Sunteți pe pagina 1din 18

SUPORT DE CURS PENTRU STUDENI ANUL V MEDICIN GENERAL CONF. DR.

EUGEN CRDEIU

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR


Conf. Dr. Crdeiu Eugen Faringita este una din cele mai frecvente afeciuni ale cilor aeriene superioare la copil. Poate fi determinat de ageni virali sau bacterieni. Faringita produsa de streptococii de grup A, reprezint cea mai frecventa infecie a copilriei (aproximativ 30% dintre cazurile de faringita exudativa); cu toate acestea, faringita streptococica poate afecta multiple categorii de vrsta. Faringita apare foarte rar la copii cu vrste sub 3 ani, cnd se manifesta sub forma unui sindrom febril, insotit de indispoziie si limfadenopatie, in absenta aspectului exudativ caracteristic. Infecia apare in urma contactului cu o persoana purttor asiptomatic sau simptomatic de streptococ. Cel mai frecvent, boala se rspndete prin intermediul picaturilor de saliva aerosolizata, sau chiar prin intermediul alimentelor contaminate. Perioada de incubaie a bolii este de maxim patru zile. Tablou clinic Copilul prezint: - durere la nivelul gatului, - febra, - frisoane, - stare de indispoziie, - dureri abdominale si chiar vrsturi. Simptomatologia poate varia in limita largi, de la semne clinice abia sesizabile (din punct de vedere clinic), pana la stri insotite de febra ridicata, dureri intense la nivelul gatului, eritem faringian si exudat purulent la nivelul faringelui si pilierilor amigdalieni. Poate fi insotita de adenopatie cervicala satelita. Diagnostic Metoda standard pentru diagnosticul faringitei streptococice, o reprezint cultura realizata din exudatul faringian. Cultura faringiana reprezint cea mai sensibila metoda de stabilire a diagnosticului pozitiv de faringita streptococica; pentru aceasta, recoltarea trebuie realizata cat mai corect, prin tergerea cu un tampon steril a ambilor pilieri amigdalieni. Diagnostic diferenial: Pentru realizarea diagnosticului diferenial al faringitei streptococice, trebuiesc luate in considerare si alte cauze virale sau microbiene de faringita mononucleoza infectioasa sau infecia cu adenovirusuri, pseudomembranele difterice care au un aspect similar. De asemenea, Corynebacterium hemolyticum, produce faringita insotita
2

de rash scarlatiform. Alte cauze de faringita, fara exudat purulent: virusurile coxsackie, virusul gripal, Mycoplasma, neisseria gonorrhoeae si chiar infecia acuta cu virusul HTV. In concluzie, diagnosticul de faringita streptococica bazat doar pe informaiile clinice nu este concludent, din cauza existentei unui numr mare de patogeni care pot produce un tablou clinic asemntor. Tratament i complicaii: Tratamentul are in primul rnd rolul de a preveni apariia complicaiilor supurative si a reumatismului articular acut. Pentru a preveni reumatismul articular acut, patogenul trebuie eradicat de la nivelul faringelui, cu ajutorul unui tratament care dureaz cel puin 10 zile; simpla rezoluie a simptomatologiei nu garanteaz nlturarea pericolului de apariie a reumatismului acut. Tratamentul se poate face cu penicilina. Putem administra benzatinpenicilina G, in doza unica intramuscular, sau putem administra penicilina pe cale orala timp de 10 zile. Daca pacientul este sensibil la penicilina, vom utiliza eritromicina. Culturile de control, realizate dup finalizarea tratamentului, sunt recomandate mai ales in cazurile de infecii streptococice intrafamiliale, cnd riscul de apariie a reumatismului articular acut este deosebit de crescut. Foarte rar mai sunt sesizate cazuri de faringita streptococica care conduce la apariia de complicaii supurative, datorita utilizrii pe scara larga a antibioticelor eficiente. Complicaiile supurative apar ca urmare a rspndirii infeciei de la nivelul mucoasei faringiene ctre esuturile subiacente, fie prin extindere directa, fie prin diseminare pe cale limfatica sau hematogena limfadenita cervicala, abces peritonsilar, abces retrofaringian, sinuzita bacteriana, otita medie, meningita bacteriana, bacteriemie, endocardita sau penumonie bacteriana. Pacienii care prezint o simptomatologie zgomotoasa, durere intensa, febra crescut si susinuta, trebuiesc suspicionati pentru dezvoltarea unor complicaii locale supurative - abcese la nivelul spaiului parafaringian sau peritonsilar. Evoluie Daca nu apar complicaii, simptomele de faringita vor regresa dup aproximativ cinci zile de la apariia lor sub tratament specific. Laringita reprezint o inflamatie a laringelui. Laringita acuta este o inflamatie si o ngustare a cailor aeriene foarte frecventa la copii mi mici de 5 ani, la care pot antrena o jena respiratorie sau o asfixie prin obstrucie. La copilul mare boala este mai puin grava, datorita faptului ca caile aeriene sunt prea largi pentru a putea fi obstructionate.

