg iv.Pe lng tratamentul crizei hipertensive se va proceda i la tratamentulcomplicaiilor nervoase sau cardiace pe care hipertensiunea le-a produs, cum ar fi edemul pulmonar, infarctul miocardic, convulsiile, sau accidentul vascular cerebral. 14. Atitudinea MF n faa unei crize hipertensive Criza hipertensiv reprezint o urgen major deoarece creterea brutal atensiunii arteriale determin o alterare rapid a organelor int. De aceea MF trebuies sesizeze i s tratateze n timp util implicarea organelor vitale n procesulpatologic. n acest sens, MF trebuie s efectueze o evaluare ct mai rapid a striigenerale a bolnavului. De aceea atunci cnd se afl n faa unui bolnav cu osimptomatologie dramatic, MF trebuie s se gndeasc i la posibiliatatea uneicrize hipertensive, de aceea primul gest pe care ar trebui s-i fac, chiar n timpulanamnezei, ar fi acela de a msura tensiunea arterial. Apoi ar trebui sstabileasc prin intermediul anamnezei dac bolnavul este cunoscut ca hiper-tensiv, dac a efectuat un tratament antihipertensiv, dozele i ritmul de admi-nistrare, eventuala ntrerupere a tratamentului, care mai ales n cazul clonidinei,p o a t e d e t e r m i n a r e b a u n d u l h i p e r t e n s i v , d u p 1 8 - 3 6 o r e d e l a n t r e r u p e r e a tratamentului.Cu ocazia anamnezei se vor stabili antecedentele personale ale bolna -vului, existena altor boli, cum ar fi bolile renale, sau diabetul zaharat. n acelai timp se va efectua un examen clinic rapid al bolnavului.Examenul clinic trebuie

s fie complet, dar MF va acorda o atenie deosebit investigaiei sistemului nervos, pentru a descoperi eventualele deficite senzoriale,sau motorii. Se vor examina reflexele pupilare, reflexele tendinoase i se va face 38 examenul fundului de ochi.La examinarea cordului va trebui s stabileasc n primul rnd tensiuneaarterial, apoi frecvena pulsului, matitatea cardiac, prezena unor tulburri de ritm,a unor sufluri, a ritmului de galop, etc.Tensiunea arterial va fi msurat bilateral, att n clinostatism, ct i nortostatism.Cu ajutorul examenului clinic, MF va trebui s stabileasc foarte rapid dac este vorba de o urgen hipertensiv critic, cu risc vital, n care tensiuneaarterial trebuie redus rapid prin medicamente injectabile, sau de o urgenhipertensiv comun, n care tensiunea arterial poate fi sczut ceva mai lent cumedicamente orale.Tot cu ajutorul examenului clinic, MF poate stabili dac este vorba de ocriz hipertensiv cu manifestri cerebrale, sau de criz hipertensiv cu manifestricardiace. Evident c toi bolnavii cu crize hipertensive trebuie internai de urgen nspital. Pn la internarea n spital, MF va trebui s acorde primul ajutor medical,care are ca scop reducerea rapid a tensiunii arteriale n jurul valorilor int de160/110 mm Hg, precum i combaterea tulburrilor neurologice, saucardiovasculare, cum ar fi encefalopatia hipertensiv, edemul pulmonar acut,convulsiile, sau hemoragia cerebral. 1ANNTIL 8 BIEEI IRRE P R U A .RU TSAE DefiniieCauzele prbuiriiConsecineleprbuiriiInstalareaoculuiDefiniia oculuiEtiopatogenia oculuiInsuficiena circulatorie acutReaciasistemic postagresivReaciile compensatoriiale organismului 39 Imperfeciunile reaciilorcompensatoriiManifestrile clinice ale oculuiocul compensatocul decompensatDiagnosticul pozitiv at oculuiDiagnosticuldiferenial al oculuiForme clinice particluareoculanafilacticoculhipovolemicocul cardiogenoculsepticAtitudinea MF n faa unui ocPe lng creterile brute ale tensiunii arteriale, MF poate fi confruntat icu scderile brute ale tensiunii arteriale, cum se ntmpl n oc, care estecaracterizat de unii autori ca o scdere brusc a tensiunii sistolice sub 80 mm Hg,sau cu mai mult de 60 mm Hg fa de tensiunea sistolic obinuit a bolnavului. 1. Etiopatogenie ocul reprezint n cele din urm o insuficien circulatorie acut, la care sepoate ajunge fie prin scderea brusc a ntoarcerii venoase, prin pierderi masive desnge, de plasm, sau prin stagnarea sngelui n vasele mici, fie prin scdereabrusc a umplerii cardiace, aa cum se ntmpl n pericarditele masive, sau ntahicardiile accentuate, fie prin scderea brusc a

