Sunteți pe pagina 1din 23

CURS NR. 7 Miercuri, 3 decembrie 2008, orele 16,00 - 20,00, Spitalul Witting 1. Fiziopatologia tulburrilor gastrointestinale 2.

Tulburrile fziopatologice n cadrul vrstei a Hl-a

1. Fiziopatologia tulburrilor gastrointestinale, face parte dintrun context mai larg - fiziopatologia digestiei. Aparatul digestiv sau cum i se mai spune aparatul de import a materiei", poate fi studiat fiziopatologic, dezvoltnd succint fiziopatologia componentelor sale aanatomice i funcionale. FIZIOPATOLOGIA MOTRICITATII Fiziopatologia masticaiei Tulburrile masticaiei se vor instala n toate situaiile n care sunt afectate componentele ce particip n desfurarea acestui proces fiziologic. - dificulti n deschiderea cavitii bucale - aa cum se ntmpl n boli ale articulaiei temporomandibulare (artrite, traumatisme, Tbc articular), leziuni periarticulare, trismus, tetanos, inflamaii ale buzelor, obrazilor i limbii, arsuri, refracii cicatriceale, leziuni de vecintate, amigdaliene (flegmon), faringiene, malformaii congenitale. - bolile dentomaxilare pot genera dificulti masticatorii legate de unitatea motorie interesat, gradul acesteia, eventuala participare i a altor componente. Ocluzia deschis poate genera deasemenea grave tulburri. Dificulti ale proceselor masticaiei pot fi ntlnite i n boli psihice i neurologice. - trebuie subliniat faptul c o deficien a masticaiei duce automat la dereglarea ntregului proces de digestie n ntregul tub digestiv. Fiziopatologia deglutiiei Poate fi structurat n. - Tulburrile deglutiiei bucofaringiene - se ntlnesc n boli ale bucofaringelui ce produc dureri ce sunt exacerbate de deglutiie, ca amigdalite, abcese periamigdaliene i retrofaringiene, dup amigdalectomie, boli congenitale sau dobndite ce nu permit nchiderea orificiilor de comunicare a faringelui cu cavitile vecine,

ex. gura de lup, leziuni canceroase, luetice dar i n cazul unor leziuni aprute dup ingestia de substane caustice. In intoxicaii cu somnifere, com alcoolic ce duc la scderea excitabilitii centrilor i abolirea reflexelor, pot ptrunde n trahee fragmente din bolul alimentar ce pot produce focare pneumonice. cangren pulmonar i chiar moartea. - Tulburrile deglutiiei esofagiene - sunt funcionale ca spasm al musculaturii esofagiene, din globul isteric, cardiospasmul i organice n stenozele asofagiene, corpi strini intraesofagieni, diverticuli esofagieni de pulsiune sau de traciune. Fiziopatologia motilitii tubului digestiv Stomacului i se descriu trei tipuri fundamentale de micri: unde propulsive (peristaltice), iniiate n regiunea cardiei, undele se succed ntr-un ritm de cea 3 pe minut, amplitudinea lor crescnd spre pilor; unde (contracii) sistolice ale antrului, cu rol de amestec a chimului cu secreia gastric i evacuarea stomacului; unde (contracii) ale stomacului n totalitate. Ritmul evacurii stomacului este influenat de starea fzicochimic a chimului (vscozitate, presiune osmotic, volum, aciditate) i de compoziia lui (grsimile inhib puternic motilitatea i evacuarea). E = excitator; R - relaxare; ? = efect nesigur; - = nu se cunoate

Agentul OrigineaEfectul asupraMusculaturiiMusculaturei mucoaseiMusculaturei vaselor mezentericeFibre

simpaticeGanglioniR.E.E.postganglionareparavertebraliFibre parasimparice popstganglionareCelulele anglionare din plexuri i ganglioniE.9-AdrenalinaMedulosuprarenalaR.E.E.AcetilcolinaMediator parasimpaticE.9RColinergiceMedicamenteE.9R.ParasimpaticoliticeMedic amenteR.9-EnterogastronMucoasa duodenalR.9+VilikininaMucoasa duodenalE.-HistaminaMastociteE.E.R.SerotoninaCelule argentafineR.E ; R.E.;R.Vasopresina (ADH)NeurohipofizaE.E.E.