Laringita acuta se deosebesc dou forme laringita subglotica, cea mai frecventa, si epiglotita. Laringita subglolica este o inflamatie a regiunii corzilor vocale. Ea este de origine virala, aprnd in general cu ocazia unei rinofaringite (asociere dintre o rinita si o inflamatie a faringelui). Tablou clinic: Copilul respira zgomotos. El are o tuse aspra, ca un ltrat. Vocea este rguit. Evoluie: Cele mai multe cazuri sunt benigne si se vindeca rapid, in schimb, orice jena respiratorie a copilului constituie o urgenta medicala. Daca jena respiratorie persista, copilul trebuie spitalizat. Epiglotita este o inflamatie care se situeaz deasupra glotei. De origine bacteriana, ea nu este mai grava dect precedenta. Tablou clinic: Copilul nu ajunge sa-si mai inghita saliva si apare sialoreea. Febra este prezent. Jena respiratorie este intensa: ea obliga copilul sa ia o poziie particulara, aplecat in fata, care trebuie pstrat, deoarece exista un risc de stop respirator daca bolnavul este alungit. Transportarea la spital trebuie sa fie imediata si asigurata de un specialist in reanimare. Mecanisme bronhopulmonare de aprare la copil Tractul respirator al copilului prezint o serie de particulariti morfofunctionale, in comparaie cu adultul. Astfel, la vrsta de sugar, numrul de alveole si ramificaii ale bronhiolelor este de 10 ori mai mic, iar suprafaa de schimb gazos de 20 de ori mai mica, decalajul fiind reprezentat de ritmul de cretere la vrsta de sugar si la adult. Dezvoltarea structurala a celor 3 componente ale plmnului (caile aeriene, alveolele si teritoriile intralobulare) include diferenierea si perfecionarea celulara a subsistemelor, dependenta lor de nalta presiune a oxigenului, precum si mecanismele proprii de aprare locala. La aceasta dezvoltare, alturi de oxigen, concura excitantul specific al structurilor pulmonare si produsele vehiculate pe caile aeriene si sanguine; . acestea determina dezvoltarea acumulrilor celulare subepiteliale si interlobulare, care contribuie la reactivitatea plmnului. Daca surfactantul este prezent inca de la natere, fibrele elastice nu sunt complet dezvoltate in peretele alveolar, ceea ce explica uurina colabarii alveolare. Bronhiile mici sunt cu calibru redus (comparativ cu vrstele mai mari), la fel si componenta musculara, astfel ca - in cazul unei agresiuni parietale - se colabeaza foarte uor. Ventilaia colaterala este puin dezvoltata, deci reventilarea se face mai dificil, atelectaziile periferice fiind frecvente. Chiar din momentul naterii, un copil poate aspira prin caile aeriene, in condiii de microclimat adecvat, cea 10 000 de germeni pe zi; in condiiile de
4

igiena precara a locuinei, numrul microorganismelor aspirate este mult mai mare. Microorganismele patogene sau parial patogene pentru aparatul respirator sunt: fungii, protozoarele, bacteriile, rickettsiile, micoplasmele si virusurile. Cele mai frecvente infecii sunt date insa de bacterii si virusuri. Microorganismele ptrunse in caile aeriene pot ajunge in profunzimea structurilor pulmonare numai daca depesc sistemul complex al mecanismelor de aprare, care functioneaza in condiii normale, de-a lungul tractului respirator. Structurile bronhopulmonare isi difereniaz mecanisme de aprare proprii, active la diferite niveluri si intre anumite limite. Pe langa aceasta imaturitate in dezvoltarea structurala, la sugar si la copilul mic, exista si o imaturitate a mecanismelor de aprare pulmonara, care uneori - coroborata cu deficiente ale sistemului imun general -explica susceptibilitatea la infecii pulmonare. Mecanismele de aprare pulmonara includ 2 sisteme: un sistem anatomic si unul fiziologic. Sistemul anatomic este, de fapt, prima bariera fizica in fata particulelor, realizata printr-o filtrare aerodinamica. 1. Sistemul aerodinamic de filtrare reprezint prima bariera mpotriva aerocontaminantilor si se compune din structura policavitara si poliseptala a nazofaringelui si ramificaia dihotomica a bronhiilor, crend un traiect angulos, care schimba permanent direcia aerului inspirat si implicit a poluanilor aerogeni. Cantitatea de aer care se vehiculeaz este de 10 000 litri (la adult). Datorita impactului inerial, al vitezei mari cu care ptrund si al traiectului angulos, particulele aspirate se izbesc de caile aeriene fiind retentionate. Particulele cu diametrul de 10 mm nu ajung la nivelul traheei, rmnnd in cea mai mare parte la nivelul filtratului nazal (90%). Particulele intre 2 si 10 mm ajung la bifurcatia bronhiilor mari, adernd la suprafaa mucoasei, fiind eliminate apoi prin clearance-ul mucociliar si reflexul de tuse. Particulele intre 0,5 si 2 mm, animate de micri browniene, ptrund in bronhiole si alveole si se depun prin difuziune pasiva, favorizata de viteza mica a fluxului de aer si a diametrului ingust al spatiilor aeriene. Aici, mai intervin 2 mecanisme: debitul lichidului bronhoalveolar si drenajul limfohematogen, astfel incat tractul respirator inferior este practic steril. 2. Clearance-ul mucociliar. Aparatul mucociliar, alctuit din mucus si cili vibratili, este principalul sistem de epurare fizica a particulelor care ptrund in caile aeriene. Mucusul este un fluid vascos-elastic, care acoper epiteliul traheobronsic ca o pnza groasa de 5-7 mm. Mucusul conine apa, electroliti, aminoacizi, lipide, hidrati de carbon, acizi nucleici, mucine, enzime proteolitice si imunoglobuline secretorii. Sistemul mucosecretor asigura regenerarea continua a
5

