EXPUNEREA PROFESIONALA LA PULBERI

Definiie: pulberi industriale (agenti nocivi de natura

fizico-chimica):
1.particule mici, solide, prezente n atmosfera locurilor
de munc i care pot fi nocive pentru sntate, n special cnd
sunt inhalate.
2.pulberile reprezint un sistem de aerosoli n care faza
dispersat este constituit din particule inerte, iar faza de
dispersie este aerul atmosferic.
Pulberile minerale industriale rezult din:
-dezintegrarea unor materii solide industriale, asupra
crora se acioneaz mecanic prin:
-perforaj,
concasare-mcinare,
tanare,
frezare,
curatare, polizare, lustruire, finisare

Clasificarea pulberilor industriale:

a. pulberi minerale naturale: de siliciu, granit, dolomit,
marmur, crbune, fibre de azbest (amozit, crocidolit,
antofilit), metalice (cupru, fier, mangan, aur, plumb);
b. pulberi minerale sintetice: de var, ciment, plastic, sticl,
ceramic, aliaje metalice (feroaliaje, nichel-carbonili etc.);
c. pulberi vegetale: de lemn, fin, bumbac, in, cnep, iut,
plante medicinale, cafea, tutun;
d. pulberi organice (animale, umane): de ln, pr, keratin,
oase, gelatin, descuamaii tegumentare, micelii.

Aciunea pulberilor asupra organismului uman:

1. Efecte fibrogenice pulmonare: ptrunderea, retenia i
acumularea de pulberi n interstiiul pulmonar declaneaz
mecanisme
fibrogenice
(fibroze
pulmonare
nodulare
ireversibile = pneumoconioze colagene: ex. silicoza,
azbestoza)
2. Efecte
non-fibrogene
pulmonare:
ptrunderea
i
acumularea de pulberi de crbune, fier determin reacii

tisulare pulmonare constnd n proliferarea fibrelor de

reticulin, fr remaniere structural/architectural i cu un
grad mare de reversibilitate dup ncetarea expunerii.
Exemple de pneumoconioze necolagene: stanoza,
baritoza, talcoza.
3. Efecte iritative respiratorii: contactul repetitiv al pulberilor
cu epiteliul respirator (nazal, laringian, traheal, bronic) n
timpul pasajului respirator (inhalare/eliminare prin clearance
muco-ciliar, expulzia prin tuse) induce efecte iritative (SICAS,
bronite cronice etc.)
4. Efecte sensibilizante (alergice): pulberile vegetale (in,
bumbac, fin, lemn exotic, ln) inhalate de persoanele cu
atopie, pot induce sensibilizri alergice respiratorii (rinite,
astm bronic).
Mecanisme particulare de rspuns imunologic duc la
dezvoltarea de pneumonii de hipersensibilizare = alveolite
alergice extrinseci (ex. de AAE: plmnul fermierului, plmnul
cresctorilor de psri).
Efecte farmacologice specifice pot rezulta din inhalarea
pulberilor de cnep, in, bumbac exprimate clinico-biologic prin
bisinoz (bssos pnz fin, boal a textilitilor).
5. Efecte toxice: inhalarea pulberilor (aerosoli, ceuri, oxizi
metalici) poate genera intoxicaii sistemice acute sau cronice
profesionale (ex. intoxicaia cronic cu plumb, mangan) prin
difuzia metalelor din plmn n circulaia sistemic.
6. Efecte cancerigene: inhalarea de pulberi radioactive (ex.
uraniu i produii de filiaie ai acestuia) sau de pulberi chimice
(gudron, smoal), fibre de azbest, poate explica patogenia
unor
forme
de
cancer
profesional
(ex.cancerul
bronhopulmonar,
mezoteliomul
pleural/peritoneal).
Pulberile de lemn (esene tari) sunt recunoscute ca fiind
sigur cancerigene (cancer etmoido-sinusal).
7. Efecte bacteriologice: pulberi biologice infectante (dejecii
i descompuneri organice) i unele pulberi vegetale, pot avea
o ncrctur bacterian specific, inductoare de reacii
inflamatorii si/sau sensibilizante (endotoxine) respiratorii.
Contactul tegumentar cu astfel de pulberi poate iniia leziuni
eczematoase, iritative, dermitice (ortoergice sau alergice,
inflamatorii).

Dimensionarea riscului pneumoconiogen(silicogen):

Riscul de mbolnvire este dimensionat de:
1. Concentraia pulberilor n atmosfera locului de munc
( evaluat n mg/m3) prin concentraia total (toate tipurile de
pulberi), concentraii de vrf / pick-uri sau emisii intermitente n
cantiti mari), concentraia medie (ponderat cu timpul
fiecrui interval de degajare atmosferic pe durata celor 8 ore de
munc).
2. Dimensiunea
particulelor:
pulberile
minerale
cu
dimensiuni mici (diametrul sub 3) constituie fraciunea
alveolar
(depesc
mecanismele
naturale
de
reinere/eliminare n CARS.). Numai aceste particule ajung n
alveole si in interstiiul pulmonar, declannd mecanismele
defensive imunologice (chemotactism, nglobare n macrofage,
liza acestora, producia de anticorpi i fibrogeneza).
3. Compoziia mineralogic a pulberilor (coninutul i proporia
unor minerale din pulberea total). Pentru cazul particular al
pulberilor silicogene, coninutul n SiO2 l.c. (dioxid de siliciu liber
cristalin peste 10% din totalul pulberii), augumenteaz
proporional riscul pneumoconiogen.
Pulberile rezultate din perforajul n roc, extracia minereurilor,
sunt un amestec (silicai, SiO2 l.c., minereuri etc.) a cror interaciune
poate fi antagonist (rar), si mai frecvent sinergic (de tip aditiv sau de
potenare).
4. Alte proprieti fizico-chimice ale pulberilor (cu rol in
patogenia pneumoconiozelor):
o diametrul aerodinamic,
o suprafaa specific,
o pH-ul particulelor,
o biorezistena in vivo.

DATE GENERALE ASUPRA PNEUMOCONIOZELOR

Definiie (B.I.T. a IV-a Conferin Internaional de Pneumoconioze,

Bucureti 1971).
Pneumoconiozele: fibroze pulmonare care se definesc prin "acumularea de
pulberi minerale n plmni i reacia tisular la prezena acestora"; prin pulbere
nelegndu-se particule aflate n suspensie n aer i rezultate din diviziunea
mecanic a unei substane aflate n stare solid.
Definiia delimiteaz pneumoconiozele de alte afeciuni pulmonare
profesionale, ca de ex. bisinoza, berilioza n care pulberile nu se acumuleaz n
plmni.

Clasificarea pneumoconiozelor
A. Din punct de vedere etiopatogenic i anatomopatologic, pneumoconiozele
se clasific n:
- pneumoconioze colagene;
- pneumoconioze necolagene;
a) Pneumoconiozele colagene
Se caracterizeaz prin:
- alterarea permanent sau distrugerea arhitecturii alveolare pulmonare;
- reacie stromal/interstitiala colagen :de la moderat pn la sever;
- leziuni cicatriceale permanente, ireversibile ale esutului pulmonar.
Asemenea pneumoconioze pot fi cauzate de pulberi fibrogene sau printr-un
rspuns tisular alterat la pulberi nefibrogene.
Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza i azbestoza, n timp ce fibroza
masiv progresiv (F.M.P.) sau pneumoconioza minerului la crbune complicat,
este un rspuns tisular alterat la o pulbere relativ nefibrogen.
b) Pneumoconiozele necolagene (tatuaje)
Sunt caracterizate prin:
- arhitectura alveolar ramane intact;
- reacie stromal este minim, cu fibre de reticulin;
- reacia tisular este potenial reversibil.
Un exemplu clasic de pneumoconioz necolagen este sideroza sudorilor.
Alte pneumoconioze necolagene : baritoza prin expunerea la pulberi de sulfat
de bariu, stanoza indusa de pulberi de oxizi de staniu , talcoza i caolinoza la pulberi de
silicai.
Clasificarea internaional a anomaliilor radiologice din pneumoconioze:

Examenul radiologic (radiografia toracica standard) reprezint criteriul de

baz n diagnosticul pneumoconiozelor filmele sunt examinare prin Comisii de
Pneumoconioze (functionare in Clinicile de Boli Profesionale).
Instruciunile de utilizare a clasificrii B.I.T. 1980 .
Calitatea tehnic a radiografiei
Se noteaz patru nivele de calitate tehnic a filmului :
1. Buna
2. Acceptabila, neprezentnd nici un defect tehnic care s poat compromite
clasificarea clieului n ce privete pneumoconioza.
3. Mediocra, cu unele imperfeciuni tehnice, dar putnd fi clasificat.
4. Inacceptabila (nu poate fi interpretat).