Factorii care influeneaz funcia motorie gastrointestinal Ocitocina Gastrina Neurohipofiza Mucoasa antral Braclikinina Celule argentafine Prostaglan Hormoni cline lipiclici Colecistokinm Mucoasa duodenal a E E E R E E 9 0 R 0 E R R o

In reglarea motilitii gastrice, sunt implicate trei mecanisme: - umoral - reflexe locale ce se nchid n plexurile intramurale sau n cel celiac - reflexe vagale Modificrile patologice ale procesului contracii la nivelul stomacului, se prezint sub urmtoarele forme: Hipertrofia i hiperkinezia gastric - se ntlnesc n toate cazurile de gastrite hipertrofice, ulcer gastroduodenal, fiind asociate cu hipersecreie i hiperclorhidrie; Hipotonia i hiperkinezia - se caracterizeaz prin reducerea motilitii i creterea de volum persistent a stomacului; Atonia sau diluia acut a stomacului - este un sindrom de paralizie a musculaturii gastrice ce survine dup intervenii chirurgicale sau traumatisme abdominale; Hipertrofia piloric i pilorospasmul - anomalii determinate poligenic ce afecteaz sexul masculin ngreunnd evacuarea normal a stomacului; Voma - reflex de evacuare retrograd a stomacului ce este declanat de iritaii la nivelul duodenului, iritaii sau excitaii mecanice ale segmentelor tubului digestiv, leziuni inflamatorii ale uterului, bazinetului, ureterului. Fiziopatologia motilitii intestinale Intestinului i se descriu trei tipuri de micri: - contracii segmentare, cu rol de amestare, ritmice, importante pentru digestie i absorbie;

- contracii peristaltice, propulsive, controlate prin reflexul mienteric care se desfoar dup legea intestinului"; - contracii pendulare, ce scurteaz ansele i le evacueaz. Patologia acestor contracii, se materializeaz printr-o hiperkinezie, cnd tranzitul este accelerat i mucoasa intestinal este iritat ca n sindroamele diareice i hipokinezia, ntlnit n megadolicocolon, etilism cronic, boal hemoroidal, componente ce fac parte din sindromul constipaiei. FIZIOPATOLOGIA SECREIILOR DIGESTIVE Fiziopatologia secreiei salivare Saliva este secretat n cavitatea bucal de ctre glandele salivare mari (patotide, submaxilare i sublinguale) i de glandele salivare mici diseminate n cavitatea bucal. Cantitatea de saliv secretat zilnic este de 1 - 1,5 1 i are compoziie relativ constant. Tulburrile secreiei salivare, pot fi de ordin: - cantitativ - hipersalivatia, ca n reacia de rspuns la condimente sau alimente uscate sau n boli ca stomatitele. angine, abcese amigdaliene, intoxicaii cu plumb i mercur; hiposalivaia, dup ingerarea de alimente lichide, emoii, administrarea de atropin, deshidratri, boli febrile prelungite, boli neurologice; suprimarea complet a secreiei salivare (aptialismul), se ntlnete n stomatite cronico atrofice, boli de colagen, perioada de menopauz la femei, procese cronice degenerative; - calitativ - de compoziia salivei, apar dup tratamente sau intoxocaii cu substane alcaline, uremii, boli infeciose, intoxicaii cu mercur i plumb. Fiziopatologia secreiei gastrice Tulburrile secreiei gastrice pot mbrca urmtoarele aspecte: - hipersecreia i hiperclorhidria caracterizate prin creterea volumului i aciditii ca n ulcerul gastroduodenal sau adenomul pancreatic hipersecretant; - hiposecreia i hipoaciditatea ce duc la modificri atrofice sau degenerative n special ale glandelor fundice; apar n gatrite cronice i cancer gastric; Compoziia sucurilor digestive
Condiii bazale Volum (ml) D.A.B. (n mEq/or 60 2,0 60 1,2 80 4,0 200 34,5 45 0,3

Starea

Excitaia maximal Volum D.A.B. (n (ml) mEq/or 250 240 330 360 240 18,0 14,0 34,0 47,0 2,5

Normal Ulcer gastric Ulcer duodenal Sindrom Zollinger-Ellison Cancer gastric

- anaciditatea (achilia) - i se descriu doua forme: aclorhidria fals prin Debitul acid gastric n diferite boli

hipersecreie neparietal i aclorhidria adevrat dup distrugeri intense ale masei celulare parietale. Fiziopatologia secreiei pancreatice