contractilitii cardiace, cum se ntmpl n infarctul de miocard, sau n rupturile de valve ale inimii (tabelul 18.1). Tabelul 18.1.Cauzele ocului Reducerea brusc a ntoarcerii venoase datorit pierderii de snge sau de plasmdin hemoragii,arsuri, posttraumatic, postoperator datorit deshidratrii sau pierderii de sodiu, din vrsturi,diarei masive, boala Addison, acidoza diabeticdatorit acumulrii de snge n vasele mici dinvasodilataia dup decompresiune, infecii, intoxicaii,bolile febrile, ocul anafilactic Scderea acut a prin obstacol mecanic, n pericardita exudativ, sau n 40 umplerii inimii pneumotoraxprin scurtarea diastolei n tahicardii Scderea acut apompei cardiace datorit unor leziuni miocardice din infarctul de miocard,ruptura septului sau a unor valve,obstacol mecanic, n embolii pulmonare masive,tromboz atrial, stenoz mitralIndiferent de cauzele ocului, organismul uman apeleaz imediat la oserie de msuri compensatorii, cum ar fi stimularea sistemului simpatic, asistemului renin-angiotensin, contracia sfincterelor capilare, creterea secreiei dehormoni catabolici, cum ar fi catecolaminele, ACTHul, cortizonul, vasopresina,hormonul antidiuretic i glucagonul. De aceea H. Laborit a denumit ocul ca oreacie sistemic postagresiv (fig. 18.1).Aceast reacie sistemic postagresiv caut s mobilizeze sngele dinesuturi, s creasc ntoarcerea venoas, s creasc contractilitatea cordului, screasc debitul cardiac pentru a face fa factorilor de agresiune. Din pcate, pe lng efectele sale pozitive, aceast reacie compensatorieare i o serie de efecte negative, cum ar fi acumularea n esuturi a unor produi de metabolism anaerob. Acetia vor aciona asupra sfincterului precapilar producndo vasodilataie capilar. Sngele se va acumula n esuturi, deoarece sfincterul del a c a p t u l v e n o s a l c a p i l a r u l u i v a r m n e c o n t r a c t a t , f i i n d ma i p u i n s e n s i b i l l a aciunea produilor de metabolism. n acelai timp se va produce o cretere apermeabilitii capilare, ceea ce va duce la trecerea lichidelor din spaiulintravascular n spaiul extravascular 41 Fig. 18.1. Reprezentarea schematic a etiopatogeniei ocului Se ajunge la leziuni tisulare ntovrite de eliberarea unor enzimelizozomale, a unor substane vasodilatoare, cum ar fi prostaglandinele, la cretereacoagulabilitii sngelui, ceea ce duce la o coagulare diseminat intravascular, lacreterea activitii plasminogenului, ceea ce va duce la

fibrinolize i la apariiau n o r h e mo r a g i i e t c . Astfel din faza compensat a ocului se ajunge la faza de ocdecompen-sat, n care sunt implicate treptat toate organele, dar mai alesrinichiul, ficatul, plmnul, inima i sistemul nervos. 2. Manifestri clinice Este foarte dificil de vorbit despre manifestrile clinice ale oculuicompensat i ale ocului decompensat, pentru MF care este un medic de prim 42 contact, este foarte util s tie s sesizeze ocul nc din faza de oc compensat,cnd organismul mai reuete nc s fac fa factorilor patogeni. 