ANEMIA FERIPRIVA

Definiie: stare patologic de tulburare a hemoglobinsintezei,

consecutiv scderii capitalului global de Fe alorganismului, exprimat

dpdv. hematologic prin anemie hipocrom (HEM<27pg, CHEM< 30%)
i/sau microcitar (VEM<80 m3).
Etiopatogenie: necesarul de Fe al organismului n copilrie este de 0,51mg/kg/zi i este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepia
sugarului n primele 4-6 luni de via, care folosete Fe din rezerve.
Eficiena de absorbie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar
zilnic este de 8-10 mg Fe elemental.
(eficiena de absorbie a Fe din laptele uman este de 50%). Capitalul de Fe
la natere este de 250-300 mg, din care 175mg Fe heminic, 30-50mg
Fe de rezerv, 15 mg
Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa major este de provenien
matern, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi n primul
trimestru de sarcin, ajungnd la 3-4 mg/zi n ultimele 70-80 zile de
sarcin. Ligatura tardiv a cordonului ombilical suplimenteaz cu 40-50
mg capitalul de Fe. Fe feros i Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului
subire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei
epiteliale intestinale sub form de Fe feric, spre polul vascular al celulei;
de aici, transferina l transport spre eritroblati i spre depozite. O
cantitate minim de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaug o
pierdere menstrual lunar de 35 ml snge (5-10 mg Fe).
Alimentaia lactat este srac n Fe (1,5 mg/l n l.u. i 1 mg/l n l.v.). fe din
l.u., legat de o lactoglobulin
specific de specie, se absoarbe ntr-un mare procent, n timp ce Fe din
l.v., legat de o lactoglobulin heterospecific se absoarbe doar parial.
Rezervele de Fe ale nou-nscutului la termen se epuizeaz n primele
4-6 luni, sugarul rmnnd tributar aportului exogen de Fe alimentar
(diversificarea alimentaiei). n lipsa acestei suplimentri apare anemia
fiziologic a sugarului.
Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariiei
anemiei feriprive a copilului, sunt:
insuficiena rezervelor de Fe constituite prenatal:
- prematuri, dismaturi;
- gemeni;
- hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine
transfuzorul;
- carena matern: multipare, sarcini prea apropiate, mame anemice;
- ligatura precoce a cordonului ombilical.
aportul exogen insuficient de Fe;
malabsorbia intestina a Fe;
pierderile crescute de Fe;
necesar sporit de Fe.

Grupe de risc:

sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutrii, infectai,

instituionalizai.
- copii mari: encefalopai, pica, menstre abundente, cretere accelerat
staturo-ponderal(pubertate).
-

Etiologie:
1. Rezerve mariale insuficiente la natere;
2. Aport deficitar
- alimentaie lactat prelungit;
- diversificare tardiv;
- alimentaie artificial (l.v. aport sczut < 1 mg/zi) ;
- exces de finoase;
- dificulti de alimentaie.
3. Deficit de absorbie
- global: aclorhidrie, gastrit atrofic, celiakie, mucoviscidoz,
intoleran la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecii intestinale, diarei
trenante severe, factori inhibitori n alimentaie (fitai, fosfai, carbonai)
sau absena unor factori reductori (acid ascorbic, acizi biliari, HCl,
fructoz).
- Selectiv pentru Fe : Riley.
4. Tulburri de transport
- a/hipotransferinemia congenital/ dobndit (sdr. nefrotic);
- disproteinemii.
5. Pierderi prin sngerri repetate
- hernia diafragmatic;
- parazitoze intestinale;
- intolerana la proteina l.v.;
- boala ulceroas, ulcerul diverticulului Meckel;
- epistaxis recidivant;
- hematurie recidivant;
- menstre abundente;
- tulburri cronice de hemostaz;
- ulceraii rectale;
- boala hemoragic a nou-nscutului prost compensat;
- medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice,
KCl, antimitotice.
6. Necesiti crescute de Fe
- prematuri, dismaturi;
- gemeni;
- mcc cianogene;
- cretere accelerat;
- pubertate;
- sarcin, lactaie.
7. Deturnarea Fe
- infecii;
- stri inflamatorii cronice;
- hemosideroz;
- colagenoze;
- neoplazii.
8. Pseudocarene

Fe prezent n cantitate suficient, dar nu particip la eritropoiez.

