1. Volume si capacitati pulmonare - definitie, valori.

Volume
- volumul respirator curent VRC
o cantitatea de aer introdusa si expulzata din plamni n timpul
respiratiei normale.
o VRC = 500 ml
o componente:
spatiul mort anatomic - 150 ml
volumul de aer vehiculat
- participa la schimburile gazoase - 350 ml
- volumul inspirator de rezerva VIR
o cantitatea de aer suplimentara ce poate fi introdusa
15415h74p n plamni printr-un inspir fortat.
o VIR = 3.000 ml.
- volumul expirator de rezerva VER
o cantitatea de aer eliminata din plamni n timpul unui expir
fortat
o VER = 1.100 ml
- volumul rezidual VR
o volumul de aer ramas n plamni dupa un expir fortat
o VR = 1.200 ml
Capacitati pulmonare
- capacitate pulmonara totala CPT
o CPT = VRC + VIR + VER + VR = 5.800 ml
- capacitate inspiratorie CI
o CI = VRC + VIR = 3.500 ml
- capacitatea functionala reziduala CRF
o VER + VR = CRF = 2.300 ml
- capacitatea vitala CV - cantitatea de aer eliminata dupa o inspiratie
fortata, maxima, se expira
o CV = VER + VRC + VIR = 4.600 ml
o CV = VIR (3.000) + VC (500) + VER (1.100)
o direct proportionala cu naltimea
o determinare:
spirometrie, spirografie;
nomograme naltime - CV
2. Capacitatea reziduala functionala
- CRF = VER + VR = 2.300 ml
Volumul expirator de rezerva VER.
- reprezinta volumul de aer expulzat printr-un expir fortat, dupa
expirul normal.
- VER = 1.100 ml
- VR = volumul de aer ramas n plamni dupa expulzia VER
- VR = 1.200 ml
- determinare:
o la cadavru -
deschiderea cavitatii pleurale.
- aerul atmosferic comprima plamnul si elimina
aerul rezidual.
Aerul minimal
- 200 ml
- ramas n plamn dupa eliminarea aerului rezidual;
- important n proba docimaziei pulmonare
o la un cadavru
daca proba de tesut pulmonar pluteste prezenta
aerului minimal - moartea a survenit naintea imersiei
daca proba nu pluteste aerul minimal lipseste -
moartea a survenit prin nec.
o la un nou nascut mort:
daca proba de tesut pulmonar pluteste a decedat
dupa nastere;
daca proba de tesut nu pluteste nu a respirat
niciodata nascut mort.
3. VEMS
- volumul expirator maxim pe secunda
o cantitatea maxima de aer eliminata ntr-o secunda, n timpul
unui expir fortat (dupa un inspir fortat).
o determinare: spirografie

- se exprima n procente fata de CV
- > 70% din valoarea CV
- scazut n obstructiile cailor bronsice.
FIZIOLOGIE
Reglarea respiratiei
42. Centrii nervosi cu rol n reglarea respiratiei localizati n trunchiul
cerebral
Sunt:
- grupul respirator dorsal GRD
o localizat n:
nc tractului solitar
formatia reticulata
n bulb
o aferente: - prin n IX si X
- grupul respirator ventral GRV
o n:
nc ambiguu
nc retroambiguu
GRD - asigura ritmul de baza
- inpir normal
GRV - intervine n inpir si expir fortat
- centrii reglatori:
centrul apneustic
centrul pneumotaxic
43. Centrii nervosi superiori cu rol n reglarea ventilatiei.
- asigura controlul voluntar al respiratiei sau adaptarea respiratiei la
emotii, termoreglare, etc.
- controlul este exercitat de:
o cortex - pe calea tractelor corticospirale
n respiratia voluntara
- hiperpnee voluntara
- hipopnee voluntara
- oprirea respiratiei
mec. chimice de control depasesc controlul voluntar
coordonarea respiratiei cu vorbirea
- ex: - stapnirea respiratiei n cursul cntatului.
- adaptarea respiratiei n efort
o pCO
2
, +pH sgv hiperventilatie
o hiperventilatia "de start" - prin impulsuri corticale
- la nceputul unui efort mediu:
o hiperventilatia de start reduce pCO
2
, dupa care acesta este
mentinut, datorita hiperventilatiei
- ntreruperea efortului
o revenirea ventilatiei
o apoi + la normal a p CO
2

