EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ

A METABOLISMULUI LIPIDIC

Indicaţii
• Boli cardiovasculare aterosclerotice: cardiopatie ischemică, HTA, AVC
ischemic.
• Manifestări cutanate ale depunerilor extravasculare de colesterol:
xantoame, cutaneotendinoase, xantelasmă.
• Sulful carotidian sau femural la auscultaţie.
• Manifestări oculare ale depunerilor de colesterol: arc cornean, lipemie
retiniană.
• Crize dureroase abdominale de etiologie neprecizată.
• Astenie postprandială marcată, mai ales după consumul mare de
grăsimi.
• Hepatosplenomegalie de etiologie neprecizată.
• Boli asociate cu tulburări ale metabolismului lipidelor: diabetul
zaharat, obezitatea, guta, hipotiroidia, pancreatitele, hepatopatiile
colestatice.
• Pacienţii sub tratament cronic cu: corticoizi, diuretice tiazidice,
anticoncepţionale.
• Consumatorii cronici de alcool, glucide rafinate, grăsimi animale.
• Membrii din familia unui pacient cu dislipidemie sau cu boli
cardiovasculare aterosclerotice.
Metode de dozare :
1. Metoda electroforetică: se separă LP prin electroforeză
2. Ultracentrifugarea: se stabilesc proporţiile dintre fracţiuni.
3. Metode chimice: se dozează lipidele totale şi separat unele din
fracţiuni: colesterol, TG, fosfolipide.
1.Electroforeza lipoproteinelor (lipidograma)
Fracţiunile care apar pe lipidogramă sunt:
a) Chilomicronii – rămân la punctul de plecare pentru că nu migrează în
câmp electric. La individul sănătos după 12-24 ore de la ultima masă
chilomicronii sunt absenţi.
b) Beta-LP care corespund LDL obţinute prin ultracentrifugare.
c) Pre-beta-LP care corespund VLDL obţinute prin ultracentrifugare.
d) Alfa-LP care corespund HDL obţinute prin ultracentrifugare.

2.Ultracentrifugarea lipoproteinelor serice

Separă LP după densitate sau după constanta de flotaţie. Clasele de LP
sunt:
• chilomicronii – se formează la nivelul enterocitelor din TG
alimentare şi au funcţia de transport a TG exogene de la
intestin la ficat.
• VLDL (very low density lipoproteins) – sunt particule relativ
mari bogate în TG endogene sintetizate de ficat. Funcţia lor
este de transport a TG endogene spre ţesuturile extrahepatice.
• LDL (low density lipoproteins) – sunt principalele LP
implicate în transportul colesterolului de la ficat spre ţesuturile
extrahepatice. LDL se fixează pe celule prin receptorii pentru
apoproteinele B şi E, sunt endocitate şi catabolizate de către
lipazele lizozomale. Alterarea apoproteinelor din structura
LDL sub acţiunea unor substanţe oxidante (fum de ţigară) face
imposibilă îndepărtarea lor normală din circulaţie, crescând
riscul aterogen. LDL în exces au rol aterogen.
• HDL (high density lipoproteins) – sunt sintetizate la nivel
hepatic. Au rol antiaterogen prin captarea colesterolului în
exces de la nivelul membranelor celulelor periferice.
Colesterolul este transportat la ficat unde este transformat în
acizi biliari sau eliminat ca atare în bilă, explicând rolul
protector al HDL faţă de ateroscleroză.
3. Metode chimice:.
• Determinarea HDL - colesterolului
Valorile recomandate pentru adulţi care asigură un risc
carsdiovascular minim sunt de 45 mg/dl la bărbat şi peste 55 mg/dl la femeie. O
scădere sub 45 mg/dl se asociază cu un risc cardiovascular crescut. Scăderea
cantităţii de HDL colesterol se întâlneşte în afecţiuni ereditare
(analfalipoproteinemia, hipoalfalipoproteinemie), precum şi asociată obezităţii,
diabetului zaharat, tabagismului, sedentarismului şi utilizării de progestative.
Creşterea cantităţii de HDL colesterol (hiperalfalipoproteinemia)
este de cauză ereditară şi se corelează cu creşterea longevităţii (datorită
efectului protector, antieterogen al acestor lipoproteine).
• Determinarea LDL - colesterolului
Fracţiunea LDL colesterol este cea mai importantă din punct de
vedere al corelaţiei directe cu riscul coronarian:
- sub 130 mg/dl = nivel recomandat.
- între 130-160 mg/dl = nivel periculos dacă există şi alţi
factori de risc cardiovasculari: diabet zaharat, obezitate,
HTA, fumat.
- peste 160 mg/dl = necesită tratament.
Hipercolesterolemia cu creşterea fracţiei LDL se întâlneşte în afecţiuni
ereditare (hipercolesterolemia familială – tip IIa, hipercolesterolemia mixtă – tip
IIb) sau în boli dobândite (mixedem – sindrom nefrotic şi diabet zaharat).
Variaţii cantitative ale lipoproteinelor serice:
1.Hiperlipoproteinemii:
a.) Hiperlipoproteinemii primare:
Clasele de hiperlipoproteinemii după recomandările OMS şi dup
clasificarea Fredrickson :