2 .1 . S t a d i u l d e o c c o mp e n s a t n stadiul de oc compensat n care organismul reuete s mobilizeze oserie de mecanisme compensatorii, bolnavul poate prezenta totui anumitesemne, aa cum ar fi o stare de anxietate, de nelinite, de agitaie, o paloare,scderea temperaturii cutanate, cu extremiti reci, determinate de vasoconstriciaperiferic i de redistribuirea sngelui din unele esuturi, cum ar fi pielea, spreorganele vitale, cum ar fi inima i creierul.La examenul bolnavului n stadiul de oc compensat se pot constatatranspiraii reci, un puls mic, rapid i filiform, precum i tendina de scdere atensiunii arteriale, cu micorarea diferenialei.Este greu de spus dac aceste semne vor evolua spre un oc decompensat,dar prezena lor la un bolnav care a pierdut snge, care a avut vrsturi, saudiarei abundente, trebuie s ne fac s suspectm posibilitatea evoluiei bolii spreun oc decompensat (tabelul 18.2). Tabelul 18.2. Manifestrile clinice ale ocului Stadiul compensat anxietate, nelinite, agitaie, paloare, scderea temperaturii cutanate, extremiti reci, transpiraii reci,puls mic, rapid, filiform, tendin de scdere a tensiuniiarteriale scderea diferenialei Stadiul decompensat tegumente reci, palide, cianotice, somnolen, apatie, obnubilare scderea reflexelor osteo-tendinoase,prbuirea tensiunii sistolice sub 80 mmHg sau cu 30-60mmHg sub valorile obinuite, scderea diferenialei,tahicardie, creterea raportului Allgower oligurie sub 20ml/or 2.2. Stadiul de oc decompensat Decompensarea ocului este dominat de prbuirea tensiunii art eriale ide scderea perfuziei tisulare. 43 2.2.1. Manifestrile determinate de prbuirea tensiunii arteriale

. Prbuirea tensiunii arteriale este semnul cel mai important al ocului.Scderea tensiunii sistolice sub 80 mm Hg, sau cu mai mult de 60 mm Hgfa de valorile avute anterior, reprezint un semn de oc manifest. n octensiunea sistolic scade mai mult dect tensiunea distolic, ceea ce determin oreducere a tensiunii difereniale.Prbuirea tensiunii arteriale se nsoete de o cretere a tahic ardieisinusale. Pulsul bolnavului devine rapid, filiform i uneori chiar imperceptibil. n oc raportul dintre puls i tensiunea sistolic crete. n mod normal raportul lui Allgower este de 60/120=0,5, n stadiul de oc manifest raportul este de120/80=1,5. n ocul manifest, zgomotele cardiace sunt de obicei asurzite. 2.2.2. Manifestrile determinate de scderea fluxului sanguin. S c d e r e a p e r f u z i e i t i s u l a r e d u c e l a a p a r i i a u n o r t e g u me n t e r e c i , p a l i d e , sau cianotice. Diferena dintre temperatura central, msurat rectal i temperaturaperiferic, msurat la nivelul degetelor, crete de la 0,4 la 0,8-1,5C.Scderea perfuziei cerebrale poate duce la afectarea strii de contient.Bolnavul devine imobil, somnolent, apatic, obnubilat, rspunde greu Ia ntrebri, iar reflexele osteo-tendinoase pot fi diminuate.Scderea perfuziei renale duce la oligurie sub 20 ml/or.Respiraia este tahipneic i superficial, datorit acidozei metabolice. 3 . An a mn e z a A r t r e b u i s l mu r e a s c mo d u l n c a r e a a p r u t b oa l a , d a c b o l n a v u l a s u f e r i t v r e u n t r a u ma t i s m, d a c a f c u t v r e u n t r a t a me n t me d i c a me n t o s , d a c a a v u t d i a r e e , d a c a a v u t v r s t u r i , d a c a a v u t h e mo r a g i i , d a c a a v u t o b o a l i n f e c i o a s , d a c a a v u t f e b r , s a u a l t e s i m p t o m e c a r e n e - a r p u t e a a j u t a l a diagnostic. Bolnavul ocat se afl ntr-o stare foarte grav i de multe ori nici MF nuare timpul necesar i nici bolnavul nu poate susine un dialog cu MF. n aceasts i t u a i e M F v a t r e b u i s n c e r c e s a f l e r a p i d a n u m i t e i n f o r m a i i d e l a b o l n a v , sau de la aparintori, dac este posibil. 4. Examenul Clinic 44 n c a d r u l e x a me n u l u i c l i n i c t r e b u ie a p r e c i a t f o a r t e r a p i d s t a r e a g e n e r a l a bolnavului i starea de contient. Se vor analiza cu atenie tegumentele, care potfi palide, cianotice, sau cu erupii, cum se poate ntmpla n ocul anafilactic. Se vaobserva starea de umplere a venelor. Se va examina cu atenie toracele, pentru ad e s c o p e r i e v e n t u a l e boli pulmonare sau cardiace. Se va aprecia f r e c v e n a respiratorie. Se va aprecia aliura ventricular. Se va msura