- termoreglare
o termoliza (n febra, prin ncalzirea organismului)
o apare o hiperventilatie - polipnee termoreglatoare
o mecanism
centrul termolitic (hipotalamus ant.)
centrul pneumotaxic polipnee - 30-40/min
44. GRD - grupul respirator dorsal
Localizare:
- nc. tractului solitar (NTS)
- formatia reticulata
Aferente periferice:
- pe calea nn IX si X
- chemoreceptori periferici
- baroreceptori periferici
- rec. din plamni
Eferente: - ajung la motoneuronii care la rndul lor inerveaza:
- mm. intercostali
- m. diafragm - prin n. frenic.
Structura
- neuroni senzitivi aferentele
- interneuroni
- neuroni premotori aferentele
Rol: - determina inspirul
- ritmicitate; ritmul bazal
Mecanismul ritmicitatii (centrii din trunchiul cerebral).
- proprietati intrinseci ale membranei neuronale:
o canale de K
+
curent de tip A tranzitoriu
o raspuns ntrziat dupa hiperpolarizare si depolarizare.
o hiperpolarizarea nlatura inactivitatea curentilor de tip A.
o depolarizarea consecutiva activeaza tranzitoriu curentii de tip
A.
o canale de K
+
- CA
2+
dependente
- posibil: - circuite reverberante activatorii
o un grup de neuroni excita un alt grup, care l inhiba pe primul
Panta semnalului inspirator
- semnalul:
o ncepe slab si creste uniform timp de 2 secunde (rampa)
o nceteaza brusc pentru 3 secunde
- rol: - det o crestere uniforma a plamanului


45. GRV - grupul respirator ventral.
Localizare
- toata lungimea bulbului
Structura:
- partea rostrala
o nc. ambiguu (cpX. Botzinger)
o expiratorie - predominant
o inspiratorie
o contine neuroni motori cu eferente spre partea caudala
- partea intermediara
o inspiratorie - predominant
o expiratorie
o contine neuroni motorii cu eferente
pe caile nn IX si X
spre centrii resp. sup.
o cpx pre-Botzinger - neuroni inspiratori
rol - generarea ritmului resp.
- partea caudala
o nc. retroambiguu
o expiratorie
o neuroni premotori pentru mm. expiratori accesori -
intercostali interni, abdominali.
Rol:
- inactivi n timpul respiratiei bazale
- intervin n expirul fortat
- ritmicitate
- aferenta activatorie de la GRD
- elaboreaza semnale puternice spre mm abdominali
- intervin si n inspir.
46. Centrul pneumotaxic
Localizare: - rostral de centrul apneustic, n punte
Rol: - stimularea => tonusului centrului pneumotaxic => ntreruperea
duratei inspirului
- ex: stimularea centrului termolitic
+ +
ctr. pneumotaxic
+
polipnee 30 - 40 c./s.
- Inhibarea inspir prelungit.
Frecventa normala la om:
- 12 cicli/s
- stimulare inspir de 0,5s
- inhibare inspir de > 5s
- inspirul normal: 2 s.
Centrul apneustic
- caudal de centrul pneumotaxic.
- rostral de GRV si GRD
- rol - prelungeste inspirul.
- "acoperit" de c. pneumotaxic
- intervine dupa lezarea centrului pneumotaxic
- mpreuna cu centrul pneumotaxic controleaza durata inspirului
47. Chemoreceptorii centrali
Localizare - neuroni din aria chemosenzitiva:
- zona externa ventro-lat. bulbara.
- rafeul bulbar
- locus coerulens
- nc. tractului solitar
- hipotalamus
Functie
- stimulii:
o exces de H
+
intracelular
o exces de CO
2
prin intermediul H
+

o pCO
2
sgv difuzeaza prin membranele
celulare patrunde n aria chemoreceptoare
se hidrateaza: H
2
O + CO
2
H
2
CO
3

se disociaza: H
2
CO
3
HCO
3
-
+ H
+
stimulul
o pCO
2
- stimuleaza respiratia cteva minute, deoarece printr-
o expunere mai ndelungata se formeaza un exces de HCO
3
-
care tamponeaza H
2
CO
3
.
- H
+
sgv - acces dificil n aria chemoreceptoare
- hipoxia
nu actioneaza pe chemorec. centrali
extrema - deprima centrii respiratorii
48. Chemoreceptori periferici
Localizare
- corpusculii carotidieni - trimit fibre prin n. IX
- cospusculi aortici - n. X
Proprietati:
- greutate: 2 mg
- irigatie - de 40 ori mai mare ca a creierului;
- rata metabolica - de 2-3 ori mai mare ca a creierului
- extractie de O
2

Continutul unui chemoreceptor.
- celule de tip I
- celule de tip II
- fibre simpatice pre si postggl
- arteriole
- celule ggl
o parasimpatice
o simpatice
Celule de tip I
- origine - neuroectogermala
- - caracteristici:
o inervate senz. bidirectional n. IX
o prezinta canale voltaj-dependente
o comunica prin jonct. GAP
o genereaza PA prin depolarizare
o elibereaza neurotransmitatori: - ACh, dopamina,
noradrenalina, mct-enkefalina
o inervatie - preggl. simpatice
Celule de tip II
- celule de sustinere
Fibrele preggl simpatice
- inerveaza cel. tip I
Fibrele postggl simpatice
- inerveaza arteriolele => fluxul sgv.
Fibrele preggl parasimpatice inerveaza celulele ggl.
Fibrele senz. parasimpatice inerveaza celulele tip I
Mecanism de stimulare
- receptorul - celula de tip I
- stimul
o hipoxia - mascata de urmatorii
o hipercapnia
o pH-ul acid
pe acesti receptori actioneaza acidoza metabolica.
- efect:
o blocarea canalelor de K
+