Component KT (niEq'l) Na" cr HCCA Proteina pH

S gastric 20-110 5-30 150-200 0 Variabil 0,9-1,2

S. pancreatic 100-150 2-15 50-100 60-100 0,5g% 7,6-8,2

Bil 130-160 5-15 90-120 0,45g% alcalin

S. intestinal 100-150 5-20 90-130 90-130 Variabil Uor acid

Tulburrile activitii pancreatice se prezint ca hipersecreii sau Principalele digestive enzime

SursaEnzimeActivatorSubstratGlande salivareAmilaza salivarAmidonStomacPepsineHC1Proteine i polipeptide(pepsinogen)CaseinogenLab fermentPancreas exocrinTripsinaEnterokinazaProteine i polipeptide(tripsinogen)ChimotripsineTripsinaProteine i polipeptide(chimotripsinogen)ElastozaTripsinaElastina i unele proteine(proelastoza)CarboxipeptidazeTripsinaProteine i polipeptideLipaza pancreaticTriglicerideEsteroza pancreaticColesterol; esteriAmilaza pancreaticCI"AmidonRibonucleazaRNADezoxiribonucleazaDNAFosfolipa zeTripsinaLecitinMucoasa intestinalEnteropeptidazeTripsinogenAminopeptidazePolipeptideDipepti dazeDipeptideMaltazaMaltoz; maltotriozeLactazaLactozSuc razSucrazNucleazeAcizi nucleici

hiposecreii

sindromul hipersecreiei pancreatice - este produs de staz duodenal cu hipertensiune, activarea tripsinogenului prin enterokinaz i sruri biliare, refluxul sucului pancreatic n pancreas, trecerea enzimelor active n snge, prezentnd sindromul de pancreatit acut, suferinele sunt determinate de edemul, necroza pancreatic i toxemia enzimatic;

A. F ACT OM FAVOR/Z ANl Tulburdn de dinamica biiiogastro-iniestmal in' f i i;i o' f c J-i'iiCi O'iH(J~L 'Ci CO'<U~i'> Traumatisme cnirurgicole / L \ i t V / O iC i if'' L I Foc ten nu trif/anali (a/ceoiismu!)

B. FACTORI PRECiP/T ANfl Alcool r^f, t ,rr> h> n p r >/i i i -S '~

Ef citaia brutala a tnterareceptoriior b.lio-duodeno-poncreotic/ cu eltOerartra os meo'ialan Dioiogic aerisi Spasm sf/nctenan H/persecre/e Tulburri vasculare

Creterea presiunii /ni, 'ccano-'irulcre- A < / f , ^ a r f r /arrn rrrer/ i /ue.'rr cererea'/,.> Activarea in tont a sistemelor substanelor biatcg/c act/re
L

enzimat/ce

j" K/nina

- Proteoiizd
7

c\ i i L / pa ti za n ^ \amilozene 'tiiOercre ce suCstanre cerr/e \ xa/tere/na ' >x/ j . Eliberarea de fot ine, ' " \h'/stamina,e/c -Citosteato\amnazun . aiergsni, ere l/C)./ - Svproadducarea Ui.U infectav - Hemoraai/'

\ An? iiaz

Fig 1. Mecanisme patogenice n pancreatita acut;! hiposecreia pancreatic se traduce prin maldigestie i malabsorbie i apare n pancreatitele cronice. Fiziopatologia secreiei intestinale Tulburrile secreiilor intestinale sunt asociate cu cele ale secreiei pancreatice, cu interesarea motilitii intestinale i a absorbiei. Expresia clinic cea mai frecvent este sindromul diareic. Tulburrile procesului de absorbie intestinal, se prezint sub dou forme: exagerarea absorbiei prin hiperpermeabilizarea barierei intestinale cnd trec n circulaia general substane toxice cu efecte nocive; reducerea absorbiei intestinale, care poate fi parial sau global, realiznd sindromul de malabsorbie.