Anomaliile parenchimatoase:
Opacitile mici
-Densitatea (profuzia) = reprezint abundena opacitilor n interiorul unei
suprafee pulmonare date.
Se descriu 4 categorii principale: 0, 1, 2, 3 prin comparare cu clieele tip (setul
de filme standard furnizat de ILO).
Categoria 0: opacitile mici (micronodulii) sunt absente sau mai puin
abundente dect limita inferioar a categoriei 1.
Categoria 1: foarte rari micronoduli
Categoria 2 ; numerosi micronoduli
Categoria 3: foarte numerosi micronoduli
Aspectul opacitailor : forma i talia
1.Opacitati mici (<10 mm): regulate (rotunde) :
Sunt notate cu p, q, r.
p = diametrul nu depete 1,5 milimetri;
q = diametrul cuprins aproximativ ntre 1,5 i 3 milimetri;
r = diametrul cuprins aproximativ ntre 3 i 10 mm
2. Opaciti mici neregulate: sunt notate cu s, t, u
s = lrgimea nu depete 1,5 milimetri;

t = lrgimea cuprins aproximativ ntre 1,5 i 3 milimetri

u = lrgimea cuprins aproximativ ntre 3 i 10 mm.

3. Opacitile mari : diametru este mai mare de un centimetru si sunt clasificate dup
mrimea lor n :
categoria A = o opacitate cu diametrul cel mai mare ntre 1 i 5 cm sau
mai multe opaciti, fiecare cu diametrul cel mai mare de cel puin 1 cm,
dar suma diametrelor nu depete 5 cm ;
categoria B = una sau mai multe opaciti ale crei sau ale cror diametre
s fie mai mari decat cele din categoria A, dar cu o suprafa (unic sau
combinat) care s nu depeasc echivalentul zonei apicale pulmonare
drepte;
categoria C = una sau mai multe opaciti mari a cror suprafa unic sau
combinat, este mai mare decat cea din categoria B, depasind echivalentul
zonei apicale drepte.

4.Anomaliile pleurale
- pt: ngroarea pleurei ( indiferent de sediu sau mrime)
- pc: calcificrile pleurale
5.Utilizarea de simboluri suplimentare - se utilizeaz pentru a meniona alte aspecte
radiologice semnificative, dar care nu sunt obligatoriu cauzate de expunerea la pulberi:
ax: coalescena opacitilor mici rotunde
bu: bul de emfizem
ca: cancer
cn: calcificri n opacitile mici pneumoconiotice
co: anomalii ale mrimii sau siluetei inimii
cp: cord pulmonar
cv: cavitate
di: distorsiuni importante ale organelor toracice
ef: revrsat pleural
em: emfizem
es: calcifieri n coaj de ou (eggs shell )
hi: lrgire marcat a umbrei hilare
ho: aspect de plmn n fagure (honeey comb )
k: prezena liniilor Kerley
od: alte afeciuni semnificative
px: pneumotorax
rl: sindrom Caplan

tba: opacitate sugestiv pentru tuberculoza activ

tb: opacitate sugestiv pentru tuberculoza inactiv sau incert

SILICOZA :
Definiie
-Silicoza ; afeciune respiratorie cronica profesional cauzat de inhalarea i
acumularea n plmn a pulberilor coninnd dioxid de siliciu liber cristalin i de
reacia tisular pulmonara la aceste pulberi.
NB!.Siliciul reprezint 21% din scoara terestr, fiind cel mai rspandit
mineral natural din toate straturile geologice.

Etiologie
-

pulberea de dioxid de siliciu liber cristalin (silicea liber: SiO2 l.c.)

exista n natur sub form de cuar, cristobalit i tridimit.
n acceptiunea liber cuarul este denumit siliciu.

Riscul silicogen este condiionat de :

- coninutul n SiO2 l.c. al pulberii totale,
- concentraia n aer a fraciei respirabile (<3 microni)
- durata expunerii; in medie 15-20 ani vechime (permite acumularea n
interstiiu a unei cantiti prag de aproximativ 0,3 - 3 g de SiO2 l c).
n natur SiO2 se gsete sub 3 forme alotropice: cristalin, microcristalin i
amorf.
SiO2 liber cristalin;
Cuar: se prezint sub form de:
- mineral, cristale hexagonale izolate,
- transparent sau opac, sticlos, incolor sau colorat,
- cuarul este stabil pn la 870o C.
Tridimit:
- varietate de SiO2 triciclic, cu cristale rombice care la cald devin hexagonale,
Cristobalit:

cristale n sistem ptrat i cubic,

este stabil la peste 1470o C .

Cristobalitul i tridimitul sunt mai puin rspndite n natur, dar pot aprea
o
prin nclzirea cuarului la temperaturi medii de 1000 - 1400 C.

Locuri de munc cu risc silicogen

1- industria extractiv: riscul este prezent n toate tipurile de exploatri miniere:
feroase, neferoase, crbune, ardezie, marn etc. i depinde de coninutul n cuar al
sterilului i al minereului nsui.
n ara noastr exist bazine miniere foarte silicogene, al cror steril are un
coninut n cuar de peste 80%, cum sunt minele: Leu Ursului, Barnar sau Anina.
Cu risc mare silicogen sunt cunoscute, minele din munii Apuseni, bazinul Baia
Mare, minele din Valea Jiului (Petrila, Petroani).
Sterilul de la Comneti are un coninut extrem de mic de SiO 2 l.c. (1-2%)
ceea ce explic absena silicozei la muncitorii expui.
2.turnatorii de fonta si otel: operatii tehnologice de turnare-formare,
dezbatere si mai ales de curatare/sablare a pieselor metalice turnate.
3-perforarea de tunele pentru hidrocentrale i tunele de cale ferat; riscul
silicogen este dependent de duritatea rocii.
4-in carierele de piatr, dei se lucreaz n aer liber, exist un grad de risc
silicogen, n funcie de natura rocii, de modalitatea de tiere a pietrei, de operaiile de
concasare i de mcinare.
De ex
: granitul conine 20 - 30% SiO2 l.c.;
: gresia natural conine 78 % SiO 2 l.c. (este o roc sedimentar
format prin cimentarea nisipurilor);
:cuaritul( roc dur format din granule de cuar, feldspat i mic).
: NB! Marmura nu conine SiO2 l.c.
Riscul silicogen este prezent si in tehnologiile urmatoare:
-

5-fabricarea materialelor abrazive (carbura de siliciu: Csi carborund).

6-fabricarea amestecurilor pulverulente coninnd SiO2 liber cristalin (prafurile
de curat);
7-fabricarea crmizilor refractare;
8-construirea i repararea cuptoarelor de temperaturi nalte (amot cu coninut
crescut de SiO2 liber cristalin);
9.-n industria materialelor de construcii (prelucrarea rocilor cuaroase);

10-n industria sticlei, porelanului i

gravur, mtuire cu pietre abrazive.

a faianei, la operaiile de lefuire,

Patogenie
1.Teoria imunologic 1960 :Vigliani i Pernis
-Silicea (SiO2) liber cristalin are un efect toxic net i electiv pentru
macrofagul care se autolizeaz dup ce a fagocitat particulele de praf.
-Aciunea de suprafa a SiO2 l.c. asupra membranei macrofagului este
susinut i demonstrat de dou teorii anterioare i anume ; teoria solubilitii i
teoria aciunii de suprafa.
-Liza macrofagului este dat de formarea de legturi de hidrogen ntre
gruprile Si-OH care se gsesc la suprafaa cuarului i atomii acceptori de
hidrogen (oxigenul, azotul, sulful), situai n structura lipoproteic a membranei
celulare. Membrana astfel alterat pierde impermeabilitatea.
-Aceste aciuni se produc la contactul membranei exterioare a celulei cu
cuarul, dar sunt mai grave la nivelul sacului fagolisosomic care conine particule
fagocitate.
-Prin alterarea membranei sacului cu modificarea permeabilitii, enzimele
hidrolitice coninute n lizozom difuzeaza i se rspndesc n citoplasma celular
provocnd autodigestia macrofagului.
Liza macrofagului - sub aciunea cuarului, declaneaz o serie de reacii
biologice care duc la apariia leziunilor nodulare caracteristice.