tensiunea arterial, seva determina matitatea cardiac. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventualesufluri, sau tulburri de ritm cardiac.Se va examina cu atenie abdomenul pentru a descoperi eventuale afeciuniabdominale, cum ar fi o perforaie de organ cavitar, sau o hemoragie intern,produs de o sarcin extrauterin rupt, sau de ruptur de splin.Se va examina rinichiul i se va aprecia cantitatea de urin eliminat. 5. Investigaiile paraclinice Pentru stabilirea cauzei ocului se pot efectua o serie de i n v e s t i g a i i paraclinice, cum ar fi hemoleucograma, glicemia, examenul de urin, determinareaureei i a creatininei sanguine, creatinkinaza, lacticdehidrogenaza, amilaza, lipaza,rezerva alcalin, testele de coagulare, anumite investigaii bacteriologice etc.De asemenea se poate efectua ECG, ecocardiografia, radiografia toracic,msurarea presiunii venoase centrale etc. 6 . Di a g n o s t i c u l p o z i t i v Diagnosticul ocului se poate face pe baza a 3 sau 4 din u r m t o a r e l e s e mn e i a n u me : P r b u i r e a t e n s i u n i i a r t e r i a l e s u b 8 0 m m H g , s a u c u ma i mu l t d e 6 0 m mHg fa de nivelul avut anterior. Prezena semnelor de perfuzie deficitar, manifestate prin tegumente reci,c i n o t i c e , m a r m o r a t e , v e n e l e s u p e r f i c i a l e c o l a b a t e i s e m n e d e i s c h e m i e mi o c a r d i c . Scderea diurezei sub 25 ml/or, cu natremia sub 30 mmol/l. A p a r i i a a c i d o z e i me t a b o l i c e , c u s c d e r e a b i c a r b o n a t u l u i s u b 2 1 mmo l / l , cu lactacidemia sub 2 mmol/l. 45 Apariia tulburrilor de contient manifestate printr-o stare de somnolen,de obnubilare, de stupoare, pn la com (tabelul 18.3). Tabelul 18.3.Criterii de diagnostic a ocului 1. Tensiunea arteriala sistolic sub 80-90 mmHg, sau cu 60 mmHg mai mic decttensiunea sistolic obinuit a bolnavului2. Insuficien circulatorie acut evideniat prin tegumente reci, umede, cianoticesau marmorate, prin colabarea venelor superficiale i prin semne de ischemiemiocardic3. Tulburarea strii de contient, cu somnolen, stupoare, sau agitaie4. Oligurie cu reducerea diurezei sub 25 ml/or cu natriurie sub 30 mmol/l5. Acidoz

metabolic cu bicarbonat sub 21 mmol/l, lactacidemie peste 2 mmol/l iexces de baze sub 6 mmol/l 7. Diagnosticul diferenial al ocului Diagnosticul diferenial trebuie s se fac mai nti cu celelate boli n care sepoate ntlni o scdere a tensiunii arteriale, cum ar fi hipotensiunea arterial,lipotimia i sincopa. Dup ce s-a pus diagnosticul de oc, trebuie s se facdiagnosticul etiologic, al diferitelor forme de oc. P e n t r u a c e a s t a s u n t f o a r t e i m p o r t a n t e s i mp t o me l e c l i n i c e , p r i v i n d a n t e c e - d e n t e l e b o l n a v u l u i , mo d u l d e d e b u t , d u p u n t r a u ma t i s m, d u p o i n f e c i e , d u p o hemoragie, sau dup administrarea unor medicamente, precum i prezena unor s e mn e i s i mp t o me a s o c i a t i v e , c u m a r f i f e b r a , d u r e r e a p r e c o r d i a l , s a u hemoragia, care ne-ar putea orienta spre o anumit etiologie, care va putea fi apoiconfirmat de investigaiile paraclinice corespunztoare. 