Carena de Fe se nsoete de tulburri metabolice i funcionale celulare
complexe, la nivelul diferitelor organe i sisteme: hematologice, digestive,
neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imuno0logice i osoase.
Secvenialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de
Fe:
- compensarea deficitului prin imobilizarea progresiv a rezervelor, cu
scderea consecutiv a feririnei serice;
- epuizarea rezervelor cu scderea Fe seric circulant;
- afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobin n eritroblati cu
antrenarea unei
microcitoze;
- deteriorarea progresiv a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea Fe
i apariia
hipocromiei;
- scurtarea duratei de via a eritroblatilor alterai, cu scderea
regenerrii medulare i rsunet tardiv asupra nr. de hematii.
-

Tablou clinic

Anemia feripriv afecteaz, cel mai frecvent, grupa de vrst 3 luni-2 ani,
debutul situndu-se, cel mai frecvent, n al doilea trimestru de via pentru
sugarul nscut la termen i n primul trimestru pentru prematuri.
Simptomatologia se grupeaz n trei categorii:
- prima, determinat de dezordinea primar, cauza anemiei feriprive;
- a doua se coreleaz cu anemia (mai puin cu severitatea ei i mai mult
cu ritmul de
instalare a acesteia ( n anemia cu instalare lent, reaciile adaptative
pot scuti bolnavul de acuze subiective, n cea cu instalare rapid apar:
paloare, oboseal, iritabilitate,instabilitate psihomotorie, palpitaii,
dispnee, uneori splenomegalie moderat sau sdr. Febril sau subfebril de
etiologie neprecizat).
- simptome cauzate de deficitul de Fe tisular:
tulburri de cretere (mai ales creterea ponderal);
modificri cutaneo-mucoase: displazie unghial, koilonichie (unghii n
form de lingur), glosit atrofic, stomatit angular, disfagie (sdr.
Plummer Vinson) consecutiv glositei atrofice i anomaliilor esofagiene,
tulburri gastrointestinale (gastrit atrofic nsoit de aclorhidrie
histaminorefractar, atrofia mucoasei duodeno-jejunale, cu malabsorbie
pentru xiloz, lipide, vit. A, hemoragii oculte).
pica (pagofagie, geofagie, ingestie de praf, crmid etc.)
corectabil la administrarea medicamentoas de Fe.
anomalii musculare: scderea performanelor fizice, prin hipoxia
anemic i deficitul n enzime cu coninut n Fe.
alterri comportamentale: iritabilitate, tulburri de atenie i
memorie, scderea
performanelor colare, spasmul hohotului de plns.
manifestri cardio-vasculare: tahicardie, hipertrofie miocardic,
creterea volumului plasmatic prin hipoxie i deficit tisular de Fe.

 deficit imunitar prin scderea ponderii limfocitelor T, a capacitii de

fagocitoz i pierderea intestinal de imunoglobuline.
nanism, hepatosplenomegalie, depigmentri cutanate rare.

Examene paraclinice

afectarea seriei roii, n urmtoarea ordine cronologic:

- microcitoza adaptativ (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 ntre 2-5 ani,
<80m3 peste 12 ani) ; anemia i hipocromia sunt absente.
- scderea concentraiei de Hb, cu hipocromie concomiten ( HEM<
27pg, CHEM<
30%); afectarea nr. De hematii lipse ;te.
- scderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare
(anulocite, hematii n semn de tras la int); reticulocite - normal sau
devieri minore n plus sau minus ; uoar granulocitopenie i trombocitoz
n formele severe.
mduva osoas se caracterizeaz prin hiperplazie moderat,
predominant eritroblastic, cu apariia
eritroblatilor feriprivi (mici, cu contur neregulat, zdrenuit),
diseritropoiez (cariorexis, multinuclearitate, fragmentare nuclear).
Hemosiderina lipsete din celulele reticulare, sideroblatii scad sub
10%. Coloraia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai
fidel.
Fe seric< 50mg/100ml;
CTF peste 500mg/100ml;
indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN 2045%).
Feritina seric oglind fidel a rezervei de Fe scade sub 10ng/ml
(VN 30-142 ng/ml).
explorri digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloz,
malabsorbia vit. A.
examen radiologic: ngroarea corticalei oaselor lungi i late.
studii de ferokinetic cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover
accelerat al Fe plasmatic, ncorporare i utilizare mai mare a 59Fe.