Distrugerea macrofagelor ; efecte subsecvente principale:

1.eliberarea factorului fibrogen- stimuleaz activitatea fibroblastic i
formarea de fibre colagene;
2. eliberarea de antigeni - care stimuleaz proliferarea de plasmocite i
producerea de anticorpi.
-Particulele de SiO2 l.c., sunt eliberate nemodificate i vor fi fagocitate de alte
macrofage care vin, fie din snge, fie din esuturi (histiocite).
-In jurul acumulrilor interstiiale de pulberi de SiO 2 l.c. se formeaz
granuloame macrofagice n care macrofagele autolizate sunt mereu nlocuite de
cele nou aparute.
- Acest proces de fagocitare - liz - eliberare de particule de SiO2 l.c. refagocitare - liz - se repet mereu, atta timp ct organismul uman este viu.

2. Macrofagele distruse elibereaz antigenii fagocitai anterior i probabil i

auto-antigeni.
Concluzii: interventia a dou mecanisme imunologice:
-

un mecanism autoimun prin care proteinele rezultate din liza macrofagului

i devenite non-self stimuleaz sinteza de anticorpi;
un mecanism heteroimun prin care sinteza de anticorpi este stimulat de
informaiile vehiculate la nivelul plmnului de ctre macrofagele provenite
din snge i care poart astfel de informaii, ca urmare a contactului cu
diveri antigeni existeni n organism.

Fig. 1 Patogenia silicozei schem

Silice (SiO2l.c.)
Macrofag
Citoliz
Factor fibrogen

Antigen

Proliferare
fibroblastic

Proliferare
de plasmocite
Complexe
Ag-Ac

Fibroz
Hialin

NB!. Necroza macrofagului duce la o intens formare de colagen sub efectul

fibroblatilor stimulai, la apariia plasmocitelor i la producerea anticorpilor care
sunt precipitai cu antigenii lor pe fibrele de colagen.

-Particulele de SiO2 l.c. a cror suprafa este de natur polianionic sunt

capabile s stimuleze pe calea alternant activarea complementului.
-Macrofagul stimulat poate activa limfocitul T pe cale nespecific, prin
eliberarea de factor activator limfocitar (interleukina 1).
-Interleukina- 1 stimuleaz proliferarea fibroblastelor.
- Limfocitele T stimulate, elibereaz limfokine care activeaz la rndul lor
macrofagul, crendu-se astfel un cerc vicios.

Fig. 2 Patogenia fibrozei pulmonare - schem

Limfocite T
stimulate

Particule
SiO2 l.c.

Activarea
complementului

Macrofag

Neutrofil

Proliferare
fibroblati

Fibronectine

Elastaz
Enzime
proteolitice

Activarea i
adeziunea
fibroblatilor
Fibroz pulmonara

Leziuni pulmonare

Histopatologie:
La examenul histologic, complexele antigen-anticorp precipitate, se prezint sub
forma unei mase eozinofile amorfe care d esutului conjunctiv neoformat, acel aspect
particular calificat drept hialin situat n centrul nodulului silicotic.
Prezena globulinelor cu rol de anticorp n nodulul silicotic a fost pus n
eviden prin tehnica anticorpilor fluoresceni.

Mecanismul heteroimun; prin efectul adjuvant de sintez a anticorpilor, explic

apariia maselor pseudotumorale n asocierea silicozei cu tuberculoza, colagenoze,unele
infecii.

Anatomie patologic
Leziunea specific; nodulul silicotic (localizare predominant peribronhica i
periarteriala) cu diametrul cuprins ntre 0,3 si 1,5 mm.
-Zona central; esut hialin acelular, de aspect omogen, format n mare parte
din proteine plasmatice i nconjurat de un esut colagen cu fascicule fibrohialine
dispuse concentric.
-Periferia nodululuI: halou celular care conine macrofage, plasmocite,
fibroblati, fibre reticulare si este considerata zona reactiv a nodulului.
-Nodulii silicotici fr halou celular pot fi considerai inactivi. Cu ct haloul
celular este mai bine reprezentat, cu att mai activ este procesul de fibrozare i de cretere
a nodulilor.
-Masele pseudotumorale se formeaz prin creterea nodulilor silicotici i
coalescena lor(ax).
Emfizemul ca leziune de nsoire a silicozei , este urmarea distrugerii pereilor
alveolari, datorit coalescenei nodulilor, sclerozrii i retraciei leziunilor.

Tabloul clinic :
Simptome :- pot lipsi n stadiile incipiente i chiar n cele mai avansate ale evolutiei
silicozei.
-Primul simptom ; dispneea de efort.
-Dispneea apare fie n timpul lucrului, fie la mers, la urcarea unor trepte, a unui plan
nclinat i este nsoit de tuse seac i de dureri toracice difuze.
Examenul clinic obiectiv este normal mult vreme.
-Primele semne care apar, relev o complicaie a silicozei, de regula emfizemul sau
bronita cronic.
-In stadiile avansate -pseudotumorale, destul de rar, este posibil s gsim o matitate sau
submatitate cu suflu tubar doar n condiiile n care tumora este lipit de peretele
toracic i acesta este destul de subire, altfel, emfizemul bulos care nconjur
pseudotumora, face imposibil punerea n eviden a semnelor de condensare.
NB!
-Caracteristic pentru silicoz este discrepana dintre semnele clinice (minore
sau mult timp absente) i importana leziunilor radiologice pneumoconiotice.

-Simptomatologia este mai bogat n cazul complicaiilor silicozei i n

stadiile avansate cnd dispneea este evident i n repaus, cnd apar semnele de
cord pulmonar i insuficien respiratorie.
-Hipocratismul digital nu este specific silicozei.

Diagnosticul pozitiv in silicoza

a.
b.
c.
d.

Criteriile de baz pentru diagnosticul silicozei sunt:

expunerea profesional;
examenul radiologic;
explorarea funciei pulmonare;
alte explorri paraclinice

Diagnosticul diferenial radiologic:

1.Tuberculoza miliar: aspectul radiologic al miliarei tbc este identic cu cel al
silicozei 3q.
-SEMNE DE CERTITUDINE: BK prezent in sputa la ex direct sau cultura
-SEMNE MAJORE: modificari radiologice sugestive pentru tbc (infiltrat apical,
noduli congestivi, neomogenitati sau imagini transparente / cavitati in masele
pneumoconiotice etc)
-SINDROM BIOLOGIC INFLAMATOR NESPECIFIC:cresterea VSH, alfa2globulinelor, GA, fibrinogen.
-IDR LA 2 UI. PPD virajul tuberculinic recent
-SEMNE CLINICE; prezenta sindromului de impregnatie bacilara;
2.Hemosideroza:
- microhemoragiile endopulmonare i staza limfatic existente n stenoza
mitral(aspect radiologic micronodular).
- clinic, sunt prezente semnele stetacustice de stenoza mitral i existena de mici
hemoptizii n antecedente.
3.Sarcoidoza Boeck:
-adenopatia hilar policiclica simetric i bilateral este sugestiva in stadiile
incipiente pentru boala BESNIER-BOECK-SCHAUMAN;

-modificrile radiologice cedeaz la tratamentul cu corticosteroizi.

4.Fibroza pulmonar interstiial idiopatic tip Hamman Rich:
- radiologic ; fibroza de tip microreticulonodular.
-clinic :dispnee accentuat, cianoz, cord pulmonar i tulburri de difuziune.
5. Bolile de colagen (cu leziuni pulmonare diseminate).
Colagenoze asociate silicozei ;
-lupusul eritematos sistemic,
-sclerodermia :sdr. ERASMUS,
-artrita reumatoid :sdr. Colinet Caplan

Examene imagistice complementare

-

Tomodensitometria (scanner) toracic.

Explorarea prin rezonan magnetic nuclear
Punctia biopsie pulmonara,biopsia endobronsica
Ex.LBA
Ex mineralogic(sputa, LBA, magnetometrie)

DIAGNOSTICUL FUNCTIONAL :
c. Explorarea funciei pulmonare
-Spirograme de repaus.
-capacitatea vital (CV),
-volumul expirator maxim pe secund (VEMS)
-indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronic: IPB=(VEMS x100/CV)
-ventilaia maxim indirect n l/min. (Vmax ind.=VEMSx30).
-Interpretarea rezultatelor se face prin raportarea valorilor gsite i corectate BTPS
(37oC, 760 mm Hg, aer saturat n vapori de ap) la valorile teoretice n raport cu
vrsta, nlimea, greutatea i suprafaa corporal, stabilite de CECO (Comunitatea
European a Crbunelui i Oelului).