8. Hipotensiunea arterial Se caracterizeaz prin existena unor valori sczute ale tensiunii arterialesistolice n jur de 90-100 mm Hg. Se apreciaz c hipotensiunea este rezulatatul uneiinsuficiene relative a tonusului simpatic.Se poate vorbi de o hipotensiune idiopatic, n care nu putem decelacauza bolii i de o hipotensiune secundar unor boli, cum ar fi insuficienasuprarenal, insuficiena hipofizar, diabetul zaharat, sau scleroza lateral.Hipotensiunea arterial poate fi determinat i de consumul necontrolat al 46 unor medicamente hipotensive.Bolnavul cu hipotensiune arterial poate s acuze o stare de oboseal,ameeli i chiar lipotimii, mai ales la ridicarea din clinostatism n ortostatism. 9. Formele clinice particulare de oc Toate ocurile au o not comun reprezentat n primul rnd de prbuireatensiunii arteriale, dar manifestrile clinice ale ocului variaz n funcie de factoriicare Iau produs. De aceea se vorbete despre oc anafilactic, oc hipovolemic,oc septic i oc cardiogen (tabelul 18.4). Tabelul 18.4.Manifestrile clinice ale diferitelor forme de oc T i p u l M a n i f e s t r i c l i n i c e ocul anafilactic reacie hiperergic de tip I, determinat de medicamente saude substane alergizante,apare la scurt timp dup contactul cu alergenul,anxietate, nelinite, obnubilare, prurit, strnut, urticarie,ameeli, febr, frison, greuri,

vrsturi, dispnee, tahipnee,edem glotic, tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale,convulsii, stop cardio-respirator oculhipovolemic determinat de pierderile rapide de snge, plasm i lichide, hemoragii, vrsturi, diaree, poliurie, arsuri ntinse, anxietate,nelinite, obnubilare, frison, tahicardie, tahipnee, scdereatensiunii arteriale, senzaia de sete, colabareavenelor superficiale, oligurie sub 20-25 ml/or ocul cardiogen n infarctul miocardic, semne clinice de infarct, semne ECGde infarct miocardic, apariia unor semne de oc, paloareaccentuat, tegumente i transpiraii reci, dispneeinspiratorie, semne de astm cardiac, tahicardie, scdereatensiunii arteriale, turgescena jugularelor oligurie sub 20-25ml/or ocul septic apare pe fondul unei boli infecioase, febr, frison, iniialv a s o d i l a t a i e p e r i f e r i c e x t r e mi t i c a l d e , e r u p i i c u t a n a t e , treptat extremiti reci i cianotice, tahicardie, prbuireatensiunii arteriale dispnee, tahipnee, oligurie sub 20-25 ml/or 9.1. ocul anafilactic Apare la un bolnav alergic la anumite substane m e d i c a m e n t o a s e s a u n e me d i c a me n t o a s e , c u m a r f i p e n i c i l i n a , s u l f a mi d e l e , p r o c a i n a , s u b s t a n e l e d e contrast, serurile, vaccinurile i nepturile de insecte. 47 ocul anafilactic este determinat de o reacie hiperergic de tip I, prinfixarea anticorpilor E pe mastocite, cu eliberarea consecutiv a unor substanevasodilatatoare, cum ar fi histamina, prostaglandinele i leucotrienele, care duc laprbuirea tensiunii arteriale, la apariia unui bronhospasm, a unui edemangioneurotic i a unor erupii cutanate de tip urticariform. 9.1.1. Manifestri clinice La cteva secunde sau la cteva minte de la contactul cu alergenul, apareo stare de nelinite, o senzaie de prurit, strnutul i o erupie urticarian.Starea general se agraveaz rapid. Bolnavul acuz ameeli, uneori aparefebra, cu frison, greuri, vrsturi, dispnee i edem laringian. Tensiunea arterial se prbuete rapid. Pulsul devine filiform i imperceptibil. Bolnavul poate prezentaconvulsii, pierderea contienei, com i stop cardio-respirator. 9.1.2. Tratamentul ocului anafilactic Deoarece ocul anafilactic poate avea o evoluie foarte rapid spre stopulcardiorespirator, intervenia prompt a MF este decisiv pentru salvarea bolnavului. n acest sens se va suprima contactul cu alergenul suspectat.Se va aeza