Forme clinice

1. Anemia feripriv nutriional cea mai frecvent; debut dup 4+6

luni la sugarul nscut la termen, dup 1-3 luni la prematur, consecina
aportului inadecvat de Fe; acelai mecanism este incriminat i n
apariia clorozei tinerelor fete, la care se adaug pierderile menstruale de
fe.
2. Anemia prematurului survine precoce, n primele 7-10 sptmni de
via, cauzat de scurtarea vrstei gestaionale; nu este o anemie
feripriv
3. Anemia posthemoragic cronic reversibil sub feroterapie n
condiiile rezolvrii manifestrilor hemoragice. Hemoragia digestiv
(hernie hiatal, ulceraii gastroduodenale, diverticulit, parazitoze
intestinale etc.), menoragia, epistaxisul repetat, hemoglobinuria parxistic

nocturn etc, sunt cauzele unei balane negative a Fe, ce induc iniial o
stare sideropenic, apoi o anemie feripriv manifest.
4. Anemia feripriv din alergia la laptele de vac controversat;
consecin a enteropatiei exsudative i hemoragice, indus de alergia la
proteinele laptelui de vac.
5. Hemosideroza pulmonar rar, primar sau secundar
( pneumopatie hemoptoic cronic, stenoz mitral, distrofie
constituional a esutului elastic, LES, poliarterit nodoas,
granulomatoz
Wegener, PTI, sdr. Goodpasture, artrita reumatoid etc.) se definete prin
hemoragie pulmonar intraalveolar recidivant. Determin o anemie
hipocrom hiposideremic sever, consecutiv sechestrrii importante i
ireversibile de Fe hemosiderinic n sectorul pulmonar, pe de alt parte,
tablou de insuficien respiratorie cronic progresiv, secundar fibrozei
pulmonare evolutive.
Biologic: anemie feripriv grav+ prezena n sput a hemosiderinei
macrofagice. Examenul radiologic pulmonar evideniaz imagine
caracteristic de infiltraie pulmonar alveolar microgranulic i fibroz
perihilar, adenopatie hilar. Testele funcionale respiratorii relev o
insuficien funcional restrictiv. Explorarea cu 59Fe evideniaz
acumularea pulmonar a radioactivitii, ca dovad a sechestrrii
pulmonare a acestuia. Anemia este progresiv, cu ameliorare tranzitorie la
feroterapie i transfuzii. Corticoterapia i medicaia imunosupresoare
asigur ameliorri episodice, fr a influena notabil prognosticul sever al
bolii.
6. Anemia nutriional cu hiposideremie i hipocupremie apare la
sugarul cu malnutriie sever,asociaz anemie, retard psihomotor i
staturo-ponderal importanmt, neutropenie. n patogenia ei estemevocat
tulburarea sintezei de ceruloplasmin (sdr. Menkes); tratament: feroterapie
+ sulfat de Cu.

Diagnostic pozitiv

confirmarea diagnosticului de anemie: Hb , Ht, nr. hematii ;

caraterizarea morfologic: hipocrom, microcitar;
dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric ,
CTF , indice de saturare a
transferinei , feritina seric , reacia Perls medular negativ.
proba terapeutic cu preparate de Fe criza reticulocitar la 5-7
zile, normalizarea parametrilor eritrocitari.
Diagnosticul diferenial se impune cu alte anemii hipocrome:
hemoglobinopatii ( sdr. talasemice, hemoglobinopatiile E, C,
hemoglobinuria parixistic nocturn);
blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice;
anemii sideroblastice congenitale i dobndite;
anemii hipocrome din dezordini cronice ( infecii, boli de colagen,
neoplazii etc.).
- Diferenierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor
morfologice: hipocromia f. accentuat, microcitoza i anizocitoza mai
importante, prezena de eritrocite cu punctaii bazofile, hiperreticulocitoza

i eritroblastoza, ca i electroforeza patologic a Hb pledeaz pentru

talasemie.
- Diferenierea a.f. de anemiile inflamatorii este dificil, tabloul
hematologic fiind identic; scderea CTF i prezena excesiv de Fe n
macrofagele medulare permit diferenierea.
- Anemiile sideroblastice rare n pediatrie, prezint un martor citologic
specific eritroblastul inelar + Fe plasmatic i eritroblastic crescute.
- Atransferinemia congenital anemie hipocrom microcitar sever,
cu debut neonatal, se difereniaz de a.f. prin absena aproape complet a
Fe plasmatic n discordan cu hemosideroza tisular.
Tratament
Profilaxia anemiei feriprive are n vedere:
alimentaia corect i tratamentul anemiei feriprive a gravidei;
ligatura tardiv a cordonului ombilical (crete cu 40-50 ml capitalul de
Fe);
alimentaia corect a sugarului, cu preferarea alimentaiei naturale n
primul trimestru i diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentai
artificial), corect, cu preparate alimentare cu coninut crescut de proteine
animale i implicit de Fe;
suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l. praf)
fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurnd o doz de
1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia
feripriv (prematuri, gemeni, malnutrii, sugari alimentai artificial, cu
tulburri digestive trenante sau cu infecii repetate); se evit
administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales n lipsa unei
suplimentri adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanrii unei anemii
hemolitice prin picnocitoz.