o depolarizare declansare PA
o deschidere canale de Ca
2+

o eliberare de neurotransm.
o ratei desc. PA
49. Rolul pCO
2
n controlul ventilatiei
pCO
2
- actioneaza pe chemoreceptori centrali - cel mai prompt mec. de
control al ventilatiei
vezi subiectul 47!
Pe rec. periferici, CO
2
actioneaza tot prin intermediul H
+
, dar mai putin
dect pe chemorec. centrali (de 7 ori).

efectul CO2 asupra ventilatiei

50. Rolul pO
2
n controlul ventilatiei
+pO
2
nu stimuleaza centrii respiratori prin aria chemorec. centrala
+pO
2
- efect puternic pe chemorec. periferici

+pO
2
ventilatia +pCO
2


efect anulat
+
- deprimarea centrului respirator
- suprimarea raspunsului ventilator la +pCO
2
.
- hipoxia actioneaza cnd :
- pCO
2
este normala, pH este normal
51. Rolul pH-ului n controlul respiratiei
pH-ul ventilatia
- ionii de [H
+
] chemorec centrali, dar se formeaza din CO
2
si H
2
O,
local;
nu pot trece de bariera hematoencefalica si bariera snge-LCR
- pH-ul sgv. actioneaza pe chemorec. periferici.
Efectul pH asupra ventilatiei

52. Receptorii pulmonari - rol n controlul ventilatiei
Rec. cu adaptare lenta.
- reprezinta mecanoreceptorii cu rol n controlul destinderii
plamnului.
- stimularea lor impulsuri prin nv. vagi oprirea inspirului (prin
inhibarea GRD bulbar) - reflexul Hering-Breuer
Rec. J - resp. superficiala si rapida.
- bronhoconstrictie
- secretie de mucus
Rec. cu adaptare rapida -
- raspund la :
o serotonina
o NH
3

o prostaglandine
o bradikinina
o histamina

53. Rec. extrapulmonari - rol n controlul ventilatiei
- chemoreceptori vasculari
- baroreceptorii din sinusul carotic si aorta
presiunea sngelui +ventilatia
invers
hemoragii:
+presiunea arteriala ventilatia
- exteroeceptori
o imersia n apa rece blocheaza centrii bulbari +ventilatia
(pe calea nn vagi.
- deglutitia
o inhiba respiratia
scop: evitarea patrunderii alimentelor n tractul
respirator
- corelarea respiratiei cu voma
- tusea
o rec. n laringe, bifurcatia traheei, bronhiole terminale,
alveole, pentru stimuli chimici
o impulsuri vagale spre bulb
o evenimente:
inspir fortat
nchiderea epiglotei + apropierea corzilor vocale
presiunea, prin ncordarea mm. abdominali si expiratori
deschiderea epiglotei si corzilor vocale cu expulzia
aerului
- stranutul
o stimularea muc. nazale reflex de aparare
54. Reflexul Hering-Breuer
Reglarea destinderii bronhiolelor
Receptori:
- mecanoreceptori
- localizare:
o bronhii
o bronhiole
- stimulati la ntindere
Se declanseaza la un inspir de 1,5 l.
Aferentele spre bulb - vagale
Inhiba centrul inspirator (GRD bulbar).
oprirea inspirului
Poate determina frecventei respiratorii
55. Modificarea sensibilitatii la CO
2
a centrilor respiratori
pCO
2
- patrunderea CO
2
n aria chemorec. centrala
- formarea de H
+
: CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-

- stimularea centrilor respiratori de catre H
+

ndelungata a pCO
2
determina formarea unui exces de HCO
3
-
si
tamponarea H
+
ceea ce determina + ventilatiei (+sensibilitatea la CO
2
a
centrilor respiratori).
+sensib. la CO
2
a centrilor respiratori determina hipercapnia cronica
Respiratia periodica Cheine-Stockes
- mecanism
o hiperventilatie +pCO
2
, pO
2
.
o hiperventilatia care modif. gazele dureaza pna cnd
sngele bogat n O
2
si sarac n CO
2
ajunge la creier.
o inhibarea ventilatiei (CO
2
scazut)
o pCO
2
si +pO
2
sanguine
o cnd sngele bogat n CO
2
ajunge la creier, se reia ciclul
prin hiperventilatie.
- cauzele respiratiei periodice:
o insuficienta cardiaca.
ntrzierea sngelui la creier; hipoxie cerebrala.
o amplificarea feed-back-ului negativ.
o modificare a pCO
2
sau a pO
2
determina un raspuns
ventilator mai mare dect n mod normal.
- poate fi letala
- este cauza apneei de somn centrale; n somn lipseste controlul
voluntar.
56. Tipuri de ventilatie
- respiratia periodica Cheine-Stockes
- respiratia Biot
o respiratii profunde care ncep si se termina brusc, urmate de
o pauza
o apare ca urmare a stimularii si inhibarii centrilor respiratori
- respiratia Kssmaul
o faze:
inspir profund
pauza
expir profund
pauza
o cauze
acidoza metabolica
- diabet zaharat
- boala Addison acuta (criza)
- inanitie cetonemie
afectiuni ale centrilor respiratori bulbari