NB!.n silicoza necomplicat, mult vreme spirograma static este normal( chiar
ntr-o silicoz avansata de tip A).
Prima modificare a funciei pulmonare care apare n silicoz, const n
reducerea raportului VEMS x 100/CV i a Vmax indirecte, ceea ce definete o

disfuncie ventilatorie obstructiv. Aceasta poate aprea n absena unei bronite

cronice sau a emfizemului i rezult din modificarea lumenului bronic prin cuduri,
stenozri, torsionri datorate traciunilor exercitate de procesul de fibroz specifice
silicozei.
Prin progresia fibrozei i a leziunilor nodulare si prin apariia emfizemului,
asistm la o reducere att a CV, a Vmax indirecte i a raportului VEMS x 100/CV
(IPB), aspecte care definesc o disfuncie ventilatorie mixt cu predominanta fie a
obstruciei, fie a restriciei.
n fazele pseudotumorale care se nsoesc de distrugeri mari ale alveolelor cu
emfizem important i deci cu reducerea marcat a suprafeei ventilatorii, se produce
scderea CV i a Vmax. indirecte, aspecte care definesc o disfuncie ventilatorie
restrictiv.
Pentru un diagnostic complet al funciei pulmonare, este necesar o aprofundare a
explorrilor n ce privete:
- ventilaia
- perfuzia
- difuziunea

EVOLUTIE SI COMPLICATII :
EVOLUTIE STADIALA
-in functie de expunere, marimea riscului silicogen
-particularitati ale raspunsului individual (status imunopatologic)
-prezenta complicatiilor(tbc, alte infectii)
NB!
!Stabilizarea leziunilor pneumoconiotice la intreruperea expunerii in stadiile
initiale(1-2 pq)
! Ireversibilitatea leziunilor pneumoconiotice instalate
! Evolutie inclusiv postprofesionala (evidentiere radiologica dupa pensionare:
latenta indelungata).
COMPLICATII;
-bronsita cronica
-emfizemul pulmonar
-pneumotorax

-tuberculoza pulmonara
-cord pulmonar cronic
-insuficienta respiratorie cronica

Prognostic:
-ad vitam
-ad laborem (evaluare prin CERMCM) care poate decide:
-intreruperea expunerii(schimbarea locului de munca)
-pensionarea medicala

Tratament;
A. patogenic: rezultate profilactice inconstante
-NPVO
-KEXIPING
-TETRANDRINA

Tratamentul patogenic
1. Un polimer artificial: Polivinilpiridin-N-oxid denumit P204 sau PVNO cu rol de
stabilizator de membran celular i inactivator al agresivitii de suprafa a SiO2 l.c.
PVNO a fost utilizat n China din anul 1967, sub denumirea de Kexiping, avnd o
greutate molecular de pn la 90 000, motiv pentru care nu se reine n sistemul reticuloendotelial i se elimin complet prin urin n 24 h.
-

-2. Kexiping: Experien (CHINA) n administrarea Kexiping cu rezultate (incerte !)

concretizate prin:
- stagnarea imaginii radiografice n 77% din cazurile tratate;
- scderea incidenei silicotuberculozei de aproximativ 10 ori;
- inactivarea sau regresia leziunilor n 90% din cazurile cu
silicotuberculoz.
-Kexiping s-a utilizat i n scop profilactic, la locurile de munc cu risc
silicogen, administrat pe cale inhalatorie, nainte sau dup terminarea schimbului de
lucru.
-3 Tetrandrina: un inhibitor al colagenului, extras din rdcina plantei: Stephania
tetrandra, n care substana activ este bis-benzilizochinolina. Tetrandrina favorizeaz
meninerea colagenului n faza solubil de procolagen i glicozaminoglicani.
Administarea se face per os. Dei rezultatele raportate au fost bune, acestea nu sunt de
durat i din contra, ntreruperea tratamentului ar duce la o evoluie rapid a silicozei.

B. TRATAMENT SIMPTOMATIC
-expectorante
-bronhodilatatoare metilxantinice, beta-adrenergice
-antibiotice in suprainfecii bronsice,
-tratament TSS in silico-tbc.
-corticoizi, oxigenoterapie, diuretice, digitalice in doze mici: in cpc, irc

PROFILAXIE;
MASURI TEHNICO-ORGANIZATORICE;
Msurile tehnico-organizatorice ;
- evaluarea riscului silicogen i monitorizarea locului de munc cu scopul
de a
menine prfuirea sub valorile CMA;
- automatizarea, mecanizarea i etaneizarea proceselor tehnologice
generatoare de praf;
- nlocuirea tehnologiilor care utilizeaz pulberi silicogene cu alte tehnologii
nesilicogene;
- utilizarea metodelor umede, de perforaj, lefuire, polizare etc.;
- izolarea seciilor i/sau a operaiilor tehnologice generatoare de praf;
- aspirarea pulberilor la sursa de formare;
- ventilaie general cu exhaustarea pulberilor;
- echipament de protecie individual (masca de praf) ;
- asigurarea cureniei (autogospodrire) la locul de munc (goodkipping
house);
- reducerea efortului fizic, acordarea pauzelor recuperatorii, controlul
concentraiilor atmosferice de gaze i vapori iritani;
- susinerea performanei n munc prin asigurarea unei alimentaii
hipercalorice, bogate n vitamine.
MASURI MEDICALE;

- Examenul medical la ncadrarea n munc const n:

anamneza profesional care va pune n eviden eventuale expuneri anterioare la risc
silicogen;
anamneza neprofesional. Sunt importante infeciile cronice respiratorii, n special
cele parenchimatoase, tuberculoza, etc.;
examenul clinic general pe aparate i sisteme
radiografia toracic standard la ncadrare;
probele funcionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB;

examenul ORL (efectuat de specialist);

IDR la tuberculin;
RBW sau alt reactie serologic pentru depistarea luesului, recomandat n toate
cazurile(screnning general populational).

Contraindicaiile medicale pentru ANGAJAREA n locuri de munca cu risc

silicogen sunt urmtoarele:
- forme active sau sechele de tuberculoz pleuropulmonar, cu excepia
complexului primar calcificat;
- tuberculoza extrapulmonar actual sau sechele de orice fel;
- hiperergia la tuberculin;
- fibrozele pulmonare de orice fel;
- bronhopneumopatiile cronice;
- astmul bronic;
- boli cronice ale cilor respiratorii superioare care mpiedic respiraia nazal
- rinite atrofice, deviaii majore de sept nazal;
- deformaii mari ale cutiei toracice, afeciuni diafragmatice;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardopatii;
- boli cronice sistemice, care scad rezistena general a organismului: diabet
zaharat, hipertiroidie, colagenoze (PR, sclerodermie, lupus eritematos
diseminat).

Controlul medical periodic const n:

examen clinic general anual;
radiografia toracic standard dup 5 ani de la ncadrare i apoi din 3 n 3 ani
sau din 5 n 5 ani, n funcie de intensitatea riscului. n cazurile diagnosticate
cu fibroz pulmonar de urmrit, RPS se va efectua anual.
probele funcionale respiratorii la interval de 2 ani;
IDR la tuberculin la 3 ani.

Educaia sanitar
Muncitorii vor fi informai asupra:
existenei riscului la locul de munc i asupra msurilor generale i individuale de
protecie;
asupra rolului fumatului n patologia respiratorie i importana suprimrii acestuia;
asupra pericolului tuberculozei i a infeciilor acute respiratorii i necesitatea aplicrii
msurilor de prevenire adecvate;
asupra necesitii meninerii unui organism sntos, printr-un regim de via normal,
o raie alimentar echilibrat i evitarea consumului de alcool.

1.

PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CRBUNE

Pneumoconioza minerului la crbune (PMC) ; acumulare de mari cantiti

de praf de crbune n plmni i reacia consecutiv a esutului pulmonar.