mucusului. Cilii au o vibraie de 1 000-1.500 batai/min., realiznd o viteza mai mica de transport in bronhiolele distale (0,1-0,4 mm/min.) si mai rapida in bronhiolele proximale (1,3-5 mm/min.). Micarea cililor este declanat prin meca-nisme reflexe si se face in valuri, energia necesara fiind asigurata de ATP (prin defosforilare). Alterarea aparatului mucociliar apare in tulburrile de producie si biochimice ale mucusului, precum si in disfunctionalitatea cililor. 3. Tusea faciliteaz transportul mucociliar, accelernd propulsia stratului de mucus si expulzia secreiei bronsice spre exterior. Sistemul fiziologic Sistemul fiziologic este format din mecanisme imune nespecifice (rspunsul inflamator si fagocitoza) si din mecanisme imune specifice (sistemul celulelor B, care sintetizeaz anticorpii, sistemul celulelor T, precum si un sistem de amplificare biologica format din complement, kinine si citokine). Mecanismele imunologice de aprare pulmonara includ o faza extracelulara si una celulara. Faza extracelulara cuprinde substanele care se gsesc pe suprafaa epiteliala (surfactant, fibronectina etc.) si celulele epiteliale (celule cupuliforme, glande seroase si mucoase). Faza celulara este formata din totalitatea celulelor, care participa la procesul inflamator (macrofage alveolare si leucocite). Bronsiolita acut este o boala comuna a tractului respirator inferior, care apare sporadic sau epidemic. Este dominata clinic de wheezing si fiziopatologic de obstrucia inflamatorie a cailor respiratorii terminale si de hiperinflatia pulmonara. Etiologie. Boala este determinata, in cele mai multe cazuri, de virusul sincitial respirator (VSR). Mai poate fi produsa de virusul paragripal 3, de adenovirusuri (se asociaz cu complicaii severe, la distanta, incluznd bronsiolita obliteranta si sindromul plmnului unilateral hipertransparent sau sindrom Swyer-James), de rinovirusuri si de Mycoplasma pneumoniae. Factori favorizanti: vrsta (primii 2-3 ani de viata; in 80% din cazuri este vorba de sugari, vrful incidenei fiind plasat la vrsta de 6 luni; sub vrsta de 1 an, boala este mai severa, chiar si la sugarii anterior sntoi); anotimpul (iarna si inceputul primverii); zona geografica, starea socio-economica; condiiile precare de viata; neefectuarea imunizrilor curente; expunerea la fumul de igara; alimentaia artificiala. Patogenie si histopatologie. Hipersensibilitatea mediata IgE poate juca un rol. S-a estimat ca cea 50% dintre sugarii care au suferit de bronsiolita produsa de VSR vor dezvolta ulterior wheezing recurent sau astm bronsic, afirmandu-se chiar ca sugarul cu bronsiolita este potenial un viitor astmatic si ca bronsiolita este un mod de reacie la agresiunea VSR, la un sugar care va manifesta ulterior astm bronsic. Agentul viral (cel mai frecvent VSR) lezeaz epiteliul bronsiolelor, rezultnd
6

inflamatie. Leucocitele (in special, limfocite) infiltreaz esutul epitelial peribronsic. Se produce edem. Se acumuleaz mucus si debriuri celulare. Rezultatul fiziopatologic este apariia obstruciei. Ingrosarea peretelui bronsiolar afecteaz profund circulaia aerului. Este crescut rezistenta in expiraie a cailor respiratorii mici. Se produce hiperinflatie. Cnd obstrucia este completa, apare atelectazia. Ulterior (specific in infeciile cu adenovirus) apare necroza. Distrugerea celulelor neciliare diminua micrile proximale ale secreiilor ctre caile respiratorii mai mari. Leziunile histopatologice afecteaz schimburile normale de gaze in plmni si deregleaz mecanismul ventilatie-perfuzie. Rezulta hipoxemie si hipercarbie. Tablou clinic. Debutul bolii este precedat, anamnestic, de contactul cu un copil mare sau cu un adult, care prezint o boala respiratorie minora. Ulterior, copilul dezvolta prodromaj manifestri de rinofaringita, insotite de febra moderata si inapetenta. Semne si simptome: rinoree iniial seroasa (apoi purulenta), tuse (iniial neproductiva, uscata), expir prelungit si wheezing. In cursul evoluiei, se adaug: dificulti in alimentaie, febra (iniial moderata), tahipnee (60-80 respiratii/min.), crize de apnee (inconstant), detresa respiratorie si cianoza (in formele severe, mai accentuata pe mucoasa gurii si la patul unghiilor), tiraj, hipersonoritate toracica, raluri crepitante fine la sfritul inspiraiei si inceputul expiraiei, batai ale aripilor nasului, tahicardie, hepatomegalie (reala sau pseudohepatomegalie prin coborrea diafragmului, din cauza hiperinflatiei plmnului). Faza critica a bolii dureaz 48-72 ore de la debut, dup care, in 2-3 zile, se produce vindecarea. Mortalitatea este relativ mica: chiar la sugarii cu risc crescut a sczut de la peste 30%, la mai puin de 4%. Examene paraclinice: 1.Investigaii de laborator: a.Hemograma, in general, nu este relevanta. In cazurile de infecie virala apare de obicei leucopenie si limfopenie. In bronsiolita acuta, acest aspect nu se intalneste, fiind prezenta o valoare normala a leucocitelor. b. Sindromul inflamator, de obicei, lipsete (VSH, CRP, fibrinogen). Prezent unei valori crescute a VSH si CRP intens pozitiv ridica suspiciunea unei suprainfectii bacteriene. La sugarul mai mic de 2 luni, chiar daca simptomatologia si examenul clinic sunt sugestive pentru bronsiolita acuta, se vor recolta probe pentru sepsis ( urocutura, hemocultura, LCR etc).
7