57. Adaptarea ventilatiei la efort fizic
La efort:
- consumul de O
2

- productia de CO
2
, de 20 de ori creste ventilatia (nu datorita
cresterii pCO
2
sau scaderii pO
2
)
Mecanisme posibile
- cnd creierul trimite impulsuri spre muschi, trimite si stimuli
excitatori spre centrii respiratori.
- excitarea proprioceptorilor din articulatii cu trimiterea de impulsuri
spre centrii respiratori.
- hipoxia musculara - trimite semnale spre centrii respiratori

58. Ventilatia n conditii de hipobarism
- apare prin scaderea p
0
O
2
atmosferice, la altitudine
- hipoxia (la o alt. > 3,000 m.) se manifesta prin oboseala, modif
respiratorii (ventilatia)
Compensarea:
- hipoxia moderata
o +pO
2
corpusculii aortici si carotici
+ n. IX si X
centrii respiratori

alcaloza +pCO
2
ventilatia (pt. cteva min)
- daca ascensiunea la altitudine se face prin efort, H
+
eliberat de
muschi compenseaza partial alcaloza
Problemele hipoxiei hipobare dispar n cazul antrenarii organismului
59. Ventilatia n conditii hiperbare.
Se ntlneste n cazul respiratiei prin masca de O
2
sau n cazul
scafandrilor, care lucreaza sub cheson. n acest caz toate presiunile
partiale ale gazelor sgv., inclusiv N
2
.
La decompresiune brusca apar bule de N
2
care pot produce embolii
gazoase.
60. Tipuri de hipoxie
- hipoxie stagnanta
o produsa de insuficienta circulatorie
o locala:
boala Reynaud
boala Buerger
o generala
insuficientele circulatorii
colaps
o apare si n accelerare ascendenta cnd sngele se
deplaseaza spre membrele inferioare (hipoxie cerebrala)
- hipoxia anoxica
o cauza:
pneumonie
respiratie hipobara
o reprezinta un aport + de O
2

- hipoxia anemica
o deficienta de transport a O
2

o cauze:
+ nr. de eritrocite
intoxicatie cu CO
- hipoxie histotoxica
o utilizarea deficitara a O
2
de catre tesuturi datorita unei
substante toxice
o pO
2
n sngele venos
- hipoxia cerebrala
o faze:
initiala - stare de euforie
starea:
- deprimare
- + coordonarea actelor reflexe
- tulburari de vedere (+ aportul de O
2
la retina)
61. Hipoxia anemica
Forme:
- + nr. de eritrocite, + cant. de Hb.
- + capacit. de transport
Anemie:
- capacit de cedare a O
2
rezistenta la efort
Intoxicatia cu CO
- nu CO intoxica tesuturile
- CO se leaga de Hb si mpiedica transportul de O
2
.
[CO] = 0,4 % n aer inspirat conc. letala
Fixarea CO pe Hb + transportul O
2

+ cedarea O
2

n anemie exista mec. compensatorii ale Hb.
Intoxicatia cu CO
- acuta - pacientul este rosu aprins, prezinta ameteli;
- cronica - expuneri repetate la cant mici de CO - pacientul prezinta
manifestari de tip parkinsonian
Tratamentul hipoxiei anemice
- masca cu O
2

62. Toxicitatea O
2

pO
2
formare n tesuturi de H
2
O
2
si O
2
2-
, HO
2
-

Toxicitatea O
2
se manifesta n cazul respiratiei de O
2
100%
Inhalatie de O
2
100% mai mult de 5 ore
- semne
o iritarea cailor respiratorii
o congestie nazala
o jena substernala (dureri)
o + capacit. cililor si macrofagelor
O
2
n exces inhiba sinteza de GABA la niv SNC manifestari nervoase
30. Raportul ventilatie-perfuzie
V = ventilatie V = v VRC (alveole)
Q = perfuzie = 6l
v respiratorie = 16 miscari/min
(VRC) V curent = 500 ml 350 ml ajung n alveole
Debit ventilator= 8.000 ml
(plamn normal)
I. la vrful plamnilor
II. la mijlocul plamnilor
III. la baza plamnilor
- ori de cte ori V nejustificat ajungem la ideea de spatiu mort
fiziologic si - nu aduce nici un fel de beneficiu
organismului
- ori de cte ori V+ hipoxemie (initial)
+ hipercapnie : CO
2
(n cazurile f. severe)
- n efort fizic intens
o debitul ventilator 26-27 L/min (~ 5 ori)
Debit ventilator = VRC v 8.000 ml/min normal
o DC (debit circulator) de 3 ori