Clasificare
PMC se clasific n:
- PMC simpl;
- PMC complicat, denumit fibroza masiv progresiv (FMP).
PMC simpl este o pneumoconioz benign, necolagen care apare dup
muli ani de expunere (20-30 ani), la doar o parte dintre cei expui, procentul
acestora fiind variabil n funcie de calitatea crbunelui. Spre exemplu, n SUA
prevalena este de 10-12% n subteran i de 4% n exploatrile de suprafa.
PMC simpl se caracterizeaz radiologic prin apariia iniial a unei fibroze
reticulare i ulterior a opacitilor rotunde, regulate, cu diametrul de 1-5 mm.
FMP este considerat o pneumoconioz colagen:
- PMC simpl n stadiul 1-2 p sau q sau r, se complic cu un proces imunologic i
evolueaz rapid ctre opaciti nodulare mari de peste 1 cm, pn la mase
pseudotumorale, care pot ocupa un lob ntreg, n general n jumtatea superioar a
cmpurilor pulmonare.
-Transformarea unei PMC simple n FMP se produce n 1-2% din cazuri,
dup unii autori. n SUA procentul de transformare variaz ntre 5-15% n funcie
de tipul de crbune.
Etiologie
Agentul etiologic al PMC este pulberea de crbune. Pentru apariia PMC
este necesar o acumulare de 20-40 g praf de crbune n parenchimul pulmonar.

Riscul pneumoconiogen depinde de:

1.Calitatea crbunelui.
Antracitul este cel mai nociv. n SUA, PMC este prezent la 12% dintre minerii
la crbune, dar ajunge la 50% dintre minerii care lucreaz la antracit peste 20
ani.
Crbunele bituminos este mai puin nociv, urmat n ordine de huila i lignit.
n etiologia PMC, sunt incriminate i pulberile de grafit natural i artificial,
negru de fum, cocs, crbune activat.
2.Intensitatea prfuirii la locul de munc. Riscul apare n condiiile n care sunt
depite concentraiile limit admise prin lege.

3.Timpul de expunere. n general PMC apare dup o expunere de peste 20-30

ani.

4.Prezena SiO2 l.c. la locul de munc. n general, n exploatrile carbonifere,

coninutul pulberii n SiO2 l.c. este mic: 1-2%, sub 5%, rareori pn la 10%

5.Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a

pulberilor din plmn. Aceste mecanisme sunt derimate prin fumat, afeciuni
bronhopulmonare i interstiiale cronice.

Patogenia
-Pulberea de crbune este o pulbere nefibrogen, inert.
-n condiiile unei prfuiri moderate, sistemele de epurare pulmonar sunt eficiente,
cu eliminarea a peste 90-98% din pulberea inhalat.
-n condiiile unei prfuiri intense, sistemele de epurare sunt ngreunate i devin
ineficiente, favoriznd astfel acumularea pulberilor n plmni.
-Fraciunea respirabil ajunge n alveole, ptrunde n interstiiu i se acumuleaz n
jurul broniolelor respiratorii formnd ca un manon peribronsiolar.
-Reacia tisular este minim, cu fibre de reticulin, dispuse radiar n jurul
broniolelor respiratorii.
-Acumularea de praf de crbune meninut ca ntr-o plas de fibrele de reticulin
formeaz aa numita macul de crbune.
-Faptul c fibrele de reticulin sunt dispuse radiar, face ca lumenul broniolei
respiratorii s rmn permeabil pentru fluxul de aer.
Nb!.Pulberea de crbune nu produce liza macrofagului. Macrofagul care a
fagocitat pulberea de crbune devine globulos i i ncetinete micrile, dar
rmne integru.
Acumularea de pulberi de crbune este nociv prin extinderea i intensitatea
ei i prin emfizemul perilezional pe care l induce.
n FMP, mecanismele patogenice nu sunt complet elucidate.
Au fost emise o serie de ipoteze:
1.Prezena SiO2 l.c. n pulberea de crbune n cantitate suficient pentru a fi
considerat responsabil. Mecanismele patogenice sunt cele caracteristice
silicozei.
-Suprancrcarea excesiv cu praf de crbune cauzat de ineficiena mecanismelor
normale de eliminare. Aceast ipotez ar putea explica apariia FMP la

muncitorii care lucreaz cu pulbere de crbune fr SiO 2 l.c., cum sunt cei care
prepar sau utilizeaz negrul de fum, grafitul sau crbunele de lemn.
2.Ipoteza imunologic acord importan interaciunii care se produce ntre un
mecanism imunobiologic intrinsec i pulberea i/sau esutul pulmonar lezat.
-Sindromul Caplan-Colinet care radiologic se aseamn cu FMP ar corespunde
acestui tip de mecanism imunopatologic.
3.Ipoteza infeciei tuberculoase consider FMP drept o reacie atipic la
Mycobacterium tuberculosis.
Anatomie patologic
-Leziunea primar este macula de crbune sau nodulul crbunos care se
deosebete esenial de nodulul silicotic.
-Acumularea de praf de crbune i de macrofage care au fagocitat pulberea
se produce n jurul broniolelor respiratorii i a alveolelor adiacente.
-Fibrele de reticulin dispuse radiar prind ca ntr-o plas pulberea de crbune i
formeaz un manon n jurul broniolelor.
-n jurul acestor focare de praf, ca urmare a dilatrii i ruperii poriunii distale a
bronhiolei respiratorii, apare emfizemul perilezional.
-Macula de crbune i emfizemul de focar sunt leziunile de baz n PMC.
-Leziunile de fibroz progresiv apar la nceput n lobii superiori i evolueaz ctre
conglomerate mari care modific complet arhitectura pulmonar.
-Spre deosebire de conglomeratele silicotice care rezult din coalescena nodulilor, n
FMP, aspectul maselor conglomerate este omogen, amorf, cu un coninut crescut de
colagen.

Simptomatologie
-PMC simpl este o afeciune benign care nu perturb starea general sau
capacitatea de munc, nu determin simptome respiratorii specifice.
-Simptomatologia clinic este similar cu cea ntlnit la fumtori.
-Tusea productiv este la fel de frecvent ca la persoanele indemne de PMC.
-Apariia dispneei este legat fie de extinderea emfizemului, fie de asocierea unei
bronite.
-n FMP, simptomatologia este legat de extinderea fibrozei i const n dispnee de
efort, dispnee de repaus, tuse cu expectoraie negricioas (melanoptizie), dureri
toracice.
-Semnele clinice obiective lipsesc n PMC simpl i sunt rareori ntlnite n FMP:
matitate, submatitate, diminuarea murmurului vezicular.
-n cazul asocierii bronitei, semnele clinice sunt evidente si caracteristice.

Complicaii;
-Tuberculoza este o complicaie frecvent mai ales a FMP in care incidena
este apreciabil, atingnd 15-20%.
-Bronita cronic se asociaz frecvent cu PMC, dar n mod deosebit cu FMP.
-Emfizemul pulmonar este prezent n FMC simpl, fiind localizat
perinodular. n FMP, datorit prezenei conglomeratelor retractile, emfizemul este
generalizat bulos i se poate complica cu pneumotoraxul.
-Cordul pulmonar cronic. n PMC simpl, apariia hipertensiunii arteriale
pulmonare i a CPC este mai rar i este legat de prezena bronitei i a
emfizemului. n FMP - CPC este o complicaie frecvent.

Diagnosticul PMC
-

Diagnosticul PMC se bazeaz pe:

cunoaterea expunerii profesionale:
anamneza profesional;
concentraia pulberilor respirabile la locul de munc;
coninutul pulberii n SiO2 l.c.;
calitatea crbunelui: antracit, huil, lignit, etc.;
durata expunerii.
Sindromul Caplan-Colinet :

Este un aspect radiologic particular care apare pe un fond de pneumoconioz

de categorie 1 sau 2 la minerii cu poliartrit reumatoid.
n sindromul Caplan, opacitile sunt rotunde, bine conturate, de intensitate
subcostal sau costal, cu diametre de 2-5 cm, situate la periferia cmpurilor
pulmonare, iniial unice, apoi bureaz ntreg plmnul n cteva sptmni.
Nodulii pot apare n legtur cu un puseu evolutiv al PR sau pot precede cu
civa ani manifestrile articulare. Aceste opaciti sunt fugace, trectoare, pot
disprea spontan sau n legtur cu tratamentul poliartritei.
Disparitia imaginilor radiologice este completa sau poate lsa mici cicatrici.