c. Determinarea gazelor sanguine este una din cele mai importante investigaii; in funcie de acestea si de saturaia in oxigen se pot aprecia: gradul de severitate a bolii, evoluia si rspunsul la terapia administrata. Determinarea gazelor sanguine se face prin metoda ASTRUP din snge capilar sau arterial. In bronsiolita acuta sunt afectate schimburile gazoase la nivel pulmonar, cu alterarea raportului ventilaie/perfuzie, cu apariia insuficientei respiratorii cu hipoxie si normo sau hipercapnie (in formele severe de boala). Probele se recolteaz cnd copilul inspira in aer atmosferic sau in aer imbogtit cu oxigen (a crui concentraie trebuie cunoscuta). Determinarea saturaiei in oxigen se poate realiza cu pulsoximetrul. Este o metoda simpla, neinvaziva, permite si monitorizarea continua a copilului (scderea saturaiei in oxigen sub 94 % necesita administrarea de oxigen suplimentar). d.Identificarea agentului cauzal (VSR) este dificila si costisitoare. Sunt cazuri in care aceste investigaii sunt obligatorii (boli pulmonare sau boli cardiace preexistente). Identificarea agentului cauzal se poate face fie prin culturi pe medii speciale, fie prin teste imunologice (mai rapide si mai puin costisitoare). Determinarea antigenica a VSR se face in celule epiteliale din secreiile nasofaringiene, lavaj bronhalveolar sau esut pulmonar. Se pot folosi doua metode: imunoflorescenta si detectarea imunoenzimatica determina anticorpii imunoflorescenti (IFA) sau prin metoda ELISA. Metoza ELISA este mai simpla si mai rapida (rezultat in 30 minute), are specificitate si sensibilitate de 90 %. Culturile pentru VSR necesita existenta unor laboratoare supraspecializate, interpretarea rezultatelor necesita un timp mai indelungat, au specificitatea de 100% si sensibilitate de 60%, acest tip de determinare fiind folosit mai ales in studiile retrospective. 2.Investigaiile imagistice. Examenul radiologie (radiografii fata si profil) evideniaz de obicei hiperinflatie pulmonara cu creterea diametrului anteroposterior al toracelui, orizontalizarea coastelor, coborrea diafragmului, hipertransparenta pulmonara difuza, uneori: accentuarea desenului bronhovascular. In cea 30 % din cazuri, apar tulburri de ventilaie de tipul: bule enfizematoase, atelectazii (opaciti cu limite imprecise punnd dificulti de diagnostic diferenial de pneumonii); aspect de hernie mediastinala (la nivelul lobilor superiori in special); aspect de pneumotorax si/sau pneumomediastin (in cazul apariiei complicaiilor). Aceasta investigaie ne poate orienta in cadrul diagnosticului diferenial prin evidenierea unor imagini caracteristice de condensare pulmonara (reacie pleurala, modificri ale imaginii cardiace, mase tumorale). Bronhoscopia se efectueaz pentru studiul mucoasei traheobronsice, tulburri de ventilaie segmentare, fistule gangliobronsice, stenoza endobronsica, diskinezie traheobronsica. Aceasta investigaie se practica mai ales in wheezingul recurent, pentru a preciza un diagnostic cert sau cnd diagnosticul de bronsiolita acuta este susinut de examenul clinic, dar investigaiile imagistice uzuale (radiografia) nu pledeaz pentru aceasta boala. 3. Teste pentru aprecierea funciei pulmonare. Aceste teste sunt putiri utilizate in mod curent, sunt aplicate mai mult in domeniul cercetrii sau in
8

cazuri in care nu se poate preciza un diagnostic exact folosind metodele de diagnostic uzuale. La vrsta la care incidena bronsiolitei acute este maxima (pana la 2 ani) colaborarea copilului pentru efectuarea unor teste funcionale standard este inexistenta. Testele funcionale radioizotopice nu necesita colaborarea copilului. Se utilizeaz inregistrarea radioactivitii concomitent dup administrarea intrevenoasa si pe cale inhalatorie in cursul unei respiraii normale a unor gaze radioactive (N13, Xel33). Testele de aprecierea funciei pulmonare pot fi: teste pentru ventilaie pulmonara, teste care apreciaz perfuzia sanguina a plmnului, teste ale schimbului gazos in plmni, in repaus si la efort, teste privind reglarea respiraiei. Testele pentru ventilata pulmonara presupun determinarea volumelor pulmonare: capacitatea vitala cu componentele ei (volum expirator de rezerva, volumul inspirator de rezerva, volum curent); capacitatea reziduala funcionala, volumul rezidual, capacitate inspiratorie, capacitatea pulmonara totala. Determinarea volumelor si capacitilor pulmonare la copil se poate realiza prin spirometrie (uzuale deja cele electronice) dar necesita cooperarea copilului, msurarea capacitii reziduale funcionale se poate face prin tehnica unui gaz inert sau in cazul sugarului/copilului mic prin metoda pletismografiei corporale totale. In pletismografia corporala totala copilul va sta intr-o camera inchisa si va respira printr-un circuit coninnd o valva care se inchide la sfritul unei expiraii normale. Copilul continua sa fac eforturi respiratorii, comprimnd si rarefiind alternativ gazul sechestrat in plmni. Diferentele de presiune sunt inregistrate de un transductor la nivelul piesei bucale. Eforturile respiratorii modifica volumul gazului sechestrat in plaman, ducnd la schimbri de presiune a aerului in camera pletismografica. Volumul msurat este denumit volum de gaz intratoracic si la copilul fara afectare a funciei pulmonare este egal cu capacitatea reziduala funcionala. Determinarea proprietilor elastice ale plmnului la sugar si copilul mic se realizeaz prin tehnica pletismografiei corporale msurnd Raw (rezistenta) si Gaw (conductanta) in caile aeriene. Distribuia intrapulmonara a aerului ventilat este apreciat prin intermediul unor metode care folosesc gaze inerte (nu trec prin membrana alveolocapilara dect intr-o msura neglijabila): - metoda dilutiei heliului prin respiraii multiple in circuit inchis - metoda splrii N2 prin respiraii multiple in circuit deschis - metoda dilutiei N2 prin respiraie unica in sistem deschis Teste pentru aprecierea perfuziei sanguine pulmonare. Fluxul pulmonar poate fi studiat utiliznd gaze solubile. Sugarul este pus sa respire intr-un circuit inchis, care conine o cantitate mica, cunoscuta de gaz solubil (N20), rata de preluare a gazelor este calculata msurnd volumul sacului din circuit si concentraia N2O din circuit. Distribuia sngelui in capilare este evaluata cu ajutorul tehnicilor care folosesc trasori radioactivi (agregate de albumina marcate cu I131).
9