bolnavul n decubit dorsal, cu membrele inferioare mai ridicate.Se va sigura respiraia bolnavului prin administrarea de oxigen pe sond, sau pemasc, 4-6 l/minut. n caz de edem laringian se va proceda la intubaia bolnavului, sau chiar latraheostomie.Se va realiza un abord venos pe care se vor administra soluii cristaloide,nealergizante, de ser fiziologic, sau de ser Ringer. n aceali timp se va administra 0,5-1 mg adrenalin dizolvat n 10 mlser fiziologic, lent iv. Pentru a obine diluia se dizolv 1 fiol de adrenalin, de 1 mg, n 9 ml de ser fiziologic i se va dministra cte 1 ml din soluia respectiv, nfuncie de evoluia pulsului i a tensiunii arteriale. Pentru combaterea reaciei alergice se va administra hemisuccinat dehidrocortizon 50 mg iv. sau metilprednisolon (Solu-medrol act-o-vial) 100-500 mg iv.i antihistamimce, cum ar fi tavegylul 2-4 mg iv. sau romerganul 10-25 mg im. n caz de bronhospasm se va putea administra teofilin 480 mg lent iv. 48 9.2. ocul hipovolemic Este determinat de pierderile de snge, de plasm, sau de alte lichide, nurma unor hemoragii, vrsturi, diarei, sau a unor pierderi masive de lichide pecale renal, cum se poate ntmpla n diabetul insipid, sau n coma diabetic. 9.2.1. Manifestri clinice Bolnavul cu oc hipovolemic este palid, nelinitit, anxios, confuz, obnubilat.EI are tegumente reci i cianotice. Venele superficiale sunt colabate.La examenul clinic se poate constata o tahipnee, o tahicardie i o scdere atensiunii arteriale sub 80 mm Hg.Bolnavul acuz uneori o senzaie de sete ca urmare a pierderii de lichide.Bolnavul poate prezenta semnele bolii de baz, cum ar fi diareea, vrsturilemasive sau semnele unor traumatisme, plgi, contuzii, fractur i sau ale uneihemoragii interne. 9.2.2. Tratamentul ocului hipovolemic. Urmrete n primul rnd combaterea cauzei, prin oprirea hemoragiei, avrsturilor, sau a diareei.Bolnavul va fi aezat n decubit dorsal, cu membrele inferioare mairidicate.Se va administra oxigen pe masc 4-6 l/minut.Se va realiza un abord venos pe care se vor administra mai nti soluiicoloidale, cum ar fi dextranul, hidroxietilamidonul (Hemohes) i gelatina 3%, careau un efect antisludge, apoi soluii cristaloide, de ser fiziologic, sau de ser Ringer. n arsurile ntinse este mai indicat albumin uman 5%. n acelai timp se va putea monta pantalonul gonflabil antioc, carepoate contribui la stabilizarea hemodinamic a bolnavului. n hemoragiile mari, cu un deficit de peste 30% din volumul sanguin,trebuie efectuate transfuzii de snge.D a c o c u l p e r s i s t i d u p a d m i n i s t r a r e a d e

l i c h i d e , s e v o r p u t e a administra medicamente cu efect inotrop pozitiv, cum ar fi dopamina n doze de2-5 mcg/kg/minut, sau dobutamina n doze de 2-5 mcg/kg/minut, sau noradrenalina 49 n doze de 0,1 mcg/kg/minut, sau glucagonul n doze de 10 mg/or. 9 .3 . o c u l c a r d i o g e n E s t e d e t e r mi n a t d e s c d e r e a b r u s c a f u n c i e i d e p o mp a i n i mi i , c e e a ce se poate ntmpla n infarctul miocadic, la aproximativ 7% din cazuri. oculcardiogen apare de obicei atunci cnd infarctul afecteaz peste 40% din masamiocardului.Insuficiena de pomp a inimii poate fi clasificat dup Killip n patruclase. n clasa I -a nu apar tulburri funcionale ale ventricului stng. n clasa ll -aapare o insuficien ventricular stng moderat. n clasa a IlI-a apare oinsficien ventricular stng sever, cu edem pulmonar acut. n clasa IV-a apare o c u l c a r d i o g e n , c u scderea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg, puls f i l i f o r m, extremiti reci, oligurie i hipoperfuzie tisular. 