Fig. 2. Mecanismul digestiei i absorbiei lipidelor Ac = acizi grai; MG = monogliceride; TG = trigliceride; SB = sruri biliare Sindromul de malabsorbie este realizat pe urmtoarele ci: insuficiena digestiei n lumenul gastrointestinal, insuficiena procesul absorbiei ca urmare a alterrilor mucoaselor intestinale, dereglri n circulaia transportului nutrimentelor ca n insuficiena arterial mezenteric. Sindromul de malabsorbie se caracterizeaz prin dereglri coprologice - steatoree, tulburri de tranzit, sindrom complex carenial. nlnuirea mecanismelor are ca punct central tulburarea absorbiei care antreneaz accelerarea tranzitului pe trei ci: - iritarea direct a mucoasei jejunale - inhibiia secreiei gastrice sub aciunea enterogastronului n exces, - prezena spunurilor i a acizilor grai care irit mucoasa. Sindromul carenial are cteva elemente preponderente: tulburrile hidroelectrolitice produse de * hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie,

hiposideremie; depleia proteic; carena lipidic; policaren vitaminic.

CS'Sf> i.''i.'' I \

T //pide tcr

jejunjfe \ T tftpersecrcr ;* Ce

Ascensiune* ffc/rei tsc/eriene /> infesfinst i Fermenfjf/ a

\ Reducere? n>jor;f,e>

i t Acce/ersres trjsjzifi/fu/ firav cerea

Fig.3. Mecanisme malabsorbie

patogenice

apariia

sindromului

de

10

Suferine ale organismului n malasimilaie i mecanismul lor fiziopatologic

SuferineMecanism fiziopatologicDiareea-Reducerea procesului de digestie (hipoenzemii, deficit sruri biliare etc.) -Reducerea suprafeei de absorbie (inflamaii cronice, rezecie etc.) -Neabsorbia srurilor biliare i acizilor grai -Hipersecreia intestinal (prin procese inflamatorii)Anemia-Deficit n absorbia fierului, vitaminei B12 i acidului folieNevritele-Caren de C, DOsteopatii-Malabsorbia Ca, vit. Bi, vit. B12 -Demineralizri -Depleie proteicParestezii (tetanie)-Hipocalcemie -Hipomagnezemie -HipokaliemieHemoragii-Malabsorbie de vit. K -HipoprotrombinemieAsteniaHipocalcemie -Hipokaliemie -Hiponatremie -Carene de proteine, glucide, Bi, B6, B12, anemiaGlosite, cheilite-Carene de fier, B12, alte vitamine, hipoproteinemie

Boala ulceroas In fiziopatogenia bolii ulceroase, sunt incriminai mai muli factori: factorii ereditari - mai ales indivizii din grupul sanguin 0; factori endocrini, secreia excesis de glucocorticoizi sub influena ACTH-ului; terenul prin modificarea rezistenei organismului;

11

Factorii de aprare ai mucoasei gastrice care o protejeaz de efectele ageilor agresori, sunt: mucusul, capacitatea de regenerare a epiteliului mucoasei gastrice, irigare anormal, integritatea mucoasei gastrice, frna duodenal", format din hormoni digestivi cu aciune antigastric. Factorii de agresiune asupra mucoasei: stresul, descrcrile mari de histamin, hipertoniile vagale, factori medicamentoi, reflexoduodenogastric biliopancreatic, anomaliile motilitii pilorului, gastrina pancreatic.

sur h / . T F t r

12

Froces

cr \

Ut

secreie H?0 transport pssw

Fig.4. Mecanismul de secreie n achidului clorhidric Ocluzia intestinal Este un sindrom acut generat de oprirea complet i persistent a tranzitului intestinal. Ocluzia intestinal poate avea etiologie mecanic sau funcional. ocluzia mecanic este urmarea unui obstacol care poate obstrua sau strangula intestinul, calculi biliari, cancer, ascarizi, fecaloame;

13

ocluzia dinamic, (ileus paralitic) - se ntlnete ca fenomen reflex n colici hepatice, nefretice, fracturi osoase. Fiziopatologia sindromului ncepe cu distensia iniial limitat la segmentul supraiacent, cuprinde teritorii tot mai mari i se accentueaz prin acumularea de lichide i gaze, vrsturile agraveaz tulburrile electrolitice, acidobazice i reodinamice. Se instaleaz o deshidratare cu caracter hiper sau hipoton. Apare hipo sau hiperkaliemia i acidoza metabolic.