Testele funcionale respiratorii radioizotopice msoar ventilaia regionala si fluxul sanguin regional pulmonar, sunt mai utilizate: testele de evaluare a distribuiei intrapulmonare a gazelor sau aerosolilor radioactivi inhalai; testele de distribuire a microagregatelor de albumina marcata cu izotop radioactiv, injectate intravenous. Pin compararea ventilaiei regionale si a fluxului regional se poate aprecia adecvarea raportului ventilaie/perfuzie. Testele pentru aprecierea bronhomotricitatii sunt prezentate de: teste de bronhoconstrictie nespecifica, teste de bronhoconstrictie specifice, ese de bronhodilatatie. Aceste teste necesita colaborarea pacientului de aceea pana la vrsta de 4-5 ani sunt foarte greu de realizat. Complicaii. Au risc crescut: copiii imunodeficienti, prematurii, copiii care sufer de boala congenitala de cord, displazie bronhopulmonara, boala pulmonara cronica, sau fibroza chistica. Sunt reprezentate de: - crize de apnee, insuficienta respiratorie acuta; - suprainfectarea bacteriana (penumonie/bronhopneumonie; septicemie neobinuita; otita medie - rareori); - insuficienta cardiaca (rar; se va evita confundarea hepatomegaliei din insuficienta cardiaca cu pseudohe-patomegalia prin emfizem bazai, proprie hiperinflatiei); - CID (extrem de rar); - wheezing recurent (in 40-50% din cazuri) sau astm bronsic; un mare numr de sugari cu bronsiolita vor prezenta hiperreactivitate bronsica sau chiar astm in copilria trzie; - cronicizare (in special in infeciile cu adenovirusuri): bronhopneumopatie/bronsita obstructiva de tip adult; bronsiolita cu adenovirus cronicizata a fost acreditata ca generatoare de risc crescut (are manifestri similare bronsiolitei obliterante); Diagnostic diferenial. Se face cu: -pneumoniile virale sau bacteriene comune, -bronhopneumonia asociata cu hiperinflatie pulmonara obstructiva, -wheezing recurent si astmul bronsic, ultimele doua fiind si cel mai frecvent confundate cu bronsiolita acuta (vor fi avute insa in vedere particularitile astmului). -refluxul gastroesofagian, -fibroza chistica, -insuficienta cardiaca, -tuea convulsiva, -prezenta de corpi strini in caile respiratorii, -aspirarea de fum sau de diferite substane chimice (in special organofosforice) sau alte toxice. Tratamentul a realizat progrese importante.
10

Poate fi folosita topic ribavirina in bronsiolita produsa de VSR, cu aciune antivirala pe VSR; se folosete sub forma de pulbere dizolvata si aerosolizata cu un generator de particule mici (SPAG-2), fie in doze standard (20 mg/mL in aerosolizare continua, timp de 12-18 ore, la copil si la adult), fie in doze mari pe o durata scurta (sub un strict control). Nu s-a demonstrat cu certitudine ca aceasta te-rapie topica scutete de terapia simptomatica de susinere, ca reduce durata bolii sau ca inlatura evoluia letala. Se administreaz in special la sugarii cu boala congenitala de cord, cu displazie bronhopulmonara sau cu condiii precare de trai. Imunoglobulinele VSR-specifice i.v. (VSR-IGIV) si plvzumab i.m. (anticorpi monoclonali anti-VSR), admi-nistrate inainte de sau in timpul sezoanelor propice infeciilor cu VSR, previn boala severa la sugarii cu risc (vrsta mica, prematuritate, boala congenitala de cord cianogena, displazie bronhopulmonara), minimalizeaz apariia complicaiilor si reduce mortalitatea. Antibioticele se adminstreaza in complicaiile bacteriene. Patogenic, pot fi utile bronhodilatatoarele. Daca obstrucia este foarte accentuata (forme emfizematoase, cu plaman clar), pot fi folosite betaadrenergiee cu aciune beta-2 agonista, in special nebulizate (Albuteron, Salbutamol), dei nu sunt eficiente la sugarul mai mic de 6 luni; la sugarul mare, rspunsul este mai bun. Si teofilina in doze uzuale este frecvent folosita. Rspunsul la beta-adrenergice si la teofilina este insa mult mai ters dect in astm, posibil din cauza efectului de staza a secreiilor, pe care ii determina in bronsiolita, ca urmare a bronhiolodilatarii pe care o produc. Adrenalina racemica nebulizata si ali ageni adrenergici, in special ipatropium, sunt - cel puin teoretic - de folos, reducnd prin vasoconstrictie angorjarea venoasa si edemul mucoaselor, dar sunt cu mult mai puin folosite in bronsiolita, dect in astm. Cortico-steroizii nu par sa fie necesari. Se poate insa conta pe diminuarea riscului unor complicaii si mai ales a sechelelor pe termen lung (leziuni necrotice, urmate de granulatie si fibroza) in formele produse de adenovirus. A fost raportata eficacitatea nebulizarii precoce cu budesonid (un glucocorticosteroid) pentru prevenirea wheezing-ului postbronsiolitic. Au fost luate in discuie si antileucotrienele (dup vrsta de 2 ani) pentru formele recidivante (probabil astm). Folosirea ierburilor chinezeti, recomandata, de unii pediatri, poate reduce durata bolii. Simptomatic, se recomanda antipiretice (paracetamol), atmosfera rece si umeda, hidratare orala sau - la nevoie - parenterala si suplimentarea aportului de oxigen pentru combaterea hipoxemiei. Internarea in spital este obligatorie, daca exista detresa respiratorie. Prognostic. In formele fara complicaii, prognosticul este bun. Vindecarea se pfodtiee dup & evoluie obinuita de 3-5 (7) zile, in funcie de gravitate. Astmul bronsic produce dificulti respiratorii, deoarece poate produce inflamatia bronhiilor copilului. Inflamatia debuteaz gradat si in timp poate determina apariia bronhospasmului. Acest efect poate duce la ingustarea sau blocarea cailor respiratorii ale copilului, ingreunandu-i respiraia, ceea ce poarta
11