9.3.1. Manifestri clinice Sunt reprezentate de adugarea la semnele clinice ale o c u l u i a s e me n e l o r c l i n i c e i p a r a c l i n i c e d e i n f a r c t mi o c a r d i c . A s t f e l b o l n a v u l c u o c cardiogen va prezenta pe lng prbuirea tensiunii arteriale i puls filiform i odurere precordial, o stare de anxietate i de agitaie neuropsihic, extremiti reci,dispnee accentuat, greuri, vrsturi, oligurie, sau anurie, galop protodiastolic ifrecturi pericardice.Spre deosebire de ocul hipovolemic, n ocul cardiogen se constat oturgescen a jugularelor. 9 .3 .2 . T r a t a me n t u l o c u l u i c a r d i o g e n D a c o c u l e s t e p r o d u s d e u n i n f a r c t mi o c a r d i c , t r a t a me n t u l o c u l u i cardiogen presupune i tratamentul infarctului miocardic, privind combaterea durerii,corectarea hipovolemiei, oxigenarea optim, corectarea tulburrilor electrolitice itratamentul aritmiilor. n acest sens bolnavul cu oc cardiogen va fi aezat n decubit dorsal, cu jumtatea superioar a corpului ceva mai ridicat dect membrele inferioare.Se va administra oxigen pe sond nazal, sau pe masc, 4-6 l/minut.Pentru combaterea durererii precordiale se va putea administra mialgin 20 50 mg iv, sau fortral 30 mg iv, sau morfin 1-3 mg iv.Pentru corectarea hipovolemiei, care este prezent la 25% din cazuri, sevor putea administra perfuzii de ser glucozat 10% n ritm de 25-50 ml/minut,aproximativ 500 ml n 20-30 de minute, pn la creterea presiunii venoase nlimite normale. n caz de edem pulmonar acut se va administra furosemid 10-20 mg iv. n cazul n care bolnavul

prezint o bradicardie sinusal se va administraatropin 0,6-0,8 mg iv, care la nevoie se va putea repeta la intervale de 5 minutepn la doza total de 2 mg. n cazul n care perfuzia cu ser glucozat nu duce la creterea tensiuniiarteriale, se vor administra medicamete inotrop pozitive, care s stimuleze con-tractilitatea miocardului, cum ar fi dopamina n doze de 2-5 mcg/kg/min, saudobutamina n doze de 2-5 mcg/kg/minut, sau noradrenalina n doze de0 ,1 mc g / k g / mi n u t , s a u a mr i n o n a , c a r e i n h i b f o s f o d i e s t e r a z a i c r e t e c a l c i u l intracelular, n doze de 500 mcg/kg, n bolus iv, n 2 -3 minute. n cazul n care tratamentul medicamentos nu d rezultate, se poate trecei m e d i a t I a a s i s t e n a c i r c u l a t o r i e p r i n c o n t r a p u l s i e a o r t i c i l a m e t o d e d e revascularizare coronarian, care au redus mortalitatea prin oc cardiogen de la80% la 50%. 9 .4 . o c u l s e p t i c P o a t e f i p r o d u s de d i f e r i t e i n f e c i i a c u t e , s a u d e s t r i l e s e p t i c e c u b a c i l i gram negativi, cum ar fi Escherichia coli, Proteus, Piocianic, sau bacili grampozitivi, cum ar fi Streptococul, Stafilococul i Pneumococul. 9.4.1. Manifestri clinice ocul septic poate apare n cadrul unor infecii pulmonare, biliare, genitale,sau urinare, pe fondul crora apar manifestrile clinice ale ocului.Bolnavul cu oc septic va fi febril, va prezenta o vasodilataie periferic, va 51 avea extremiti calde, care treptat odat cu evoluia ocului vor deveni reci, palidesau cianotice.Ca i n celelalte forme de oc, bolnavul va prezenta o prbuire atensiunii arteriale, tahicardie, tahipnee i oligurie. 