PATOLOGIA RESPIRATORIE PRIN EXPUNERE LA AZBEST

Clasificare
Expunerea la azbest determin:
- 1.Fibroz care intereseaz parenchimul pulmonar i pleura
- 2 Leziuni maligne.
- 3. Leziuni cutanate
EFECTE FIBROGENICE PLEURO-PULMONARE:
1.Azbestoza reprezint o fibroza parenchimatoas
caracteristica
pneumoconiozelor colagene.
Ea poate fi nsoit de leziuni ale pleurei.
-Fibroza foiei parietale a pleurei este repezentat de plcile pleurale hialine
i calcificate,
-Fibroza pleurei viscerale ; fibroza pleural difuz i atelectazia circular.
-Aciunea fibrogen asupra pielii se manifest prin verucile azbestozice.
2.-Leziunile maligne sunt reprezentate de: cancerul pulmonar, mezoteliomul
pleural i mezoteliomul peritoneal i mai puin frecvent de: cancerul de laringe,
mezoteliomul peridardic i scrotal, cancerul de stomac, esofag, colon, rect, ovar,
vezicul biliar, canale biliare, pancreas, rinichi (tabel ).
Patologia legat de azbest
Organul atins
Boala
Plmn
Azbestoza
Pleur
Plcile pleurale
Reaciile viscero-parietale (revrsat pleural, fibroz
Fibrogen
pleural difuz i atelectazie circular)
Piele
Induraiile cornoase verucile azbestozice cutanate
Plmn
Cancer pulmonar
Cancer de laringe
Pleur
Mezoteliom pleural
Alte localizri Mezoteliom peritoneal, pericardic i scrotal
Cancerigen
Tub digestiv
Cancer de stomac, esofag, colon, rect
Altele
Ovar, vezicul biliar, canale biliare, pancreas, rinichi
*Afeciunile subliniate sunt cele mai frecvente iar legtura cauzal este bine stabilit i n
general admis.
Aciune

Etiologie
Azbest : grup de minerale silicai care se produc natural sub form fibroas.
Denumirea : limba greac: azbestos sau amiantos nseamnnd incombustibil,
indestructibil (rezistent la frecare, cldur, foc, acizi i baze).

n natur exist: crisotilul din rocile serpentine i amfibolii de origine

sedimentar prezeni n cinci varieti: crocidolit, amozit, antofilit, tremolit i
actinolit. Acestea difer prin structura cristalografic i prin caracteristicile chimice i de
suprafa.

Utilizri i locuri de munc cu risc

Azbestul are peste 3 000 de utilizri, de aceea a fost denumit mineralul
magic.
n 1995, 84% din producia mondial era folosit pentru azbociment, 10%
pentru garniturile de frn i alte sisteme de friciune; 3% pentru textile, 2%
pentru garniturile de etaneitate termic i 1% pnetru alte utilizri.
1.Extracia i prepararea azbestului ;
Risc crescut, mai ales la manipularea minereului, pentru separare, sortare,
zdrobire, transport.
Aproximativ 70% din producia total mondial de azbest este folosit
pentru fabricarea azbocimentului. n amestec cu ciment 15-30%, azbocimentul este
folosit n construcii: pentru acoperiuri, canalizare, plafoane, perei de protecie
pentru foc, izolaii termice i fonice, pentru protecia structurii metalice contra
incendiilor. Riscul apare la prelucrarea, strunjirea materialelor din azbociment i la
operaiile de izolaie.

2.Pulverizarea amestecurilor de fibre de azbest cu ciment a nceput din 1935,

fiind utilizat iniial la izolarea vagoanelor de cale ferat.
Aceast utilizare s-a extins n industria constructoare de nave - pentru
protecia contra incendiilor i pentru izolarea navelor.
n Frana s-a utilizat mult timp un amestec de azbest cu un liant - aa
numitul flocaj - pulverizat pe perei pentru a-i proteja contra focului, pentru
izolare termic i fonic.Operaiile de ntreinere, de reabilitare i de demolare a
acestui flocaj, implic riscul expunerii la azbest. Din 1978, n Frana, s-a interzis
utilizarea azbestului in acest scop.

3.n industria izolaiilor termice: se produc plci, cordoane, scuturi sau

cochilii din azbest pentru limitarea pierderilor de cldur. Cuptoarele cu
temperaturi nalte din industria constructoare de maini sunt izolate cu crmizi
refractare i azbest, riscul aparand la demolarea, ntreinerea i repararea acestor
cuptoare.

4.n industria textil, azbestul este utilizat pentru fabricarea de esturi,

corsete, cordoane, parme, mbrcminte rezistent la foc, sfoar.
5.n industria garniturilor de friciune, se produc din azbest piese pentru
automobile, plcuele de frn, garniturile de frn, discul de ambreiaj.
6.n industria materiilor plastice - se adaug azbestul ca ntritor.
7.Azbestul se utilizeaz la fabricarea hrtiei de azbest, a cartonului de azbest i
a fetrului de azbest.
8.Produii folosii pentru etaneizare i garnituri n industria chimic,
rezisteni la substane chimice i temperaturi nalte sunt pe baz de azbest.
Azbestul este folosit ca adjuvant la filtrarea lichidelor corozive, crisotilul
pentru rezistena sa la alcali i crocidolitul i amozitul pentru rezistena lor la acizi.
9.Riscul de expunere apare la fabricarea i utilizarea pudrelor care se ntresc
la cldur i se muleaz pe instalaia electric i termic.
10.Azbestul este utilizat n amestec cu unele metale la construcia navelor
spaiale.
11.n construcii se utilizeaz o gam larg de produse: cleiuri, chituri, tencuieli,
garnituri, vopsele, pudre, adezivi care conin azbest.

Expunere neprofesional (pasiv, domestic):

-

n spaiile locuite aflate n apropierea minelor de azbest sau a fabricilor care

utilizeaz azbest,
prin curarea la domiciliu a mbrcmintei de lucru contaminat cu azbest,
n zonele urbane prin contaminarea aerului cu fibre eliberate din garniturile de
frn,
prin utilizarea tremolitului pentru albirea caselor n Grecia i Turcia,
prin utilizarea amestecului de azbest cu lianti (flocaj) n construcii s-a
produs o cretere ngrijortoare a mezoteliomului pleural i a cancerului
bronhopulmonar n anii 90 la persoanele cu expunere non-profesional;
expunerea la domiciliu, n grdinie, coli, universiti i n alte localuri n care sa folosit pulverizarea azbestului pe perei pentru izolare termic i fonic.

Patogenie;
Structura fibroas i dimensiunea pulberilor sunt factori etiopatogenici
eseniali n patologia indus de azbest.
Structura fibroas crete potenialul inflamator, citotoxic i cancerigen n
comparaie cu structura granular. Fibrele cele mai lungi i mai fine sunt mai
toxice.
Fibrele cu diametru sub 1,5 m pot ajunge pn in alveole, iar cele sub 1 m
se depun n cea mai mare parte.

Fibrele de azbest se cliveaz longitudinal i pot ajunge la seciuni de 0,1- 0,02

m.
Reinerea fibrelor n plmni depinde de eficiena clearance-ului mucociliar,
aspect care explic n parte diferenele de rspuns biologic ale indivizilor cu aceiai
expunere.
Ajunse n alveole, fibrele sunt fagocitate de macrofagele alveolare. Fibrele
mai lungi (de peste 10 m) sunt atacate de mai multe macrofage. Fibrele rmase
nefagocitate sunt acoperite cu un nveli protidic bogat n fier, formnd corpii
azbestozici.
Compoziia chimic a fibrei i solubilitatea componentelor sale n mediul
acid, par s joace un rol important n biopersisten.
Studiile n vitro au artat c fibrele de azbest sunt capabile s induc
perturbri ale diviziunii celulare prin aciune mecanic i prin adsorbia de proteine
i ADN, ducnd la aberaii cromozomiale, aneuploidie, poliploidie.
De asemenea, aceste studii pun n discuie rolul fibrelor de azbest n
producerea de ioni superoxizi intracelulari (O2-), radicali liberi sau molecule
oxidante, cu potenial clastogen i cancerigen.
Retenia de fibre de azbest n plmn este urmat de o serie de evenimente
care duc la apariia fibrozei.
1. Alveolita macrofagic, caracterizat printr-un aflux de macrofage n
spaiul alveolar i n intersitiiu. Macrofagele activate elibereaz citochine i
proteaze, factori de cretere, factori chemotactici i mai trziu ioni superoxizi.
Alveolita macrofagic este urmat de o perenizare a inflamaiei i de
instalarea progresiv a fibrozei, iniial peribronhiolar, apoi n tot interstiiul.
Inflamaia este iniiat de macrofagele activate care elibereaz ageni
chemotactici (leucotriene B4, fraciuni de complement C5a); interleukine IL1 i IL8,
TNF care induc un aport crescut de PMN i macrofage.
-

Leziunile pleurale pot fi explicate prin:

migrarea fibrelor i penetrarea direct n spaiul pleural cu drenaj prin lichidul
pleural pn la porii pleurei care mrginesc peretele toracic,
prin eliberarea de mediatori n spaiul pleural pornind de la coleciile limfatice
subpleurale,
prin flux retrograd pornind de la ganglionii limfatici ai pediculului pulmonar
ctre pleura parietal.