denumirea de episod acut de astm (denumit si atac, exacerbare sau criza). Episoadele acute de astm bronsic pot fi rare sau dese, uoare sau severe. Cauzele astmului bronsic sunt necunoscute. Se considera ca factorii genetici, de mediu si imuni se combina in etiologia inflamatiei bronhiilor (aceasta poate evolua la astm bronsic si exacerbri sau episoade acute de astm bronsic): - astmul poate apare la mai muli membri ai aceleiai familii (boala este motenit); copiii ce fac parte din aceste familii au un risc crescut fata de ali copii de a dezvolta o inflamatie pe termen lung (cronica) la nivelul bronhiilor; - la unii copii, celulele sistemului imun elibereaz substane chimice care determina apariia inflamatiei ca rspuns la alte substane, numite alergeni (substane ce produc reacii alergice); s-a demonstrat ca expunerea la alergeni, cum sunt praful, gndacii, parul de animale, are un rol in apariia astmului; astmul este mult mai frecvent la copiii cu alergii (copii atopici) dei nu toi copiii atopici dezvolta astm; - factorii de mediu si stilul de viata in care exista un anumit grad expunere la germeni pot juca un rol in dezvoltarea astmului bronsic; unii medici sunt de prere ca apar din ce in ce mai multe cazuri de astm din cauza polurii si mai puine din cauza expunerii la anumite de bacterii si a altor germeni; de aceea sistemul imun al copilului se va dezvolta in asa fel incat va fi mai probabil sa dezvolte alergii si astm bronsic. Tablou clinic Simptomele astmului bronsic pot fi uoare sau severe. Copiii pot sa fie asimptomatici, sa aib simptome severe zilnic sau, mai frecvent, simptomele sunt situate undeva intre aceste doua extreme. Intervalul la care apar simptomele se poate schimba, Simptomele astmului bronsic cuprind: - wheezing, un zgomot uiertor, de intensitate variata care apare cnd bronhiile se ingusteaza - tusea, care uneori poate fi unicul simptom, este de obicei uscata si apare mai mult noaptea - senzaia de constricie (strngere) toracica - dispnee ce se manifesta ca respiraie dificila, rapida, superficiala - tulburri de somn - copilul obosete repede in timpul exercitiilor fizice. Daca copilul prezint unul sau doua din aceste simptome, nu inseamna neaprat ca are astm bronsic. Cu cat are un numr mai mare de simptome, cu att este mai probabil ca astmul sa fie cauza lor. Un episod acut astmatic apare atunci cnd intensitatea simptomelor copilului creste mult. Factorii ce declaneaz sau nrutesc episodul astmatic acut sunt: - rcelile sau alte boli respiratorii, in special cele cauzate de virusuri, cum este gripa - efortul fizic (astm indus de efortul fizic), mi ales daca aerul respirat e rece si uscat - expunerea la factori declanatori cum este fumul de igara, aerul poluat,
12

praful sau parul de animale - modificri hormonale, ca de exemplu cele care apar la debutul menstruatiei, la pubertate - administrarea de medicamente, ca aspirina (astmul indus de aspirina) sau antiinflamatoare nesteroidiene. Multi copii prezint nrutirea simptomatologiei in timpul nopii. In mod normal, fiziologic, funcia plmnului se schimba pe parcursul ciclului zinoapte. Copiii astmatici au aceasta variaie foarte evidenta, in mod special noaptea, astfel incat in timpul somnului apar mai frecvent tuea si dispneea. Daca copiii se trezesc din somn din cauza tusei sau a dispneei, inseamna ca astmul bronsic este slab controlat. Este dificil de contorizat severitatea episodului astmatic al copilului. Simptomele sunt folosite pentru a clasifica astmul in funcie de severitate. Mecanism fiziopatogenic Astmul bronsic debuteaz in copilrie sau n primii ani ai adolescentei si se poate ntinde de-a lungul ntregii viei a copilului. Astmul creste riscul complicaiilor ce apar in cadrul unor boli ca bronita sau pneumonia. Uneori inflamatia caracteristica astmului bronsic determina ngustarea cailor aeriene ale copilului si producie de mucus, ceea ce se traduce in plan clinic prin apariia dispneei. Caile aeriene se ingusteaza ca o reacie exagerata la anumite substane, care sunt cunoscute ca declanatori ai astmului si cuprind: - substane la care copilul este alergic (alergeni ca praf sau parul de animale); alergenii determina inflamatie pe termen lung (cronica) si pot determina declanarea simptomelor - factorii de mediu, ca de exemplu fumul sau aerul rece, pot determina contracia musculaturii bronsice (bronhospasm), determinnd apariia simptomelor. Factorii declanatori ai astmului bronsic variaz de la caz la caz. Atunci cnd boala e declanat de un alergen, ea poarta denumirea de astm bronsic alergic. Daca simptomele au un debut brusc, ele sunt reunite sub denumirea de episod astmatic (atac astmatic sau exacerbare). Episoadele astmatice acute pot sa fie rare sau frecvente, uoare Iau severe. Poate fi dificil de estimat severitatea episodului acut de astm bronsic al copilului; acest lucru e important pentru ca uneori in episoadele severe poate fi necesara asistenta medicala de urgenta. Cu toate acestea, in majoritatea cazurilor simptomele pot fi combtute acas cu ajutorul unui plan de aciune, care reprezint un plan scris ce indica medicatia necesara copilului si cnd este necesar consultul de specialitate sau intervenia serviciului de urgente. Astmul bronsic se clasifica in: uor intermitent, uor persistent, moderat persistent si sever persistent. Copiii cu: - astm bronsic uor intermitent, uor persistent si, frecvent, moderat persistent prezint de obicei simptome numai cnd se afla in prezenta unui factor declanator
13