9.4.2. Tratamentul ocului septic ocul septic are un prognostic foarte rezervat, cu o mortalitate de 30-90%.De aceea unul dintre obiectivele tratamentului este acela de a fi instituit ct mairepede posibil pentru a asigura desfurarea funciilor vitale i a combate infecia. n acest sens, pe lng msurile generale de susinere a respiraiei i acirculaiei, se va proceda la tratamentul antibiotic de prim intenie chiar naintearezultatelor bacteriologice.Pentru tratamentul antibiotic de prim intenie, se recomand o asocierem e d i c a m e n t o a s d e a c o p e r i r e m a x i m f o r m a t d i n p e n i c i l i n a s o c i a t c u oxacilin, cu gentamicin i cu metronidazol, tratament care va putea fi ajustat, sauchiar modificat ulterior, n funcie de rezultatul investigaiilor bacteriologice. n cazul ocului septic cu focar necunoscut, se recomand o combinaie decefotaxim i gentamicin.Pe lng tratamentul antibiotic, tratamentul ocului septic va urmri asi-gurarea respiraiei, prin administrarea de oxigen pe masc, sau pe sond nazal,4-6 l/minut.Asigurarea circulaiei prin refacerea volumului sanguin, prin perfuzii des u b s t a n e

cristaloide sau coloidale, prin administrarea unor s u b s t a n e v a s o - constrictoare i inotrop pozitive, cum ar fi dopamina, dobutamina i izoproternolul.Se va urmri de asemenea corectarea tulburrilor electrolitice i aacidozei, combaterea tulburrilor de coagulare etc. 1 0 . At i t u d i n e a M F n f a a u n u i b o l n a v c u insuficiencirculatorie acut A f l a t n f a a u n ui b o l n a v p a l i d s a u c i a n o t i c , a d i n a mi c , c u p u l s u l r a p i d i filiform, a crui stare general se altereaz rapid, MF trebuie s se gndeasc i la 52 posibilitatea existenei unei insuficiene circulatorii acute. n aceast situaie, el vat r e b u i s m s o a r e r a p i d t e n s i u n e a a r t e r i a l , i a r d a c a c e a s t a s c a d e s u b 8 0 - 9 0mm Hg, atunci se afl n faa unui oc.ocul trebuie internat de urgen n secia de terapie intensiv. Deoareceintervenia ct mai rapid este decisiv pentru supravieuirea bolnavului, pn lainternarea n spital, MF trebuie s ia rapid primele msuri de meninere a funciilor vitale. n acest sens, el va trebui s ia rapid cteva msuri valabile nmajoritatea formelor de oc. Va aeza bolnavul n decubit dorsal, cu membreleinferioare mai ridicate dect capul, pentru a ajuta ntoarcerea venoas. Facexcepie de la aceast poziie bolnavii cu insuficien cardiac sever, cei cu occardiogen, sau cu plgi n regiunea superioar a corpului.Dup poziionarea bolnavului, se va asigura permeabilitatea cilor r e s p i r a t o r i i i s e v a a d mi n i s t r a d e o x i g e n p e ma s c a , s a u p e s o n d n a z a l , 4 - 6 l/minut.Va verifica dac bolnavul prezint hemoragii externe, care vor fi oprite pringarou, compresie, sau ligatur.V a r e a l i z a u n a b o r d v e n o s p e c a r e s e v o r a d m i n i s t r a s o l u i i d e s e r fiziologic, de ser glucozat 5% sau soluii macromoleculare, de dextran sau dehidroxietilamidon, n funcie de caz, dar ntotdeauna, sub controlul pulsului i atensiunii arteriale, mai ales n cazul ocului cardiogen, pentru a nu suprancrcainima care prezint i aa o deficien de pomp. Dac bolnavul este agitat, l vaseda cu 5 -10 mg diazepam iv.Va combate durerile cu antialgice obinuite, sau la nevoie cu opiacee, cumse poate ntmpla n ocul cardiogen. n acelai timp va cuta s stabileasc dignosticul etiologic al ocului,pentru a putea adapta tratamentul la cauzele care I-au produs, adic de aadministra antibiotice n cazul ocului septic, de a administra soluii coloidale sautransfuzii cu snge n cazul ocului hemoragic, de a administra corticoizi iantihistaminice n cazul ocului anafilactic etc.Dup acordarea primelor msuri de prim ajutor medical, bolnavul cu in53

suficien circulatorie acut trebuie internat ct mai repede n spital. Deoarece nspital vor trebui continuate unele din tratamentele ncepute, MF va trebui s treacpe biletul de internare toate medicametele administrate, dozele i ora de admistrarea lor.