- efortul fizic intens anaerobioza debit ventilator 22L/min
nu poate p
p
O
2
la valori > 140 mmHg
p
p
CO
2
= factorul major de control al
ventilatiei



32. Coeficient de solubilitate, coeficient de difuzie
Coeficientul de solubilitate Coeficientul de difuzie (cfd)

= factorul care face diferenta n
difuziunea diverselor gaze prin membr.
respiratorie

pt. O
2
= 1
pt. CO
2
= 20,3
pt. CO = 0,81

pt. O
2
= 0,024

pt. CO
2
= 0,57 (cel mai solubil (de 20 de ori
> solubil ca O
2
!)
pt. CO = 0,018
pt. N
2
= 0,012 (cel mai putin solubil!)
33. Compozitia aerului alveolar
O
2
= 14,5%
CO
2
= 5,5%
N
2
= 80%
- se recolteaza pentru analiza printr-o expiratie fortata
- reprezinta ultima portiune a aerului expirat
39. Capacitatea de difuzie a plamnilor
= cantitatea de gaz care difuzeaza ntr-un minut n snge in conditiile
existentei unei diferente de presiune partiala (p
p
) alveola-capilara = 1
mmHg
; V = volumul gazului
P
A
- p alveolara
P
C
- p capilara medie

=21 ml/min/1mm Hg
- fata de capilar - n alveola p
capacit. de legarea O
2
trecerea O
2
din
alveola n vas
- repaus fizic sngele se echilibreaza cu O
2
dupa ce a strabatut
1/3 din lungimea capilarului
- n efortul fizic - prin deschiderea de noi capilare +
volumului pulmonar (A difuziune)
( ~ 3 ori)
- n repaus 400 ml/min (debitul de difuzie
CO
2
)
- n efort 1.200-1.300 ml/min (debitul de difuzie pt. CO
2
)
Debitul de difuzie = Q ( ) =
(debit cardiac)
Rezistenta pulmonara la procesul de difuzie =
RP = RM + RE
- M = capacit. membr. de transfer
- E = capacit. de transport a eritrocitelor
RM = R membranei
RE = R eritrocitelor
40. Transportul gazelor la nivelul plamnilor
- diferenta de presiune partiala care se mentine ntre sectorul
alveolar si cel al capilarelor pulmonare impune transferul
permanent de:
o O
2
spre capilarul pulmonar
o CO
2
spre alveola
Transportul O
2

- datorita prezentei spatiului
mort se mentin tot timpul n
limite const. c 16 ml% (conc)
= 100 mm Hg
- difuziunea O2 mai > din aerul alveolar spre sngele din capilarele pulmonare
- (n alveola) progresiv pe tot parcursul traversarii capilarului pulmonar
- saturarea sngelui n O2 se face ntr-un timp scurt la nceputul traseului capilarului
- p care favorizeaza difuziunea = max. numai n momentul contactului initial snge-aer, apoi p+ imediat
- exista o p medie care guverneaza difuziunea = integrarea matematica a supraf. cuprinse ntre ordonata si
curba presionala a O2 = 11 mm Hg
- n efort - v cardiace + v respiratorii + timpul de contact aer/snge oxigenarea eficienta posibila prin:
o capacitatii de difuziune a O2 ( = 21 ml/min normal) la 65 ml/min (de ~ 3 ori)
o deschiderea unui nr. de capilare pulmonare
o dilatarea tuturor capilarelor si alveolelor
o + grosimii membr. alveolare
- ntr-un min difuzeaza prin membr. respiratorie 230 ml O2
- Debitul de difuzie O2 = 21 11 mm Hg = 230 ml O2
+ +
pmedie
- concordanta dintre ventilatie-perfuzie asigura o eficienta max. procesului de transfer
- O2
o e permanent absorbit n sngele capilar pulmonar
o patrunde permanent din aerul atmosferic la nivel alveolar
- cu ct
o absorbtia O2 e mai rapida - devine mai + n alveole
o patrunderea de O2 e mai rapida n alveola mai mai - reglata prin viteza cu
care - e absorbit n snge
- O2 poaspat patrunde n timpul ventilatiei n plamn
- ppO2 = 158 mm Hg (aerul atmosferic)
- ppO2 = 100 mm Hg (alveola)
CO2 Transportul CO2
- se formeaza continuu la nivel tisular
- adus prin circulatia pulmonara n sectorul de schimb gazos alveolar
- eliminat permanent la exterior prin ventilatie
- ppCO2 depinde de viteza - de eliminare a CO2 din snge n alveola
- cu care CO2 e expulzat prin ventilatie din alveole spre exterior
- eliminarea CO2 200 ml/min (cond. normale)
- pentru a se mentine pp CO2 constanta e necesara o ventilatie = 4,2 l/min
- transferul prin membrana e guvernat de p partiala CO2 ntre alveola/snge
- facilitat de
o solubilitatea a CO2
o capacitatea de difuziune a CO2
pp CO2 = 45-46 mmHg (snge capilar pulmonar)
pp CO2 = 40 mm Hg (alveola)
App = 5 mm Hg initial
- difuziunea
permite egalizarea presiunilor n (p
p
CO
2
) in sange/alveola
solubilitatea