astm bronsic uor intermitent necesita tratament doar in timpul unui episod acut astmatic - astm bronsic uor persistent sau moderat persistent trebuie sa urmeze un tratament zilnic pentru a controla inflamatia cronica de la nivelul cailor aeriene; aceti copii au risc crescut pentru a dezvolta episoade acute severe - astm bronsic sever persistent prezint simptome aproape tot timpul; aceti copii au nevoie de tratament zilnic si au risc crescut de a dezvolta episoade astmatice severe, amenintoare de viata, cunoscute sub denumirea de status astmatic. Astmul bronsic are un impact deosebit asupra vieii copilului. Chiar si o forma uoara poate determina schimbri la nivelul cailor aeriene (remodelare) si poate accelera si accentua declinul funciei pulmonare, care apare odat cu inaintarea in varst. La pacienii astmatici pierderea acestei funcii apare devreme, in copilrie. Uneori boala astmatica nu rspunde la tratament deoarece copilul nu isi ia medicamentele sau nu le ia corect, nu evita factorii declanatori sau nu urmeaz planul zilnic de tratament sau pe cel de aciune. Este important ca prinii sau alte persoane care se ocupa de ingrijirea acestor copii sa se asigure ca acetia urmeaz corect tratamentul si planul de aciune, pentru a preveni astfel progresia bolii si creterea riscului de deces. Daca se respecta cele 2 planuri, marea majoritate a copiilor astmatici pot duce o viata normala. Factorii de risc Sunt incriminai mai muli factori care pot creste riscul ca un copil sa dezvolte astm bronsic. Unii dintre aceti factori pot fi controlai, in timp ce alii nu. Factori de risc ce nu pot fi controlai: -sexul copilului: in timpul copilriei boala este mai frecvent ntlnit la biei, pana in primii ani ai adolescentei, cnd ea apare cu aceiai frecventa la baieti si fete; la adulii tineri boala predomina la femei -rasa: astmului bronsic apare mai frecvent la rasa neagra -tendina motenit (predispoziie genetica) a cailor respiratorii de a reaciona exagerat la stimuli diveri; copiii care motenesc aceasta tendina dezvolta frecvent boala -istoric de alergii (teren alergic): copii care au mai multe alergii sunt mai predispusi dect restul, sa dezvolte astm bronsic; cei mai muli copii cu astm prezint si alergica, dermatita atopica sau ambele; studii efectuate pe loturi largi au artat ca un procent de 40% pana la 50% din copiii cu dermatita atopica dezvolta astm bronsic; daca copiii au dermatita atopica exista riscul ca ei sa dezvolte la vrsta de adult astm bronsic persistent sever -istoric familial de alergii sau astm bronsic (mai muli membrii ai familiei au astm bronsic sau alergii): frecvent copiii cu astm bronsic au rude cu astm bronsic sau cu diverse alergii -infecia la o vrsta frageda cu virusul sincitial respirator sau prezenta la aceiai vrsta a wheezing-ului: infecia cu virusul sincitial respirator produce o infecie a cailor respiratorii inferioare si este un factor de risc pentru prezenta
14

wheezing-ului, iar copiii cu wheezing dezvolta mai frecvent astm bronsic dect cei care nu prezint aceste simptome. Factori de risc ce pot fi controlai: -fumatul in timpul sarcinii: femeile ce fumeaz in timpul graviditii au un risc crescut pentru apariia wheezing-ului (un simptom al astmului) la copiii lor; copiii ai cror mame au fumat in timpul sarcinii au o funcie pulmonara mai redusa dect cei ai cror mame nu au fumat -fumatul pasiv: copiii expui acestui factor, in special din partea mamei au un risc crescut pentru astm bronsic; cei care au deja astm bronsic si sunt expui la fum de igara vor avea simptome mult mai severe -obezitatea: a fost demonstrata asocierea intre obezitatea copiilor si prezenta mai frecventa a astmului la acetia, dar motivul acestei asocieri nu este clar; nu se cunoate daca una din boli este factor cauzal pentru cealalt sau daca exista un al treilea factor care sa le determine pe ambele; uneori simptome cauzate de obezitate sunt confundate cu cele ale astmului bronsic -praful: expunerea la praf a copilului este asociata cu un risc crescut de astm bronsic -gndacii: a fost demonstrat intr-un singur studiu ca cei ce triesc in case infestate cu gndaci au un risc de 4 ori mai mare de a fi diagnosticai cu astm dect ceilali copii. O parte din aceti factori pot fi modificai pentru a reduce riscul de a dezvolta astm bronsic sau daca acesta este deja prezent, de a dezvolta simptome mai severe. Asocierea dintre si riscul de a dezvolta astm bronsic este contradictorie. Intr-un singur studiu s-a demonstrat ca alptarea exclusiva in primele 9 luni de viata scade riscul copilului de a dezvolta astm bronsic. Cu toate acestea alte studii nu au demonstrat existenta unui efect protector al alptrii, ci din contra au evideniat o cretere a riscului de a dezvolta boala. Implicarea animalelor de casa in declanarea astmului bronsic este controversata. Unele studii indica faptul ca existenta in locuina a animalelor de companie ca pisicile sau cinii, creste riscul de apariie al astmului bronsic. Cu toate acestea, alte studii arata ca existenta in locuina a animalelor de casa in primii ani de viata ai copilului poate scade riscul copilului de dezvolta aceasta afeciune. Daca copilul este deja astmatic si este alergic la aceste animale, prezenta acestor animale in casa va inrautati boala. Factorii de risc care pot inrautati boala sau pot duce la apariia unor episoade astmatice acute sunt: -vrsta mica a copilului -istoric de severa, asa cum sunt episoadele acute cu nrutire rapida si simptomatologie frecvent nocturna sau episoade care au necesitat internri repetate -copilul are dificulti in a-si lua medicamentele sau trebuie sa foloseasc des beta2-agonisti cu durata scurta de aciune -copilul are modificri frecvente ale fluxului expirator maxim -copilul prezint simptomatologie ce dureaz o perioada lunga de timp
15