Fig.5. Principalele tulburri fiziopatologice n ocluzie FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI HEPATICE Din punct de vedere fiziopatologic, se descriu insuficiene hepatice prin mecanism
14

ereditar, ce se refer la deficite enzimatice i realizeaz erorile nnscute ale metabolismului i dobndite, cu cauze hepatice ca n bolile hepatice acute (hepatite) i bolile hepatice cronice sau cauze extrahepatice ca n colagenoze, reumatism poliarticular acut, lupus eritematos difuz diseminat. Insuficiena hepatic poate fi: - compensat, total sau parial i este expresia unui deficit monofuncional, monoenzimatic, ficatul suplinindu-i lipsa. Ficat TTt Larooii/dra fi OaiuciuZu \-~GiUCOiQ Frurfoza J C!ucazo--PalucozQ OiuC0fl0ynLG L IpWC Pn r m n r-e irt>P ifi/ltC/Cf U > <7i. -uuiw i Srosrmi-~Cerpi cetona Sinteza proteine serice Lipogenez Conjugare ptgm. biliari Sinteze hem ntei Ci Metabolismul amino-acizilor cromatici f j el~t*~Lrrr' i .1 rtiirinir I a, :U^tsnui fi*--' ' i -"y i pirirnidinic Transfer-metii 1

Fig.6. Principalele cili metabolice hepatice Insuficiena hepatic parial compensat se caracterizea prin manifestri umorale i clinice (sindrom digestiv, sindrom astenovegetativ, hemoragipar, icteric). Funcia antitoxic a ficatului
15

este afectat ca urmare a alterrii proceselor de conjugare. Trecerea enzimelor hepatice n torentul circulator este expresiv pentru insuficiena hepatic, transaminazele fiind recunoscute ca indicator al suferinelor hepatocelulare. - decompensat, este cunoscut i sub numele de com hepatic. Exist o com endogen, bazat pe necroza acut a parenchimului cu insuficien hepatocelular i o com exogen unde factorii extrinseci au rolul important i unde se constat scutcircuitri sanguine prin unturi portocave care ocolesc ficatul. Cele mai alterate sunt: metabolismul proteinelor cu insuficien a funciei antitoxice prin creterea n final a amoniacului, sindromul hemoragipar, instalarea unei mpoglicemii, alcaloza ce se instaleaz i agraveaz coma ce uureaz difuziunea amoniacului prin bariera hematoencefalic. Principalele hepatice 1 Fraciunile proteinelor plasmatice modificri proteice n insuficiene

3 4 5

Scderea concentraiei albuminelor (sub 2,5g%o, se acociaz cu edemul). Creterea globulinelor, n special a fraciunii y (hepatite, ciroze) Scderea raportului A/G (hepatite, Acizi aminai ciroze). Creteri ale cistinei, tirozinei, fenilalaninei (n special n insuficienele acute). Crete n encefalopatii hepatice i Amoniacul cirozele cu scurtcircuitri. Ureea Valori relativ sczute Modificri Albuminele: scderi n toate formele de electroforetice hepatopatii (medii i avansate). i Prealbuminele: scdere n hepatite i imunoelectrofore necroze hepatice, ai - globulinele: cresc n tice inflamaii acute i cronice ale ficatului (severe), tumori hepatice. Haptoglobulin: crete n hepatita acut,

16

Factorii coagulrii

ciroze i necroz hepatic. Transferina: crete n procese inflamatorii acute hepatice. Gamaglobulinele: cresc n procesele inflamatorii hepatice, predominant cele cronice. Timpul Quik > 20 secunde. Indice protrombin < 80%. Timpul de proaccelerin > 20 secunde. Fibrinogenul scade n insuficienele hepatice avansate. Inhibitorii fibrinolizei diminueaz n cirozele grave.

Encefalopatia hepatic ce apare n insuficiena hepatic decompensat se datorete reducerii energiei cerebrale, ca urmare a unor substane toxice ca amoniacul, ce blocheaz la nivelul neuronului procesele oxidativ energetice a decarboxilrii piruvatului i acetilcoenzimei A, reducnd procesele energetice din ciclul Krebs. Substanele ce nu pot fi detoxifiate de ficatul insuficient, se poziioneaz ca fali neurotransmitori ce au efecte depresive pe sistemul nervos. Hipertensiunea portal apare ca urmare a creterii rezistenei la scurgerea sngelui din sistemul port spre sistemul cav. Instalarea acesteia este urmarea unui obstacol care poate fi situat prehepatic, intrahepatic sau posthepatic. In final, consecin a hipertensiunii portale este apariia ascitei care are la baz i tulburrile de sintez n special ale albuminei.