Pentru explicarea mezoteliomului peritoneal se poate pune n discuie tot un flux

retrograd prin intermediul canalului toracic ctre ganglionii limfatici abdominali.

Azbestoza
Azbestoza este o pneumoconioz colagen, cauzat de inhalarea i
acumularea fibrelor de azbest n plmn i de reacia tisular la aceste fibre. Se
consider c procesul fibros se declaneaz cnd n plmn s-au acumulat
aproximativ 500 mg de azbest.
Incidena azbestozei la mineri este de aproximativ 3%, iar n ntreprinderile
de prelucrare a azbestului variaz ntre 13 i 26%.
Precocitatea apariiei i gravitatea fibrozei pulmonare depind de intensitatea
i durata expunerii.
n general, 10 ani de expunere moderat sau sever preced primele semne de
boal.
Multe din cazuri sunt diagnosticate dup ntreruperea expunerii.
Relaia dintre intensitatea expunerii i patologia legat de azbest este redat
n tabelul de mai jos.

Corpi
azbestozici

Relatia expunere-patologie indusa de azbest

Expunere la
Radiografia
Funcia
Simptome
azbest
pulmonar
pulmonar
Uoar
Normal
Normal
Asimptoma
-tic

Plcile
pleurale

Uoar

Mezoteliom

Uoar
(perioada de
laten 20-40
ani)
Intens
(perioada de
laten
5-20
ani)

Azbestoza

ngrori
i
calcificri
pleurale (i n
pleura
diafragmatic)
Revrsat
pleural
obinuit
unilateral
Fibroz difuz
bilateral
(aspect honeycomb)

DVR
uoar

DVR

DVR
sever i
tulburri
de
difuziune

Intens
Tumor
lob
(perioada de inferior
laten 15-30
ani)
Azbestoz i Intens
Aspectele azbestozei
carcinom
(perioada de carcinomului bronic
bronic
laten 15-30
ani)
DVR = Disfuncie ventilatorie restrictiv

Rare,
ocazional
dispnee de
efort
uoar
Dureri
pleurale
Dispnee
accentuat
Dispnee
progresiv

Cancer
pulmonar

plus

cele

Prognostic
Reprezinta
stigmatul
expunerii
la
azbest
Bun. Nu se
malignizeaz.
Supravieuire
medie
2 ani
Progresie n
unele cazuri
dup
ntreruperea
expunerii
Fatal

ale Fatal invariabil

Anatomie patologic
Histopatologic, azbestoza este o fibroz pulmonar interstiial identic cu
fibroza pulmonar de alte cauze, cu excepia prezenei corpilor azbestozici i a
fibrelor nude care atest etiologia.
Procesul de fibroz ncepe la baze, n cmpurile inferioare i se extinde apoi
n cmpurile medii i superioare.
Pe msur ce boala progreseaz, structura pulmonului este nlocuit cu o
fibroz dens cu imagini chistice i mici arii de emfizem, broniole deformate i
obliterate, septuri interalveolare si pereii alveolari ngroai coninnd fibre de
azbest (fibre nude), corpi azbestozici i macrofage care au fagocitat fibre, vase
sanguine cu leziuni de endarterit.
Fibroza parenchimului poate fi nsoit de leziuni de fibroz ale pleurei
(plcile pleurale).

Simptomatologia
Dispneea de efort este primul simptom i foarte adesea singurul. Dispneea se
accentueaz lent, progresiv.
Tusea cu sau fr expectoraie apare n fazele avansate. Semnul clinic cel mai
important este prezena crepitantelor fine n inspir i persistena lor dup tuse. Se
ascult iniial n axil i se extind apoi lateral. Ascultaia poate varia de la zi la zi n
stadiile iniiale de boal. Prezena ralurilor bronice indic asocierea bronitei.
Degetele hipocratice sunt un semn important, dei n ultimul timp sunt mai
mai puin frecvente, prezena lor putnd fi n legtur cu rapiditatea evoluiei bolii.

Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza urmtoarelor criterii:
Expunerea semnificativ la pulberile de azbest, nceput cu cel puin 10 ani
naintea examinrii;
- Examenul radiologic. Radiografia pulmonar standard rmne piesa de baz
n diagnosticul azbestozei.
Azbestoza se deosebete esenial de silicoz sau de pneumoconioza minerului
la crbune deoarece, intereseaz mai nti cmpurile inferioare i apoi progreseaz
spre cmpurile mijlocii i superioare, iar opacitile sunt neregulate.
Imaginea radiologic este de fibroz pulmonar interstiial difuz,
reticular, cu ochiuri fine, n fagure de miere (honey comb, nid dabeilles).
Leziunile sunt bilaterale i simetrice. Aspectul de fagure de miere nu este specific
azbestozei, dar predominana bazal, asocierea eventual cu leziuni pleurale
caracteristice sau cu o expunere la azbest sunt argumente pentru suspectarea
diagnosticului.
Opacitile neregulate ntlnite n azbestoz sunt de trei tipuri:
- s (lineare), cu o lrgime de pn la 1,5 mm,
- t (stelate), cu o lrgime ntre 1,5 i 3 mm,

- u (pat), cu o lrgime ntre 3 i 10 mm.

n formele avansate, fibroza ocup ntreg plmnul i aspectul caracteristic
este de plmn n fagure de miere. Acest aspect se datoreaz plajelor de fibroz
care devin coalescente i produc obliterri a grupe ntregi de acini. Examenul
radiologic nu are o sensibilitate prea bun deoarece 10 pn la 20% dintre
azbestozele confirmate histologic, nu sunt diagnosticate radiologic.
-

Explorarea funciei pulmonare.

n general, n azbestoz se produce o disfuncie ventilatorie restrictiv, cu

scderea CV, a VEMS-ului i a CPT, indicele Tiffneau (IPB) rmnnd normal.
Datorit iritaiei bronice poate fi modificat indicele de permeabilitate bronic
(IPB) i disfuncia ventilatorie s fie restrictiv sau mixt. Sindromul restrictiv este
cel mai obinuit aspect, ntlnit n 40% din cazuri, sindromul obstructiv doar n
10% din cazuri. Sunt modificate de asemenea compliana pulmonar, perfuzia i
difuziunea.
Perturbarea difuziunii este pus n eviden prin transferul oxidului de
carbon prin membrana alveolar. Modificarea TLCO apare n stadiile mai
avansate. n stadiile iniiale, se poate pune n eviden o scdere a TLCO la efort.
Gazometria are importan n stadiile avansate prin insuficien respiratorie
grav. Hipoxia relev gravitatea bolii. Hipercapnia este mai puin ntlnit dect n
silicoz.
Alte examene
Examenul sputei evideniaz fibrele de azbest i corpii azbestozici, a cror
prezen atest doar expunerea, nefiind un semn de boal.
Examinarea se face la microscopul optic n contrast de faz.
Fibrele de azbest (fibre nude) apar strlucitoare, refringente i incolore, cu o
lungime de 50 pn la 150 m i o grosime de civa microni.
Corpii azbestozici sunt compui dintr-o fibr de azbest situat n axul central
i dintr-o teac proteino-feric care i d culoarea galben auriu sau galben brun.
Teaca dispus n jurul fibrei prezint proeminene moniliforme i are una sau
ambele extremiti rotunjite n halter sau n b de toboar. Corpii azbestozici
apar n sput dup cteva luni de expunere la azbest. n numr mic, nu au
semnificaie patologic, dar prezena lor n grmezi de 20-30, n dispoziie mai mult
sau mai puin radiar, este concomitent cu semnele radiologice i funcionale.
Examenul lichidului de lavaj bronhopulmonar i examenul bioptic sunt
utilizate pentru evaluarea calitativ i cantitativ a ncrcturii pulmonare actuale.

Se studiaz la microscopul optic, corpii azbestozici din lichidul de lavaj

bronhoalveolar, iar rezultatele se exprim n numr/ml i din esutul pulmonar
prelevat bioptic (numr/g de esut uscat). Examinarea la microscopul electronic
permite identificarea cu precizie a fibrelor i natura lor.