- n repaus - membr. alveolo-capilara poate transfera 400-500
ml/min CO
2
(debit de difuzie)
- n efort Debitul de = 1.200 - 1.300 ml/min
- n procese patologice - difuziunea CO
2
afectata mai trziu ca cea
a O
2

41- Raportul ventilatie-perfuzie-efecte asupra p
p
a gazelor
respiratorii

- cnd V nejustificat nu aduce nici un beneficui
organismului
-
V
absorbtia O
2
mai rapida n sngele capilar pulmonar p
p
O
2
n
alveole transport rapid n capilar (capilar)
+ c
O2
n alveole)



difuziunea CO
2
transfer rapid
CO
2
tesut alveola p
p
CO
2
(tesut)+ si p
p
CO
2
n alveola -
eliminare rapida CO
2
din alveole la exterior
- cnd V+ hipoxemie-initial- + c
O2
(alveola)
si +p
p
O
2

hipercapnie: - n tesut (n cazurile f. severe)
p
p
CO
2
(tesut) CO
2
transporta n alveole eliminare lenta la exterior
- n efort fizic intens anaerobioza debit ventilator = 22 L/min
nu poate p
p
O
2
> 140 mm Hg (p
p
O
2
< 148 mm Hg)
p
p
CO
2
+ = factor de control al ventilatiei
63. Comportamentul Hb fata de O
2

Parametrii ce tin de calitatea transportului O
2

- Puterea oxiforica a Hb = cantitatea de O
2
fixata de 1 g
Hb (PO
2
Hb)
PO
2
Hb - teoretica = 1,39 ml O
2
/g Hb
= n sngele normal = 1,35 mL O
2
/g Hb n
conditii normale o parte din Hbnu este functionala
- Capacitatea de oxigenare a Hb = cantitatea
de O
2
legata de Hb n 100 mL snge = 20,3 mL O
2
/dl snge
Hemoglobinemia normala = 15g/dl
- Saturatia n O
2
a Hb = raportul procentual ntre HbO
2
si Hb
totala = 100% (teoretic)
= 97% (datorita efectului de contaminare
venoasa fiziologica)
- Diferenta arterio-venoasa (DAV) = HbO
2
(arterial) - HbO
2
(venos)
= 20,3 - 15,7 = 4,6
- Gradul de extractie tisulara a O
2
=
(normal - sngele preia doar din sngele
cu HbO
2
)
Hb - absolut necesara pt. oxigenarea tisulara
- capacitatea de legare si cedare a O
2
caracterizata
prin presiunea partiala a O
2
pt. care 50% din Hb este saturata
= p
50
O
2

- relatia p
50
O
2
- saturatia nu e liniara datorita
o conformatiei spatiale
curba "S"
(sigmoida)
o prezentei puntilor saline (=de H)
o unei molecule = 2,3 BPG (2,3 bifosfoglicerat)
- Hb - 2 forme:
o HbH = HbT (redusa, fara O
2
) (T = tension)
o HbR = HbO
2
(oxigenata - forma relaxata)
- capacitatea de fixare a O
2

o exponential
o primul O
2
- cel mai greu (prin interventia 2,3
BPG ridica moleculele deasupra lantului tetrapirolic al
Hb se expulzeaza HbT HbR
- comportamentul Hb
o HbF(fetala) fixeaza mai usor 2,3 BPG HbT - mai greu de
dsfacut (HbT - are 2 lanturi + 2 lanturi )
o la altitudine Hb ia usor O
2
, l cedeaza greu
o se modifica - n sngele vechi conservat trebuie sa
contina 2,3 BPG; +capacitatea de eliberare a O2
capacitatea de a-l extrage din tesut.
o !Transfuzii nu se fac cu snge mai vechi de 21 zile se
preia O
2
de la tesut deces)
o In vivo - se modifica n functie de activitatea metabolica a
tesutului
p
p
CO
2

metabolism
tisular
Hb capteaza maigreu O
2
si
lcedeaza mai usor
T locale

(acidoza)
2,3BPG conditie
intraeritrocitara

+ppCO
2

Hb e dispusa sa pastreze o parte din
O
2
cnd trece prin tesuturile active
+T locale
+
+2,3BPG
64. p
50
O
2
= p
partiala
pt. care 50% Hb e saturata cu O
2