-copilul nu folosete corticosteroizi orali suficient de repede in timpul unei crize -copilul nu este sprijinit psihic de ctre familie sau prieteni. Factorii declanatori care pot inrautati boala si pot duce la episoade acute astmatice la copil sunt: -infeciile de cai respiratorii superioare severe si gripa -alergenii ca praful sau mucegaiul. Investigaii Diagnosticul astmului se bazeaz pe istoricul bolii, examinarea fizica si teste funcionale pulmonare simple, asa cum este spirometria. Diagnosticul la sugari si copiii mici este deseori foarte dificil. La aceste vrste spirometria este impracticabila, ceea ce face ca diagnosticul sa se fac doar pe baza simptomelor. Episoadele repetate de wheezing sunt cheia simptomatologiei la copiii astmatici. Cu toate acestea, astmul nu este afeciunea cea mai frecventa care poate cauza aceste episoade, insa daca copilul prezint wheezing frecvent, el ar trebui investigat, mai ales daca sunt prezente si tuea si dispneea. Diagnosticul pozitiv implic existenta unor factori asociai cu boala cum ar fi: -peste 3 episoade de wheezing pe an, cu o durata mai mare de o zi si care afecteaz somnul -prini cu istoric de astm si dermatita atopica sau doua din urmtoarele trei simptome: wheezing care nu e asociat cu rceala, fnului (rinita alergica), numr mare de eozinofile (tip de celule albe sangvine prezente in numr mare in boli alergice). La un copil de vrsta mai mare, testele funcionale pulmonare pot pune diagnosticul de boala astmatica si pot determina severitatea acesteia precum si existenta complicaiilor. Aceste teste sunt: -spirometria: este cel mai frecvent test folosit pentru diagnosticul astmului bronsic la copii; cu ajutorul ei se msoar cat de repede aerul este inspirat si expirat, in si respectiv afara din plmni si cantitatea de aer inspirata si expirata in si din plmni; acest test ii este de ajutor medicului specialist pentru a stabili daca fluxul de aer mobilizat in si din plmni este sczut din cauza inflamatiei bronhiilor si daca diametrul cailor aeriene inflamate poate reveni la normal dup administrarea de medicamente specifice; este recomandat sa se efectueze aceasta explorare la intervale de cel puin 1-2 ani de la inceperea tratamentului astmului bronsic -testarea modificrilor din timpul zilei cu ajutorul volumului expirator de vrf (maxim) se efectueaz o data la 1 sau 2 sptmni; testul este necesar atunci cnd simptomele sunt prezente frecvent, dar rezultatele spirometriei sunt normale -bronhoscopia: utilizeaz un tub flexibil, numit bronhoscop, pentru a examina caile aeriene; uneori afeciuni ale cailor respiratorii, ca tumorile sau corpii strini pot determina simptome asemntoare cu cele intalnite in astmul bronsic; este recomandata aceasta examinare daca wheezing-ul se aude inegal in
16

cei doi plmni sau daca nu exista un rspuns bun la terapia antiastmatica; aceasta tehnica permite efectuarea unei biopsii (se recolteaz o parte foarte mica din peretele bronhiilor) pentru a evidenia modificrile caracteristice astmului bronsic. Exista un nou test utilizat pentru a urmri un bolnav astmatic. El se numete testul oxidului nitric sistemic. Se msoar valoarea oxidului nitric din aerul expirat, iar o scdere a acestei valori sugereaz ca tratamentul reduce inflamatia caracteristica bolii. Testele pentru identificarea factorului declanator ai crizei de astm bronsic sunt reprezentate de teste alergice Testele alergice includ: -teste cutanate: pielea de pe spate sau de pe mini se inteapa si se introduc una sau mai multe doze mici de alergeni; se msoar gradul umflturii si al inrosirii tegumentului la nivelul intepaturii, pentru a determina care alergen a cauzat reacia alergica; testele cutanate sunt rapide, uoare si relativ sigure, ele sunt necesare atunci cnd se considera necesara administrarea de vaccinuri antialergice (imunoterapie) -testul RAST, in care este prelevat o proba din sngele venos si testata pentru anticorpii IgE care sunt produi ca rspuns la un anumit tip de alergie; RAST poate fi efectuat mpreuna cu sau in locul testelor cutanate alergice; pentru msurarea nivelului de IgE se poate folosi si testul ELISA. Se pot efectua si alte tipuri de teste pentru a face diferena intre astmul bronsic si alte afeciuni cum sunt sinuzitele, polipii nazali, boala de reflux gastro-esofagian. Diagnostic diferenial Astmul bronsic este uneori dificil de diagnosticat pentru ca simptomele variaz de la copil la copil si se schimba de-a lungul timpului la acelai copil. Aceleai simptome se pot regsi si in alte boli cum sunt rcelile, gripa sau alte infecii virale respiratorii. Tratament In ciuda faptului ca astmul bronsic al copilului nu poate fi vindecat, simptomele pot fi controlate folosind medicamente, in special corticosteroizii si beta2-agonistii cu administrare inhalatorie. Scopul tratamentului. -sa se reduc inflamatia cailor aeriene astfel incat sa se previn modificrile lor pe termen lung; -sa scad severitatea, frecventa si durata crizelor de astm bronsic prin evitarea expunerii la stimuli; -sa se trateze episoadele acute cnd apr; -sa asigure o viata normala (copilul sa poat participa la activitile zilnice cum sunt scoal, exerciiul fizic si activitile recreative) prin reducerea simptomelor. Corticosteroizii cu administrare orala sau injectabila (corticoterapie sistemica): acest tip de medicamente poate fi administrat pentru a controla simptomele inainte de a incepe terapia zilnica; in viitor se vor mai administra
17

atunci cnd apar brusc simptome severe, cum sunt dificultile de respiraie (episoade acute de astm bronsic); corticosteroizii cu administrare orala sunt mai des folosii dect cei cu administrare injectabila; corticoterapia sistemica cuprinde prednisonul si dexametazona. Corticosteroizii cu administrare inhalatorie: acestea sunt medicamentele preferate in tratamentul pe termen lung al astmului bronsic; ele reduc inflamatia cailor aeriene ale copilului si atunci cnd sunt administrate in fiecare zi se realizeaz controlul bolii si previn episoadele acute; acest tip de corticosteroizi cuprinde: dipropionatul de beclometazona, triamcinolonul, propionatul de fluticazona, budesonida si flunisolidul. Beta2-agonistii cu durata scurta de aciune: sunt folosii in tratamentul episoadelor acute de astm, relaxeaz caile aeriene si copilul va respira astfel mai uor; aceste medicamente cuprind albuterolul si pirbuterolul.

18