17

Fig.7. Conexiunile dintre sistemul portal i circulaia sistemic;1 ICTERELE Reprezint un sindrom caracterizat clinic prin pigmentaia galben a tegumentelor i mucoaselor ca urmare a luperbdirubinemiei. In organism bilirubina se prezint sub dou forme: neconjugat, liber, liposolubil, prehepatic, indirect i conjugat, hidrosolubil, hepatic i posthepatic, direct. Icterele pot fi clasificate dup mai multe criterii:

18

Clasificarea icterelor n funcie de tipul hiperbilirubinemiei predominate I. Hiperbilirubinemie predominant neconjugat: Supraproducie: hemoliza intra i extravascular eritropoiez ineficient Afectarea prelurii hepatice: Sindrom Gilbert Droguri Afectarea conjugrii hepatice (descreterea activitii glicuronil-transferazei) Sindrom Crigler-Najjar Icter neonatal Droguri Boli hepatocelulare

II.

Hiperbilirubinemie predominant conjugat Afectarea excreiei hepatice (defecte intrahepatice): Ereditare sau familiale: sindrom Dubin-Jahusohn, sindrom Rotor, colesteraza benign intrahepatic, icterul de sarcin. Ctigate: boli hepatocelulare, colestaz medicamentoas (ex. contraceptive). Obstrucii biliare extrahepatice (calculi, stricturi, tumori ale cilor biliare).

19

ori
liC

Hemoglobina (tuoPH) S

rn
Bili v ord

r
FICDI UDP-acid' -frOf1'"

Uiii^uui/iu

1supraproducia de bilirubin n boli cu hemoliz accentuat;

<M'/. MirubindMaronidVDP cu % liihcubiitrtiQfiogiicviVi'id ~ Uur

U. Ui Bilirtjhindinltcursnid Fig.8. Catabolismul pigmentilor biliari hemului i conjugarea

- Dup etapele principale interesate ale metabolismului bilirubinei i sursa acesteia: Ictere prin aport excesiv de bilirubin (hemolitice) prehepatic, nivel Fig. 9.crescut de bilirubin neconjugat, apar fie a unei hemolize accentuate Ciclul enterohepatic a unei distrugeri intramedulare ale hemoglobinei (unt bilirubinic); fie Prin tulburarea metabolismului hepatic al bilirubinei (hepatocelulare) hepatice, se ntlnesc n hepatite acute, ciroze, neoplasme, leziuni toxice, hepatice, sarcin, colestaz intrahepatic, dup medicamente; Tulburarea ekminrii biliare (obstructiv) - posthepatice, crete bilirubin conjugat i se datorete obstruciei cilor biliare intra sau extrahepatice. - Dup caracterul hiperbilirubinemiei, icterele se mpart n ictere cu luperbilirubinemie neconjugat, indirect, ce apar n trei procese fiziopatologice:
22

2. tulburarea captrii celulelor hepatice ca n sindromul Gilbert; 3. tulburarea glucuronoconjugrii hepatice ca n icterul nounscutului. - Ictere cu predominant a hiperbiliiiibinemiei conjugate directe, ca n sindromul Dubin-Johnson (lipsa enzimei transportoare, de excreie din celula hepatic) sau ca n sindromul Rotor (lipsa unui pigment din hepatocite ce invalideaz excreia din celul; icterul postoperator, icterul toxicomedicamentos, icterul din boli hepatocelulare (hepatite; ciroze). 2. Tulburrile fiziopatologice n cadrul vrstei a IlI-a a. Stadializarea vrstelor b. Funcia celulelor, celulelor specializate, modificrile acestora la nivelul vrstei a III -a c. esuturile i organele, sistemul muscular i osos, funciile acestora la nivelul vrstei a III -a d. Sistemul nervos la nivelul vrstei a III -a e. Sistemul circulator i cordul la nivelul vrstei a III -a f. Sistemul pulmonar la nivelul vrstei a III -a g. Sistemul digestiv i glandele anexe la nivelul vrstei a III -a h. Sistemul sanguin i imunitar la nivelul vrstei a III -a i. Echilibrul hidroelectrolitic, acidobazic la nivelul vrstei a III -a j. Glandele endocrine i de reproducere la nivelul vrstei a III -a

23