- din cauza
o conformatiei spatiale
o prezentei/absentei puntilor saline
**relatia dintre p
50
si saturatia Hb nu e liniara ci ia aspectul unei curbe "S"
(sigmoida)
Valoare normala 2,3 BPG
p
50
= 26 mmHg Hb la plamni (nu exista saturatie)
p
50
= 40 mmHg (tesuturi) gradul de extractie tisulara = 75%
- p
50
difera cu:
o vrsta:
la fat = 20 mm Hg Hb avida de O
2
(cedeaza greu
O
2
)
la mama (n trimestrul III de sarcina) p
50
la 31 - 32
mmHg Hb ia greu O
2
(cedeaza usor O
2
) (adaptare -
fatul nu preia sngele cu O
2
din atmosfera)
o talia animalului
talie mica p
50
(timpul de circulatie - mai
scurt, v cardiaca Hb cedeaza mai usor O
2

talie mare p
50
+
o altitudinea
modificare acuta p
50
(tesuturile nca nu si-au facut
adaptarea)
adaptare cronica +p
50
n tesut Hb ia usor O
2
si l
cedeaza greu
adaptarea tisulara Hb
65. Curba de asociere-disociere a Hb
- descrie relatia dintre p
50
O
2
si saturatia Hb n O
2

- nu e liniara mbraca aspectul unei curbe numita sigmoida "S"

Daca p
p
O
2
= p
50
O
2
n tesuturi = 40 mmHg gradul (capacitatea) de
extractie tisulara = 75%
p
50
O
2
(normala) = 26mmHg gradul de extractie tisulara = 50%
Hb - 2 forme:
- HbT - tensionata - fara O
2

- HbR - relacata = HbO
2
(oxigenata)
- cel mai greu - fixarea primului O
2
pe lantul tetrapirolic al Hb se
expulzeaza HbT HbO
2
(HbR); capacitatea de fixare a O
2

exponential
p
50
= 26 mm Hg (normal) Hb la plamni - nu exista saturatie
- p
50
la 32 mmHg Hb necesita un mediu mai bogat n
O
2
extractia tisulara > 50% deplasarea curbei catre dreapta
(dr)
Hb capteaza mai greu O
2
si l cedeaza mai usor (n trim. III de
sarcina)
- +p
50
= 20 mmHg la fat Hb - mai avida pt.
O
2
l fixeaza mai usor; l cedeaza maigreu curba se
deplaseaza catre stnga (stg)
- la animalul cu:
o talie mica p
50
Hb cedeaza mai usor O
2
curba spre
dreapta
o talie mare p
50
+ curba spre stg.
- la altitudine
o modificarea acuta p
50
deplasarea curbei spre dr.
(tesutul nu si-a facut adaptarea)
o adaptarea cronica +p
50
- curba spre stg.
p
p
CO
2

deplaseaza curba spre dreapta
T locale
(acidoza)
2,3BPG
+ppCO
2

deplaseaza curba spre stnga (Hb e dispusa sa
pastreze o parte din O
2
cnd trece prin tesuturile
active)
+T locale
+ pH
+2,3BPG
66. Rolul pH-ului asupra relatiei Hb - O
2

- relatia Hb - O
2
- H
+
= fenomen Bohr
- H
+
rezultati din metabolismul tisular difuzeaza n eritrocit si sunt
captati de Hb (ca untampon)
- fenomenul - la nivelul tisular O
2
- deja partial scos de pe Hb -
trimis n tesut intrarea H
+
transf. HbR HbT (tensioneaza
Hb) + afinitatea si cedarea tisulara a O
2

- +pH acidoza deplaseaza curba spre dreapta Hb
fixeaza greu O
2
si l cedeaza usor
- pH =>
o alcaloza deplaseaza curba la stnga Hb cedeaza greu
O
2
si l capteaza usor
o mutaza (enz. care transf. AcPG (ac. fosfo-gliceric) n
2,3BPG) 2,3BPG curba spre dreapta
o fosfataza (enz. care transf. 2,3BPG - 1,3 PG)

=> +BPG curba spre stg. contracareaza
partial efectul direct al H
+
si al CO
2
asupra Hb -
altfel Hb va deveni nefunctionala echilibrul
dintre capacitatea decedare si cea
de preluare + tinde sa se prabuseasca

- n acidoze acute - +pH - mutaza
- fosfataza

67. Rolul CO
2
asupra relatiei Hb - O
2

- CO
2
- actioneaza prin:
1. fenomenul BOHR like
2. fenomenul HALDANE
3. fenomen anti BOHR
1) CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
locala
HCO
3
-

- CO
2
n tesut H
+
limita fenomenul
BOHR acidoza deplaseaza curba spre dreapta - Hb
fixeaza mai greu O
2
si l cedeaza mai usor
2) formarea carbonatilor de Hb = formare de legaturi ntre gruparile
NH
2
neprotonate ale lanturilor globinice si CO
2