Tipul de Sinonim Modificarea Caracteristici

hiperlipoproteinemie LP biochimice
Tipul I Hipertrigliceridemia Chilomicronii TG mult
exogenă sau crescuşi a crescute, CL
hiperchilomicronemia jeun normal sau
uşor crescut
Tipul IIa Hipercolesterolemia Hiper-LDL CL mult
familială crescut
Tipul IIb Hiperlipidemia mixtă Hiper-LDL şi TG moderat
formă majoră VLDL crescute, CL
mult crescut
Tipul III Hiperlipidemia mixtă IDL crescute TG mult
formă minoră sau dis- a jeun crescute, CL
beta-lipoproteinemia moderat
crescut
Tipul IV Hipertrigliceridemia Hiper-VLDL TG mult
endogenă crescute, CL
normal sau
crescut
Tipul V Hipertrigliceridemia Chilomicronii TG mult
mixtă şi VLDL crescute, CL
(endogenă şi exogenă) crescute normal sau
crescut

b.) Hiperlipoproteinemiile secundare: apar secundar unor boli endocrine şi

metabolice: diabet zaharat, hipertiroidism hipotiroidism, sindrom nefrotic.
 Hipolipoproteinemiile
a) Hipolipoproteinemiile primare: boala Tangier (deficit de sinteză a
apoproteinelor A, care intră în structura HDL), A-beta-
lipoproteinemia (deficit de sinteză a apoproteinelor beta)
b) Hipolipoproteinemiile secundare: hipolipoproteinemia din ciroza
hepatică (scăderea capacităţii de sinteze proteice duce şi la
scăderea sintezei de apoproteine: scăderea sintezei de apoproteină
B, afectează VLDL, scăderea sintezei de apoproteină A, scade
producţia de LDL, scade producţia enzimei de esterificare a
colesterolului, scade fracţiunea de colesterol esterificat).

Semne clinice in hiperlipoproteinemii:

• Xantelasme – depozite de colesterol la nivelul pleoapelor şi în jurul
ochilor
• Xantomaztoză – depozite de colesterol la nivelul pielii sau tendoanelor
• Gerontoxon – arc cornean de culoare albicioasă rezultând din
depozitarea de colesterol la acest nivel
• Lipaemia retinalis (sânge cu aspect opalescent în vasele retiniene)

Valorile normale ale lipidelor circulante:

Fracţiunea Vârsta Valorile Valori SI

(mg/dl) (mmol/l)
Colesterol 0-1 lună 50-170 1,3-4,4
2-12 luni 60-190 1,6-4,9
Copii 110-230 2,8-6,0
CT adulţi 140-200 3,63-5,20
Adulţi Peste 50 Peste 0,9
(HDL
colesterol)
Adulţi Sub 130 Sub 4
(LDL
colesterol)
Trigliceride Bărbaţi adulţi 40-160 0,45-1,81
Femei adulte 35-135 0,40-1,53
AGL Adulţi 10-20 300-700
 Fracţiunea Vârsta Valorile Valori SI
(mg/dl) (mmol/l)
Fosfolipide Adulţi 158-284 2,0-3,7
 Evidenţierea corpilor cetonici

Corpi cetonici:
ac.acetil acetic, ac. beta hidroxi butiric, acetonă
Metoda Legal:
-Materiale necesare:
• Nitroprusiat de sodiu5%
• Hidroxid de sodiu 25%
• Acid acetic glacial
-Tehnica:
• într-o eprubetă se măsoară 5 ml urină
• se adaugă 2 ml soluţie nitroprusiat de sodiu şi 2 ml hidroxid de sodiu→
apare o coloraţie roşie, care indică prezenţa creatininei
• se adaugă 2 ml acid acetic concentrat
→dacă coloraţia dispare, urina este nomală
→Dacă devine cărămizie sau purpurie atestă prezenţa ac. oxalacetic
sau a acetonei
Metoda Lange
-Tehnica:
• într-o eprubetă se pun 5 ml urină
• se adaugă câteva picături de soluţie nitroprusiat de sodiu şi 2 ml acid
acetic
• se agită uşor şi se adaugă 1-2 ml cu grijă amoniac ca să formeze un strat
deasupra conţinutului eprubetei→apriţia unui inel violaceu la limita de
separare dovedeşte prezenţa corpilor cetonici
Creşterea formării de corpi cetonici:
-în caz de utilizare redusă a glucozei de către celule organismul mobilizează
acizii graşi:
• inaniţie
• vărsături
• dieta bogată în grăsimi
• diabet zaharat, diabet renal
• hipertiroidism, boala Cushing, acromegalie: hormonii mobilizează acizii
graşi din ţesutul adipos