4.1.5 Evoluie i prognostic

Evoluia azbestozei este n general lent, de lung durat, dar poate varia
mult n funcie de intensitatea prfuirii i forma clinic; evoluia este cu att mai
lung cu ct azbestoza s-a instalat dup un timp de laten mai ndelungat.
n cazurile aprute dup o expunere de scurt durat, dar intens, evoluia
poate fi mai rapid, cu agravare n timp scurt i cu exitus posibil n civa ani.
ntreruperea expunerii s-a dovedit a fi ineficient, evoluia urmndu-i
cursul obinuit.
Progresia leziunilor azbestozice duce la instalarea insuficienei respiratorii i
a cordului pulmonar cronic.
Decompensarea insuficienei respiratorii i a cordului pulmonar cronic, n
cadrul unei complicaii infecioase, precipit sfritul bolnavului.
De asemenea, asocierea cancerului bronic sau a mezoteliomului ntunec
prognosticul, supravieuirea n aceste cazuri fiind de 1-2 ani.
Tratament;
n azbestoz nu exist un tratament etiopatogenic.
Corticoterapia este necesar i uneori util, dar efectele sale sunt de scurt
durat.
Tratamentul este simptomatic i se adreseaz complicaiilor.
Asocierea bronitei impune tratamentul de fond i al acutizrilor.
Este necesar dispensarizarea cazurilor de azbestoz timp ndelungat, pentru
urmrirea evoluiei i pentru depistarea ct mai precoce a apariiei cancerului
pulmonar (supraveghere postprofesionala).

Cancerul bronhopulmonar
Aciunea cancerigen a azbestului este actualmente recunoscut unanim,
confirmat prin studiile epidemiologice i experimentale.
n comparaie cu mezoteliomul malign, cancerul bronhopulmonar este de
pn la 5 ori mai frecvent.

Incidena cancerului pulmonar la muncitorii expui la azbest este de 7-8 ori

mai mare fa de populaia neexpus. El este responsabil de deces n 32,2% din
cazurile de azbestoz.
Prognosticul este invariabil fatal.
Anatomo-patologic, cancerul bronhopulmonar la azbest poate fi carcinom
epidermoid sau adenocarcinom. Tumora se dezvolt primitiv sau pe fond de fibroz
difuz azbestozic i conine numeroase fibre de azbest i corpi azbestozici. Tumora
este localizat n lobii inferiori i intereseaz rapid pleura.
Etiologie. Toate varietile de azbest sunt incriminate n patogenia cancerului
pulmonar.
Riscul cancerigen depinde direct de intensitatea expunerii.
Timpul de laten ntre prima expunere i apariia neoplaziei este de minim
15-19 ani. Riscul maxim apare la un interval de 30 ani. Relaia doz - efect este
confirmat i de faptul c neoplazia apare pe o fibroz azbestozic, n raport cu
gravitatea acesteia.
Tabagismul poteneaz aciunea cancerigen a azbestului. Riscul de a
dezvolta un cancer bronhopulmonar este de 5,17 ori mai mare la muncitorii expui
la azbest nefumtori i de 53,24 ori mai mare la muncitorii expui la azbest
fumtori, comparativ cu populaia neexpus (Hammond, 1979).

Patogenie.
Mecanismele patogenice sunt multiple i incomplet elucidate.
Se consider c fibrele lungi i fine au depunere preferenial la nivelul
bifurcaiilor cilor aeriene i acioneaz direct pe celule, producnd leziuni
cromozomiale care induc procesele de cancerogenez.
Cancerul bronhopulmonar determinat de azbest nu prezint nici o
particularitate clinic radiologic sau histologic n raport cu alte cancere
bronhopulmonare.

Mezoteliomul malign primitiv

Mezoteliomul malign este o tumor cu prognostic foarte sever care apare n
cavitile seroase ale organismului. Localizarea principal este la nivelul pleurei
(89% din cazuri); la nivelul peritoneului (6% din cazuri) i excepional n alte zone
(pericard).
Anatomie patologic. Dat fiind potenialul evolutiv diversificat al
celulelor mezoteliale, caracteristicile histopatologice ale tumorii variaz; formele
epiteliale reprezentnd 50% din cazuri, formele sarcomatoase 30%, iar cele mixte
10% din cazuri.

Studiile epidemiologic au confirmat relaia azbest-mezoteliom i se consider

c aproximativ 90% dintre mezotelioamele depistate se datoreaz azbestului.
Riscul este legat n principal de expunerea la amfiboli (crocidolit, amozit,
antofilit, tremolit) i la amestecul de crisotil-amfiboli, dei nici crisotilul singur nu
este lipsit de risc.
Mezoteliomul apare n general dup 25 pn la 40 ani de la debutul
expunerii, incidena maxim fiind la brbai cu vrsta de peste 65 ani. Astzi sunt
diagnosticate cazuri de mezoteliom i la subieci tineri (sub 40 ani) cu expunere
profesional la azbest.
Fumatul nu are nici un rol n producerea mezoteliomului.
Patogenie.
S-a atribuit rol cancerigen:
urmelor de 3,4-benzopiren gsite n crocidolit (nu este valabil pentru alte
varieti de azbest);
urmelor de metale; nichel, crom, cobalt prezente n toate varietile de
azbest;
hidrocarburilor cancerigene adsorbite de fibrele de azbest n timpul
prelucrrii lor ca urmare a contaminrii cu uleiurile minerale.
Fibrele de azbest au o remanen foarte mare n plmni i ar produce
modificri pe 2 ci:
- aciune toxic direct pe celulele mezoteliale,
- o aciune indirect via macrofagul alveolar activat cu interesarea
macrofagului pleural.
n aceast aciune toxic, intervin radicalii liberi oxidani, citokinele, factorii
de cretere (cum ar fi PDGF cu rol n stimularea autocrin a proliferrii celulare).
n mezoteliomul peritoneal, contaminarea cavitii peritoneale s-ar produce
pe cale transintestinal prin fibrele inhalate i secundar nghiite (fibre rezistente la
aciditatea gastric) sau prin transferul fibrelor prin limfaticele transdiafragmatice.
Simptomatologie.
-Durerea care este simptomul principal, debuteaz n torace sau umeri, poate fi
surd sau foarte intens i este urmat de instalarea dispneei, a tusei, a revrsatului
pleural i de alterrea strii generale.
-Revrsatul pleural este unilateral i se reface rapid dup evacuare.
-Clinic, putem gsi adenopatii axilare, subclaviculare homolaterale.
-Existena altor semne precum disfagia, disfonia, sindromul de vena cav
superioar, atrag atenia asupra unei extensii locoregionale care este rar, sau
excepional asupra unei metastaze (os, creier, ficat).
n practic, suspectm un mezoteliom la o persoan in varsta de 50-60 ani cu
expunere anterioar la azbest, care acuz dureri toracice i alterarea strii generale.
n localizarea peritoneal, durerea abdominal se nsoete de ascit i de
existena unei tumori n etajul superior sau inferior al abdomenului.

Timpul de supravieuire este de 6-8 luni-1 an.

Examenul radiologic
n majoritatea cazurilor revrsatul pleural poate ascunde tumora pleural
subiacent.
Leziunea se vede mai bine dup evacuarea lichidului.
Opacitatea tumoral, neregulat mai mult sau mai puin bine delimitata, este
localizat la perete, unilateral, mai rar la nivelul pleurei diafragmatice, scizurale sau
mediastinale.
Eroziunile costale apar tardiv.

Diagnosticul diferenial se face cu;

- extensia periferic a unui adenocarcinom pulmonar sau metastaza pleural a unui
adenocarcinom extratoracic.
- Metastazele se produc n 50% dintre mezotelioame.
- n general, se produce o extensie local a tumorii care antreneaz de obicei un
sfrit letal.
- Lichidul pleural este uneori sanguinolent, este steril, de consisten gelatinoas.
- Examenul citologic al lichidului pleural poate pune n eviden celulele maligne.
Diagnosticul mezoteliomului este foarte dificil.
-Numai n 10% din cazuri, diagnosticul poate fi fcut pe baza examenului
citologic al lichidului pleural.
-Prin biopsie pleural este posibil diagnosticul n 25-30% din cazuri, dar
biopsia nu este recomandat datorit extinderii tumorii pe traiectul de puncie.
-Toracotomia este adesea necesar, dar nu ntodeauna diagnosticul este de
certitudine.
-Diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit nainte de autopsie n mare
parte din cazuri.

Prognosticul este sumbru, supravieuirea fiind sub 1 an, maximum pn la 2

ani.
-nu exist tratament ( radioterapia, chimioterapia local sau general,
pleuropneumonectomia nu au dat rezultate).
Recunoaterea profesionalitii

Deoarece 80-90% dintre mezoteliomae sunt produse de azbest, recunoaterea

profesionalitii unui caz presupune dovada unei expuneri la la azbest n urm cu
peste 20 ani.