- 2 tipuri lanturi -ale Hb - nonoxidabile Hb poate transporta n
acelasi timp O
2
si carbamat de tip .
tip apar numai cnd cantitatea de CO
2
creste n snge
- oxidabile formarea lor expulzeaza CO
2
din Hb
o interrelatie
- CO
2
formarea puntilor saline e mpiedicata pentru ca Hb e
ocupata cu CO
2
pe lanturile
- n acidoza metabolica Hb poate sa tamponeze un procent
semnificativ din H+
- CO
2
+ hipercapnie o parte din puterea de tampon se pierde
astfel nct persoana se poate decompensa din punct de vedere al
echilibrului acido-bazic ( motiv pentru care persoanele cu diabet
zaharat n-au voie sa faca efort fizic).
pp Cp2 curba spre dreapta
pp CO
2
curba spre stnga
3) fenomenul anti BOHR = scoaterea H
+
de pe Hb n prezenta unor
cantitati ridicate de CO
2
Hb fixeaza mai greu O
2
si n cedeaza mai
usor.
68. Rolul 2,3 BPG asupra relatiei Hb - O
2

- 2,3 BPG - rezultatul glicolizei anaerobe intraeritrocitare
Ac. PG 2,3 BPG 1,3 BPG
- eritrocitele mbatrnite nu pot forma 2,3 BPG nu cedeaza O2
- 2,3 BPG ridica molecula de O
2
deasupra lantului tetrapirolic al Hb
(2,3 BPG ntre lanturile globinice)
- 2,3 BPG curba spre dreapta Hb cedeaza mai usor O
2
si
capteaza mai greu O
2

- 2,3 BPG curba spre stnga Hb capteaza mai usor O
2
si
cedeaza mai greu O
2

- n sngele vechi - obligatoriu - cantitate mica de 2,3 BPG curba
Hb spre stnga capacitatea de eliberare a
O
2
si proprietatea de a-l extrage din tesut.
* persoanele cu cardiopatie ischiemica au un deficit metabolic de
formare a 2,3 BPG . ncoronare HB fara O
2
criza anginoasa.
** 2,3 BPG - influentat de Ph
1) pH alcaloza + mutaza
- fosfataza
=> 2,3 BPG curba spre dr capacitatea de
cedare a O
2
(adaptare acuta la altitudine -
hiperventilatie) eliberare CO
2
alcalinizare medie
int.).
2) pH (acidoza acuta) - mutaza
+ fosfataza
=> 2,3 BPG curba spre
stnga contracareaza partial efectul direct al H+ si
CO
2
asupra Hb (altfel Hb va deveni
nefunctionala echilibrul ntre capacitatea de cedare
mult a Hb si cea de preluare care tind sa se
prabuseasca)
69. Fenomenul BOHR
= relatia dintre Hb, O2, H+
- H+ - rezultati din metabolismul tisular difuzeaza n eritrocit si sunt
captati de Hb (ca un tampon)
- fenomenul se produce la nivel tisular - O
2
deja partial scos de pe
Hb si trimis n tesuturi
- intrarea H+ tensioneaza forma HbR HbT => afinitatea Hb
pentru O
2
si cedarea tisulara
- exista fen. BOHR - like - determinat de CO
2
+
H
2
O H
2
Co
3
H
+
( locala)
+
HCO
3
-
70. Fenomenul Hamburger la tesuturi
- transportul CO
2
de la tesuturi la plamni = fenomen de membrana
hamburger = fenomenul migrarii Cl
-

AC = anahidraza carbonica
CO
2
(92%/eritrocit)
- 10% CO
2
- direct pe NH
2
carbamati
- 82% AC + H
2
O
H
2
CO
3

* H n Hb formeaza punti saline expulzeaza O
2
difuzie plasma
tesut
HCO
3
(out) Cl (in) pompa anionica
HCO
3
-
+ Na
+
Na HCO
3
= principala forma de transport a CO
2
de la
tesuturi la plamni.
Na Cl din Na
+
, Cl
-

Consecinte
1. HCO
3
nu e ion osmotic activ - pe lnga Cl
-
din eritrocit intra si cant.
H
2
O osmotic echivalenta det. V hematiei Ht venos > Ht
arterial.
2. Relatia Hb - pH
- HbO
2
- caracter usor mai acid dect HbH (HbT) si Hb redusa are
putere mai mare de tamponare pt. H
+
.
- n anemii puterea de tampon a eritrocitului si acidozele se
decompenseaza mai usor
71. Forme de transport a CO
2
n snge
1) dizolvat n plasma (fizic) = 8%
2) cantitate relativ importanta de carbamat de Hb (?????___ + 82%)
3) esential NaHCO
3
dizolvat n plasma (10%)
72. Presiunile partiale ale gazelor n tesuturi, plamni, snge
Pp esut Plamni (alveola) Snge
O
2
40 mm Hg 100 mm Hg 100 mm Hg
CO
2
55 mm Hg 40 mm Hg 40 mm Hg
73. Forme de transport a O
2
n snge
- HbO
2
98%
- O
2
- liber 1-2%
(vezi curba de oxigenare 65)